identification and evaluation of the scientific and technological connection between specialists in injectable oncology on the lattes platform

Vanessa Morais Freitas

Graduada em Odontologia pela Universidade de São Paulo (2001), realizou Mestrado em Patologia Bucal pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (2002) e Doutorado em Ciências (Biologia Celular e Tecidual) pelo Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (2006). Foi Professora do CCNH da Universidade Federal do ABC (2010-2011). Atualmente é Professora Associada no Departamento de Biologia Celular e do Desenvolvimento do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP). Foi professora visitante na UCSD no Laboratório do Dr. Richard Klemke (2013) e pesquisadora visitante na UCLA no laboratório da Dra. Luisa Iruela-Arispe (2017-2018). Tem experiência na área de morfologia e bioquímica, com ênfase em Biologia Celular e Tumoral. Atua principalmente no estudo do microambiente tumoral com ênfase no papel das proteases da matriz extracelular e vesículas extracelulares influenciando o comportamento de células normais e tumorais. (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/5687541848261232 (09/06/2022)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 2
  • Período de análise:
  • Endereço: Instituto de Ciências Biomédicas Universidade de São Paulo, Laboratório de Biologia da Matriz Extracelular. Av Prof. Lineu Prestes, 1524 Butantan 05508-000 - Sao Paulo, SP - Brasil Telefone: (11) 30917778 URL da Homepage: https://
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Morfologia
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (11)
    1. 2022-Atual. Papel do shear stress e de vesiculas extracelulares derivadas de celulas tumorais de mama no comportamento de celulas endoteliais
      Descrição: O câncer de mama é o tipo de tumor mais frequente entre mulheres no mundo inteiro. O subtipo mais agressivo é o triplo negativo (CMTN), apresentando um prognóstico ruim e uma baixa sobrevida quando metastático. Metástase consiste em uma das principais características do câncer, no qual células tumorais adquirem capacidade de invadir o sistema circulatório e colonizar outros órgãos. O papel de vesículas secretadas por células tumorais no preparo do nicho metastático vem sido recentemente discutido na literatura. Essas vesículas extracelulares (VEs), contém biomoléculas (e.g.: DNA, RNA e proteínas), compõe o microambiente tumoral e são capazes de modular a permeabilidade de células endoteliais (CEs) que revestem os vasos sanguíneos, permitindo o extravasamento das células tumorais para o sítio metastático. Além disso, é também necessário considerar que fluxo sanguíneo exerce uma força friccional constante ? denominada shear-stress - nas CEs, provocando alterações que podem facilitar a adesão e extravasamento de células. Neste projeto, investigaremos o papel de VEs provenientes da linhagem celular humana de CMTP MDA-MB-231 na formação do nicho metastático através da modulação CEs em modelo de fluído estático ou sob shear-stress. Com esse fim, iremos avaliar a morfologia de CEs por microscopia de contraste de fase; modulação de vias de endocitose de VEs por microscopia eletrônica; e faremos análise comparativa da proteômica de proteínas de membrana plasmática de CEs e de VEs, buscando possíveis interações entre essas proteínas por análise in silico. Buscamos desenvolver, através deste projeto, possíveis estratégias de inibição do fenômeno de invasão e metástase em CMTP, levando a uma melhora no prognóstico e sobrevida da doença.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (3) . Integrantes: Vanessa Morais Freitas - Coordenador / Alissa Weaver - Integrante / Andre Zelanis - Integrante / TELES, RAMON HANDERSON GOMES - Integrante / YAMAGATA, ANA SAYURI - Integrante / JONES VILLARINHO, NÍCOLAS - Integrante / FRANCISCO, KELLITON JOSÉ MENDONÇA - Integrante / Nicolly Cristina Costa dos Santos - Integrante / Camila Hiroki - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    2. 2022-Atual. Influencia do ambiente circulatorio no CMTN metastatico
      Descrição: O câncer de mama é a doença maligna mais comum, que afeta as mulheres, sendo o subtipo triplo negativo (TN) considerado o de pior prognóstico com alta frequência de metástase. Sabe-se que as plaquetas possuem papel importante na metástase tumoral, que podem receber RNAs e proteínas de células tumorais que ocasionam uma modificação na funcionalidade das mesmas. Essas plaquetas educadas pelo tumor (TEPs) promovem a sobrevivência das células tumorais circulantes (CTCs) protegendo da vigilância imunológica, bem como influenciam na adesão celular, parada na vasculatura e permeabilidade vascular, contribuindo para disseminação metastática. A assinatura de miRNAs (pequenos RNAs não-codificantes) de TEPs tem sido apontada como ferramenta de biópsia líquida com potencial diagnóstico, prognóstico e terapêutico. Entretanto, a assinatura de miRNAs de TEPs em tumores TN, bem como a associação com CTCs e outras células ainda não foi elucidada. A hipótese é que o perfil de miRNAs das TEPs de pacientes com TN metastático contribui para disseminação tumoral. A expressão de miRNAs de plaquetas é anormal e específica para cada tumor. Os miRNAs de plaquetas teriam maior precisão e especificidade do que os marcadores convencionais de detecção tumoral e miRNAs circulantes no diagnóstico de tumor. Os miRNAs enriquecidos com plaquetas podem influenciar o tumor: regulando a proliferação, metástase, resposta imune, trombose e terapia antitumoral. Temos uma oportunidade única de combinar a experiência de centros de pesquisa de duas regiões do país para elucidar o perfil molecular de TEPs em tumores TN através do sequenciamento NGS. Posteriormente, correlacionar a assinatura de miRNAs com o fenótipo invasivo e tronco das CTCs, caracterização fenotípica de macrófagos associados ao tumor (MATs) e ativação do endotélio através de estudos funcionais. Esse conhecimento será importante para a identificação de alvos terapêuticos e biomarcadores, que vão melhorar a precisão prognóstica e preditiva.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Vanessa Morais Freitas - Integrante / Ludmilla Thomé Domingos Chinen - Integrante / Danielle Queiroz Calcagno - Coordenador / Daniela Sanchez Basseres - Integrante / Claudiana Lameu - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    3. 2021-Atual. Bioimpressao de modelos organotipicos para testes de farmacos com enfase em agentes antitumorais e antifungicos
