Especialistas Seniores em Covid-19 com atuação no Brasil

Luiz Fernando Onuchic

Possui graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina da USP (1984), residência médica em Clínica Médica Geral (1988), doutorado em Fisiologia Humana pelo Instituto de Ciências Biomédicas da USP (1992), pós-doutorado em Nefrologia Molecular pela Yale University School of Medicine (1993), fellowship em Nefrologia Clinica pela Johns Hopkins University School of Medicine (1997) e pós-doutorado em Patogênese Molecular das Doenças Renais Policísticas pela Johns Hopkins University School of Medicine (1999). Professor Auxiliar de Ensino da Divisão de Clínica Médica Geral do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP (1988-1992); Professor Doutor da Disciplina de Nefrologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP (1999-2003); Professor Associado da Disciplina de Nefrologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP (2003-2011) e, atualmente, Professor Titular da Disciplina de Medicina Molecular do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP (2011-presente). É atualmente o responsável pelo Laboratório de Nefrologia Celular, Genética e Molecular da Faculdade de Medicina da USP (Laboratório de Investigação Médica 29, 2007-presente). Tem formação nas áreas de nefrologia, genética/biologia molecular e fisiologia. Atua na área de patogênese molecular e celular das nefropatias hereditárias e apresenta duas linhas de pesquisa fundamentais: 1) Patogênese molecular e celular da doença renal policística autossômica dominante; e 2) Patogênese molecular e celular da doença renal policística autossômica recessiva. Dentro de sua ampla produção científica, destaca-se o fato deste pesquisador ter sido o principal investigador na descoberta e na caracterização do gene mutado na doença renal policística autossômica recessiva (gene PKHD1, polycystic kidney and hepatic disease 1). (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/3320182064627767 (03/09/2021)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 2
  • Período de análise:
  • Endereço: Faculdade de Medicina da USP, Departamento de Clínica Médica, Disciplina de Nefrologia. Av. Dr. Arnaldo, 455 - sala 3310 - LIM-12 Cerqueira Cesar 01246-903 - Sao Paulo, SP - Brasil Telefone: (11) 30667342 Fax: (11) 30882267
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Genética
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (13)
    1. 2021-Atual. Decodificando o impacto do microambiente e das vias de sinalizacao na saude e na doenca no cerebro, glandula adrenal e rim
      Descrição: A matriz extracelular (MEC) difere substancialmente entre os órgãos devido a variações complexas necessárias a suas estruturas e funções específicas. A MEC modula o comportamento celular e regula interações célula-célula no plano fisiológico, processos amplamente dependentes da modulação de vias de sinalização celular. Perturbações desses mecanismos podem levar a doença. Neste projeto propomos decodificar a composição da MEC, suas interações com diferentes componentes celulares e as vias de sinalização em condições homeostáticas e patológicas de três órgãos que compartilham células individuais com semelhança biológica: cérebro, glândula adrenal e rim. Nossos objetivos incluem: 1) decodificar a composição da MEC na saúde e na doença por análise proteômica, 2) estudar as relações entre a MEC e os componentes celulares, no que diz respeito às vias de sinalização, por abordagem transcriptômica de célula única, 3) avaliar o impacto de alterações da MEC em modelos experimentais 2D, 3D e animal, e 4) identificar novas possibilidades terapêuticas direcionadas a componentes da MEC e vias de sinalização alteradas, por meio da construção de um modelo organotípico 3D em uma plataforma microfluídica para triagem de drogas e da geração de dados estratégicos de ômicas inovadoras. Esperamos identificar diferenças e semelhanças entre a composição da MEC entre humanos e animais experimentais, que permitirão refinar a validade dos modelos animais de laboratório para avaliação de doenças humanas. Esperamos também determinar os principais componentes da MEC com impacto sobre o fenótipo e vias de sinalização celular na saúde e na doença. Espera-se que o uso de modelos organotípicos 3D, incluindo as características desvendadas da MEC, mimetize de perto os órgãos humanos e reduza o número de experimentos com animais em ensaios pré-clínicos.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (2) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Integrante / Suely Kazue Nagahashi Marie - Coordenador / Claudimara Ferini Pacicco Lotfi - Integrante / Sueli Mieko Oba Shinjo - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    2. 2019-Atual. Patogenese Metabolica da Disfuncao Cardiaca Associada a Deficiencia de Pkd1 em Camundongos
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) constitui-se na enfermidade humana monogênica com risco de óbito mais comum, com prevalência estimada de 1:1000. Esta doença é essencialmente causada por mutação no gene PKD1 (Polycystic Kidney Disease 1) ou no gene PKD2. A maior parte dos casos decorre de mutações em PKD1. Embora o fenótipo renal predomine, havendo necessidade de terapia renal substitutiva em 70% dos pacientes até os 70 anos de idade, o envolvimento cardiovascular se inicia precocemente e consiste na principal causa de mortalidade. A DRPAD associa-se a uma maior massa de ventrículo esquerdo e desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada idiopática, porém até recentemente a patogênese deste fenótipo era muito pouco compreendida. Um estudo capital e recente de nosso grupo, entretanto, revelou que camundongos haploinsuficientes para Pkd1, não cisticos e normotensos, apresentaram disfunção sistólica e redução da deformação miocárdica, enquanto camundongos císticos hipertensos deficientes em Pkd1 apresentaram não apenas essas anormalidades, como também disfunção diastólica. Esses resultados apoiam fortemente um papel primário da deficiência de PKD1 na disfunção cardíaca associada à DRPAD, enquanto sugerem que a elevação da pressão arterial possa piorar tal fenótipo com a idade. Em paralelo, estudos realizados nos últimos anos mostraram que alterações celulares metabólicas são centrais na patogênese da doença renal na DRPAD, incluindo consumo aumentado de glicose associado preferencialmente a glicólise aeróbica e alterações da beta-oxidação de ácidos graxos e fosforilação oxidativa. Tais achados se acompanharam de anormalidades mitocondriais em células renais de revestimento cístico. Nesse cenário, formulamos a hipótese de que os cardiomiócitos também possam apresentar alterações metabólicas relevantes na DRPAD, contribuindo para a disfunção cardíaca. Neste projeto, portanto, investigaremos as bases metabólicas celulares potenciais da patogênese dessa disfunção. Para tanto, avaliaremos parâmetros representativos do metabolismo energético cardíaco de diferentes naturezas em um modelo de camundongo homozigoto para um alelo hipomórfico de Pkd1 e severamente cístico, também com disfunção sistólica, tendo animais selvagens como controles. Nossos objetivos específicos incluirão: 1) determinação da razão peso cardíaco/peso corpóreo; 2) mensuração do tamanho de cardiomiócitos; 3) avaliação do perfil de expressão de proteínas potencialmente envolvidas na disfunção metabólica cardíaca associada à DRPAD; 4) análise do perfil de expressão de proteínas potencialmente envolvidas na ciclagem anormal de cálcio no cardiomiócito; 5) avaliação da densidade volumétrica citoplasmática de mitocôndrias em tecido cardíaco; 6) realização de análises morfométricas de mitocôndrias em coração; 7) avaliação do perfil de expressão de proteínas envolvidas em fusão e fissão mitocondrial em tecido cardíaco; 8) realização de ensaio semiquantitativo do número de cópias de DNA mitocondrial normalizado pelo DNA nuclear em tecido cardíaco; 9) avaliação da taxa de consumo de oxigênio de cardiomiócitos frente a diferentes substratos e desafios; e 10) análise do perfil metabolômico e lipidômico de cardiomiócitos. A depender dos resultados, nossos objetivos se estenderão à avaliação do potencial terapêutico de drogas capazes de modular o metabolismo celular do cardiomiócito sobre o fenótipo cardíaco desses animais.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Andressa Godoy Amaral - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    3. 2016-2018. Efeitos do tabagismo sobre os fenotipos renal e cardiaco em camundongos cisticos por inativacao do gene Pkd1
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) é uma das doenças hereditárias humanas mais comuns, apresentando uma prevalência populacional de 1/400-1000. Esta enfermidade é causada por mutação em um de dois genes: PKD1 (Polycystic Kidney Disease 1) ou PKD2. A maior parte dos casos (85%) decorre de mutações em PKD1, enquanto mutações em PKD2 respondem por 15% dos mesmos. A DRPAD manifesta-se geralmente na idade adulta, caracterizando-se pelo desenvolvimento bilateral de múltiplos cistos renais. Cerca da metade dos pacientes evoluem para doença renal crônica terminal (DRCt) antes do final da sexta década de vida. Segundo o modelo knudsoniano de dois eventos proposto para a formação cística na DRPAD, a mutação germinativa consiste no primeiro evento, enquanto uma mutação somática no alelo previamente normal representa o segundo golpe. Estudos conduzidos nos últimos anos, contudo, sugerem a necessidade de um terceiro evento para o desenvolvimento rápido e amplo de cistos em rins maduros de camundongos, observação não verificada para o rim em desenvolvimento. Vale notar que o insulto renal por isquemia/reperfusão (IR) pode se comportar como este evento adicional. Entre os fenótipos extra-renais associados à DRPAD, que caracterizam sua natureza sistêmica, destaca-se o cardiovascular, incluindo hipertensão arterial e miocardiopatia. O tabagismo afeta negativamente a função renal, particularmente em indivíduos idosos, e o fenótipo cardiovascular. A fumaça do cigarro possui não apenas várias substâncias