Especialistas Seniores em Covid-19 com atuação no Brasil

Joao Bosco Pesquero

Possui graduação em Química - Bacharel pela Universidade de São Paulo (1985), mestrado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular) pela Universidade Federal de São Paulo (1989), doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular) pela Universidade Federal de São Paulo (1992), pós-doutoramento em biologia molecular pela Universidade de Heidelberg, Alemanha (1993) e pós-doutoramento pelo Instituto Max-Delbrück para Medicina Molecular em Berlim, Alemanha (1996). Atualmente é Professor Titular e Livre-docente da Universidade Federal de São Paulo. Tem experiência na área de Bioquímica, com ênfase em Biologia Molecular, atuando principalmente nos seguintes temas: análise molecular de genes ligados aos erros inatos do metabolismo, sistema calicreína-cininas, renina-angiotensina, biologia molecular e animais transgênicos. Cofundador da Proteobrás Desenvolvimento Biotecnológico Ltda (www.proteobras.com.br) e Exxtend Solução em Oligos (www.exxtend.com.br). (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/0856630824759511 (21/09/2021)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 1A
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade Federal de São Paulo, Departamento de Biofísica. Rua Pedro de Toledo 669 - 9.º andar Vila Clementino 04039032 - São Paulo, SP - Brasil Telefone: (11) 55764848 Ramal: 1314 URL da Homepage: https://sp.unifesp.br/epm/biofisica/
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Bioquímica
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (11)
    1. 2020-Atual. Estudo dos mecanismos fisiopatologicos dos transtornos psiquiatricos na doenca de Fabry
      Descrição: Doença de Fabry (DF) é um erro inato do metabolismo causado por mutações no gene GLA (GLA; OMIM * 300644), localizado no cromossomo X. Defeitos nesse gene levam a deficiência da ?-galactosidase A (?-Gal A; EC 3.2.1.22), responsável por degradar glicoesfingolipídeos, principalmente globotriaosilceramida (Gb3). A ?-Gal A está presente em todos os tecidos, logo, a deficiência dessa enzima resulta em uma doença multissistêmica progressiva. A DF abrange um amplo espectro fenotípico clínico, afetando principalmente sistemas cardíaco, renal, gastrointestinal e cerebrovascular. Sintomas neuropsiquiátricos estão sendo repetidamente descritos em pacientes com DF; no entanto, as bases fisiopatológicas da DF no sistema nervoso central são pouco conhecidas, portanto, não está claro se os sintomas psiquiátricos são causados pela doença ou se são secundários à mesma. Propomos aqui desenvolver um modelo in vitro para estudar a fisiopatologia da DF em neurônios. Primeiramente, usaremos a técnica de CRISPR Cas9 para editar células SH-SY5Y, uma linhagem capaz de se diferenciar em neurônios. Essas células serão caracterizadas quanto a eficiência da indução das mutações no gene GLA e ausência de off-targets, bem como para a deficiência da atividade enzimática da ?-Gal A. Em seguida as células serão diferenciadas em neurônios, sendo que o acúmulo de Gb3, bem como a sobrevida celular serão avaliados. Por fim, será realizado o transcriptoma das células editadas e selvagens a fim de analisar o possível impacto da deficiência da ?-Gal A em neurotransmissores, receptores, bem como na expressão de mRNAs relacionados a proteínas que estão alteradas em transtornos psiquiátricos.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
      Membro: Joao Bosco Pesquero.
    2. 2016-2021. Estabelecimento de um Centro de Pesquisa Genetica e Molecular para Desafios Clinicos
      Descrição: Novos modelos de organização e de práticas de saúde no país são esforços que propõem mais resolutividade dos serviços e se pautam não apenas na doença, mas no processo saúde-doença, visando sua prevenção e a melhora da qualidade de vida. A busca por hábitos saudáveis pela população é um marco e ampliou a motivação e o interesse em ter um corpo saudável. Diante disso, aprofundar o conhecimento sobre determinantes genéticos, voltados à valorização da atividade física e seus benefícios para a saúde e qualidade de vida, se faz necessário. A promoção da saúde tem que apresentar propostas que respondam a questões emergentes em nossa sociedade de uma forma que se tenha uma visão geral dos "microdeterminantes" e "macrodeterminantes" do processo saúde-doença. Para a criação de novas possibilidades de intervenção em saúde é preciso o constante esforço em estudos para o conhecimento da fisiologia do corpo humano, juntamente com a busca de conhecimento aprofundado e da interação genótipo e fenótipo. Uma das principais metas da genética humana é entender como as mudanças no DNA dos indivíduos proporcionam o desenvolvimento de doenças e, o maior desafio, é encontrar a correlação entre genótipo e fenótipo. A abordagem para estudos de genética molecular de fenótipos complexos evoluiu consideravelmente durante os últimos anos. O sequenciamento de última geração (NGS) tem possibilitado grandes avanços e colaborado muito para a evolução da medicina. Durante vários anos, as pesquisas realizadas em nosso grupo se concentraram nos Sistemas Calicreína Cininas, Renina Angiotensinas, utilizando, principalmente, animais transgênicos, cinética enzimática e expressão gênica em geral. Esse histórico nos trouxe uma experiência ampla em biologia molecular, em estudos genéticos em doenças e, também, na correlação genótipo fenótipo na atividade física e esporte. A conexão fundamental entre os subprojetos elencados neste projeto é a necessidade do aprofundamento de estudos genéticos para conseguir mais avanços, uma vez que todos possuem a característica de serem "desafios clínicos", seja pela complexidade no estabelecimento de fatores genéticos moduladores de sintomas e resposta terapêutica, ou devido ao mosaico de eventos que dificultam a correlação genótipo e fenótipo. Esses estudos são determinantes para avanços em triagem e diagnóstico, desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas e prevenção, auxiliando na qualidade de vida e minimizando processos de doença. Dessa forma, objetivamos estabelecer um centro de pesquisa genético que será uma ferramenta ômica de grande importância para auxiliar na condução dos "desafios clínicos", bem como para a performance física e esporte, representando um novo marco para os estudos genéticos e moleculares no Brasil.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (5) Doutorado: (9) . Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Eli Mansur - Integrante / Dirceu Solé - Integrante / Paulo Cesar Koch Nogueira - Integrante / Ana Beatriz Alvarez Perez - Integrante / Beatriz Tavares Costa Carvalho - Integrante / Francisco Antonio Helfenstein Fonseca - Integrante / Houtan Noushmehr - Integrante / LUIS FELIPE CHIAVERINI ENSINA - Integrante / Maria Cristina de Oliveira Izar - Integrante / Maria Isabel de Moraes Pinto - Integrante / Roseli Oselka Saccardo Sarni - Integrante / Sonia Hix - Integrante / Vânia D'Almeida - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Joao Bosco Pesquero.
    3. 2015-2020. Receptores de cininas no controle metabolico e obesidade
      Descrição: Em estudos anteriores com camundongos knockout para o receptor B1 das cininas mostramos que o receptor é importante no controle metabólico e que a sua ausência protege de alto teor de gordura e de obesidade induzida pela dieta (Mori et al. Diabetes 2008). Na sequência deste trabalho pretendemos esclarecer qual o tecido, gordura ou cérebro, desempenha o papel predominante nestes efeitos. Ao restabelecer a expressão do receptor B1 na gordura de camundongos knockout pudemos ver um resgate parcial, mas não completa do fenótipo (Mori et al. PlosOne 2013). Desta forma, estes dados mostram que provavelmente também os receptores B1 centrais são importantes para o controle metabólico (Torres et al. Biol Chem 2013, este trabalho foi capa da edição). Portanto, neste trabalho pretendemos gerar linhagens de camundongos transgênicos expressando o receptor B1 em neurônios usando um promotor específico (para enolase neurônio-específica, NSE) em um fundo B1 nocaute genético. Depois de gerados esses animais serão caracterizados. Os primeiros estudos incluirão a análise de expressão gênica e a seleção das linhagens ideais para estudos posteriores. Em seguida, as melhores linhagens de camundongos serão submetidas a uma dieta rica em gordura e ganho de peso e a expressão de genes e hormônios envolvidos no controle metabólico será medida. Em paralelo, outros fenótipos dos camundongos serão avaliados, tais como alterações no controle cardiovascular e comportamento. Os ensaios de análise do fenótipo ligado à comportamento serão realizados com o Prof. Dr. Michael Bader, nosso colaborador do Instituto Max-Delbrück para Medicina Molecular, em Berlim-Alemanha. Os ensaios básicos para avaliação de ansiedade, aprendizado e interações sociais são modelos bastante utilizados e grande domínio pelo grupo alemão. Os resultados deste projeto irão elucidar as funções do sistema calicreína-cinina central na obesidade e além, e pode oferecer novas opções terapêuticas para a epidemia crescente da obesidade.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
      Membro: Joao Bosco Pesquero.
    4. 2013-2015. Projeto Atletas do Futuro - a Omica no Esporte
      Descrição: Após o término do Projeto Genoma Humano e o estabelecimento da sequência completa de nosso código genético, o interesse dos biologistas tem se deslocado para a análise de variações nas sequências não-repetitivas presentes no genoma. Os polimorfismos de nucleotídeos únicos (do inglês single nucleotide polymorphism) que ocorrem, em média, a cada 1000 bases, são as variações mais comuns que ocorrem no genoma. Como regra geral, os SNPs não têm efeito na função celular, entretanto, muitos deles estão altamente relacionados a doenças e a influência de fármacos nas respostas celular. A análise desses polimorfismos é de grande importância para vários campos relacionados à saúde, diagnóstico e comportamento fisiológico. Os polimorfismos de nucleotídeos únicos podem trazer importantes informações para a medicina esportiva e os estudos da aptidão física. De acordo com a literatura, diversos polimorfismos de genes relacionados a força muscular, sistema cardiovascular e ao metabolismo celular afetam a expressão ou a eficiência das proteínas codificadas por esses genes, promovendo maior ou menor aptidão ao exercício. Dessa forma o estudo de polimorfismos de genes envolvidos na performance atlética torna-se de grande importância para a caracterização de perfis genéticos ligados aos fenótipos de melhor desempenho para exercício físico, abrindo ainda a possibilidade de desenvolvimento de treinamentos específicos para alcance de desempenho máximo. Entretanto, para se avaliar a presença desses polimorfismos em nossa população, bastante miscigenada, temos que considerar também a frequência de determinado polimorfismo em relação ao seu grupo étnico. Desta forma, esta parte do projeto Atletas do Futuro tem como finalidade desenvolver um banco de dados genéticos de nossos atletas de elite, com o objetivo futuro de criar uma ferramenta como indicativo de desempenho físico que deverá ser utilizada na orientação de crianças em estágio inicial de atividade esportiva, orientação de tipo e carga de treinamento para atletas de elite e atletas de lazer. Desta forma, esperamos desenvolver um banco de dados de nossos atletas que será de grande utilidade para nossos projetos e projetos de outros pesquisadores brasileiros.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) . Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Elice Carneiro Batista - Integrante / Elton Dias da Silva - Integrante / ALMEIDA, SANDRO SOARES - Integrante / Paulo Correia - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Joao Bosco Pesquero.