      Descrição: Bioimpressão 3D é uma abordagem emergente para a produção de modelos organotípicos que recapitulam a interação entre células e célula-matriz in vivo. A engenharia tecidual recria modelos 3D de órgãos saudáveis ou de doenças humanas que podem ser aplicados em testes de segurança e eficácia de medicamentos, cosméticos e em transplantes com a bioimpressão de órgãos. Neste projeto, desenvolveremos modelos de pele, mama normal e tumoral, e pulmão que contribuirão na substituição de animais na pesquisa.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Vanessa Morais Freitas - Coordenador / Silvya Stuchi Maria ENGLER - Integrante / Roger Chammas - Integrante / Kelly Ishida - Integrante / Nathalie Cella - Integrante / Viviane Abreu Nunes - Integrante / Maria Rita Passos-Bueno - Integrante / Felipe Chambergo - Integrante / JANAINA DERNOWSEK - Integrante / Luciana Harumi Osaki - Integrante / Ligia Castro - Integrante / Denisse Camarena - Integrante. Financiador(es): Pró- Reitoria de Pesquisa USP- PIPAE - Auxílio financeiro.
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    4. 2018-2021. ADAMTS-1 nuclear regulando o comportamento de celulas normais e neoplasicas
      Descrição: O câncer é a principal causa de morte nos países economicamente desenvolvidos e a segunda principal causa de morte nos países em desenvolvimento. O processo tumoral acontece a partir de uma sucessão progressiva de alterações genéticas, cada uma conferindo um ou outro tipo de vantagem de crescimento, levando a uma progressiva conversão de células normais em células com fenótipo maligno. O microambiente em que os tumores se desenvolvem podem regular aspectos do tumor como, por exemplo, a angiogênese, invasão e metástase. Esse microambiente é formado pelos componentes do estroma tumoral, fibroblastos, células endoteliais, células do sistema imunológico, proteínas e proteoglicanos da matriz extracelular, fatores de crescimento e proteases que remodelam esses componentes. Uma dessas metaloproteases de matriz extracelular são as ADAMTS (a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs ou adamalysin-thrombospondin), enzimas MMP-relacionadas dependentes de Zn2+ / Ca2+ secretadas e que estão envolvidas nas seguintes funções: processamento de colágeno, clivagem dos proteoglicanos da matriz, angiogênese, clivagem do fator de Von Willebrand, inflamação, organogênese e fertilidade. Apesar de descrita como uma protease extracelular, dados publicados do nosso laboratório mostram que tanto por imunolocalização, quanto por Western Blot que ADAMTS-1 está presente no núcleo de três linhagens celulares mamárias humanas (MCF-10A, MCF-7 e MDA-MB-231). Além dos nossos dados, não existem outros estudos que descrevam a famílias das ADAMTSs no núcleo, no entanto dados da literatura mostram que outras metaloproteases da matriz, MMP-2, MMP-3 e o inibidor de MMP, TIMP-1 já foram observadas no núcleo de células. Desta forma, pretendemos avaliar em qual contexto ADAMTS-1 alcança o núcleo e se a indução da protease neste compartimento celular está envolvida com alterações morfológicas ou nas funções básicas, como proliferação e migração celular. As informações obtidas nesse projeto nos ajudarão a entender a função de ADAMTS-1 no núcleo e possuem potencial para trazer novas informações sobre processos básicos das células, como secreção, endocitose e transporte nucleo-citoplasmático de proteínas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Vanessa Morais Freitas - Coordenador / Maira Assis Lima - Integrante / Suély Vieira Silva - Integrante / Gabriel Guedes Santos - Integrante / Juan Carlos Rodríguez-Manzaneque - Integrante / Louis Hodgson - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    5. 2018-Atual. Estresse celular na modulacao das celulas endoteliais: o papel das vesiculas extracelulares
      Descrição: O câncer de mama representa o 2º câncer mais letal em todo o mundo, sendo a malignidade mais frequente e mortal na população do sexo feminino. Durante a progressão tumoral, a angiogênese é estimulada por células tumorais e garante o aporte de nutrientes e oxigênio garantindo o crescimento sustentado das células tumorais. Antes da formação desses novos vasos, as condições presentes no microambiente tumoral incluem acidose, hipóxia, limitação de nutrientes e em células metastáticas, ausência de substrato adesivo. Acreditamos que somente células resistentes à essas condições inóspitas podem sobreviver e dar continuidade ao crescimento do tumor. Em contrapartida, o modelo in vitro convencionalmente utilizado no estudo do câncer não reproduz fielmente o microambiente tumoral, pois apresenta pH neutro, normóxico, com meios nutritivos e substratos bidimensionais plásticos tratados para facilitar a adesão celular. Nosso laboratório, utilizando PCR array, avaliou a expressão gênica de células tumorais de mama em diferentes situações de estresse e observamos o aumento da expressão de genes envolvidos na angiogênese quando as células tumorais são cultivadas em pH ácido. Além disso, observamos que células tumorais resistentes ao pH ácido, produzem mais vesículas extracelulares do que as células controle. Essas vesículas podem levar informações específicas para células do microambiente tumoral, incluindo as células endoteliais. Temos o intuito de investigar se a diminuição no pH em culturas de células tumorais poderia induzir a formação de novos vasos por células vizinhas (endoteliais). Além da angiogênese temos a intenção de estudar se as vesículas podem modificar o comportamento das células tumorais aumentando moléculas de adesão e consequentemente o comportamento adesivo de células tumorais ao endotélio. Também investigaremos se a internalização de vesículas extracelulares é diferente entre células endoteliais de diferentes origens, o que pode nos trazer mais informações sobre a formação dos sítios pré-metastáticos. Essas informações irão contribuir para o melhor entendimento da angiogênese e metástases dos tumores, o que pode aumentar as chances de conseguirmos novas terapias para barrar a progressão dos tumores de mama.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Vanessa Morais Freitas - Coordenador / Iuri Cordeiro Valadão - Integrante / Ana Carolina Lima Ralph - Integrante / Rafael Sussumo Yano - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    6. 2017-2018. Estresse celular na modulacao da angiogenese: o papel das vesiculas extracelulares