tóxicas, muitas das quais cancerígenas, como também a nicotina, associada a aumento de risco de evolução para insuficiência renal crônica (IRC) em nefropatas. Mostrou-se, também, que o tabagismo pode favorecer a deterioração da função renal em indivíduos do sexo masculino com DRPAD. Entre as propriedades celulares da policistina-1, produto do gene PKD1, destacam-se a redução da proliferação e apoptose celular, assim como sua ação pró-diferenciação celular. Além disso, a doença renal da DRPAD se associa a estresse oxidativo, inflamação e fibrose. Substâncias presentes no cigarro, por sua vez, apresentam efeitos potencialmente mutagênicos, proliferativos, inflamatórios, indutores de desbalanço redox, anti-apoptóticos e hemodinâmicos renais adversos, estes possivelmente capazes de limitar o fluxo sanguíneo a áreas específicas do órgão. Nesse cenário, não se sabe se os efeitos adversos do tabagismo sobre a progressão da DRPAD se devem a ações específicas nesta enfermidade ou comuns à evolução das várias nefropatias. Também não se conhece se o tabagismo afeta o fenótipo cardíaco associado a esta enfermidade. Para responder essas questões, utilizaremos um modelo animal cístico ortólogo e fenotipicamente semelhante à DRPAD humana, o camundongo Pkd1cond/cond:Nestincre, expondo-o ao tabagismo desde sua concepção. Os efeitos do tabaco sobre a progressão da doença serão avaliados na idade de 16-18 semanas, comparando-os a animais císticos controle não fumantes. Tais análises incluirão: 1) determinações bioquímicas para análises funcionais renais; 2) quantificação dos volumes renais e císticos; 3) análise funcional cardíaca; 4) avaliação de apoptose, inflamação e fibrose em tecido renal e cardíaco; 5) análise de proliferação celular e do metabolismo redox renal; e 6) avaliação da sobrevida dos animais.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Marciana Veloso de Sousa - Integrante / Andressa Godoy Amaral - Integrante. Financiador(es): Faculdade de Medicina da USP - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    4. 2014-2019. Molecular pathogenesis and characterization of monogenic developmental diseases: a route to translational medicine
      Descrição: Projeto temático Recent studies and accomplishments on monogenic diseases have served not only to alleviate the dilemma of patients with these disorders, but also have yielded valuable information on biological processes relevant to other more common conditions. However, few centers are prepared to diagnose, follow up, and investigate monogenic developmental diseases in Brazil, the largest Latin American country. The aims of our proposal are to establish large cohorts of phenotypically well-characterized patients and promote long-term follow-ups, as well as to develop a center in which new molecular techniques will allow the generation of massive, faster, more accurate and integrated genetic data, leading to the discovery of novel disease-associated genes and genetic modifiers. Moreover, this strategy will expand and optimize cost effectiveness and shorten the time for molecular diagnosis, promoting dissemination and broadening of molecular-genetic knowledge and diagnosis in medical practice. In addition, using sophisticated in vitro and in vivo genetic-based models, we plan to develop robust platforms for the elucidation of monogenic disease pathogenesis and for the identification of potentially novel therapeutic interventions.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (3) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Integrante / Suely Kazue Nagahashi Marie - Integrante / Berenice Bilharinho de Mendonça - Coordenador / Magda Maria Sales Carneiro-Sampaio - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    5. 2014-2018. Centro de Medicina Celular e Regenerativa do Sistema FMUSP/HC
      Descrição: Conclusão da Infraestrutura do Centro de Medicina Celular e Regenerativa do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina USP Observação: A Profa. Irene de Lordes Noronha também é coordenadora do projeto. Dado o enorme potencial da terapia celular e a falta no nosso meio de centros estruturados para esta finalidade, é imperativo que uma Universidade de excelência como a Universidade de São Paulo tenha uma infraestrutura específica e robusta para esta ação clínica de vanguarda. Este é o objetivo da presente proposta. Os grupos de pesquisa, a estrutura física, os equipamentos fundamentais e os projetos atuais que amparam o ?Centro de Medicina Celular e Regenerativa do HC-FMUSP? garantem a qualidade e a amplitude de operação esperadas desta iniciativa. Procura-se, com o projeto ora submetido, concluir a infraestrutura de instalação e equipamentos necessária à operação regular e ampliação das ações clínicas do Centro de Medicina Celular e Regenerativa do HC-FMUSP. Tal plano é fundamental para a implantação desta modalidade terapêutica em nosso meio, para a evolução da ciência na área e para que a USP assuma a liderança na área. A tradução do conhecimento acumulado nos últimos anos para a aplicação clínica deve ser desenvolvida, naturalmente, em ambiente hospitalar. Por esse motivo, o Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina USP foi o local eleito para o estabelecimento dessa ação. Estrategicamente, a infraestrutura inicial foi construída em área anexa ao Centro Cirúrgico, facilitando o trânsito de órgãos, tecidos e células do doador e do receptor em condições estéreis. No ?Centro de Medicina Celular e Regenerativa do HC-FMUSP? serão desenvolvidas todas as etapas, incluindo o primeiro nível de isolamento e caracterização de células humanas de diferentes tecidos e órgãos, e preparação de materiais clínicos, com os pertinentes controles de qualidade. As salas de processamento caracterizam-se por ambientes de sala limpa classe 100.000 e fluxo laminar classe 100, além de rigorosos protocolos de análise microbiológica, para garantir os níveis apropriados de esterilização das amostras celulares. Todos os procedimentos realizados no Centro de Medicina Celular e Regenerativa devem respeitar e estar de acordo com as boas práticas de laboratório (GLP - Good Laboratory Practices) e boas práticas de produção (GMP - Good Manufacturing Practices). O respeito a esses marcos regulatórios sobre os produtos celulares gerados no Centro irão garantir a segurança, pureza e qualidade dos produtos gerados, bem como a viabilidade de seu emprego na aplicação clínica. Finalmente, a discussão, elaboração e execução de ensaios clínicos envolvendo a Terapia Celular fazem parte desta proposta, de modo a esclarecer o impacto futuro da infraestrutura solicitada. De fato, tais projetos explicitam os resultados esperados a serem potencialmente viabilizados pelos recursos solicitados, e demonstram o potencial de formação de pessoal para pesquisa (técnicos especializados, alunos de pós-graduação e pós-doutorados) e de atração de novos talentos que a conclusão da infraestrutura operacional deverá apoiar. As ações de intervenção clínica do centro dependem, contudo, do suporte de médio e longo prazo de grupos de pesquisadores e projetos voltados aos aspectos biológicos básicos das CT. Esta realidade encontra-se, naturalmente, contemplada nesta proposta.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) Doutorado: (2) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Irene de Lourdes Noronha - Integrante. Financiador(es): Financiadora de Estudos e Projetos - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    6. 2013-2014. Doenca Renal Policistica Autossomica Dominante em Felinos da Raca Persa: Caracterizacao Genotipica e Fenotipica e Elaboracao de Criterios para Diagnostico Ultrassonografico
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) constitui-se na doença renal monogênica mais comum em humanos, acometendo 1 em cada 400 a 1.000 indivíduos e respondendo por 4,4 a 10% dos casos de doença renal crônica terminal. Esta enfermidade é causada por mutações em um de dois genes, PKD1 (polycystic kidney disease 1) ou PKD2, sendo que ~85% dos casos devem-se a mutações em PKD1. A DRPAD felina, de forma similar, consiste na moléstia hereditária mais prevalente em gatos domésticos, estando presente em 35 a 60% dos gatos da raça Persa. Note-se que a inexistência de dados epidemiológicos referentes à DRPAD felina em nosso país torna seu controle um desafio à medicina veterinária no Brasil. Seguindo a natureza sistêmica da DRPAD humana, a DRPAD felina caracteriza-se pelo desenvolvimento de múltiplos cistos em córtex e medula renais e, ocasionalmente, em fígado e pâncreas. Na raça Persa, a grande maior parte dos casos se deve à substituição CA na posição 138 do éxon 29 do gene ortólogo a PKD1 humano, também denominado PKD1. Esta mutação associa-se à criação de um códon de parada prematura. Diferentes estudos têm mostrado correlação entre essa mutação e achados ultrassonográficos consistentes com DRPAD. Apesar desses avanços, a medicina veterinária ainda enfrenta três problemas maiores quanto ao estabelecimento do diagnóstico dessa enfermidade em felinos: 1) O acesso ao teste molecular diagnóstico é muito precário na prática veterinária; 2) Em uma menor parte de gatos Persa e mestiços com fenótipo presuntivo da doença, a mutação CA na posição 138 do éxon 29 não é identificada, sugerindo que nesses casos a DRPAD se deva a outras mutações; e 3) O curso temporal do fenótipo cístico renal não é conhecido/caracterizado o suficiente em gatos comprovadamente portadores da doença, o que impede a aplicação segura da técnica ultrassonográfica com propósito diagnóstico em animais relativamente jovens. Nesse cenário, nosso estudo tem como objetivos específicos: 1) Cara. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Bruno Cogliati - Integrante / Maria Helena Matiko Akao Larsson - Integrante / Ana Paula Almeida Bastos - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    7. 2012-2018. Nucleo de Estudos e Terapia Celular e Molecular