    5. 2013-2015. Cininas como novos alvos na obesidade
      Descrição: A obesidade é problema de saúde importante, com importância crescente em todo o mundo e, ainda assim com insuficiente opções terapêuticas. Este projeto tem como objetivo explorar o sistema calicreína-cinina (SCC) como um novo alvo terapêutico na obesidade. O SCC é um sistema de hormônios peptídicos envolvidos na regulação da contração do músculo liso, vasodilatação dependente do endotélio, nocicepção e inflamação. Dois receptores transmitem as ações das cininas, denominados receptores B1 e B2. Demonstramos recentemente que o receptor B1 de cininas está intimamente envolvido na sinalização da leptina e, assim, camundongos deficientes em receptores B1 foram resistentes à obesidade induzida por dieta rica em gordura. Usando modelos de animais transgênicos e nocautes já estabelecidos pelo nosso grupo e novos modelos a serem gerados, este projeto pretende esclarecer o papel dos receptores B1 centrais e outros componentes do SCC na obesidade e, assim, avaliar a possibilidade da utilização dos receptores de cininas como novos alvos terapêuticos contra a obesidade.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Joao Bosco Pesquero.
    6. 2013-2015. Genetica do angioedema hereditario
      Descrição: O angioedema hereditário (AEH) é caracterizado por repentinos episódios de edemas que causam dor e desconforto que acometem principalmente extremidades superiores e inferiores, trato gastrintestinal, genitálias e face e podem levar à morte por asfixia quando atinge o trato respiratório superior. O AEH é um transtorno autossômico dominante resultante de mutações no gene do inibidor de C1 (C1INH) que levem a sua deficiência quantitativa ou funcional (AEH Tipos I e II, respectivamente) ou resultante de outras alterações (AEH Tipo III), que culminem em superprodução de bradicinina (BK), peptídeo responsável pelo edema. C1INH é o principal inibidor fisiológico das enzimas do sistema de contato, fator XII (FXII) e calicreína plasmática (huPK), principal responsável pela liberação de BK. O objetivo deste projeto é padronizar o sequenciamento de cerca de 16 genes alvo do AEH e investigar a relação de mutações nesses genes com a variação das manifestações clínicas apresentadas por portadores da doença, mesmo entre familiares. Desta forma, do DNA genômico extraído de pacientes portadores desta doença através de células do sangue periférico, serão realizadas PCR com oligonucleotídeos específicos para as regiões flanqueadoras de todos os éxons seguido de sequenciamento em plataforma de última geração IonTorrent. Além disso, serão também avaliadas as atividades enzimáticas da calicreína plasmática, enzima conversora de angiotensina, carboxipeptidase N e aminopeptidases. Os resultados deste projeto poderão ajudar a determinar o papel de outros fatores indiretamente envolvidos no desenvolvimento da doença que sirvam como alvos de novas terapias para o AEH, bem como a estabelecer um diagnóstico molecular seguro e viável.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Eli Mansur - Integrante / Anette Bygum - Integrante / Camila Lopes Veronez - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Joao Bosco Pesquero.
    7. 2013-2015. Receptor B1 de cininas no controle metabolico e obesidade - desenvolvimento de novas drogas anti-obesidade
      Descrição: Em estudos anteriores com camundongos knockout para o receptor B1 das cininas mostramos que o receptor é importante no controle metabólico e que a sua ausência protege de alto teor de gordura e de obesidade induzida pela dieta (Mori et al. Diabetes 2008). Na sequência deste trabalho pretendemos esclarecer qual o tecido, gordura ou cérebro, desempenha o papel predominante nestes efeitos. Ao restabelecer a expressão do receptor B1 na gordura de camundongos knockout pudemos ver um resgate parcial, mas não completa do fenótipo (Mori et al. PlosOne 2013). Desta forma, estes dados mostram que provavelmente também os receptores B1 centrais são importantes para o controle metabólico (Torres et al. Biol Chem 2013, este trabalho foi capa da edição). Portanto, neste trabalho pretendemos gerar linhagens de camundongos transgênicos expressando o receptor B1 em neurônios usando um promotor específico (para enolase neurônio-específica, NSE) em um fundo B1 nocaute genético. Depois de gerados esses animais serão caracterizados. Os primeiros estudos incluirão a análise de expressão gênica e a seleção das linhagens ideais para estudos posteriores. Em seguida, as melhores linhagens de camundongos serão submetidas a uma dieta rica em gordura e ganho de peso e a expressão de genes e hormônios envolvidos no controle metabólico será medida. Em paralelo, outros fenótipos dos camundongos serão avaliados, tais como alterações no controle cardiovascular e comportamento. Os ensaios de análise do fenótipo ligado à comportamento serão realizados com o Prof. Dr. Michael Bader, nosso colaborador do Instituto Max-Delbrück para Medicina Molecular, em Berlim-Alemanha. Os ensaios básicos para avaliação de ansiedade, aprendizado e interações sociais são modelos bastante utilizados e grande domínio pelo grupo alemão. Os resultados deste projeto irão elucidar as funções do sistema calicreína-cinina central na obesidade e além, e pode oferecer novas opções terapêuticas para a epidemia crescente da obesidade.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Joao Bosco Pesquero.
    8. 2013-2014. Papel dos receptores B1 das cininas presentes no sistema nervoso central do controle metabolico e da obesidade
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (3) . Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Michael Bader - Integrante / Paola Bianchi Guimarães - Integrante / ARAUJO, RONALDO C. - Integrante / Sandro Soares de Almeida - Integrante / Camila Lopes Veronez - Integrante. Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.
      Membro: Joao Bosco Pesquero.
    9. 2010-2015. O receptor B2 de cininas em adipocitos e seu papel no controle da obesidade
      Descrição: O sistema calicreína-cininas, dentre muitos outros processos, está envolvido com a indução e manutenção do processo inflamatório, dor e hipertensão, principalmente pela ação da bradicinina em um subtipo de receptor presente em diversos tecidos, denominado receptor B2 de cininas. Recentemente, resultados inéditos do nosso grupo mostraram que camundongos nocaute para o receptor B1 e B2 são resistentes à obesidade induzida por dieta hiperlipídica e que esses receptores estariam controlando a ingestão de alimentos, levando à alterações nas concentrações de hormônios importantes no metabolismo energético como leptina e insulina. Além disso, a deleção total do receptor B1 resultou também em um estado de resistência à insulina no tecido adiposo branco e uma proteção à intolerância à glicose induzida pela dieta hiperlipídica. Entretanto, nossos experimentos prévios mostraram também que, apesar dos camundongos nocaute para o receptor B2 de cininas apresentarem resistência à obesidade, os mesmos apresentam um maior metabolismo energético, e diferentemente dos nocautes para o receptor B1, apresentam resistência à glicose quando tratados com dieta hiperlipídica. Esses dados mostram a importância do sistema calicreína-cininas na patogênese da obesidade e diabetes e a possibilidade de intervenção nesse sistema na busca de tratamento dessas patologias. Desta forma, este trabalho tem por objetivo caracterizar o mecanismo responsável pela resistência a obesidade induzida por dieta hiperlipídica nos animais nocaute para o receptor B2 de cininas, e o papel deste receptor nos principais órgãos envolvidos no controle metabólico, como tecido adiposo branco, músculo esquelético e hipotálamo.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
      Membro: Joao Bosco Pesquero.
    10. 2010-2012. Caracterizacao de camundongos que expressam o gene do receptor B1 de cininas apenas no tecido adiposo
      Descrição: Os processos metabólicos em que o receptor B1 e o sistema calicreína-cinina estão envolvidos são ainda pouco conhecidos. Afim de melhor compreender o papel deste receptor no tecido adiposo foi gerado o camundongo aP2B1. Esse animal teve a expressão do receptor B1 direcionada aos adipócitos através do uso do promotor de FABP4 - fat acid binding protein ou aP2 - que é induzido apenas em adipócitos (Tuncman G e cols., 2006). Assim obteve-se um modelo experimental cujo entendimento é de suma importância para esclarecer a modulação do desenvolvimento e diferenciação de adipócitos via receptor B1. A caracterização desse animal será de grande importância para o entendimento do papel do receptor B1 no tecido adiposo e poderá servir como um novo modelo para o estudo do controle imunoendócrino desempenhado por adipócitos. Além disso, resultará em uma ferramenta para o estudo mais aprofundado do papel integrativo atribuído ao sistema calicreína-cinina, cuja disfunção está relacionada a condições fisiopatológicas atualmente muito frequentes, como a hipertensão, o diabetes mellitus e a obesidade. A compreensão dos mecanismos que regulam a diferenciação e a modulação gênica nos adipócitos poderá também contribuir para o desenvolvimento de estratégias para controlar a obesidade e suas consequências.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Joao Bosco Pesquero.