      Descrição: O câncer de mama representa o 2º câncer mais letal em todo o mundo, sendo a malignidade mais frequente e mortal na população do sexo feminino. Durante a progressão tumoral, a angiogênese é estimulada por células tumorais e garante o aporte de nutrientes e oxigênio garantindo o crescimento sustentado das células tumorais. Antes da formação desses novos vasos, as condições presentes no microambiente tumoral incluem acidose, hipóxia, limitação de nutrientes e em células metastáticas, ausência de substrato adesivo. Acreditamos que somente células resistentes à essas condições inóspitas podem sobreviver e dar continuidade ao crescimento do tumor. Em contrapartida, o modelo in vitro convencionalmente utilizado no estudo do câncer não reproduz fielmente o microambiente tumoral, pois apresenta pH neutro, normóxico, com meios nutritivos e substratos bidimensionais plásticos tratados para facilitar a adesão celular. Nosso laboratório, utilizando PCR array, avaliou a expressão gênica de células tumorais de mama em diferentes situações de estresse e observamos o aumento da expressão de genes envolvidos na angiogênese quando as células tumorais são cultivadas em pH ácido. Além disso, observamos que células tumorais resistentes ao pH ácido, produzem mais vesículas extracelulares do que as células controle. Essas vesículas podem levar informações específicas para células do microambiente tumoral, incluindo as células endoteliais. Temos o intuito de investigar se a diminuição no pH em culturas de células tumorais poderia induzir a formação de novos vasos por células vizinhas (endoteliais). Essa informação vai contribuir para o entendimento da angiogênese em tumores, o que pode aumentar as chances de conseguirmos novas terapias para barrar a progressão dos tumores de mama.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Vanessa Morais Freitas - Coordenador / Maria Luisa Iruela-Arispe - Integrante / Georg Hilfenhaus - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    7. 2015-2017. Papel do estresse na modulacao do fenotipo tronco tumoral
      Descrição: O câncer de mama representa o 2º câncer mais letal em todo o mundo, sendo a malignidade mais frequente e mortal na população do sexo feminino. O câncer de mama é reconhecido por ser altamente heterogêneo e estudos recentes indicam que o pior prognóstico de determinados subtipos de câncer de mama pode estar relacionado à maior proporção de células com fenótipo tronco nestes casos. As células-tronco tumorais (CTTs) são capazes de autorrenovação e diferenciação celular, além de apresentarem elevada quimiorresistência, estando frequentemente associadas ao processo de recidiva tumoral. As condições presentes no microambiente tumoral incluem acidose, hipóxia, limitação de nutrientes e falta de substrato. Em contrapartida, o modelo in vitro convencionalmente utilizado no estudo do câncer não reproduz fielmente o microambiente tumoral, pois apresenta pH neutro, normóxico, com meios nutritivos e substratos bidimensionais plásticos tratados para facilitar a adesão celular. No intuito de melhor compreendermos o papel do microambiente no comportamento das células tumorais, realizaremos ensaios em que as células tumorais serão expostas a condições de estresse próximas às observadas in vivo, resultando em morte das células não adaptadas. Avaliaremos o fenótipo tronco das células resistentes através da expressão gênica, expressão proteica, liberação de vesículas, habilidade de formar colônias no ágar, migrar e invadir barreiras in vitro além da capacidade tumorigênica e metastática dessas linhagens in vivo. A geração dessas linhagens resistentes e possivelmente enriquecidas com células tronco tumorais irá auxiliar no maior entendimento da doença e servir de modelo para o desenvolvimento de medicamentos capazes de combater os tumores mais agressivos.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Vanessa Morais Freitas - Coordenador / Iuri Cordeiro Valadão - Integrante / Ana Carolina Lima Ralph - Integrante / Caio César Gomes de Sousa - Integrante / Cynthia Reinhart-King - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    8. 2013-2015. IMPORTANCIA DA PROTEASE ADAMTS-1 NA PROLIFERACAO E INVASAO DE CELULAS DE FIBROSSARCOMA
      Descrição: O fibrossarcoma é um tipo de câncer agressivo e se caracteriza pela presença de fibroblastos malignos imaturos com divisão celular sem controle que formam tumores sólidos. O fibrossarcoma tem um comportamento clínico com elevadas taxas de recorrência local e baixa incidência de metástase. A progressão do câncer não depende apenas de novas habilidades adquiridas pela neoplasia, mas também da interação com seu microambiente. A matriz extracelular é importante para o desenvolvimento do câncer, pois ela interage com as células através de receptores de superfície celular que reconhecem fatores de crescimento, ativando vias de sinalização. Esta matriz possui proteínas, proteoglicanos, glicosaminoglicanos que funcionam como um reservatório de fatores de crescimento. Esses fatores de crescimento podem ser liberados da matriz no momento em que seus componentes são remodelados pelas proteases da matriz. Entre estas proteases temos a ADAMTS-1, o primeiro membro descrito