      Descrição: Nas duas últimas décadas, diversos grupos de excelência em biologia/genética molecular e celular se desenvolveram na Universidade de São Paulo. Apesar de bem sucedidos, uma análise mais detalhada revela que suas ações científicas poderiam ser ampliadas e otimizadas. Com este enfoque, estamos propondo a constituição do Núcleo de Estudos e Terapia Celular e Molecular (NETCEM), voltado à agregação de grupos com competência estabelecida nas áreas celular e/ou molecular, pertencentes à Faculdade de Medicina (FM-USP), Instituto de Química (IQ-USP), Instituto de Ciências Biomédicas (ICB-USP), Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ-USP), e Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina (HC-FMUSP). Nossa proposta direciona-se à integração entre as ciências básica e clínica, com claro enfoque translacional. As estruturas de apoio a este núcleo compreendem os laboratórios de pesquisa dos 23 investigadores principais, o prédio em fase final de construção do Núcleo de Terapia Celular e Molecular (NUCEL), a Unidade de Terapia Celular e Engenharia de Tecidos (UTCET) do HC-FMUSP, o Centro de Estudos Pré-Clínicos (CEPC) da FMVZ-USP e o Centro de Bioterismo da FMUSP (CB-FMUSP). A possibilidade atual de integrar informações advindas da caracterização de modelos animais geneticamente manipulados, estudos envolvendo a tecnologia de células tronco (CT), resultados gerados por sequenciamento de DNA em larga escala e caracterização de fenótipos clínicos, laboratoriais e de imagem proporcionam, hoje, um ambiente ímpar de caracterização e entendimento progressivo da patogênese de doenças humanas. Nos próximos anos, a estratégia de sequenciamento de DNA em larga escala, incluindo análises de exoma ou genoma completos, deverá desempenhar um papel crucial nesse processo. Nesse contexto, tal abordagem receberá atenção especial no NETCEM. Com a esperada compreensão gradual das vias moleculares que regem a diferenciação de CTs, antecipamos também o surgimento de novas alternativas. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Roger Chammas - Integrante / Suely Kazue Nagahashi Marie - Integrante / Maria Lúcia Correa Gianella - Integrante / Mari Cleide Sogayar - Integrante / José Alexandre M. Barbuto - Integrante / Maria Angélica Miglino - Integrante / Verônica Porto Carreiro de Vasconcellos Coelho - Integrante / Berenice Bilharinho de Mendonça - Integrante / Irene de Lourdes Noronha - Integrante / Luiz Augusto Carneiro D?Albuquerque - Integrante / Tarcísio Eloy Pessoa de Barros Filho - Integrante / Miguel Srougi - Integrante / William Carlos Nahas - Integrante / Marcos Castro Ferreira - Integrante / Marisa Dolhnikoff - Integrante / Kátia Ramos Moreira Leite - Integrante / Henning Ulrich - Integrante / Patrícia Cristina Baleeiro Beltrão Braga - Integrante / Luís Henrique Wolff Gowdak - Integrante / César Isaac - Integrante / Vanderson Rocha - Integrante / Ana Claudia Latronico - Integrante. Financiador(es): Universidade de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    8. 2012-2017. Nucleo Multiusuario para Sequenciamento em Larga Escala
      Descrição: Observação: Os Profs. Luiz Fernando Onuchic e Ana Cláudia Latronico Xavier também são coordenadores deste projeto. Dentro da perspectiva Institucional, estabelecida pela Diretoria da FMUSP, pela Comissão de Pesquisa e pelos Laboratórios de Investigação Médica (LIMs), foi criado o Programa Rede de Equipamentos Multiusuários (PREMiUM) com o objetivo de estimular a pesquisa e inovação do Sistema FMUSP/HC e a formação de redes internas de expertise clínico, científico e técnico. Pretende-se, com esta realidade, tornar acessíveis diversos núcleos de equipamentos com tecnologia de ponta para diversos tipos de Pesquisa Experimental e Clínica. Para cumprir esses objetivos, é necessário que o Sistema HC-FMUSP recupere sua capacidade de análises genéticas, hoje centrada no estudo individual de genes, de modo a ingressar no que se denomina análises em high-throughput ou sequenciamento em larga escala. O projeto foi estruturado compondo uma verdadeira rede interna de expertises clínicos - centrados em perguntas que visem a compreensão das relações sinérgicas entre genes na gênese de doenças complexas (câncer de ovário, mama, bexiga e testículos, infertilidade, mitocondriopatias, cardiomiopatias, transtornos do humor e do crescimento) - e expertise técnico - centrado na operacionalização das plataformas de última geração, criação de bancos de dados e desenvolvimento de softwares de análise customizados. A rede interna contempla grupos de diversos departamentos e divisões clínicas, com objetivos convergentes na utilização da plataforma de sequenciamento em larga escala, incluindo: - Câncer e infertilidade masculina: transcriptoma e micro-RNAs testiculares. - Diagnóstico precoce do câncer de ovário e de endométrio por marcadores moleculares. - Determinação de mutações somáticas e germinativas em pacientes jovens com câncer de mama. - Análise de genótipo de suscetibilidade ao desenvolvimento do câncer de bexiga. - Mitocondriopatias e miopatias metabólicas e inflamatórias - Identificações de alterações genéticas em miocardiopatias e estudo de transcriptoma em cardiopatias congên. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Integrante / José Eduardo Krieger - Integrante / Suely Kazue Nagahashi Marie - Coordenador / Berenice Bilharinho de Mendonça - Integrante / Ana Claudia Latronico - Integrante / Alexandre C. Pereira - Integrante. Financiador(es): Financiadora de Estudos e Projetos - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    9. 2011-2013. Bases da Hipertensao Arterial e de Disfuncoes Renais Associadas a Doenca Renal Policistica Autossomica Dominante: Estudo em Modelos Distintos de Deficiencia do Gene Pkd1 em Camundongos
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) é a doença renal monogênica mais comum, com uma prevalência estimada de 1:400-1000. Aproximadamente a metade dos pacientes evoluem para doença renal crônica terminal até o final da sexta década de vida. A doença decorre de mutações em um de dois genes, PKD1 (Polycystic Kidney Disease 1) ou PKD2, sendo que 85% dos casos devem-se a mutações em PKD1. Embora apresente uma transmissão genética dominante, várias evidências apóiam um modelo de dois eventos para a formação cística na DRPAD, incluindo a mutação germinativa como primeiro golpe e uma mutação somática no alelo previamente normal como o segundo evento. Estudos mais recentes, por sua vez, sugerem que um terceiro golpe seja necessário para a formação rápida de cistos no rim adulto. A patogênese das manifestações não císticas da DRPAD, contudo, ainda não é bem compreendida. Nesse contexto, as relações entre déficit de concentração renal, disfunções tubulares, declínio da taxa de filtração glomerular (TFG), hipertensão arterial sistêmica e disfunção do sistema óxido nítrico (NO), fenótipos associados à DRPAD, e a haploinsuficiência de Pkd1 e/ou o fenótipo cístico renal ainda são incertas. Neste projeto estudaremos as bases moleculares e celulares dessas alterações utilizando dois modelos animais de deficiência de Pkd1: uma linhagem de camundongos haploinsuficientes para Pkd1 (Pkd1+/-), sem desenvolvimento de formações císticas, e um modelo de camundongo também geneticamente modificado que reproduz fenotipicamente a doença humana, com cistos renais difusos bilateralmente, lesões conseqüentes ao mecanismo de dois (ou três) golpes (Pkd1cond/cond:Balcre). Nossos objetivos específicos incluem, portanto: 1) Analisar a capacidade de concentração renal e o curso da TFG em camundongos Pkd1cond/cond e Pkd1cond/cond:Balcre e em camundongos Pkd1+/+ e Pkd1+/- nas idades de 10-13 semanas e 18-21 semanas; 2) Avaliar a reabsorção tubular de Na+ e K+ nesses animais, nas faixas. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    10. 2011-2013. Efeitos da Expressao do Gene Pkd1 em Celulas Tronco Mesenquimais Exogenas sobre a Lesao por Isquemia/Reperfusao e a Regeneracao Renal
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) constitui-se na doença renal monogênica mais comum, acometendo 1 em cada 400 a 1.000 indivíduos e consistindo numa importante causa de doença renal crônica terminal. A doença é causada por mutações em um de dois genes, PKD1 (polycystic kidney disease 1) ou PKD2, sendo que ~85% dos casos devem-se a mutações em PKD1. Várias evidências sustentam um modelo de dois golpes para a formação cística focal na DRPAD, onde a mutação de linhagem germinativa configura-se no primeiro evento e uma mutação somática no alelo previamente normal no segundo golpe. Estudos recentes, contudo, sugerem fortemente a necessidade de um terceiro golpe para a formação rápida de cistos no rim adulto. Insultos por isquemia/reperfusão (IR), por sua vez, constituem-se numa causa freqüente de lesão renal aguda, incluindo pacientes com DRPAD. Em um artigo recente (Bastos et al, 2009), mostramos que camundongos haploinsuficientes para Pkd1, o gene ortólogo a PKD1 neste animal, apresentam lesão renal mais severa que camundongos selvagens e formação de microcistos quando submetidos a IR renal. Este estudo sugere que a capacidade de regeneração renal pós-IR possa estar prejudicada em camundongos Pkd1+/- e em pacientes com DRPAD. Sugere, ainda, que a lesão por IR possa atuar como um golpe adicional no rim maduro haploinsuficiente, contribuindo para a aceleração da cistogênese e da doença renal neste modelo animal e, provavelmente, em pacientes com DRPAD. Neste projeto investigaremos essas questões utilizando uma estratégia baseada em administração de células tronco mesenquimais (CTMs) exógenas com e sem expressão de Pkd1, em camundongos selvagens e deficientes em Pkd1 submetidos a insulto por IR. Para tanto, nossos objetivos específicos incluirão: 1) Analisar e comparar as lesões por IR em camundongos Pkd1+/+ submetidos à administração de CTMs Pkd1+/+ ou Pkd1-/-; 2) Caracterizar e comparar as lesões por IR em camundongos Pkd1+/- e Pkd1+/+ submetidos. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Ana Paula Almeida Bastos - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    11. 2011-2012. Nucleo para convergencia das ciencias da vida, fisica e engenharia para inovacao em diagnosticos e terapias