    11. 2010-2012. Interacao entre a enzima conversora de angiotensina (ECA) e os receptores de cininas
      Descrição: Os sistemas calicreína-cininas (SCC) e renina angiotensina (SRA) são importantes na etiologia da hipertensão e patogênese de danos cardíaco e renal associados com elevada pressão sanguínea. Enquanto a angiotensina II age por aumentar a pressão sanguínea, as cininas tem efeito oposto, protetor. A Enzima Conversora de Angiotensina I (EC 3.4.15.1) (ECA) ou cininase II é uma metalo-peptidase que tem um papel importante na homeostase circulatória, uma vez que cliva o decapeptídeo angiotensina I produzindo o octapeptídeo hipertensor angiotensina II. Essa mesma enzima é responsável pela inativação da bradicinina, um peptídeo vasodilatador. Estão descritas três isoformas principais de ECA: somática, testicular e solúvel. A ECA somática contém dois sítios ativos na mesma cadeia polipeptídica, nos domínios N e C. Desde a sua descoberta, há muita especulação sobre o significado funcional da presença de dois sítios ativos na mesma enzima, onde os dois tentam se sobrepor, mas possuem propriedades distintas na clivagem de substrato e ligação a inibidores. Além disso, evidências sugerem que os dois domínios interagem e que há cooperatividade negativa entre eles. Usando substratos fluorescentes, nosso grupo validou um novo método para a determinação da atividade da enzima conversora de angiotensina I (ECA) diretamente na superfície de células em monocamada em cultura, contribuindo para o estudo da enzima in situ. Nesse contexto, esta metodologia poderá ser aplicada para o estudo da participação de cada um dos domínios na atividade catalítica da ECA, verificando também se os substratos sintéticos específicos para os domínios revelam se a seletividade entre os domínios é conservada entre as diferentes espécies. O presente projeto fundamenta-se na investigação da cooperatividade dos domínios da ECA, utilizando-se substratos com supressão intramolecular de fluorescência que apresentam alta seletividade para os domínios da enzima, e com o uso de substratos naturais avaliaremos a atividade catalítica da ECA através da determinação da sua atividade basal e de parâmetros cinéticos em: 1) células CHO transfectadas com a forma somática da ECA, 2) células CHO transfectadas com o N ou C domínio da ECA, 3) tecidos de diferentes espécies.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . Integrantes: Joao Bosco Pesquero - Coordenador / Regiane Angélica Sabatini - Integrante / Paola Bianchi Guimarães - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Joao Bosco Pesquero.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (1)
    1. Prêmio 1.º colocado na categoria "Fórum Científico" no Congresso Internacional de Odontologia-SP com o trabalho "Estudo da função do receptor B1 de cininas na patogênese da doença periodontal", .. 2011.
      Membro: Joao Bosco Pesquero.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (71)
    1. 16th Annual WORLDSymposium 2020.EARLY DIAGNOSIS OF FABRY DISEASE BY RENAL ULTRASOUND IMAGING. 2020. (Simpósio).
    2. 15th Annual WORLDSymposium.Description of a patient with Anderson Fabry disease and a mutation in factor XII: A case report. 2019. (Simpósio).
    3. III Jornada de Medicina Esportiva de Presidente Prudente.Genética no Esporte. 2019. (Seminário).
    4. XII International Symposium on Vasoactive Peptides.Interactions between carboxypeptidase M and kinin B1 receptor in endothelial cells. 2019. (Simpósio).
    5. XPOMET Medicinale Scientific Conference. Future of Biotech and its Applications in Wellbeing and Sport. 2019. (Congresso).
    6. XVII Congresso Brasileiro de Aterosclerose 2019. Exoma e Genoma Humano. 2019. (Congresso).
    7. 14th Annual World Symposium.Plasma lyso-gb3 measurement in a family carrying the new GLA variant p.Asn34Asp. 2018. (Simpósio).
    8. Bradykinin Symposium 2018.The role of bradykinin in health and disease. 2018. (Simpósio).
    9. Conferência no Instituto de Estudos Avançados da USP.Da Genômica à Identidade: Elementos para a Compreensão do Atleta Olímpico. 2018. (Simpósio).
    10. Experts Meeting Angioedema Hereditário 2018.-. 2018. (Encontro).
    11. III Brazilian Symposium on Genomics and Sports 2018.Genetic aspects of athletic performance. 2018. (Simpósio).
    12. II Workshop de Biologia Molecular.Diagnóstico molecular de doenças genéticas. 2018. (Outra).
    13. Kinin 2018 CLE. Angioedema and Kinins. 2018. (Congresso).
    14. Primary Angioedema with Normal C1 Inhibitor. What is new?. Genetic approach to primary angioedema with normal C1 inibitor. 2018. (Congresso).
    15. Recent Advances in Rare Disease (RARD2018). Genomic medicine in hereditary angioedema revisited. 2018. (Congresso).
    16. XXX Congresso Brasileiro de Genética Médica, VII Congresso Brasileiro da SBTEIM e IV Congresso Brasileiro de Enfermagem em Genética e Genômica. 2018. (Congresso).
    17. 13th Annual WORLD Symposium.Presence of the mutation c.1-769GC in the promoter region of the GLA gene could be responsible for the ?-galactosidase-A deficiency in Fabry patients. 2017. (Simpósio).
    18. CEFAN - Centro de Educação Física Almirante Adalberto Nunes.Projeto Atletas do Futuro: princípios e aplicações da genômica no esporte. 2017. (Outra).
    19. Curso de Especialização em Pneumologia Pediátrica - UNIFESP.Genética na Fibrose Cística. 2017. (Outra).
    20. Fabry Onboarding Program.Doença de Fabry: Considerações Genéticas. 2017. (Simpósio).
    21. Multi em Raras - Workshop Diagnóstico. 2017. (Outra).
    22. Reunião Científica de Medicina do Exercício e do Esporte - Hospital Nove de Julho.-. 2017. (Outra).
    23. XLIV Congresso Brasileiro de Alergia e Imunologia. Biologia molecular no auxílio diagnóstico. 2017. (Congresso).
    24. XVII Workshop de Genética.Projeto Atletas do Futuro: Possíveis Aplicações da Genética no Esporte. 2017. (Simpósio).
    25. 2016 HAE Global Conference. Quantitation of large deletions and insertions in Serping1 gene for the diagnosis of hereditary angioedema. 2016. (Congresso).
    26. 3.º Congresso Internacional Sabará de Saúde Infantil. Evolução dos métodos genéticos na elucidação de doenças raras. 2016. (Congresso).
    27. 39.º Simpósio Internacional de Ciências do Esporte.Projeto Atletas do Futuro: a Genômica no Esporte!. 2016. (Simpósio).
    28. 4th Latam Fabry Round Table. 2016. (Outra).
    29. Bradykinin Symposium 2016.New insights to the role and function of B1 and B2 receptors. 2016. (Simpósio).
    30. FAPESP Week Montevideo.O uso de ferramentas moleculares modernas em pesquisa e diagnóstico em medicina. 2016. (Simpósio).
    31. WorldSymposium 2016.A Brazilian Profile of GLA Gene Mutations: A Review of Ten Years Experience with Diagnosis of Fabry Disease. 2016. (Simpósio).
    32. 2nd Latin American Gaucher Disease Round Table.--. 2015. (Simpósio).
    33. Conferência no Programa de Pós-Graduação em Cirurgia Translacional - UNIFESP.Aplicações do Genoma no Esporte. 2015. (Simpósio).
    34. I Curso Introdutório da Liga Acadêmica de Pesquisa Científica da UNIFESP.Empreendedorismo na Ciência. 2015. (Outra).
    35. UTFORSK Seminar in Exercise Physiology.Omics technologies for sport talent identification. 2015. (Seminário).
    36. WorldSymposium 2015. 2015. (Simpósio).
    37. 1.º Congresso Internacional Atletas do Futuro - II Simpósio Brasileiro de Genômica e Esporte - II Simpósio Brasileiro de Imunologia no Esporte. Palestra de encerramento. 2014. (Congresso).
    38. Conferência no Programa de Pós-Graduação em Cirurgia Translacional - UNIFESP.Atletas do Futuro. 2014. (Outra).
    39. HAE Global Conference. 2014. (Congresso).
    40. HAE Meeting Brazil. 2014. (Encontro).
    41. I Seminário Paranaense de Ciências do Esporte.Genética e detecção de talentos esportivos. 2014. (Seminário).
    42. Reunião Científica de Medicina do Exercício e do Esporte - Hospital Nove de Julho.-. 2014. (Encontro).
    43. World Symposium 2014 - Lysosomal Desease. 2014. (Simpósio).
    44. 1.º Simpósio Multidisciplinar de Lesão Muscular do Hospital do Coração (HCor). 2013. (Simpósio).
    45. 12th International Congress of Inborn Errors of Metabolism. 2013. (Congresso).
    46. 2013 Global Forum for Hereditary Angioedema. 2013. (Congresso).
    47. 63rd Annual Meeting of the American Society of Human Genetics. 2013. (Encontro).
    48. 8th C1-Inhibitor Deficiency Workshop. 2013. (Outra).
    49. IX International Symposium Vasoactive Peptides.Kinin B1 receptor in adipocytes regulates glucose tolerance and predisposition to obesity. 2013. (Simpósio).
    50. Mesa Redonda - UNAERP.A profissão de biotecnólogo e o mercado de biotecnologia. 2013. (Encontro).
    51. Reunião Científica do Hospital Nove de Julho.A genética aplicada à medicina do exercício e esportes. 2013. (Encontro).
    52. Seminaras and Conferences in VHIR.Genotyping of hereditary angioedema patients. 2013. (Seminário).
    53. Seminários Avançados em Educação Física e Esporte da USP.O futuro do esporte: existe uma posição definida para a genômica neste jogo?. 2013. (Seminário).
    54. 1.º Simpósio Brasileiro de Genômica e Esporte.Preditores Genômicos e Transcriptômicos da Treinabilidade. 2012. (Simpósio).
    55. 1.º Simpósio Brasileiro de Genômica e Esporte.Resistance Training Improves Glucose Tolerance in Ob/Ob Mice. 2012. (Simpósio).