da família ADAMTS (a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs), que se caracteriza pela presença de domínio metaloproteinase, domínio desintegrina e trombonspondina. A interação entre os fatores de crescimento e os domínios trombonspondinas desta protease tornaria ADAMTS-1 candidata a modular o microambiente tumoral. O objetivo deste estudo é avaliar o papel da protease ADAMTS-1 no microambiente tumoral. Pretendemos analisar se esta protease é capaz de interferir nos efeitos dos fatores de crescimento; tanto na invasão local como na sistêmica de células do fibrossarcoma. Inicialmente, através de experimentos in vitro analisaremos as interações entre os fatores de crescimento e ADAMTS-1 como o uso do sistema de ressonância plasmônica. Com ensaios funcionais utilizando cultura de células vamos estudar os efeitos dessa possível interação na viabilidade de células tumorais. Além disso, avaliaremos se a presença de ADAMTS-1 interfere em diferentes vias de sinalização ativadas pelos fatores de crescimento. Utilizaremos embriões de zebrafish (Danio rerio) como modelo in vivo. As células tumorais serão evidenciadas com moléculas contendo GFP ou corantes fluorescentes. Após a modulação da expressão de ADAMTS-1 nas células tumorais, serão injetadas nos embriões. Será realizada a técnica de time-lapse para observar a dinâmica de interação da célula tumoral com estroma. Através de imunofluorescência observaremos o comportamento das células tumorais em relação aos vasos sanguíneos. Acreditamos assim, que nossos dados fornecerão informações sobre esse tumor que poderão auxiliar no sucesso do tratamento dessa neoplasia na clínica.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vanessa Morais Freitas - Coordenador / Heydi Noriega Guerra - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    9. 2010-2014. Protease ADAMTS influenciando o comportamento e o microambiente do cancer de mama- Auxilio Jovem Pesquisador
      Descrição: Tenho estudado o papel da matriz extra celular e de proteases em biologia tumoral (Franca et al. 2001; Freitas & Jaeger 2002; Freitas et al. 2004; Pinheiro et al. 2004; Freitas et al. 2007; Morais Freitas et al. 2007; Freitas et al. 2008; Gama-de-Souza et al. 2008; Jaeger et al. 2008; Nascimento et al. 2010). Dados obtidos durante meu Pós-Doutorado mostraram que a diminuição de ADAMTS-1, através de nocaute funcional com RNAi, aumenta a migração e invasão em células tumorais de mama com alto grau de malignidade (MDA-MB-231). No projeto proposto, será dada continuidade aos resultados obtidos durante meu Pós-Doutorado, com a ampliação dos questionamentos sobre a molécula de ADAMTS-1. Tentaremos compreender o papel dessa molécula no comportamento de tumores de mama humanos, estabelecendo relação entre a presença de ADAMTS-1, o tipo histológico do tumor e sua graduação histológica. Adicionalmente, a expressão de ADAMTS-1 será correlacionada a curvas de sobrevida de pacientes. Além do estudo in vivo, utilizaremos sistemas in vitro para estudar mecanismos moleculares regulatórios de ADAMTS-1. O modelo in vitro utilizando linhagens celulares com diferentes graus de malignidade irá responder se os níveis de ADAMTS-1 (mRNA e proteína) são alterados na presença de fatores de crescimento e hormônios importantes em neoplasias de mama. Esse modelo também responderá se ADAMTS-1 influencia os receptores desses fatores de crescimento e hormônios, bem como se existe alteração na sinalização envolvendo esses receptores. Finalizando, investigaremos se essa protease modula o micro-ambiente tumoral. Para tanto, analisaremos o efeito de ADAMTS-1 nas seguintes situações experimentais: 1) co-culturas celulares, 2) presença dessa molécula na matriz extracelular extraída de tumores mamários, e 3) células neoplásicas com ADAMTS-1 silenciada serão submetidas a xeno-enxertos em animais atímicos.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vanessa Morais Freitas - Coordenador / Soares, Fernando Augusto - Integrante / Jaeger, Ruy G - Integrante / Cynthia A B Osório - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    10. 2008-2010. Estudo dos genes DDEF2 e ADAMTS-1 na migracao e invasao de celulas tumorais de mama cultivadas em ambiente bidimensional e tridimensional
      Descrição: Nesse projeto analisaremos o papel dos genes DDEF2 e ADAMTS-1 em células tumorais de mama com alto potencial de invasão. DDEF2 codifica DDEF2, proteína ativadora de GTPases, ligante de paxilina e que está intimamente relacionada a migração e invasão celular. ADAMTS-1 codifica proteína de mesmo nome, que possui domínios de metaloprotease, desintegrina e trombospondina. Essa proteína está relacionada a diversas atividades incluindo proteólise, adesão e sinalização celulares. Em primeiro lugar, analisaremos se há mudança na expressão desses genes em células cultivadas em monocamada ou em ambiente tridimensional, isso será feito através de PCR quantitativo e/ou ?immnunoblot?. Em seguida, estudaremos os efeitos das proteínas DDEF2 e ADAMTS-1 na migração, invasão e formação de invadopódios através do silenciamento dessas proteínas por RNA de interferência (siRNA). Para estudarmos o efeito das proteínas na atividade migratória utilizaremos ensaio de ?ferida? em monocamada e ensaio de vídeo-microscopia em ?time-lapse?. Para o estudo do comportamento invasivo das linhagens celulares, faremos uso de câmaras de invasão (Boyden), coberta por membrana basal reconstituída (Matrigel). Para finalizar, utilizaremos substratos fluorescentes a fim de analisar a atividade de protease e/ou a formação de invadopódios em células que foram transfectadas ou não com siRNA para as proteínas DDEF2 ou ADAMTS-1.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vanessa Morais Freitas - Coordenador / Letícia F. Bisson - Integrante / Paula Rezende - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    11. 2007-2008. ?Efeito das substancias bioativas isoladas da esponja marinha Geodia corticostylifera na diferenciacao e morte de celulas derivadas de tumores de mama cultivadas em ambiente tridimensional?