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Integrante / José Eduardo Krieger - Coordenador / Roger Chammas - Integrante / Suely Kazue Nagahashi Marie - Integrante / Adriana Castello Costa Girardi - Integrante / Said Rabbani - Integrante / Bryan E. Strauss - Integrante / Regina Markus - Integrante / Deborah Schechtman - Integrante / Valtencir Zucolotto - Integrante. Financiador(es): Universidade de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    12. 2010-2012. Efeitos da Administracao de Celulas Tronco com e sem Expressao do Gene Pkd1 sobre a Lesao Induzida por Isquemia/Reperfusao e o Potencial Cistogenico Renal
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) é a doença humana monogênica potencialmente letal mais prevalente, constituindo-se numa das principais causas de doença renal crônica terminal (DRCT). Esta enfermidade é causada por mutações em um de dois genes, PKD1 (Polycystic Kidney Disease 1) ou PKD2, sendo que ~85% dos casos devem-se a mutações em PKD1. Várias evidências apóiam um modelo de dois eventos para a formação focal de cistos na DRPAD, incluindo a mutação germinativa como o primeiro golpe e uma mutação somática no alelo previamente normal como o segundo evento. Estudos recentes, por sua vez, sugerem a necessidade de um terceiro golpe para a formação rápida de cistos no rim maduro. A lesão induzida por isquemia/reperfusão (IR) é uma causa freqüente de lesão renal aguda, decorrendo de anormalidades hemodinâmicas, celulares e moleculares. Recentemente demonstramos que camundongos haploinsuficientes para Pkd1, o gene ortólogo a PKD1 neste animal, apresentam lesão renal mais severa que animais selvagens e formação de microcistos quando submetidos a insulto por IR. É provável, portanto, que a capacidade de regeneração renal pós-isquemia esteja prejudicada em camundongos Pkd1+/- e em pacientes com DRPAD e que este tipo de insulto possa contribuir para a aceleração da doença renal. Além disso, é fundamental entender o papel da isquemia como um terceiro golpe potencial, possivelmente envolvido na cistogênese tardia de animais deficientes em policistina-1 e em pacientes com DRPAD. Neste projeto, pretendemos analisar essas questões por meio de uma abordagem baseada em administração de células tronco hematopoiéticas (CTHs) com e sem expressão de Pkd1, em camundongos submetidos a insulto por IR. Para tanto, utilizaremos dois modelos animais geneticamente modificados: um modelo não cístico de haploinsuficiência (Pkd1+/-), e camundongos com alelos nulos condicionais de Pkd1, um modelo que reproduz fenotipicamente a doença humana (Pkd1cond/cond:Balcre). Nesse co. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Ana Paula Almeida Bastos - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    13. 2010-2012. Patogenese de Disfuncoes Associadas a Deficiencia do Gene Pkd1 em Camundongos
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) é a doença humana monogênica potencialmente letal mais comum, com uma prevalência populacional de 1:400-1000. Seu impacto médico, social e econômico é muito grande, uma vez que apenas a metade dos pacientes atingem os 58 anos de idade sem evoluir para doença renal crônica terminal. A doença é causada por mutações em um de dois genes, PKD1 (Polycystic Kidney Disease 1) ou PKD2, sendo que 85% dos casos devem-se a mutações em PKD1. Apesar de apresentar uma transmissão genética dominante, várias evidências apóiam um modelo de dois eventos para a formação cística na DRPAD, incluindo a mutação germinativa como primeiro golpe e uma mutação somática no alelo previamente normal como o segundo evento. Estudos recentes, por sua vez, sugerem que um terceiro golpe seja necessário para a formação rápida de cistos no rim maduro. O mecanismo patogenético de manifestações não císticas da DRPAD, contudo, ainda não é bem compreendido. Nesse cenário, as relações entre déficit de concentração renal, declínio da taxa de filtração glomerular (TFG), disfunções tubulares, hipertensão arterial sistêmica e disfunção do sistema óxido nítrico (NO), fenótipos associados à DRPAD, e a haploinsuficiência de Pkd1 e/ou o fenótipo cístico renal ainda são incertas. Neste projeto investigaremos as bases moleculares e celulares dessas disfunções por meio de estudos conduzidos em dois modelos animais de deficiência de Pkd1: uma linhagem de camundongos haploinsuficientes para Pkd1 (Pkd1+/-), sem desenvolvimento de formações císticas, e um modelo de camundongo também geneticamente modificado que reproduz fenotipicamente a doença humana (Pkd1cond/cond:Balcre), com cistos renais difusos bilateralmente, lesões decorrentes do mecanismo de dois (ou três) eventos. Nossos objetivos específicos compreendem, portanto: 1) Analisar a capacidade de concentração renal em camundongos Pkd1cond/cond e Pkd1cond/cond:Balcre e em camundongos Pkd1+/+ e Pkd1+/- nas idades. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Jonathan M. Fonseca - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (14)
    1. Prêmio Jovem Nefrologista, para o trabalho apresentado por meu doutorando Precil Neves, Sociedade Brasileira de Nefrologia, no XXX Congresso Brasileiro de Nefrologia.. 2020.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    2. Prêmio de melhor tema livre do XX Congresso Paulista de Nefrologia, Sociedade de Nefrologia do Estado de São Paulo,.. 2019.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    3. Menção honrosa para o trabalho apresentado por minha doutoranda Vívian Dourado na XXXIV Reunião Anual da FeSBE, Federação de Sociedades de Biologia Experimental.. 2019.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    4. Um dos 3 melhores trabalhos latino-americanos apresentados na 50th Annual Meeting of the American Society of Nephrology, com o trabalho de Amaral et al., Sociedade Latino America de Nefrologia e Hipertensão.. 2017.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    5. Prêmio SBP - Melhores trabalhos da sessão de Apresentação Oral/Temas Livres do 30o Congresso Brasileiro de Patologia - "Dendrogram Analyses of Relative Expression Between Bladder Cancers and Controls", Sociedade Brasileira de Patologia.. 2015.
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    6. Prêmio Magaldi - Segundo melhor trabalho do Congresso Paulista de Nefrologia para o trabalho "Cardiac Dysfunction in Pkd1-Deficient Mice and Phenotype Rescue by Galectin-3 Knockout", Sociedade de Nefrologia do Estado de São Paulo.. 2015.
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    7. 3º lugar em Temas livres Orais do XXVII Congresso Brasileiro de Nefrologia, Sociedade Brasileira de Nefrologia.. 2014.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    8. Um dos 3 melhores trabalhos latino-americanos apresentados na 47th Annual Meeting of the American Society of Nephrology, com o trabalho de Balbo et al., Sociedade Latino-americana de Nefrologia e Hipertensão.. 2014.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    9. Presidente de Honra do XXXIV Congresso Médico-Universitário da Faculdade de Medicina da USP, Departamento Científico do Centro Acadêmico Oswaldo Cruz, dos alunos da Faculdade de Medicina da USP.. 2014.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    10. Prêmio Magaldi - 2º lugar - Melhor trabalho na Área Básica do XVII Congresso Paulista de Nefrologia, Sociedade de Nefrologia do Estado de São Paulo.. 2013.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    11. Menção Honrosa ao trabalho "Estudo Comparativo da Extração de DNA Obtido de Sangue com EDTA e de Swab Oral no Diagnóstico da DRP em Felinos da Raça Persa", na XXII Semana Científica Benjamin Malucelli, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo.. 2013.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    12. Menção Honrosa ao trabalho "Infecção em cisto na DRPAD: associação com volume do órgão acometido e envolvimento multifocal", no XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia, Sociedade Brasileira de Nefrologia.. 2012.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    13. Melhor trabalho na forma de pôster da categoria de Distúrbios Minerais e Ósseos, XVI Congresso Paulista de Nefrologia.. 2011.
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    14. Prêmio "Carlos da Silva Lacaz", concedido ao melhor trabalho completo na categoria de pós-graduação - Doutorado, do 4º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas dos LIM do Hospital das Clínicas da FMUSP", Laboratórios de Investigação Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.. 2010.
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Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (149)
    1. SBN na WEB em comemoração ao Dia Mundial das Doenças Raras.Debatedor de casos de nefropatias raras. 2021. (Outra).
    2. 2020 International Master in Innovative Medicine Kick-off.Research Reality and Opportunities at the University of São Paulo. 2020. (Encontro).
    3. 53rd Annual Meeting of the American Society of Nephrology. APOL1 high-risk genotype is highly prevalent among Brazilian patients with collapsing glomerulopathy, an association that manifests from adolescence to early middle adulthood. 2020. (Congresso).
    4. 53rd Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Cardiac dysfunction in Pkd1 deficient mice is associated with metabolic rewiring. 2020. (Congresso).
    5. Covian Symposium.Molecular pathogenesis of pediatric steroid-resistant nephrotic syndrome and adult collapsing glomerulopathy. 2020. (Simpósio).
    6. XXX CONGRESSO BRASILEIRO DE NEFROLOGIA. Genótipos de risco para APOL1 são altamente prevalentes entre pacientes com Glomerulopatia Colapsante Idiopática, uma associação que se manifesta da segunda à metade da quinta década. 2020. (Congresso).
    7. XXX CONGRESSO BRASILEIRO DE NEFROLOGIA. Doença renal policística autossômica dominante: conceitos emergentes sobre a patogênese. 2020. (Congresso).
    8. 2019 International Master in Innovative Medicine Kick-off.Research Reality and Opportunities at the University of São Paulo. 2019. (Encontro).