    56. 1.º Simpósio Brasileiro de Genômica e Esporte.Projeto Atletas do Futuro: A Geração de um Banco de Dados Genômico/Metabolômico dos Atletas de Elite Brasileiros. 2012. (Simpósio).
    57. I Simpósio de Bioterismo Einstein: Manejo, Legislação, Ética e Segurança.Aplicações da transgenia. 2012. (Simpósio).
    58. Simpósio Experiência da Duke University na Doença de Pompe. 2012. (Simpósio).
    59. XX Congresso da Sociedade Brasileira de Hipertensão. High aminopeptidase a activity in normotensive ob/ob mice. 2012. (Congresso).
    60. III Seminários Avançados em Tecnologia de Microarrays e Next Generation Sequencing - Hospital Israelita Albert Einstein.Genômica - um caminho para a medicina personalizada. 2011. (Simpósio).
    61. Pompe Symposium.-. 2011. (Simpósio).
    62. Seminário Revelando o Esporte Brasileiro.Desafios Organizacionais e Perspectivas de Resultados Esportivos para as Olimpíadas de 2016. 2011. (Seminário).
    63. Training Program Pompe.Diagnóstico Molecular. 2011. (Outra).
    64. 29.º Congresso Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia. O receptor B1 de cininas age no tecido adiposo e na polarização de macrófagos. 2010. (Congresso).
    65. IADR General Session and Exhibition. Ace inhibition leads to lower bone loss in experimental periodontitis. 2010. (Exposição).
    66. LSD diagnostics network - workshop 2010. 2010. (Outra).
    67. VI Course of the Latin American School of Human and Medical Genetics.New technologies of genetic and genomic analyses. 2010. (Simpósio).
    68. V Reunião Regional da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.Ligação da angiotensina II na enzima conversora de angiotensina I promove sinalização de cálcio. 2010. (Encontro).
    69. XXII Congresso Brasileiro de Genética Médica. Frequência da alteração 858+5INS7 no intron 4 do gene da alfa-glicosidase-ácida na população brasileira. 2010. (Congresso).
    70. XXII Congresso Brasileiro de Genética Médica. Análise de mutações no gene da alfa-galactosidase A em famílias brasileiras. 2010. (Congresso).
    71. XXII Congresso Brasileiro de Genética Médica. Efeito da mutação no aminoácido 112 do gene da alfa galactosidase A em seu processamento pós-tradução. 2010. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (5)
    1. PESQUERO, JOAO B.. ICSEMIS 2016: International Convention on Science, Education and Medicine in Sport. 2016. (Congresso).. . 0.
    2. BUCK, H. S. ; PESQUERO, JOÃOB.. Kinin 2015 Brazil: International Meeting on Kinin System and Peptide Receptors. 2015. Congresso
    3. Grumach AS ; VERONEZ, C. L. ; MANSUR, E. ; PESQUERO, J.B.. 1st Brazilian Hereditary Angioedema Workshop. 2015. Outro
    4. PESQUERO, J. B.. 1.º Congresso Internacional Atletas do Futuro. 2014. (Congresso).. . 0.
    5. PESQUERO, J. B.. 1.º Simpósio Brasileiro de Genômica e Esporte. 2012. (Congresso).. . 0.

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (30)
    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Anete Sevciovic Grumach (18.0)
      1. ARAÚJO-SIMÕES, JOANNA BOANOVA, ALINE GISELE PENA CONSTANTINO-SILVA, ROSEMEIRE NAVICKAS FRAGNAN, NYLA THYARA MELO LOBÃO PINTO, Jorge Andrade MINAFRA, FERNANDA G. The Challenges in the Follow-Up and Treatment of Brazilian Children with Hereditary Angioedema. INTERNATIONAL ARCHIVES OF ALLERGY AND IMMUNOLOGY. v. 182, p. 585-591, issn: 1018-2438, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. GUTIERREZ, MARCEL ; VERONEZ, CAMILA L. ; RODRIGUES VALLE, SOLANGE O ; GONÇALVES, ROZANA FÁTIMA ; FERRIANI, MARIANA PAES LEME ; MORENO, ADRIANA S. ; ARRUDA, L. KARLA ; AUN, MARCELO VIVOLO ; GIAVINA-BIANCHI, PEDRO ; ALONSO, MARIA LUIZA OLIVA ; PESQUERO, JOAO B. ; GRUMACH, ANETE S.. Unnecessary Abdominal Surgeries in Attacks of Hereditary Angioedema with Normal C1 Inhibitor. CLINICAL REVIEWS IN ALLERGY & IMMUNOLOGY. v. 60, p. 60-65, issn: 1080-0549, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. TAYA, J ; LOPES VERONEZ, C ; BOSCO PESQUERO, J ; BORK, K ; SEVCIOVIC GRUMACH, A. Uncommon Signs Associated with Hereditary Angioedema with Normal C1 Inhibitor. JOURNAL OF INVESTIGATIONAL ALLERGOLOGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY. v. 31, p. 257-258, issn: 1018-9068, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. VERONEZ, CAMILA LOPES MENDES, AGATHA RIBEIRO LEITE, CAROLINY SOUZA GOMES, CAIO PEREZ GRUMACH, ANETE SEVCIOVIC PESQUERO, JOÃO BOSCO CAGINI, NATHÁLIA MANSOUR, Eli DA SILVA, JANE GIAVINA-BIANCHI, PEDRO TEIXEIRA, ANA JÚLIA VALLE, SOLANGE RODRIGUES GOUDOURIS, EKATERINI SERPA, FARADIBA SARQUIS MOYSES, THEREZINHA R. The Panorama of Primary Angioedema in the Brazilian Population. Journal of Allergy and Clinical Immunology-In Practice. v. 1, p. 2293-2304.e5, issn: 2213-2198, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. NICOLICHT, PRISCILA ; FARIA, DOUGLAS O.S. ; MARTINS-SILVA, LEONARDO ; MAIA, LUANA S.M. ; MORENO, ADRIANA S. ; KARLA ARRUDA, L. ; MOTTA, ANTONIO A. ; GRUMACH, ANETE S. ; PESQUERO, JOÃO B.. Gene mapping strategy for Alu elements rearrangements: Detection of new large deletions in the SERPING1 gene causing hereditary angioedema in Brazilian families. GENE. v. 685, p. 179-185, issn: 0378-1119, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      6. VERONEZ, CAMILA LOPES ; AABOM, ANNE ; MARTIN, RENAN PAULO ; FILIPPELLI-SILVA, RAFAEL ; GONÇALVES, ROZANA FÁTIMA ; NICOLICHT, PRISCILA ; MENDES, AGATHA RIBEIRO ; DA SILVA, JANE ; GUILARTE, MAR ; GRUMACH, ANETE SEVCIOVIC ; MANSOUR, Eli ; BYGUM, ANETTE ; PESQUERO, JOÃO BOSCO. Genetic Variation of Kallikrein-Kinin System and Related Genes in Patients With Hereditary Angioedema. FRONTIERS IN MEDICINE. v. 6, p. 28, issn: 2296-858X, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      7. VERONEZ, CAMILA LOPES ; CAMPOS, RÉGIS ALBUQUERQUE ; CONSTANTINO-SILVA, ROSEMEIRE NAVICKAS ; NICOLICHT, PRISCILA ; PESQUERO, JOÃO BOSCO ; GRUMACH, ANETE SEVCIOVIC. Hereditary Angioedema-Associated Acute Pancreatitis in C1-Inhibitor Deficient and Normal C1-Inhibitor Patients: Case Reports and Literature Review. FRONTIERS IN MEDICINE. v. 6, p. 80, issn: 2296-858X, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      8. FRAGNAN, NYLA T.M.L. ; VERONEZ, CAMILA ; MORENO, ADRIANA ; ARRUDA, LUISA KARLA P. ; GONCALVES, ROZANA F. ; VALLE, SOLANGE ; ALMEIDA, STEPHANIE K.A. ; DORTAS, SERGIO D. ; ALONSO, MARIA LUIZA ; MANSOUR, ELI ; SERPA, FARADIBA SARQUIS ; GIAVINA-BIANCHI, PEDRO ; TAKEJIMA, PRISCILA ; CHONG NETO, HERBERTO J. ; ROSARIO, NELSON AUGUSTO ; DE ALBUQUERQUE CAMPOS, REGIS ; SILVA, JANE ; TOLEDO, ELIANA C. ; DIAS, GABRIELA A.C. ; FERRARONI, NATASHA R. ; PICCIRILO, MIGUEL ; BERNARDES, MARLI S. ; CONSTANTINO-SILVA, ROSEMEIRE N. ; PESQUERO, JOAO B. ; GRUMACH, ANETE S.. Treatment of Patients with Hereditary Angioedema with Normal C1 Inhibitor: Evaluation of 295 Patients. JOURNAL OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY. v. 143, p. AB40, issn: 0091-6749, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      9. GIAVINA-BIANCHI, P ARRUDA, LK AUN, MV CAMPOS, RA CHONG-NETO, HJ CONSTANTINO-SILVA, RN FERNANDES, FR FERRARO, MF FERRIANI, MP FRANÇA, AT FUSARO, G GARCIA, JF KOMNINAKIS, S MAIA, LS MANSOUR, E MORENO, AS MOTTA, AA PESQUERO, JB PORTILHO, N ROSÁRIO, NA SERPA, FS SOLÉ, D TAKEJIMA, P TOLEDO, E VALLE, SO , et al.VERONEZ, CL GRUMACH, AS ; Brazilian Guidelines for Hereditary Angioedema Management - 2017 Update Part 1: Definition, Classification and Diagnosis. Brazilian Guidelines for Hereditary Angioedema Management - 2017 Update Part 1: Definition, Classification and Diagnosis. Clinics. v. 73, p. e.310, issn: 1807-5932, 2018.