      Descrição: O cultivo celular em ambiente tridimensional utilizando membrana basal reconstituída permite que as células se organizem gerando estruturas semelhantes àquelas presentes in vivo. Essa semelhança é importante quando precisamos de modelo experimental mais complexo que o cultivo celular realizado em monocamada e, ao mesmo tempo, com uma quantidade menor de variáveis quando comparado aos modelos in vivo. Células derivadas de tumores de mama humano quando crescidas em ambiente tridimensional de Matrigel formam estruturas semelhantes aos tumores in vivo. Essas estruturas podem ser tratadas por agentes farmacológicos, tornando-se bons modelos para teste de novas substâncias. Entre essas substâncias destacamos as oriundas de organismos marinhos, que são fontes de numerosos compostos químicos. Entre esses compostos existem substâncias bioativas com potencialidade de aproveitamento pela indústria farmacêutica. O Laboratório de Biologia da Célula Tumoral investiga a atividade anti-tumorigênica de compostos bioativos purificados a partir de extratos derivadas da esponja marinha Geodia corticostylifera. A partir dessa esponja foram purificados depsipeptídeos cíclicos geodiamolídeos, que serão testados em células derivadas de tumores de mama humanos, cultivadas em ambiente tridimensional de Matrigel. Através de métodos morfológicos, bioquímicos e de biologia molecular, avaliaremos os efeitos dessas substâncias quanto à proliferação, desorganização do citoesqueleto e indução de apoptose. Auxílio à Pesquisa Primeiros Projetos (FAPESP 2006/59866-3).. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vanessa Morais Freitas - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Vanessa Morais Freitas.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (6)
    1. Prêmio de Melhor Poster- Categoria Doutorado- Estudante Iuri Cordeiro Valadão, SIMEC 2015.. 2015.
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    2. Terceiro lugar na categoria Ciências Biológicas e da Saúde- estudante Caio Cesar Sousa, Pró-Reitoria de Cultura e Extensão da USP- Quarto Simpósio "Aprender com Cultura e Extensão".. 2014.
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    3. Prêmio de Melhor Pôster de Mestrado- Estudante Maíra Assis Lima, II Retiro do Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Tecidual.. 2013.
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    4. Prêmio Prof. José Carneiro-2° lugar, Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Tecidual do ICB-USP.. 2008.
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    5. Prêmio XXV de Janeiro, Centro Acadêmico XXV de Janeiro.. 2001.
      Membro: Vanessa Morais Freitas.
    6. Prêmio Myaki Issao, Sociedade Brasileira de Pesquisa em Odontolgia.. 2000.
      Membro: Vanessa Morais Freitas.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (38)
    1. Extracellular vesicles in health and disease: A Brazil-­?UK cross-­?disciplinary workshop.AHNAK regulates vesicle formation and exchange between breast cancer and stromal cells. 2016. (Oficina).
    2. XVIII Congress Brazilian Society for Cell Biology. Extracellular vesicles. 2016. (Congresso).
    3. 2015 Cell Biology ASCB Annual Meeting. AHNAK regulates vesicle formation and exchange between breast cancer and stromal cells. 2015. (Congresso).
    4. XIII SIMEC e VIII International Symposium on Extracellular Matrix.Extracellular vesicles regulating cell communication in cancer. 2015. (Simpósio).
    5. Advanced Imaging Methods.Intravital imaging of HT1080 cells in zebrafish embryos. 2014. (Oficina).
    6. SBBC Meeting. Revealing novel features of cell death and immune responses by in vivo imaging (apresentado pelo Dr. Gustavo Menezes (UFMG) e Dynamics of adhesion sites and tissue integrity apresentado pela Dr. Corinne Albigès-Rizo Institut Albert Bonniot, Grenoble, Fra. 2014. (Congresso).
    7. the 2014 ASCB/IFCB Meeting. Exchange of microvesicles between breast tumor cells and normal fibroblasts. 2014. (Congresso).
    8. Gordon Research Conference- Matrix Metaloproteinases. Influence of the ADAMTS-1 breast tumor microenvironment. 2013. (Congresso).