    9. 52nd Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Abstract reviewer. 2019. (Congresso).
    10. Conferências Clinicopatológicas 2019 do Instituto Gonçalo Moniz - Fiocruz Bahia.Genes e doenças renais: Realidade atual das doenças renais policísticas e do papel de APOL1 em glomerulopatias. 2019. (Simpósio).
    11. Conferências Clinicopatológicas 2019 do Instituto Gonçalo Moniz - Fiocruz Bahia.Nefrologia: Doença policística e genética de doenças renais. 2019. (Simpósio).
    12. VIII Congresso Sul-Brasileiro de Nefrologia. Doença Renal Policística Autossômica Dominante: Perspectivas de Tratamento e Indicações do Tolvaptan. 2019. (Congresso).
    13. VIII Congresso Sul-Brasileiro de Nefrologia. Ciência e Prática Nefrológica: Caminhos do Futuro. 2019. (Congresso).
    14. XX Congresso Paulista de Nefrologia. Avaliador de pôsters. 2019. (Congresso).
    15. XX Congresso Paulista de Nefrologia. Glomerulopatia colapsante e variantes patogênicas. 2019. (Congresso).
    16. XX Congresso Paulista de Nefrologia. Membro da Comissão Avaliadora de Trabalhos Científicos. 2019. (Congresso).
    17. XX Congresso Paulista de Nefrologia. Tabagismo acelera a doença cística renal e piora o fenótipo cardíaco em camundongos deficientes em Pkd1. 2019. (Congresso).
    18. XX Congresso Paulista de Nefrologia. Perfil de expressão de galectina-3 em tecido cardíaco de camundongos deficientes em Pkd1. 2019. (Congresso).
    19. XX Congresso Paulista de Nefrologia. Alelos de alto risco de APOL1 na síndrome nefrótica pediátrica no Brasil - REBRASNI - Rede Brasileira de Síndrome Nefrótica na Infância. 2019. (Congresso).
    20. XX Congresso Paulista de Nefrologia. Aplicação das bases genéticas na nefrologia do adulto. 2019. (Congresso).
    21. XXII Nefro USP.Coordenador do Módulo Nefrologia Clínica I. 2019. (Outra).
    22. XXII Nefro USP.Atualidades no tratamento da doença renal policística. 2019. (Outra).
    23. XXXII Curso de Reciclagem em Nefrologia.Doenças císticas renais. 2019. (Outra).
    24. XXXIV Reunião Anual da FeSBE. Endothelial function profiles in resistance arteries in two different mouse models orthologous to autosomal dominant polycystic kidney disease type 1. 2019. (Congresso).
    25. ?Research in the Academic Health Center? The role of Latin America and the Caribbean: Perspectives and Participation in Health Policies.Research and its contribution to the process of improving healthcare delivery. 2018. (Encontro).
    26. 2018 International Master in Innovative Medicine Kick-off.Research Reality and Opportunities at the University of São Paulo. 2018. (Encontro).
    27. 51st Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Clinical and Radiologic Features of Older-Age ARPKD Patients. 2018. (Congresso).
    28. 51st Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Effects of Pharmacologic Galectin-3 Inhibition on the Cardiac Phenotype and Survival of Pkd1-Deficient Mice. 2018. (Congresso).
    29. 51st Annual Meeting of the American Society of Nephrology. APOL1 Risk Alleles Are Critical for the Development of Collapsing Glomerulopathy in Brazilian Children. 2018. (Congresso).
    30. 6ª Jornada Integrada de Diálise: Nefroforum.Rins policísticos: o que devo saber para orientar meus pacientes. 2018. (Encontro).
    31. Reunião científica mensal do LIM 06 e laboratórios do Instituto de Medicina Tropical da USP.Possibilidades de captação de recursos para pesquisa. 2018. (Seminário).
    32. USP-KI 4th Scientific Research Meeting.Autosomal dominant polycystic kidney disease cohort. 2018. (Simpósio).
    33. USP-KI 4th Scientific Research Meeting.Clinical reality of ADPKD in a large Brazilian reference center. 2018. (Simpósio).
    34. Workshop "Desafios na apresentação de projetos à FAPESP".Desafios na apresentação de projetos à FAPESP: projetos temáticos e jovem pesquisador. 2018. (Outra).
    35. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Avaliador de resumos submetidos ao XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. 2018. (Congresso).
    36. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Doença renal policística autossômica dominante à luz das diretrizes do KDIGO de 2014 - Documento final em 2015. 2018. (Congresso).
    37. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Alelos de risco de APOL1 são críticos para o desenvolvimento de glomerulopatia colapsante em população pediátrica brasileira. 2018. (Congresso).
    38. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Futuro da nefrologia e desafio para conquistar novos nefrologistas. 2018. (Congresso).
    39. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Uso do tolvaptan na doença renal policística autossômica dominante: Quando prescrever?. 2018. (Congresso).
    40. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Efeitos da inibição farmacológica de galectina-3 sobre o fenótipo cardíaco e sobrevida em camundongos deficientes em Pkd1. 2018. (Congresso).
    41. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Há utilidade no uso de escores prognósticos na doença renal policística autossômica dominante?. 2018. (Congresso).
    42. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Características clínicas e radiológicas de pacientes com DRPAR de início tardio. 2018. (Congresso).
    43. 2017 International Master in Innovative Medicine Kick-off.Research Reality and Opportunities at the University of São Paulo School of Medicine. 2017. (Encontro).
    44. 2017 World Congress of Nephrology. Avaliador de pôsteres na área de nefropatias hereditárias. 2017. (Congresso).
    45. 2017 World Congress of Nephrology. Doença Renal Policística: State of the Art. 2017. (Congresso).
    46. 38th World Congress of the International Union of Physiological Sciences. Mechanisms of cardiac dysfunction associated with polycystic kidney disease. 2017. (Congresso).
    47. 3rd FMUSP-Karolinska Research Meeting.Renal & Cardiovascular Medicine. 2017. (Encontro).
    48. Curso de Reciclagem em Nefrologia 2018 - Sociedade de Nefrologia do Estado de São Paulo.Doença renal policística autossômica dominante. 2017. (Outra).
    49. FASEB Summer Research Conference 'Polycystic Kidney Disease: Challenges, Differing Viewpoints and Ways Forward'.Effects of smoking on renal and cardiac phenotypes of Pkd1-deficient cystic mice. 2017. (Simpósio).
    50. II Simpósio Interdisciplinar do Departamento de Clínica Médica da FMUSP.Medicina Molecular e Celular. 2017. (Simpósio).
    51. International Master in Innovative Medicine Kickoff.Videoconferência - University of São Paulo School of Medicine: Research Reality and Opportunities. 2017. (Outra).
    52. Reunião do Conselho de Pesquisa da Universidade de São Paulo.Programa Rede de Equipamentos Multiusuários - Rede PREMiUM. 2017. (Outra).
    53. University Global Partnership Network.Precision medicine. 2017. (Encontro).
    54. V Jornada Científica da Divisão de moléstias Infecciosas e Parasitárias.Principais fontes de fomento à pesquisa. 2017. (Encontro).
    55. XI Congreso de la Asociación Latinoamericana de Nefrologia Pediátrica. Autosomal dominant polycystic kidney disease under the light of the 2014 KDIGO guidelines - Final report in 2015. 2017. (Congresso).
    56. XIX Congresso Paulista de nefrologia. Ampliação do fenótipo renal associado a deficiência familial de lecitina-colesterol acil-transferase (LCAT). 2017. (Congresso).
    57. XIX Congresso Paulista de Nefrologia. Acidose tubular renal distal por mutação em ATP6V1B1: Relato de caso. 2017. (Congresso).
    58. XIX Congresso Paulista de Nefrologia. Doença renal policística autossômica dominante. 2017. (Congresso).
    59. XIX Congresso Paulista de Nefrologia. Síndrome de Alport. 2017. (Congresso).
    60. XIX Congresso Paulista de Nefrologia. Doença renal túbulo-intersticial autossômica dominante. 2017. (Congresso).
    61. XIX Congresso Paulista de Nefrologia. Doença renal policística autossômica dominante: medidas conservadoras e terapias específicas. 2017. (Congresso).
    62. XIX Congresso Paulista de Nefrologia. Doença renal policística autossômica recessiva. 2017. (Congresso).
    63. XX Nefro USP.Exercício e outras medidas não medicamentosas no manejo da doença renal policística autossômica dominante. 2017. (Outra).
    64. XX Nefro USP.Nefrologia Clínica. 2017. (Outra).
    65. 2nd KI-USP Scientific Research Meeting.Research at University of São Paulo School of Medicine. 2016. (Encontro).
    66. 2nd KI-USP Scientific Research Meeting.Complex renal and cardiac phenotypes associated with different patterns of Pkd1 deficiency. 2016. (Encontro).
    67. 53rd ERA-EDTA Congress. N-acetylcysteine improves survival, renal and cardiac phenotypes in Pkd1-deficient cystic mice. 2016. (Congresso).
    68. First Abel Tasman Scientific Symposium.Complex renal and cardiac phenotypes associated with different patterns of Pkd1 deficiency. 2016. (Simpósio).
    69. First Abel Tasman Scientific Symposium.Research at University of São Paulo School of Medicine. 2016. (Simpósio).
    70. Mayo Clinic ? NefroUSP Symposium.Polycystic Kidney Disease (PKD). 2016. (Simpósio).
    71. Seminario Establecimiento de Una Red de Intercambio de Conocimiento en las Áreas de Medicina Regenerativa, Terapia Génica y Celular, y su Aplicación Clínica.Tratamiento de la enfermedad poliquistica renal. 2016. (Seminário).