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      10. CAGINI, NATHÁLIA ; VERONEZ, CAMILA LOPEZ ; AZEVEDO, BRUNA FRANCA ; CONSTANTINO-SILVA, ROSEMEIRE NAVICKAS ; MARTIN, RENAN PAULO ; DA SILVA, JANE ; GRUMACH, ANETE S. ; Pesquero, João Bosco. In silico Analysis Of Alterations In ANGPT1 Gene Supports A New Pathway Responsible To Mediate Hereditary Angioedema In Brazilian Patients With No Mutations In SERPING1 And F12 Genes. JOURNAL OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY. v. 141, p. AB46, issn: 0091-6749, 2018.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      11. SCHMAIER, ALVIN H. Abstracts from the 10th C1-inhibitor deficiency workshop. ALLERGY, ASTHMA & CLINICAL IMMUNOLOGY. v. 13, p. 29, issn: 1710-1492, 2017.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      12. CAGINI, NATHÁLIA ; LOPES VERONEZ, CAMILA ; NAVICKAS CONSTANTINO-SILVA, ROSEMEIRE ; BUZOLIN, MÁRCIA ; MARTIN, RENAN PAULO ; SEVCIOVIC GRUMACH, ANETE ; VELLOSO, LÍCIO AUGUSTO ; MANSOUR, Eli ; PESQUERO, JOÃO BOSCO. New mutations in SERPING1 gene of Brazilian patients with hereditary angioedema. Biological Chemistry. v. 397, p. 337-344, issn: 1437-4315, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      13. VERONEZ, CAMILA LOPES ; SILVA, ELTON DIAS DA ; TEIXEIRA, PATRÍCIA VARELA LIMA ; CAGINI, NATHÁLIA ; CONSTANTINO-SILVA, ROSEMEIRE NAVICKAS ; GRUMACH, ANETE SEVCIOVIC ; MANSOUR, Eli ; VELLOSO, LÍCIO A. ; PESQUERO, JOÃO BOSCO. Genetic analysis of hereditary angioedema in a brazilian family by targeted next generation sequencing. Biological Chemistry. v. 396, p. 315-322, issn: 1437-4315, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      14. STIEBER, CHRISTIANE ; VERONEZ, CAMILA ; CAGINI, NATHALIA ; CORDEIRO, ELISABETE ; GRUMACH, ANETE S. ; CONSTANTINO-SILVA, ROSEMEIRE ; PESQUERO, JOAO BOSCO ; CICHON, SVEN. Hereditary Angioedema Without C1 Inhibitor Deficiency: Observation Of Patients Homozygous For FXII GENE Mutation. Journal of Allergy and Clinical Immunology. v. 133, p. AB31, issn: 0091-6749, 2014.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      15. CORDEIRO, ELISABETE ; VERONEZ, CAMILA ; STIEBER, CHRISTIANE ; CAGINI, NATHALIA ; CONSTANTINO-SILVA, ROSEMEIRE ; GONÇALVES, ROZANA ; FUSARO, GUSTAVO ; WANDALSEN, NEUSA ; CICHON, SVEN ; PESQUERO, JOAO BOSCO ; GRUMACH, ANETE S.. Hereditary Angioedema Without C1 Inhibitor Deficiency: Clinical Evaluation Of 67 Brazilian Patients. Journal of Allergy and Clinical Immunology. v. 133, p. AB32, issn: 0091-6749, 2014.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      16. ALONSO, M. L. O. ; VALLE, SOLANGE OLIVEIRA RODRIGUES ; TORTORA, R. P. ; GRUMACH, ANETE SEVCIOVIC ; L., K. A. ; MORENO, A. S. ; PESQUERO, JOÃO BOSCO ; VERONEZ, CAMILA LOPES ; FRANÇA, ALFEU TAVARES ; RIBEIRO, M. G.. Angioedema Hereditário: Perfil Clínico-Epidemiológico de 138 Pacientes Acompanhados em Centro de Referência. 2017. Apresentação de Trabalho/Congresso
      17. ALONSO, M. L. O. ; VALLE, SOLANGE OLIVEIRA RODRIGUES ; TORTORA, R. P. ; GRUMACH, ANETE SEVCIOVIC ; L., K. A. ; MORENO, A. S. ; PESQUERO, JOÃO B. ; VERONEZ, C. L. ; FRANÇA, ALFEU TAVARES ; RIBEIRO, M. G.. 'Hereditary Angioedema with normal C1-INH: features in a Brazilian cohort'. 2017. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
      18. AMORIM, P. N. ; DE FARIA, DOUGLAS OLIVEIRA SOARES ; GRUMACH, ANETE S. ; PESQUERO, JB. Quantitation of Large Deletions and Insertions in SERPING1 Gene for the Diagnosis of Hereditary Angioedema. 2016. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra

    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Dulce Elena Casarini (6.0)
      1. ALVES, JANAINA M. ; MARTINS, ANTONIO H. ; LAMEU, CLAUDIANA ; GLASER, TALITA ; BOUKLI, NAWAL M. ; BASSANEZE, VINICIUS ; DARIOLLI, RAFAEL ; NASCIMENTO, ISIS C. ; MARTINS, POLIANA C. M. ; DE SOUZA, HÉLLIO D. N. ; KRIEGER, JOSÉ EDUARDO ; CASARINI, DULCE E. ; SALES, VICENCIA M. ; Pesquero, João B. ; ULRICH, HENNING. Kinin-B2 Receptor Activity in Skeletal Muscle Regeneration and Myoblast Differentiation. Stem Cell Reviews and Reports. v. 15, p. 48-58, issn: 1558-6804, 2018.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. RIBEIRO, A. A. ; PALOMINO, Z. ; LIMA, M. P. ; SOUZA, L. E. ; FERREIRA, D. S. ; PESQUERO, J. B. ; IRIGOYEN, M. C. ; PESQUERO, J. L. ; CASARINI, D. E.. Characterization of the renal renin-angiotensin system in transgenic mice that express rat tonin. JRAAS. Journal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System. v. Jul 27, p. 947-955, issn: 1470-3203, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. MORAES, MILTON R. ; BACURAU, REURY F. P. ; CASARINI, DULCE E. ; JARA, ZAIRA P. ; RONCHI, FERNANDA A. ; ALMEIDA, SANDRO S. ; HIGA, ELISA M. S. ; PUDO, MARCOS A. ; ROSA, THIAGO S. ; HARO, ANDERSON S. ; BARROS, CARLOS C. ; Pesquero, João B. ; WÜRTELE, MARTIN ; ARAUJO, RONALDO C.. Chronic Conventional Resistance Exercise Reduces Blood Pressure in Stage 1 Hypertensive Men. JOURNAL OF STRENGTH AND CONDITIONING RESEARCH. v. 26, p. 1122-1129, issn: 1064-8011, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. BATISTA EC ; CARVALHO LR ; Casarini, Dulce E ; CARMONA, Adriana K ; Santos E L ; SANTOS, Edson L ; SILVA, E. ; DOS SANTOS RA ; NAKAE, Clóvis Ryuichi ; ROJAS M V ; OLIVEIRA SM ; BADER, M. ; DALMEIDA, V. ; MARITNS, A. M. ; SOUZA, K. P. ; PESQUERO, João Bosco. ACE activity is modulated by the enzyme ?-galactosidase A. Journal of Molecular Medicine (Berlin. Print). v. 89, p. 65-74, issn: 0946-2716, 2011.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. GUIMARÃES PB ; ALVARENGA E C ; SIQUEIRA P D ; PAREDES-GAMERO E J ; SABATINI, Regiane A ; MORAIS, R. L. ; REIS R I ; SANTOS, Andreza O ; Santos E L ; TEIXEIRA L G ; Casarini, Dulce E ; MARTIN R P ; SHIMUTA, Suma I ; CARMONA, Adriana K ; NAKAE, Clóvis Ryuichi ; JASIULIONIS M G ; FERREIRA A T ; PESQUERO, Jorge Luiz ; OLIVEIRA S M ; BADER, M. ; COSTA-NETO C M ; PESQUERO, Joao Bosoco. Angiotensin II Binding to Angiotensin I-Converting Enzyme Triggers Calcium Signaling. Hypertension (Dallas, Tex. 1979). v. 57, p. 965-972, issn: 0194-911X, 2011.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      6. HILZENDEGER, ALINE MOURAO ; MORAIS, RAFAEL LEITE ; TODIRAS, MIHAIL ; PLEHM, RALPH ; COSTA GONCALVES, ANDREY ; QADRI, FATIMUNNISA ; CARVALHO ARAUJO, RONALDO ; GROSS, VOLKMAR ; NAKAIE, CLOVIS RYUICHI ; CASARINI, DULCE ELENA ; CARMONA, ADRIANA KARAOGLANOVIC ; BADER, MICHAEL ; PESQUERO, JOÃO BOSCO. Leptin regulates ACE activity in mice. Journal of Molecular Medicine (Berlin. Print). v. Jul 8, p. 899-907, issn: 0946-2716, 2010.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Gianna Mastroianni Kirsztajn (6.0)