    9. Salk Cancer Day- Epigenetics and Cancer. 2013. (Simpósio).
    10. XII SIMEC e VII International Symposium on Extracellular Matrix. 2013. (Simpósio).
    11. 10th International Congress on Cell Biology e 16th Meeting of the Brazilian Society for Cell Biology. 2012. (Congresso).
    12. Annual Meeting of American Society for Cell Biology. Clinic pathological significance of ADAMTS proteases in Ovarian Cancer. 2012. (Congresso).
    13. Annual Meeting of American Society for Cell Biology. ADAMTS-1 regulating migration, invasion, and invadopodia formation in breast cancer cells. 2011. (Congresso).
    14. EMBO meeting. ADAMTS-1 regulating migration, invasion, and invadopodia formation in breast cancer cells. 2011. (Congresso).
    15. Annual Meeting of American Society for Cell Biology. ADAMTS-1 stimulates migration, invasion and invadopodia formation in breast câncer cells. 2010. (Congresso).
    16. 1° Simpósio de pós-Doutorado da USP (I siPDusp).O papel de ADAMTS-1 na migração e invasão de células tumorais de mama crescidas em ambiente tridimensional. 2008. (Simpósio).
    17. 48th American Society for Cell Biology. The role played by ADAMTS-1 on migration and invasion of malignant mammary gland cells in 3D culture. 2008. (Congresso).
    18. V Congresso do ICB. O papel de ADAMTS-1 na migração e invasão de células tumorais de mama crescidas em ambiente tridimensional. 2008. (Congresso).
    19. XIV Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular. The role played by ADAMTS-1 on migration and invasion of malignant mammary gland cells in 3D culture. 2008. (Congresso).
    20. 47th American Society for Cell Biology.The geodiamolide H, derived from Brazilian Sponge Geodia corticostylifera, regulates actin cytoskeleton, migration and invasion of breast cancer cells cultured in three-dimensional environment. 2007. (Encontro).
    21. XXII Reunião da Federação de Sociedades de Biologia Experimental, FeSBE. Peptídeo isolado de esponja marinha atua na morfologia, migração e invasão de células tumorais de mama. 2007. (Congresso).
    22. ASCB-45th American Society for Cell Biology. SIKVAV a laminin-1-derived peptide, binds alpha-3 integrin and regulates protease activity of a human salivary gland adenoid cystic carcinoma cell line through ERK pathway. 2005. (Congresso).
    23. FeSBE-XXI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. O peptídeo C16, derivado da laminina 111, regula atividade de migração e secreção de metaloproteasesem linhagens de carcinoma adenóide cístico. 2005. (Congresso).
    24. IV Congresso Científico do ICB. SIKVAV a laminin-1-derived peptide, binds alpha-3 integrin and regulates protease activity of a human salivary gland adenoid cystic carcinoma cell line through ERK pathway. 2005. (Congresso).
    25. SBMM-XX Congresso da Sociedade Brasileira de Microscopia e Microanálise. The laminin derived peptide YIGSR modulates adhesion molecules in an adenoid cystic carcinoma cell line. 2005. (Congresso).
    26. 3rd International Symposium on Extracellular matrix e VIII Simpósio Internacional sobre Matriz Extra-Celular. The interaction between SIKVAV a laminin-1-derived peptide, and beta-1 integrin regulate protease activity of a human salivary gland adenoid cystic carcinoma cell line. 2004. (Congresso).
    27. FeSBE-XX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. 2004. (Congresso).
    28. ASCB-43th American Society for Cell Biology. The interaction between SIKVAV a laminin-1-derived peptide, and beta-1 integrin regulate protease activity of a human salivary gland adenoid cystic carcinoma cell line. 2003. (Congresso).
    29. Congresso Científico do ICB. Congresso Científico do ICBEfeito da laminina, do peptídeo bioativo YIGSR, e de seu receptor 67 kDa em células de carcinoma adenóide cístico. 2002. (Congresso).
    30. XIX Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica. Efeito da laminina, seus peptídeos bioativos, e integrina ?3?1 em células de carcinoma adenóide cístico. 2002. (Congresso).
    31. III Simpósio Temático sobre ?Citoesqueleto e Diferenciação Celular? organizado pela Sociedade Brasileira de Biologia Celular. The effect of laminin peptides SIKVAV and YIGSR on the differention of cells from adenoid cystic carcinoma. 2001. (Congresso).
    32. IX Reunião de Pesquisa da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo e VI Seminário de Iniciação Científica. Efeito de peptideos sintéticos da laminina sobre o fenótipo de linhagem celular derivada de carcinoma adenóide cístico humano. 2001. (Congresso).
    33. XVIII Congresso da Sociedade Brasileira de Microscopia e Microanálise. Laminin peptide YIGSR modulates cells from adenoid cystic carcinoma. 2001. (Congresso).
    34. SICUSP. Efeito da laminina no fenótipo de linhagem celular derivada de carcinoma adenóide cístico. 2000. (Congresso).
    35. VII Reunião de Pesquisa e V Seminário de Iniciação Científica da FOUSP. Efeito da laminina no fenótipo de linhagem celular derivada de carcinoma adenóide cístico. 2000. (Congresso).
    36. XVII Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica (SBPqO). Expressão das metaloproteinases da matriz no carcinoma adenóide cístico. 2000. (Congresso).