    72. UMMS Platform Symposium.Research at University of São Paulo School of Medicine: Present and Future. 2016. (Simpósio).
    73. 18º Curso Anual de Nefrologia NEFRO USP.Doença Renal Policística Autossômica Dominante no Contexto de Doença Renal Terminal. 2015. (Outra).
    74. 48th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Sirolimus Reduces Fundamentally the Vascular and/or Muscular Components of Angiomyolipomas and Can Be Neoadjuvant to Partial Nephrectomy in Tuberous Sclerosis Complex Patients with Multiple and Large Tumors Associated with Surgical Risk. 2015. (Congresso).
    75. Congresso Paulista de Nefrologia. EFEITOS DO TABAGISMO SOBRE OS FENÓTIPOS RENAL E CARDÍACO DE CAMUNDONGOS CÍSTICOS POR INATIVAÇÃO DO GENE Pkd1. 2015. (Congresso).
    76. Congresso Paulista de Nefrologia. Cardiac Dysfunction in Pkd1-Deficient Mice and Phenotype Rescue by Galectin-3 Knockout. 2015. (Congresso).
    77. Congresso Paulista de Nefrologia. Tratamento com sirolimo reduz predominantemente os componentes vascular e/ou muscular de angiomiolipomas e pode ser neoadjuvante a nefrectomia parcial em pacientes com tumores múltiplos e grandes associados a risco cirúrgico. 2015. (Congresso).
    78. Congresso Paulista de Nefrologia. Patogênese da doença renal policística autossômica dominante. 2015. (Congresso).
    79. Congresso Paulista de Nefrologia. Medidas e perspectivas terapêuticas para a doença renal policística autossômica dominante. 2015. (Congresso).
    80. I Simpósio Interdisciplinar do Departamento de Clínica Médica da FMUSP.Aspectos moleculares do envelhecimento. 2015. (Simpósio).
    81. XVIII Congresso Paulista de Nefrologia. Tratamento com sirolimo reduz predominantemente os componentes vascular e/ou muscular de angiomiolipomas e pode ser neoadjuvante a nefrectomia parcial em pacientes com tumores múltiplos e grandes associados a risco cirúrgico. 2015. (Congresso).
    82. XVIII Congresso Paulista de Nefrologia. Amiloidose hereditária pela cadeia A-ALFA do fibrinogênio: Série de casos. 2015. (Congresso).
    83. XXX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Da bancada para a sala de aula: o novo currículo da Faculdade de Medicina da USP. 2015. (Congresso).
    84. 47th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Cardiac Dysfunction in Pkd1-Defi cient Mice and Phenotype Rescue by Galectin-3 Knockout. 2014. (Congresso).
    85. FASEB Science Research Conference.Heart abnormalities in Pkd1-deficient mice and effects of galectin-3 knockout. 2014. (Simpósio).
    86. KDIGO Controversies Conference on Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD).Management of ESRD in ADPKD. 2014. (Simpósio).
    87. Mini-Simpósio NUCEL-NETCEM.Objetivos e formação de núcleos multidisciplinares de pesquisa. 2014. (Simpósio).
    88. Virada Científica da FMUSP 2014. Transplante de rim. 2014. (Exposição).
    89. XVII Nefro USP.Manejo atual do paciente com doença renal policística: perspectivas de tratamento específico. 2014. (Outra).
    90. XVII Nefro USP.Nefrologia Clínica. 2014. (Outra).
    91. XXXIV Congresso Médico-Universitário da Faculdade de Medicina da USP. Medicina Molecular e Regenerativa: Uma Realidade a Ser Incorporada, Aplicada e Desenvolvida pelas Novas Gerações Médicas. 2014. (Congresso).
    92. 16º Curso Anual de Nefrologia NEFRO USP.Nefrologia Clínica. 2013. (Outra).
    93. 46th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Different Patterns of Pkd1 Deficiency Lead to Heart Dysfunction and Fibrosis in Mice. 2013. (Congresso).
    94. Biovision - The World Life Sciences Forum 2013. Center for Cellular and Molecular Studies and Therapy. 2013. (Congresso).
    95. Hyogo College of Medicine Special Graduate School Lectures.Complex Renal Phenotypes Associated with ADPKD: Lessons from Genetically Modified Mouse Models. 2013. (Seminário).
    96. Nephrology/PKD Center Conferences.Complex Renal Phenotypes Associated with ADPKD: Lessons from Genetically Modified Mouse Models. 2013. (Seminário).
    97. World Congress of Nephrology 2013. Mesenchymal Stem Cells Derived from Bone Marrow Decrease Kidney Injury Following Ischemia/Reperfusion and Suppress the Pkd1 Dosage-Dependent Effect on Renal Damage in Pkd1-Haploinsufficient Mice. 2013. (Congresso).
    98. XVII Congresso Paulista de Nefrologia. Manifestações Extrarrenais na Doença Renal Policística Autossômica Dominante. 2013. (Congresso).
    99. XVII Congresso Paulista de Nefrologia. Efeitos da Administração de N-Acetilcisteína sobre a Progressão da Doença Renal em Camundongos Císticos por Inativação de Gene Pkd1. 2013. (Congresso).
    100. XVII Congresso Paulista de Nefrologia. Diferentes Padrões de Deficiência de Pkd1 Resultam em Disfunção Cardíaca e Fibrose em Camundongos. 2013. (Congresso).
    101. XVII Congresso Paulista de Nefrologia. O Crescimento Cístico Renal é o Principal Determinante para o Desenvolvimento de Hipertensão e Déficit de Concentração Renal em Camundongos com Deficiência do Gene Pkd1: Um Estudo Expandido. 2013. (Congresso).
    102. XVII Congresso Paulista de Nefrologia. Expressão de Proteínas Relacionadas ao Complexo Esclerose Tuberosa e à Doença Renal Policística Autossômica Dominante em Modelo in vitro de Tubulogênese. 2013. (Congresso).
    103. XXXII Congresso Médico Universitário da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Membro da Banca Examinadora da Segunda Fase do "Prêmio Oswaldo Cruz - Área Básica. 2013. (Congresso).
    104. XXXII Congresso Médico Universitário da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Membro da Banca Examinadora da Primeira Fase do "Prêmio Oswaldo Cruz - Área Básica. 2013. (Congresso).
    105. 11º Curso de Atualização em Nefrologia - UNIFESP.Visão Atual do Tratamento da Doença Renal Policística Autossômica Dominante. 2012. (Outra).
    106. 15º Curso Anual de Nefrologia NEFRO USP.Estudos Clínicos na Doença Renal Policística. 2012. (Outra).
    107. 15º Curso Anual de Nefrologia NEFRO USP.Nefrologia Clínica. 2012. (Outra).
    108. 45th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. RNA SEQ Validates the Transcriptional Complexity of Pkhd1. 2012. (Congresso).
    109. 45th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. It's All in the Genes: Pathogenesis of Inherited Kidney Diseases. 2012. (Congresso).
    110. 45th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. A Risk-Stratified Approach to Screen for Intracranial Aneurysms in ADPKD Patients and Its Potential Implications. 2012. (Congresso).
    111. 49th European Renal Association - European Dialysis and Transplant Association. Hypertension Requires Renal Cyst Formation and is Associated with Increased Intrarenal Expression of Renin-Angiotensin System Components in Pkd1-Deficient Mice. 2012. (Congresso).
    112. IV Curso de Iniciação Científica do Departamento Científico da Faculdade de Medicina da USP.Como Definir a Pergunta na Pesquisa Científica. 2012. (Outra).
    113. Reunião da Disciplina e Serviço de Nefrologia da FMUSP.Discussão de Estudos Clínicos em DRPAD com inibidores de mTOR. 2012. (Outra).
    114. Reunião de Pesquisas em Andamento do Grupo de Fígado da Divisão de Anatomia Patológica do HC-FMUSP.Doença Hepática Policística. 2012. (Outra).
    115. Seminários Gerais do Departamento de Bioquímica do Instituto de Química da Universidade de São Paulo.Contribuições da Ciência Molecular ao Entendimento da Patogênese das Doenças Renais Policísticas. 2012. (Seminário).
    116. VI THEMATIC SYMPOSIUM ?NEW FRONTIERS IN APPLIED PHYSIOLOGY?.Renal cyst growth is the main determinant for hypertension and concentrating deficit in Pkd1-deficient mice. 2012. (Simpósio).
    117. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. ADPKD Pathogenesis. 2012. (Congresso).
    118. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. Amiloidose hereditária por deposição da cadeia A-alfa do fibrinogênio: importância do diagnóstico molecular. 2012. (Congresso).
    119. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. Hipertensão requer formação de cistos renais e está associada com aumento da expressão intrarrenal de componentes do sistema renina-angiotensina em camundongos com deficiência do gene Pkd1. 2012. (Congresso).
    120. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. Efeitos da administração de N-Acetilcisteína sobre a progressão da doença renal em camundongos císticos por inativação do gene Pkd1. 2012. (Congresso).
    121. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. Avaliador de resumos submetidos ao congresso. 2012. (Congresso).
    122. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. Expressão de Hamartina e Tuberina em Modelo in vitro de Tubulogênese. 2012. (Congresso).
    123. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. Infecção em cisto na doença renal policística autossômica dominante: associação com volume do órgão acometido e envolvimento multifocal. 2012. (Congresso).
    124. 44th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Effects of Pkd1 Quantitative Differential Expression on Urinary Metabolic Parameters Potentially Involved in ADPKD-Associated Nephrolithiasis. 2011. (Congresso).