      1. VARELA, PATRÍCIA ; Mastroianni Kirsztajn, Gianna ; MOTTA, FABIANA L. ; MARTIN, RENAN P. ; TURAÇA, LAURO T. ; FERRER, HENRIQUE L. F. ; GOMES, CAIO P. ; NICOLICHT, PRISCILA ; MARA MARINS, MARYANA ; PESSOA, JULIANA G. ; BRAGA, MARION C. ; D?ALMEIDA, VÂNIA ; MARTINS, ANA MARIA ; PESQUERO, JOÃO B.. Correlation between GLA variants and alpha-Galactosidase A profile in dried blood spot: an observational study in Brazilian patients. Orphanet Journal of Rare Diseases. v. 15, p. 30, issn: 1750-1172, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. RIGUETTI, MICHELLE T. P. ; VARELA, PATRÍCIA ; FERNANDES, DANILO E. ; POLITO, M. GORETTI ; CASIMIRO, FERNANDA M. ; Pesquero, João B. ; MASTROIANNI-KIRSZTAJN, GIANNA. Familial focal segmental glomerulosclerosis with late onset presentation and R229Q/R291W podocin mutations.. Frontiers in Genetics. v. 11, p. 533373, issn: 1664-8021, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. GOMES, CAIO P. ; FERNANDES, DANILO E. ; CASIMIRO, FERNANDA ; DA MATA, GUSTAVO F. ; PASSOS, MICHELLE T. ; VARELA, PATRICIA ; Mastroianni-Kirsztajn, Gianna ; PESQUERO, JOÃO BOSCO. Cathepsin L in COVID-19: From Pharmacological Evidences to Genetics. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. v. 10, p. 589505, issn: 2235-2988, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. VARELA, PATRÍCIA ; MASTROIANNIKIRSZTAJN, GIANNA ; FERRER, HENRIQUE ; ARANDA, CAROLINA ; WALLBACH, KRISSIA ; FERREIRADAMATA, GUSTAVO ; MOURA, LUIZA. ; MOREIRA, SÍLVIAR. ; MENDES, CARMEN ; CURIATI, MARCOA. ; MARTINS, ANAMARIA ; BOSCOPESQUERO, JOÃO. Functional Characterization and Pharmacological Evaluation of a Novel GLA Missense Mutation Found in a Severely Affected Fabry Disease Family. NEPHRON. v. 1, p. 1-9, issn: 1660-8151, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. VARELA, PATRICIA ; KIRSZTAJN, GIANNA ; WALLBACH, KRISSIA ; DA MATA, GUSTAVO ; MOURA, LUIZ ; MOREIRA, SILVIA ; MENDES, CARMEN ; CURIATI, MARCO ; D'ALMEIDA, VANIA ; MARTINS, ANA MARIA ; PESQUERO, JOÃO B.. In silico and in vitro analysis of a novel GLA missense mutation in patients with severe renal involvement. MOLECULAR GENETICS AND METABOLISM. v. 123, p. S143, issn: 1096-7192, 2018.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      6. PASSOS, M. T. ; POLITO, Maria Goretti ; Nishida, Sonia K. ; Varela, P ; Pesquero, J. B. ; Mastroianni Kirsztajn, Gianna. Descrição de novas mutações no gene NPHS2 em famílias com GESF familiar. 2017. Apresentação de Trabalho/Comunicação

    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Maria Martha Campos (4.0)
      1. RODRIGUES-JUNIOR, VALNÊS S. ; PAIL, PRISCILLA B. ; VILLELA, ANNE D. ; FALCÃO, VIRGÍNIA C.A. ; DADDA, ADÍLIO S. ; ABBADI, BRUNO L. ; Pesquero, João B. ; SANTOS, DIÓGENES S. ; BASSO, LUIZ A. ; CAMPOS, MARIA M.. Effect of the bradykinin 1 receptor antagonist SSR240612 after oral administration in Mycobacterium tuberculosis -infected mice. TUBERCULOSIS. v. 109, p. 1-7, issn: 1472-9792, 2018.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. BUCK, HUDSON SOUSA ; CALIXTO, JOÃO BATISTA ; Pesquero, João Bosco ; CAMPOS, MARIA MARTHA ; VIEL, TANIA ARAUJO ; COSTA-NETO, CLAUDIO M.. Highlight: Kinin 2015 at São Paulo, Brazil. Biological Chemistry. v. 397, p. 281-282, issn: 1437-4315, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. NICOLETTI, NATÁLIA FONTANA ; SÉNÉCAL, JACQUES ; DA SILVA, VINICIUS DUVAL ; ROXO, MARCELO R. ; FERREIRA, NELSON PIRES ; DE MORAIS, RAFAEL LEITE T. ; Pesquero, João Bosco ; CAMPOS, MARIA MARTHA ; COUTURE, RÉJEAN ; MORRONE, FERNANDA BUENO. Primary Role for Kinin B1 and B2 Receptors in Glioma Proliferation. MOLECULAR NEUROBIOLOGY. v. 54, p. 7869-7882, issn: 0893-7648, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. CIGNACHI, NATÁLIA P. ; Pesquero, João B. ; OLIVEIRA, ROGÉRIO B. ; ETGES, ADRIANA ; CAMPOS, MARIA M.. Kinin B1 Receptor Deletion Affects Bone Healing in Type 1 Diabetic Mice. Journal of Cellular Physiology (Print). v. 230, p. 3019-3028, issn: 0021-9541, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Maria Aparecida Juliano (3.0)
      1. BAGNARESI, PIERO ; DE BARROS, NILANA MT ; ASSIS, DIEGO M ; MELO, POLLYANA MS ; FONSECA, RAPHAEL G ; JULIANO, MARIA A ; PESQUERO, JOÃO B ; JULIANO, LUIZ ; ROSENTHAL, PHILIP J ; CARMONA, ADRIANA K ; GAZARINI, MARCOS L. Intracellular proteolysis of kininogen by malaria parasites promotes release of active kinins. Malaria Journal (Online). v. 11, p. 156, issn: 1475-2875, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. BERSANETTI, PATRÍCIA A. ; SABATINI, REGIANE A. ; MATOS, BEATRIZ S. ; DOUGLAS, ROSS G. ; NCHINDA, ALOYSIUS ; JULIANO, MARIA A. ; PESQUERO, JOÃO BOSCO ; STURROCK, EDWARD D. ; CARMONA, ADRIANA K.. Characterization of angiotensin I-converting enzyme N-domain selectivity using positional-scanning combinatorial libraries of fluorescence resonance energy transfer peptides. Biological Chemistry (Print). v. 393, p. 1547-1554, issn: 1431-6730, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. GUETHE, LILIANE M. ; PELEGRINI-DA-SILVA, ADRIANA ; BORELLI, KARINA G. ; JULIANO, MARIA APARECIDA ; PELOSI, GISLAINE G. ; Pesquero, João B. ; SILVA, CLÁUDIA L.M. ; CORRÊA, FERNANDO M.A. ; MURAD, FERID ; DO PRADO, WILIAM A. ; MARTINS, ANTONIO R.. Angiotensin (5-8) modulates nociception at the rat periaqueductal gray via the NO-sGC pathway and an endogenous opioid. Neuroscience. v. 231, p. 315-327, issn: 0306-4522, 2012.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Helena Bonciani Nader (3.0)
      1. KYOSEN, SANDRA OBIKAWA ; TOMA, LENY ; NADER, HELENA BONCIANI ; BRAGA, MARION COTING ; PEREIRA, VANESSA GONÇALVES ; CANOSSA, SUELI ; Pesquero, João Bosco ; D?ALMEIDA, VÂNIA ; MARTINS, ANA MARIA. CASE SERIES OF PATIENTS UNDER BIWEEKLY TREATMENT WITH LARONIDASE: A REPORT OF A SINGLE CENTER EXPERIENCE. REVISTA PAULISTA DE PEDIATRIA (IMPRESSO). v. 37, p. 312-317, issn: 1984-0462, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. NEVES, RAQUEL L. ; CHIARANTIN, GABRIELLY M.D. ; NASCIMENTO, FÁBIO D. ; Pesquero, João B. ; NADER, HELENA B. ; TERSARIOL, IVARNE S. ; MCKEE, MARC D. ; CARMONA, ADRIANA K. ; BARROS, NILANA M.T.. Expression and inactivation of osteopontin-degrading PHEX enzyme in squamous cell carcinoma. International Journal of Biochemistry & Cell Biology. v. 77, p. 155-164, issn: 1357-2725, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. RIBEIRO-FILHO, ANTONIO CARLOS ; BURI, MARCUS VINICIUS ; BARROS, CARLOS CASTILHO ; DREYFUSS, JULIANA LUPORINI ; NADER, HELENA BONCIANI ; JUSTO, GISELLE ZENKER ; CRAVEIRO, ROGÉRIO BASTOS ; Pesquero, João Bosco ; MIRANDA, ANTONIO ; FERREIRA, ALICE TEIXEIRA ; PAREDES-GAMERO, EDGAR JULIAN. Functional and molecular evidence for heteromeric association of P2Y1 receptor with P2Y2 and P2Y4 receptors in mouse granulocytes. BMC Pharmacology and Toxicology. v. 17, p. 29, issn: 2050-6511, 2016.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Roger Chammas (3.0)
      1. BRAGA, MARINA SOUZA ; TURAÇA, THIAGO LAURO ; FOGUER, KAREN ; CHAVES, KAREN CRISTINA BARBOSA ; PESQUERO, JOÃO BOSCO ; CHAMMAS, ROGER ; SCHOR, NESTOR ; BELLINI, MARIA HELENA. Vascular endothelial growth factor as a biomarker for endostatin gene therapy. Biomedicine & Pharmacotherapy. v. 67, p. 511-515, issn: 0753-3322, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. CHAVES, KAREN CRISTINA BARBOSA ; TURAÇA, LAURO THIAGO ; PESQUERO, JOÃO BOSCO ; MENNECIER, GREGORY ; DAGLI, MARIA LUCIA ZAIDAN ; CHAMMAS, ROGER ; SCHOR, NESTOR ; BELLINI, MARIA HELENA. Fibronectin expression is decreased in metastatic renal cell carcinoma following endostatin gene therapy. Biomedicine & Pharmacotherapy. v. 66, p. 464-468, issn: 0753-3322, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. CHAVES, K C B ; PERON, J P S ; CHAMMAS, R ; TURAÇA, L T ; PESQUERO, J B ; BRAGA, M S ; FOGUER, K ; SCHOR, N ; BELLINI, M H. Endostatin gene therapy stimulates upregulation of ICAM-1 and VCAM-1 in a metastatic renal cell carcinoma model. Cancer Gene Therapy. v. 19, p. 558-565, issn: 1476-5500, 2012.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Edmar Zanoteli (3.0)