    37. VI Reunião de Pesquisa e III Seminário de Iniciação Científica da FOUSP. Análise do crescimento de células do carcinoma adenóide cístico humano cultivadas sobre proteínas da matriz extracelular. 1998. (Congresso).
    38. XV Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica (SBPqO). Colágeno I é fator de crescimento para células cultivadas de cilindroma humano. 1998. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (6)
    1. GOLDBERG, G. ; Lopes MH ; Torrecilhas AC ; Amorim MG ; FREITAS, V. M.. II Symposium on Cell Communication on Health & Disease. 2019. Outro
    2. GAMA, P. ; Carvalho, HFC ; YAN, C. Y. I. ; SCHECHTMAN, D. ; GOMES, F. A. C. ; ZENCKER, G. ; PORCIONATTO, M. ; SANTOS, M. F. ; Ionta M ; Góes, T ; FREITAS, V.. XVIII Congress of the Barzilian Society for Cell Biology. 2016. Congresso
    3. GAMA, P. ; FREITAS, V. M.. First SBBC Young Researcher Award. 2016. Concurso
    4. Freitas, Vanessa M.; GOLDBERG, G. S.. First Sao Paulo Symposium on Cell Communication in Cancer & Science Xpression Workshop. 2015. Outro
    5. LOPES, M. H. ; Góes, T ; FREITAS, V. M. ; Martins, V. I Workshop de Células Tronco. 2012. Congresso
    6. JAEGER, R.G. ; PEREIRA, C. H. ; LOPES, M. H. ; FREITAS, V. M.. XI Simpósio Brasileito de Matriz Extracelular e VI Interenational Symposium on Extracelular Matrix. 2011. Congresso

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (10)
    • Vanessa Morais Freitas ⇔ Glaucia Maria Machado Santelli (6.0)
      1. FREITAS, VANESSA M ; do Amaral, Jônatas Bussador ; SILVA, THAIOMARA A ; SANTOS, EMERSON S ; MANGONE, FLÁVIA R ; PINHEIRO, JOÃO DE ; JAEGER, RUY G ; NAGAI, MARIA A ; Machado-Santelli, Gláucia Maria. Decreased expression of ADAMTS-1 in human breast tumors stimulates migration and invasion. Molecular Cancer. v. 12, p. 2, issn: 1476-4598, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. IONTA, M. ; ROSA, M. C. ; ALMEIDA, R. B. ; FREITAS, V. M. ; REZENDE-TEIXEIRA, P. ; G.M. Machado-Santelli ; MACHADO-SANTELLI, GM. Retinoic acid and cAMP inhibit rat hepatocellular carcinoma cell proliferation and enhance cell differentiation. Brazilian Journal of Medical and Biological Research on line. v. 45, p. 721-729, issn: 1414-431X, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. do Amaral, Jônatas Bussador ; Rezende-Teixeira, Paula ; Freitas, Vanessa Morais ; Machado-Santelli, Gláucia Maria. MCF-7 Cells as a Three-Dimensional Model for the Study of Human Breast Cancer. Tissue Engineering. Part C, Methods. v. 17, p. 110901065536008, issn: 1937-3384, 2011.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. Boggio, Ricardo F. ; Freitas, Vanessa M. ; Cassiola, Flávia M. ; Urabayashi, Marcel ; URABAYASHI, M. S. ; MACHADO-SANTELLI, GM. Effect of a calcium-channel blocker (verapamil) on the morphology, cytoskeleton and collagenase activity of human skin fibroblasts. Burns (Oxford). v. 37, p. 616-625, issn: 0305-4179, 2011.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. FREITAS, V. M.; JAEGER, R.G. ; KACHAR, B. ; MACHADO-SANTELLI, G. M.. The role played by ADAMTS-1 on migration and invasion of malignant mammary gland cells in 3D culture. 2008. Apresentação de Trabalho/Congresso
      6. FREITAS, V. ; REZENDE-TEIXEIRA, P. ; MACHADO-SANTELLI, GM ; KACHAR, B. ; JAEGER, R. G.. Podossomes and invadopodia dynamics in a mammary gland cell line. 2008. Apresentação de Trabalho/Congresso

    • Vanessa Morais Freitas ⇔ Jose Alexandre Marzagão Barbuto (2.0)
      1. SIQUEIRA, ADRIANE S. ; PINTO, MONIQUE P. ; CRUZ, MÁRIO C. ; SMUCZEK, BASILIO ; CRUZ, KAREN S. P. ; Barbuto, José Alexandre M. ; HOSHINO, DAISUKE ; WEAVER, ALISSA M. ; FREITAS, VANESSA M. ; JAEGER, RUY G.. Laminin-111 peptide C16 regulates invadopodia activity of malignant cells through ?1 integrin, Src and ERK 1/2. OncoTarget. v. 7, p. 47904-47917, issn: 1949-2553, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. STEPONAVICIUS-CRUZ, KAREN ; Freitas, Vanessa Morais ; BARBUTO, JOSÉ ALEXANDRE M.. Dendritic Cells and T Lymphocytes Interactions in a Novel 3D System. Procedia Engineering. v. 59, p. 166-173, issn: 1877-7058, 2013.