    125. 44th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Cyst Infection in ADPKD: A Critical Analysis of PET-CT. 2011. (Congresso).
    126. Reunião Científica do Programa Integrado de Hipertensão.Mecanismos envolvidos na hipertensão arterial e na progressão da doença renal policística autossômica dominante. 2011. (Seminário).
    127. Reunião de Pesquisas em Andamento do Grupo de Fígado da Divisão de Anatomia Patológica do HC-FMUSP.Doenças renais policísticas: a patogênese sendo desvendada a partir da genética molecular. 2011. (Seminário).
    128. Reunião Semanal de Biologia Molecular do Laboratório de Hormônios e Genética Molecular do LIM 42 do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.Doenças renais policísticas: entendimento da cistogênese e da progressão das enfermidades. 2011. (Seminário).
    129. Simpósio Internacional Novas Fronteiras da Função Renal.Polycystic kidney diseases: the molecular science expanding frontiers. 2011. (Simpósio).
    130. 43th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Mutations in Pkhd1 splice enhancer motifs impact Pkhd1 alternative splicing: a potential mechanism for ARPKD pathogenesis. 2010. (Congresso).
    131. 43th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Pkhd1 deficiency identifies a novel functional relationship between fibrocystin/polyductin, SMURF-mediated endocytosis, and TGF-beta signaling. 2010. (Congresso).
    132. 43th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Ciliary Dysfunction and Renal Disease. 2010. (Congresso).
    133. 4º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas" dos Laboratórios de Investigação Médica da Faculdade de Medicina da USP.Coordenador do Prêmio "Prof. Antonio Barros de Ulhoa Cintra", concedido ao melhor trabalho recente de Pós-Doutorado.. 2010. (Simpósio).
    134. 4º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas" dos Laboratórios de Investigação Médica da Faculdade de Medicina da USP.Pkhd1 gene expression profile in mouse kidney. 2010. (Simpósio).
    135. 4º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas" dos Laboratórios de Investigação Médica da Faculdade de Medicina da USP.Genomics in 2K10 and beyond: Charting a course for genomic medicine. 2010. (Simpósio).
    136. 4º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas" dos Laboratórios de Investigação Médica da Faculdade de Medicina da USP.The Pkd1cond/cond:Balcre cystic mice develop systemic hypertension and decreased fractional excretion of Na+ and K+, while Pkd1-haploinsufficient non-cystic mice are not hypertensive. 2010. (Simpósio).
    137. 9º Curso de Atualização em Nefrologia - UNIFESP.Tratamento da doença renal policística autossômica dominante. 2010. (Outra).
    138. CAOC Convida.Perspectivas de ciência e prática médica no exterior. 2010. (Outra).
    139. Simpósio "Células Tronco: Potencialidades, Implicações Éticas e Perspectivas na Área da Saúde", do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP..Pesquisa com Células Tronco no Brasil. 2010. (Simpósio).
    140. XIII Curso Anual de Nefrologia NEFRO USP 2010.Nefrologia Clínica. 2010. (Outra).
    141. XLVII ERA-EDTA Congress. The Pkd1cond/cond:Balcre cystic mice develop systemic hypertension and decreased fractional excretion of Na+ and K+, while Pkd1-haploinsufficient non-cystic mice are not hypertensive. 2010. (Congresso).
    142. XXV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Fisiopatogenia da doença renal policística autossômica dominante. 2010. (Congresso).
    143. XXV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Avaliador dos temas livres submetidos ao congresso na área de nefrologia clínica. 2010. (Congresso).
    144. XXV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Análise de parâmetros metabólicos envolvidos na formação de cálculos urinários em modelos de camundongo ortólogos à doença renal policística autossômica dominante tipo 1. 2010. (Congresso).
    145. XXV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Camundongos císticos Pkd1cond/cond:BalCre desenvolvem hipertensão sistêmica e frações de excreção de Na+ e K+ diminuídas, enquanto camundongos não-císticos haploinsuficientes para Pkd1 não são hipertensos. 2010. (Congresso).
    146. XXV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Perspectivas de tratamento da DRPAD. 2010. (Congresso).
    147. XXV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Perfil transcricional do gene Pkhd1 em rim de camundongo. 2010. (Congresso).
    148. XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE. Aspectos moleculares, estruturais, celulares e clínicos da patogênese da doença renal policística autossômica dominante. 2010. (Congresso).
    149. XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE. Dysfunctions and morphological abnormalities in animal models of autosomal dominant and autosomal recessive polycystic kidney diseases. 2010. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (10)
    1. PEREIRA, R. M. R. ; CASTRO, F. F. M. ; BURDMANN, E. A. ; ONUCHIC, L. F.. III Simpósio Interdisciplinar de Clínica Médica. 2019. Outro
    2. DAHER, E.F.; BURDAMANN, E. A. ; ANDRADE, L.C. ; LUGON, J.R. ; IBRAHIM, M.Y.. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. 2018. Congresso
    3. ONUCHIC, L. F.; PALMA, L. M. P.. Curso Pré-Congresso. 2017. Congresso
    4. PEREIRA, R. M. R. ; BURDMANN, E. A. ; OLMOS, R. D. ; SORIANO, F.G. ; BACHEGA, T. A. ; BUSSE, A. L. ; GUALANDRO, S. F. M. ; CASTRO, F. F. M. ; ONUCHIC, L. F. ; NORONHA, I. L. ; SHINJO, S. K.. II Simpósio Interdisciplinar do Departamento de Clínica Médica da FMUSP. 2017. Outro
    5. ONUCHIC, L.F.; PEIXOTO, A. ; SOMLO, S. ; NORONHA, I. ; ISHIBE, S. ; PARIKH, C. ; ZATZ, R.. Parceria Científica e Médica entre as Divisões de Nefrologia da Yale University e da Universidade de São Paulo. 2015. Outro
    6. ONUCHIC LF. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. 2012. (Congresso).. . 0.
    7. AULER, J.O.C. ; ONUCHIC LF ; KRIEGER, J. E. ; MION, D.. Simpósio "Células Tronco: Potencialidades, Implicações Éticas e Perspectivas na Área da Saúde". 2010. Congresso
    8. BUSATTO, G. ; CHAMMAS, R. ; Figueiredo, L. F. ; ONUCHIC LF ; SOUZA, H.P. ; Levin, A. S. S.. 4º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas", dos Laboratórios de Investigação Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. 2010. Congresso
    9. ONUCHIC LF. XXIII Congresso Brasileiro de Nefrologia. 2006. (Congresso).. . 0.
    10. ONUCHIC LF. FASEB Summer Research Conference ¨New Insights in Polycystic Kidney Disease: Molecular Pathways, Pathogenic Mechanisms and Translational Applications¨. 2005. (Congresso).. . 0.

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (8)
    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ Vera Maria Cury Salemi (9.0)
      1. SOUSA, MARCIANA V. ; AMARAL, ANDRESSA G. ; FREITAS, JESSICA A. ; MURATA, GILSON M. ; WATANABE, ELIESER H. ; BALBO, BRUNO E. ; TAVARES, MARCELO D. ; HORTEGAL, RENATO A. ; ROCON, CAMILA ; SOUZA, LEANDRO E. ; IRIGOYEN, MARIA C. ; Salemi, VERA M. ; ONUCHIC, LUIZ F.. Smoking accelerates renal cystic disease and worsens cardiac phenotype in Pkd1-deficient mice. Scientific Reports. v. 11, p. 93633-7, issn: 2045-2322, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. BALBO, BRUNO E. ; AMARAL, ANDRESSA G. ; FONSECA, JONATHAN M. ; DE CASTRO, ISAC ; Salemi, VERA M. ; SOUZA, LEANDRO E. ; DOS SANTOS, FERNANDO ; IRIGOYEN, MARIA C. ; QIAN, FENG ; CHAMMAS, ROGER ; ONUCHIC, LUIZ F.. Cardiac dysfunction in Pkd1-deficient mice with phenotype rescue by galectin-3 knockout. Kidney International. v. 90, p. 580-597, issn: 0085-2538, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. SOUSA, M. V. ; AMARAL, A. G. ; BALBO, B.E.P. ; MESSIAS, F. S. ; MELO, M. D. ; HORTEGAL, R. A. ; CASTRO, I. ; SALEMI, V. M. C. ; ONUCHIC, L.F.. Effects of Smoking on PKD1-Deficient Cystic Mice: an Extended Study on the Renal and Cardiac Phenotypes. Em: 50th Annual Meeting of American Society of Nephrology, 2017, New Orleans. Kideny Week 2017 Abstracts, v. 28, p. 256-256, 2017.