      1. GOMES, CAIO PEREZ ; DA SILVA, ANDRÉ MACEDO SERAFIM ; Zanoteli, Edmar ; Pesquero, João Bosco. A new mutation in PYGM causing McArdle disease in a Brazilian patient. ACTA NEUROLOGICA BELGICA. v. 119, p. 1, issn: 0300-9009, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. ABATH NETO, OSORIO ; RODRIGUES E SILVA, MARINA ; MARTINS, CRISTIANE DE ARAÚJO ; OLIVEIRA, ACARY DE SOUZA BULLE ; Reed, Umbertina Conti ; Biancalana, Valérie ; Pesquero, João Bosco ; LAPORTE, JOCELYN ; Zanoteli, Edmar. A study of a cohort of X-linked myotubular myopathy at the clinical, histological and genetic level. Pediatric Neurology. v. 15, p. 30171-30175, issn: 0887-8994, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. Gurgel-Giannetti, Juliana ; Zanotelli, Edmar ; de Castro Concentino, Eralda Luiza ; Neto, Osorio Abath ; Pesquero, João Bosco ; Reed, Umbertina Conti ; VAINZOF, Mariz. Necklace fibers as histopathological marker in a patient with severe form of X-linked myotubular myopathy. Neuromuscular Disorders. v. 22, p. 541-545, issn: 0960-8966, 2012.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Alexander Henning Ulrich (2.0)
      1. NASCIMENTO, ISIS C. ; GLASER, TALITA ; NERY, ARTHUR A. ; PILLAT, MICHELI M. ; Pesquero, João B. ; ULRICH, HENNING. Kinin-B1 and B2 receptor activity in proliferation and neural phenotype determination of mouse embryonic stem cells. Cytometry. Part A. v. 87, p. 989-1000, issn: 1552-4922, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. TRUJILLO, C. A. ; NEGRAES, P. D. ; SCHWINDT, T. T. ; LAMEU, C. ; CARROMEU, C. ; MUOTRI, A. R. ; PESQUERO, J. B. ; CERQUEIRA, D. M. ; PILLAT, M. M. ; DE SOUZA, H. D. N. ; TURACA, L. T. ; ABREU, J. G. ; ULRICH, H.. Kinin-B2 Receptor Activity Determines the Differentiation Fate of Neural Stem Cells. The Journal of Biological Chemistry (Print). v. 287, p. 44046-44061, issn: 1083-351X, 2012.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Licio Augusto Velloso (2.0)
      1. CAGINI, NATHÁLIA ; LOPES VERONEZ, CAMILA ; NAVICKAS CONSTANTINO-SILVA, ROSEMEIRE ; BUZOLIN, MÁRCIA ; MARTIN, RENAN PAULO ; SEVCIOVIC GRUMACH, ANETE ; VELLOSO, LÍCIO AUGUSTO ; MANSOUR, Eli ; PESQUERO, JOÃO BOSCO. New mutations in SERPING1 gene of Brazilian patients with hereditary angioedema. Biological Chemistry. v. 397, p. 337-344, issn: 1437-4315, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. VERONEZ, CAMILA LOPES ; SILVA, ELTON DIAS DA ; TEIXEIRA, PATRÍCIA VARELA LIMA ; CAGINI, NATHÁLIA ; CONSTANTINO-SILVA, ROSEMEIRE NAVICKAS ; GRUMACH, ANETE SEVCIOVIC ; MANSOUR, Eli ; VELLOSO, LÍCIO A. ; PESQUERO, JOÃO BOSCO. Genetic analysis of hereditary angioedema in a brazilian family by targeted next generation sequencing. Biological Chemistry. v. 396, p. 315-322, issn: 1437-4315, 2016.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Luiz Juliano Neto (2.0)
      1. BAGNARESI, PIERO ; DE BARROS, NILANA MT ; ASSIS, DIEGO M ; MELO, POLLYANA MS ; FONSECA, RAPHAEL G ; JULIANO, MARIA A ; PESQUERO, JOÃO B ; JULIANO, LUIZ ; ROSENTHAL, PHILIP J ; CARMONA, ADRIANA K ; GAZARINI, MARCOS L. Intracellular proteolysis of kininogen by malaria parasites promotes release of active kinins. Malaria Journal (Online). v. 11, p. 156, issn: 1475-2875, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. Costa, Robson ; Manjavachi, Marianne N ; Motta, Emerson M ; Marotta, Denise M ; Juliano, Luiz ; Torres, Hugo A ; Pesquero, João B ; Calixto, João B.. The role of kinin B1 and B2 receptors in the scratching behaviour induced by proteinase-activated receptor-2 agonists in mice. British Journal of Pharmacology. v. 159, p. 888-897, issn: 0007-1188, 2010.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Nelson Augusto Rosario Filho (2.0)
      1. ARAÚJO-SIMÕES, JOANNA BOANOVA, ALINE GISELE PENA CONSTANTINO-SILVA, ROSEMEIRE NAVICKAS FRAGNAN, NYLA THYARA MELO LOBÃO PINTO, Jorge Andrade MINAFRA, FERNANDA G. The Challenges in the Follow-Up and Treatment of Brazilian Children with Hereditary Angioedema. INTERNATIONAL ARCHIVES OF ALLERGY AND IMMUNOLOGY. v. 182, p. 585-591, issn: 1018-2438, 2021.
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      2. MORAES, CAROLINE GUTH DE FREITAS BATISTA DE ; MIKAMI, LIYA REGINA ; FERRARI, LILIAN PEREIRA ; PESQUERO, JOÃO BOSCO ; CHONG-NETO, HERBERTO JOSÉ ; ROSARIO FILHO, Nelson Augusto. Short-term Prophylaxis for Delivery in Pregnant Women with Hereditary Angioedema with Normal C1-Inhibitor. REVISTA BRASILEIRA DE GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA (IMPRESSO). v. 42, p. 845-848, issn: 0100-7203, 2020.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Soraya Soubhi Smaili (1.0)
      1. Serrano FA ; Matsuo AL ; Monteforte PT ; Bechara A ; Smaili SS ; Santana DP ; Rodrigues T ; Pereira FV ; Silva LS ; Machado J Jr ; Santos EL ; Pesquero, João B. ; Martins RM ; Travassos LR ; Caires AC ; Rodrigues EG. A cyclopalladated complex interacts with mitochondrial membrane thiol-groups and induces the apoptotic intrinsic pathway in murine and cisplatin-resistant human tumor cells. BMC Cancer (Online). v. 11, p. 296-302, issn: 1471-2407, 2011.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Valder Nogueira Freire (1.0)
      1. ALVARENGA, ERIKA COSTA DE ; FONSECA, MATHEUS DE CASTRO ; CARVALHO, CLARISSA COELHO ; FLORENTINO, RODRIGO MACHADO ; FRANÇA, ANDRESSA ; MATIAS, EVELINE ; GUIMARÃES, PAOLA BIANCHI ; BATISTA, CAROLINA ; FREIRE, VALDER ; CARMONA, ADRIANA KARAOGLANOVIC ; Pesquero, João Bosco ; DE PAULA, ANA MARIA ; FOUREAUX, GISELLE ; LEITE, MARIA DE FATIMA. Angiotensin Converting Enzyme Regulates Cell Proliferation and Migration. Plos One. v. 11, p. e0165371, issn: 1932-6203, 2016.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Bruno Caramelli (1.0)
      1. FALUDI, AA IZAR, MCO SARAIVA, JFK CHACRA, APM BIANCO, HT AFIUNE NETO, A BERTOLAMI, A PEREIRA, AC LOTTENBERG, AMP SPOSITO, AC CHAGAS, ACP CASELLA-FILHO, A SIMÃO, AF ALENCAR FILHO, AC CARAMELLI, B MAGALHÃES, CC MAGNONI, D NEGRÃO, CE FERREIRA, CES SCHERR, C FEIO, CMA KOVACS, C ARAÚJO, DB CALDERARO, D GUALANDRO, DM , et al.MELLO JUNIOR, EP ALEXANDRE, ERG SATO, IE MORIGUCHI, EH RACHED, FH SANTOS, FC CESENA, FHY FONSECA, FAH FONSECA, HAR XAVIER, HT PIMENTEL, IC GIULIANO, ICB ISSA, JS DIAMENT, J PESQUERO, JB SANTOS, JE Neto JR, Faria MELO FILHO, JX KATO, JT TORRES, KP BERTOLAMI, MC ASSAD, MHV MINAME, MH SCARTEZINI, M FORTI, NA COELHO, OR MARANHÃO, RC SANTOS FILHO, RD ALVES, RJ CASSANI, RL BETTI, RTB CARVALHO, T MARTINEZ, TLR GIRALDEZ, VZR SALGADO FILHO, W ; ATUALIZAÇÃO DA DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE - 2017. ATUALIZAÇÃO DA DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE - 2017. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. v. 109, p. 1-76, issn: 0066-782X, 2017.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Mauro Martins Teixeira (1.0)
      1. Santos, Ivan Carlos ; Silbiger, Vivian Nogueira ; Higuchi, Débora Ayame ; Gomes, Maria Aparecida ; Barcelos, Lucíola Silva ; Teixeira, Mauro Martins ; Lopes, Mirian Teresa Paz ; Cardoso, Valbert Nascimento ; Lima, Mercia Paula ; Araujo, Ronaldo Carvalho ; Pesquero, João Bosco ; Pesquero, Jorge Luiz. Angiostatic activity of human plasminogen fragments is highly dependent on glycosylation. Cancer Science. v. 101, p. 453-459, issn: 1347-9032, 2010.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Maria Claudia Costa Irigoyen (1.0)
      1. RIBEIRO, A. A. ; PALOMINO, Z. ; LIMA, M. P. ; SOUZA, L. E. ; FERREIRA, D. S. ; PESQUERO, J. B. ; IRIGOYEN, M. C. ; PESQUERO, J. L. ; CASARINI, D. E.. Characterization of the renal renin-angiotensin system in transgenic mice that express rat tonin. JRAAS. Journal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System. v. Jul 27, p. 947-955, issn: 1470-3203, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Jose Eduardo Krieger (1.0)