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    • Vanessa Morais Freitas ⇔ Marilia de Arruda Cardoso Smith (1.0)
      1. CALCAGNO, DANIELLE QUEIROZ ; Freitas, Vanessa Morais ; LEAL, MARIANA FERREIRA ; DE SOUZA, CAROLINA ROSAL ; DEMACHKI, SAMIA ; MONTENEGRO, RAQUEL ; ASSUMPÇÃO, PAULO PIMENTEL ; KHAYAT, ANDRÉ SALIM ; SMITH, MARÍLIA DE ; DOS SANTOS, ANDREA KELY ; BURBANO, ROMMEL RODRIGUEZ. MYC, FBXW7 and TP53 copy number variation and expression in Gastric Cancer.. BMC Gastroenterology (Online). v. 13, p. 141, issn: 1471-230X, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Vanessa Morais Freitas ⇔ Marcia Martins Marques (1.0)
      1. FRANÇA, C. M. ; JAEGER, R. G. ; FREITAS, V. M. ; ARAÚJO, N. S. ; MARQUES MM. Effect of N-CAM on in vitro invasion of human adenoid cystic carcinoma cells.. Oral Oncology. v. 37, n. 8, p. 638-642, issn: 1368-8375, 2001.
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    • Vanessa Morais Freitas ⇔ Rommel Mario Rodríguez Burbano (1.0)
      1. CALCAGNO, DANIELLE QUEIROZ ; Freitas, Vanessa Morais ; LEAL, MARIANA FERREIRA ; DE SOUZA, CAROLINA ROSAL ; DEMACHKI, SAMIA ; MONTENEGRO, RAQUEL ; ASSUMPÇÃO, PAULO PIMENTEL ; KHAYAT, ANDRÉ SALIM ; SMITH, MARÍLIA DE ; DOS SANTOS, ANDREA KELY ; BURBANO, ROMMEL RODRIGUEZ. MYC, FBXW7 and TP53 copy number variation and expression in Gastric Cancer.. BMC Gastroenterology (Online). v. 13, p. 141, issn: 1471-230X, 2013.
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    • Vanessa Morais Freitas ⇔ Paulo Pimentel de Assumpção (1.0)
      1. CALCAGNO, DANIELLE QUEIROZ ; Freitas, Vanessa Morais ; LEAL, MARIANA FERREIRA ; DE SOUZA, CAROLINA ROSAL ; DEMACHKI, SAMIA ; MONTENEGRO, RAQUEL ; ASSUMPÇÃO, PAULO PIMENTEL ; KHAYAT, ANDRÉ SALIM ; SMITH, MARÍLIA DE ; DOS SANTOS, ANDREA KELY ; BURBANO, ROMMEL RODRIGUEZ. MYC, FBXW7 and TP53 copy number variation and expression in Gastric Cancer.. BMC Gastroenterology (Online). v. 13, p. 141, issn: 1471-230X, 2013.
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    • Vanessa Morais Freitas ⇔ Roger Chammas (1.0)
      1. Leal, Mariana Ferreira ; CALCAGNO, DANIELLE QUEIROZ ; CHUNG, JANETE ; DE FREITAS, VANESSA MORAIS ; DEMACHKI, SAMIA ; ASSUMPÇÃO, PAULO PIMENTEL ; Chammas, Roger ; BURBANO, ROMMEL RODRÍGUEZ ; SMITH, MARÍLIA CARDOSO. Deregulated expression of annexin-A2 and galectin-3 is associated with metastasis in gastric cancer patients. Clinical and Experimental Medicine (Testo stampato). v. 15, p. 415-420, issn: 1591-8890, 2015.
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    • Vanessa Morais Freitas ⇔ Suzana Cantanhede Orsini Machado de Sousa (1.0)
      1. MARQUES, YONARA M F S ; HUNTER, KEITH D ; GIUDICE, FERNANDA S ; SPEIGHT, PAUL M ; ABREU E LIMA, MARIA DO C C ; MACHADO DE SOUSA, SUZANA C O ; Freitas, Vanessa M. Oestrogen receptor ß in adenoid cystic carcinoma of salivary glands. Histopathology (Oxford. Print). v. 60, p. 609-616, issn: 0309-0167, 2012.
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    • Vanessa Morais Freitas ⇔ Danielle Queiroz Calcagno (1.0)
      1. CALCAGNO, DANIELLE QUEIROZ ; Freitas, Vanessa Morais ; LEAL, MARIANA FERREIRA ; DE SOUZA, CAROLINA ROSAL ; DEMACHKI, SAMIA ; MONTENEGRO, RAQUEL ; ASSUMPÇÃO, PAULO PIMENTEL ; KHAYAT, ANDRÉ SALIM ; SMITH, MARÍLIA DE ; DOS SANTOS, ANDREA KELY ; BURBANO, ROMMEL RODRIGUEZ. MYC, FBXW7 and TP53 copy number variation and expression in Gastric Cancer.. BMC Gastroenterology (Online). v. 13, p. 141, issn: 1471-230X, 2013.
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    • Vanessa Morais Freitas ⇔ Raquel Carvalho Montenegro (1.0)
      1. CALCAGNO, DANIELLE QUEIROZ ; Freitas, Vanessa Morais ; LEAL, MARIANA FERREIRA ; DE SOUZA, CAROLINA ROSAL ; DEMACHKI, SAMIA ; MONTENEGRO, RAQUEL ; ASSUMPÇÃO, PAULO PIMENTEL ; KHAYAT, ANDRÉ SALIM ; SMITH, MARÍLIA DE ; DOS SANTOS, ANDREA KELY ; BURBANO, ROMMEL RODRIGUEZ. MYC, FBXW7 and TP53 copy number variation and expression in Gastric Cancer.. BMC Gastroenterology (Online). v. 13, p. 141, issn: 1471-230X, 2013.
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Data de processamento: 04/07/2022 08:03:44