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. MOYSÉS, Z. P. ; Bastos A. P. ; BALBO, B. E. P. ; GUARNICA, M. R. ; SALEMI, V. M. C. ; ONUCHIC, L. F.. N-acetylcysteine improves survival, renal and cardiac phenotypes in Pkd1-deficient cystic mice. Em: 53 Congress ERA-EDTA Congress, 2016, Vienna. Anais do Evento ERA-EDTA Congress, v. SO055, p. SO055-SO055, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. BALBO, B. E. ; AMARAL, A. G. ; FONSECA, J. M. ; CASTRO, I. ; Salemi, Vera MC ; SOUZA, L. E. ; SANTOS, F. ; IRIGOYEN, Maria Claudia Costa ; QING, F. ; CHAMMAS, R. ; Onichic, LF. Disfunção cardíaca em camundongos deficientes em Pkd1 e resgate do fenótipo por meio de knockout para galectina-3. Em: XVIII Congresso Paulista de Nefrologia, 2015, Atibais. Anais do XVIII Congresso Paulista de Nefrologia, v. 37, p. 242-242, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      6. BALBO, B. E. ; AMARAL, A. G. ; CASTRO, I. ; Salemi, V. M. C. ; SOUZA, L. E. ; SANTOS, F. ; IRIGOYEN, Maria Claudia Costa ; QING, F. ; CHAMMAS, R. ; Onichic, LF. Disfunção cardíaca em camundongos deficientes em Pkd1 e resgate do fenótipo cardíaco por meio de knockout de Galectina-3. Em: XXVII Congresso Brasileiro de Nefrologia, 2014, Belo Horizonte. Anais do XXVII Congresso Brasileiro de Nefrologia, 2014.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      7. BALBO, B. E. ; AMARAL, A. G. ; FONSECA, J. M. ; CASTRO, I. ; Salemi, V. M. C. ; SOUZA, L. E. ; SANTOS, F. ; IRIGOYEN, Maria Claudia Costa ; QING, F. ; CHAMMAS, R. ; Onichic, LF. Cardiac Dysfunction in Pkd1-Deficient Mice and Phenotype Rescue by Galectin-3 Knockout. Em: 47th Annual Meeting of the American Society of Nephrology, 2014, Philadelphia. Journal of the American Society of Nephrology, v. 25, p. 1A-1A, 2014.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      8. BALBO, B. E. P. ; AMARAL AG ; FONSECA, J. M. ; SALEMI, V. M. C. ; ONUCHIC, L. F.. Different Patterns of Pkd1 Deficiency Lead to Heart Dysfunction and Fibrosis in Mice. Em: 46th Annual Meeting of the American Society of Nephrology, 2013, Atlanta, GA, USA. Journal of the American Society of Nephrology, v. 24, p. 388A-388A, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      9. BALBO, B. E. P. ; AMARAL AG ; FONSECA, J. M. ; CASTRO, I. ; SALEMI, V. M. C. ; ONUCHIC, L. F.. DIFERENTES PADRõES DE DEFICIêNCIA DE PKD1 RESULTAM EM DISFUNçãO CARDíACA E FIBROSE EM CAMUNDONGOS. Em: XVII Congresso Paulista de Nefrologia, 2013, Atibaia, SP. Anais do XVII Congresso Paulista de Nefrologia, p. 25-26, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ Rosa Maria Rodrigues Pereira (3.0)
      1. PEREIRA, ROSA MARIA R. ; FREITAS, THIAGO QUADRANTE ; FRANCO, ANDRÉ SILVA ; TAKAYAMA, LILIAM ; CAPARBO, VALERIA F. ; DOMICIANO, DIOGO S. ; MACHADO, LUANA G. ; FIGUEIREDO, CAMILLE P. ; MENEZES, PAULO R. ; ONUCHIC, LUIZ FERNANDO ; DE CASTRO, ISAC. KLOTHO polymorphisms and age-related outcomes in community-dwelling older subjects: The São Paulo Ageing. Scientific Reports. v. 10, p. 8574., issn: 2045-2322, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. PEREIRA, R. M. R.; FIGUEIREDO, C. P. ; CHA, C. C. ; CAPARBO, V. F. ; OLIVEIRA, R. M. ; FRANCO, A. S. ; MENEZES, P. R. ; DE CASTRO, I. ; ONUCHIC, L. F.. Associations between OPG and RANKL polymorphisms, vertebral fractures, and abdominal aortic calcification in community-dwelling older subjects: The Sao Paulo Ageing. Osteoporosis International. v. 27, p. 3319-3329, issn: 0937-941X, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. PEREIRA, R. M. R. ; CAPARBO, V. ; MATAMOUROS, S. ; CHA, C. ; LOPES, J. ; FIGUEIREDO, C. ; CASTRO, I. ; OLIVEIRA, R. ; ONUCHIC, L. F. ; MARTINHAGO, C.. OPG gene polymorphisms 1181GC and 245TG associated with vertebral fractures in a community-dwelling elderly: São Paulo ageing & healthy study (SPAH). Em: American Society for Bone and Mineral Research 2012 Annual Meeting, 2012, Minneapolis. Journal of Bone and Mineral Research, v. 1, p. S392-S392, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ Maria Claudia Costa Irigoyen (3.0)
      1. BALBO, BRUNO E. ; AMARAL, ANDRESSA G. ; FONSECA, JONATHAN M. ; DE CASTRO, ISAC ; Salemi, VERA M. ; SOUZA, LEANDRO E. ; DOS SANTOS, FERNANDO ; IRIGOYEN, MARIA C. ; QIAN, FENG ; CHAMMAS, ROGER ; ONUCHIC, LUIZ F.. Cardiac dysfunction in Pkd1-deficient mice with phenotype rescue by galectin-3 knockout. Kidney International. v. 90, p. 580-597, issn: 0085-2538, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. FONSECA, JONATHAN M ; BASTOS, ANA P ; AMARAL, ANDRESSA G ; SOUSA, MAURI F ; SOUZA, LEANDRO E ; MALHEIROS, DENISE M ; PIONTEK, KLAUS ; IRIGOYEN, MARIA C ; WATNICK, TERRY J ; ONUCHIC, LUIZ F. Renal cyst growth is the main determinant for hypertension and concentrating deficit in Pkd1-deficient mice. Kidney International. v. 85, p. 1137-1150, issn: 0085-2538, 2014.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. Jonathan Mackowiak da Fonseca ; Ana Paula Almeida Bastos ; De Sousa, Leandro Eziquiel ; Klaus Piontek ; Andressa Godoy Amaral ; Denise Malheiros ; IRIGOYEN, M. C. ; Terry Watnick ; Luiz Fernando Onuchic. Camundongos Císticos Pkd1 cond/cond:Balcre desenvolvem hipertensão arterial sistêmica e expressão de componentes do sistema renina-angiotensina no epitélio de cistis renais. Em: XVI Congresso Paulista de Nefrologia, 2011, Atibaia. Anais do XVI Congresso Paulista de Nefrologia, v. 1, p. 30-30, 2011.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ Roger Chammas (1.0)
      1. BALBO, BRUNO E. ; AMARAL, ANDRESSA G. ; FONSECA, JONATHAN M. ; DE CASTRO, ISAC ; Salemi, VERA M. ; SOUZA, LEANDRO E. ; DOS SANTOS, FERNANDO ; IRIGOYEN, MARIA C. ; QIAN, FENG ; CHAMMAS, ROGER ; ONUCHIC, LUIZ F.. Cardiac dysfunction in Pkd1-deficient mice with phenotype rescue by galectin-3 knockout. Kidney International. v. 90, p. 580-597, issn: 0085-2538, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ Marcelo Marcos Morales (1.0)
      1. DE LEMOS BARBOSA, CAROLINA MONTEIRO ; SOUZA-MENEZES, JACKSON ; AMARAL, ANDRESSA GODOY ; ONUCHIC, LUIZ FERNANDO ; CEBOTARU, LIUDMILA ; GUGGINO, WILLIAM B. ; MORALES, MARCELO M.. Regulation of CFTR Expression and Arginine Vasopressin Activity Are Dependent on Polycystin-1 in Kidney-Derived Cells. Cellular Physiology and Biochemistry (Online). v. 38, p. 28-39, issn: 1421-9778, 2016.
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    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ Joao Bosco Pesquero (1.0)
      1. WATANABE, ANDREIA ; GUARAGNA, MARA SANCHES ; BELANGERO, VERA MARIA SANTORO ; CASIMIRO, FERNANDA MARIA SERAFIM ; PESQUERO, JOÃO BOSCO ; DE SANTIS FELTRAN, LUCIANA ; PALMA, LILIAN MONTEIRO PEREIRA ; VARELA, PATRÍCIA ; DE MENEZES NEVES, PRECIL DIEGO MIRANDA ; LERARIO, ANTONIO MARCONDES ; DE SOUZA, MARCELA LOPES ; DE MELLO, MARICILDA PALANDI ; DE BRITO LUTAIF, ANNA CRISTINA GERVÁSIO ; FERRARI, CASSIO RODRIGUES ; SAMPSON, MATTHEW GORDON ; ONUCHIC, LUIZ FERNANDO ; NOGUEIRA, PAULO CESAR KOCH. APOL1 in an ethnically diverse pediatric population with nephrotic syndrome: implications in focal segmental glomerulosclerosis and other diagnoses. PEDIATRIC NEPHROLOGY. v. 36, p. 2327-2336, issn: 0931-041X, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ Edmar Zanoteli (1.0)
      1. BALBO, B. E. P. ; WATANABE, E. H. ; ONUCHIC, L. F.. Nefropatias Hereditárias. Em: Francisco José Veríssimo Veronese, Roberto Ceratti Manfro, Fernando Saldanha Thomé, Elvino Barros. (Org.). Nefrologia na Prática Clínica. 1ed.São Paulo. : Livraria Balieiro. 2019.v. 1, p. 423-438.
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    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ João Batista Santos Garcia (1.0)
      1. BARBOSA NETO, JOSÉ OSVALDO ; GARCIA, JOÃO BATISTA SANTOS ; CARTÁGENES, MARIA DO SOCORRO DE SOUZA ; AMARAL, ANDRESSA GODOY ; ONUCHIC, LUIZ FERNANDO ; ASHMAWI, HAZEM ADEL. Influence of androgenic blockade with flutamide on pain behaviour and expression of the genes that encode the NaV1.7 and NaV1.8 voltage-dependent sodium channels in a rat model of postoperative pain. Journal of Translational Medicine. v. 17, p. 287, issn: 1479-5876, 2019.
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(*) Relatório criado com produções desde 2010 até 2021
Data de processamento: 06/11/2021 15:23:27