      1. ALVES, JANAINA M. ; MARTINS, ANTONIO H. ; LAMEU, CLAUDIANA ; GLASER, TALITA ; BOUKLI, NAWAL M. ; BASSANEZE, VINICIUS ; DARIOLLI, RAFAEL ; NASCIMENTO, ISIS C. ; MARTINS, POLIANA C. M. ; DE SOUZA, HÉLLIO D. N. ; KRIEGER, JOSÉ EDUARDO ; CASARINI, DULCE E. ; SALES, VICENCIA M. ; Pesquero, João B. ; ULRICH, HENNING. Kinin-B2 Receptor Activity in Skeletal Muscle Regeneration and Myoblast Differentiation. Stem Cell Reviews and Reports. v. 15, p. 48-58, issn: 1558-6804, 2018.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Patricia Chakur Brum (1.0)
      1. REIS, FELIPE C. G. ; HARO, ANDERSON S. ; BACURAU, ALINE V. N. ; HIRABARA, SANDRO M. ; WASINSKI, FREDERICK ; ORMANJI, MILENE S. ; MOREIRA, JOSÉ B. N. ; KIYOMOTO, BEATRIZ H. ; BERTONCINI, CLELIA R. A. ; BRUM, PATRICIA C. ; CURI, RUI ; BADER, MICHAEL ; BACURAU, REURY F. P. ; PESQUERO, JOÃO B. ; ARAÚJO, RONALDO C.. Deletion of Kinin B2 Receptor Alters Muscle Metabolism and Exercise Performance. Plos One. v. 10, p. e0134844, issn: 1932-6203, 2015.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Carmen Silvia Grubert Campbell (1.0)
      1. Moraes, M R ; Bacurau, R F P ; Simões, H G ; Campbell, C S G ; Pudo, M A ; Wasinski, F ; Pesquero, J B ; Würtele, M ; Araujo, R C. Effect of 12 weeks of resistance exercise on post-exercise hypotension in stage 1 hypertensive individuals. Journal of Human Hypertension. v. 26, p. 533-539, issn: 0950-9240, 2011.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Fernando Luiz Affonso Fonseca (1.0)
      1. DE ALCÂNTARA, BARBARA BONAPARTE RIBAS ; CRUZ, FELIPE MELO ; Fonseca, Fernando Luiz Affonso ; DA COSTA AGUIAR ALVES, BEATRIZ ; PEREZ, MATHEUS MOREIRA ; VARELA, PATRICIA ; PESQUERO, JOÃO BOSCO ; DE IRACEMA GOMES CUBERO, DANIEL ; DE MELO SETTE, CLAUDIA VAZ ; Del Giglio, Auro. Chemotherapy-induced fatigue is associated with changes in gene expression in the peripheral blood mononuclear cell fraction of patients with locoregional breast cancer. SUPPORTIVE CARE IN CANCER (INTERNET). v. 27, p. 2479-2486, issn: 0941-4355, 2018.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Claudio Andre Barbosa de Lira (1.0)
      1. VANCINI, R. L. ; PESQUERO, J. B. ; FACHINA, R. J. F. G. ; ANDRADE, M. S. ; BORIN, J. P. ; MONTAGNER, P. C. ; LIRA, C. A. B. ou de Lira CA. Genetic aspects of athletic performance: the African runners phenomenon. Open Access Journal of Sports Medicine. v. 2014, p. 123-127, issn: 1179-1543, 2014.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Rodolfo de Paula Vieira (1.0)
      1. SIERRA, ANA PAULA ; OLIVEIRA-JUNIOR, MANOEL CARNEIRO ; ALMEIDA, FRANCINE MARIA ; BENETTI, MARINO ; OLIVEIRA, RODRIGO ; FELIX, SORAIA NOGUEIRA ; GENARO, ISABELLA SANTOS ; ROMANHOLO, BEATRIZ MANGUEIRA SARAIVA ; GHORAYEB, NABIL ; KISS, MARIA AUGUSTA PEDUTI DAL MOLIN ; CURY-BOAVENTURA, MARIA FERNANDA ; Pesquero, João Bosco ; VIEIRA, RODOLFO PAULA. Impairment on Cardiopulmonary Function after Marathon: Role of Exhaled Nitric Oxide. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. v. 2019, p. 1-6, issn: 1942-0900, 2019.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Luiz Fernando Onuchic (1.0)
      1. WATANABE, ANDREIA ; GUARAGNA, MARA SANCHES ; BELANGERO, VERA MARIA SANTORO ; CASIMIRO, FERNANDA MARIA SERAFIM ; PESQUERO, JOÃO BOSCO ; DE SANTIS FELTRAN, LUCIANA ; PALMA, LILIAN MONTEIRO PEREIRA ; VARELA, PATRÍCIA ; DE MENEZES NEVES, PRECIL DIEGO MIRANDA ; LERARIO, ANTONIO MARCONDES ; DE SOUZA, MARCELA LOPES ; DE MELLO, MARICILDA PALANDI ; DE BRITO LUTAIF, ANNA CRISTINA GERVÁSIO ; FERRARI, CASSIO RODRIGUES ; SAMPSON, MATTHEW GORDON ; ONUCHIC, LUIZ FERNANDO ; NOGUEIRA, PAULO CESAR KOCH. APOL1 in an ethnically diverse pediatric population with nephrotic syndrome: implications in focal segmental glomerulosclerosis and other diagnoses. PEDIATRIC NEPHROLOGY. v. 36, p. 2327-2336, issn: 0931-041X, 2021.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Maria do Carmo Pinho Franco (1.0)
      1. FELTRAN, LUCIANA S. ; VARELA, PATRICIA ; SILVA, ELTON D. ; VERONEZ, CAMILA L. ; Franco, Maria C. ; FILHO, ALVARO P. ; CAMARGO, MARIA F. ; KOCH NOGUEIRA, PAULO C. ; PESQUERO, JOAO B.. Targeted Next-generation Sequencing in Brazilian Children With Nephrotic Syndrome Submitted to Renal Transplant. TRANSPLANTATION. v. 101, p. 2905-2912, issn: 0041-1337, 2017.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ José Rocha Faria Neto (1.0)
      1. FALUDI, AA IZAR, MCO SARAIVA, JFK CHACRA, APM BIANCO, HT AFIUNE NETO, A BERTOLAMI, A PEREIRA, AC LOTTENBERG, AMP SPOSITO, AC CHAGAS, ACP CASELLA-FILHO, A SIMÃO, AF ALENCAR FILHO, AC CARAMELLI, B MAGALHÃES, CC MAGNONI, D NEGRÃO, CE FERREIRA, CES SCHERR, C FEIO, CMA KOVACS, C ARAÚJO, DB CALDERARO, D GUALANDRO, DM , et al.MELLO JUNIOR, EP ALEXANDRE, ERG SATO, IE MORIGUCHI, EH RACHED, FH SANTOS, FC CESENA, FHY FONSECA, FAH FONSECA, HAR XAVIER, HT PIMENTEL, IC GIULIANO, ICB ISSA, JS DIAMENT, J PESQUERO, JB SANTOS, JE Neto JR, Faria MELO FILHO, JX KATO, JT TORRES, KP BERTOLAMI, MC ASSAD, MHV MINAME, MH SCARTEZINI, M FORTI, NA COELHO, OR MARANHÃO, RC SANTOS FILHO, RD ALVES, RJ CASSANI, RL BETTI, RTB CARVALHO, T MARTINEZ, TLR GIRALDEZ, VZR SALGADO FILHO, W ; ATUALIZAÇÃO DA DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE - 2017. ATUALIZAÇÃO DA DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE - 2017. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. v. 109, p. 1-76, issn: 0066-782X, 2017.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Rosana Camarini (1.0)
      1. SANTOS, N. Thimet Oligopeptidase (EC 3.4.24.15) Key Functions Suggested by Knockout Mice Phenotype Characterization. Biomolecules & Therapeutics. v. 9, p. 382, issn: 2218-273X, 2019.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Claudia Bincoletto Trindade (1.0)
      1. OLIVEIRA, C. R. ; PAREDES-GAMERO, E. J. ; BARBOSA, C. M. V. ; NASCIMENTO, F. D. ; BATISTA, E. C. ; REIS, F. C. G. ; MARTINS, A. H. B. ; FERREIRA, A. T. ; CARMONA, A. K. ; PESQUERO, J. B. ; TERSARIOL, I. L. S. ; ARAUJO, R. C. ; BINCOLETTO, C.. Myelopoiesis modulation by ACE hyperfunction in kinin B1 receptor knockout mice: relationship with AcSDKP levels. Chemico-Biological Interactions (Print). v. 184, p. 388-395, issn: 0009-2797, 2010.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Danilo Sales Bocalini (1.0)
      1. LEVY, R. F. ; SERRA, A. J. ; ANTONIO, E. L. ; SANTOS, L. ; BOCALINI, D. S. ; PESQUERO, JB ; BADER, M. ; MERINO, VANESSA F. ; OLIVEIRA, H. A. ; VEIGA, E. C. A. ; SILVA JR, J. A. ; TUCCI, P. J. F.. Cardiac morphofunctional characteristics of transgenic rats with overexpression of the bradykinin b1 receptor in the endothelium. PHYSIOLOGICAL RESEARCH. v. 66, p. 925-932, issn: 0862-8408, 2017.
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    • Joao Bosco Pesquero ⇔ Marcelo Macedo Rogero (1.0)
      1. CORGOSINHO, FLÁVIA CAMPOS ; ALMEIDA, SANDRO SOARES ; TOCK, LIAN ; PESQUERO, JOÃO BOSCO ; ARAÚJO, RONALDO CARVALHO ; CLEMENTE, ANA PAULA GROTTI ; DAL'MOLIN NETTO, BÁRBARA ; DA SILVEIRA CAMPOS, RAQUEL MUNHOZ ; MASQUIO, DEBORAH CRISTINA LANDI ; DE CARVALHO FERREIRA, JOANA PEREIRA ; DE LIMA SANCHES, PRISCILA ; DE PIANO GANEN, ALINE ; Rogero, Marcelo Macedo ; OYAMA, LILA MISSAE ; TUFIK, SERGIO ; DE MELLO, MARCO TÚLIO ; DÂMASO, ANA RAIMUNDA. LEPR polymorphism may affect energy balance during weight loss among Brazilians obese adolescents. NEUROPEPTIDES. v. 66, p. 18-24, issn: 0143-4179, 2017.
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(*) Relatório criado com produções desde 2010 até 2021
Data de processamento: 06/11/2021 15:22:31