identification and evaluation of the scientific and technological connection between specialists in injectable oncology on the lattes platform

Eduardo Magalhaes Rego

O Dr. Eduardo Rego se formou em Medicina pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (USP) em 1988 e obteve seu doutorado pela mesma Instituição em 1997. A seguir fez seu pós-doutorado no Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nova York (1998-2001) no laboratório do Dr. Pier Paolo Pandolfi e publicou diversos trabalhos sobre as bases moleculares da leucemia promielocícitica aguda, com destaque para seus artigos nos periódicos PNAS (2000); J Exp Med (2001), Science (2003) e Nature (2008). Foi aprovado no concurso para Professor Titular da FMRP-USP em 2010, onde trabalhou até 2018. Atualmente, é Professor Titular da Faculdade de Medicina da USP (FM-USP), Coordenador do Serviço de Leucemias Agudas do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP) e dos Serviços de Hematologia da Rede D'Or e Pesquisador do Instituto D´Or de Pesquisa e Ensino (IDOR). Suas áreas de interesse são as neoplasias hematológicas, com ênfase especial no estudo da fisiopatologia e no desenvolvimento de novas estratégias de tratamento para leucemias agudas.Foi um dos membros fundadores do Consórcio Internacional de Leucemias Agudas (ICAL) da Sociedade Americana de Hematologia que desenvolve estudos clínicos e translacionais sobre leucemias agudas. O Prof. Rego é Presidente do Comitê de Membros Internacionais da Sociedade Americana de Hematologia e Diretor Científico da Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Ele é o Editor Sênior do periódico Brazilian Journal of Medical and Biological Research; Editor Adjunto do Hematology, Transfusion and Cell Therapy Journal (HTCT) e Editor Associado dos Annals of Hematology. (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/1543544998729361 (27/05/2022)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 1A
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP. Avenida Doutor Enéas Carvalho de Aguiar Cerqueira César 05403000 - São Paulo, SP - Brasil Telefone: (11) 30668000
  • Grande área: Ciências da Saúde
  • Área: Medicina
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (40)
    1. 2021-Atual. Fafesp - Repolarizacao de Macrofagos Associados ao Tumor (TAMs) para Macrofagos Anti-Tumorais M1 em Leucemia Mieloide Aguda: um Modelo Murino
      Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Lucio Henrique Sousa Pinheiro - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    2. 2021-Atual. Fapesp - Impacto da ancestralidade genetica no desenvolvimento, caracteristicas moleculares e desfecho clinico em pacientes adultos com leucemia linfoblastica aguda
      Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / LIMA, KELI - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    3. 2019-Atual. Fapesp - Avaliacao da via TP53/TP73 na enxertia de celulas de leucemia promielocitica aguda em modelo de xenotransplante
      Descrição: Os atuais modelos murinos de xenotransplante utilizados como modelos de estudo in vivo dos processos leucêmicos humanos tem falhado na reconstrução dos processos fisiopatológicos relacionados a doença devido a não similaridade com o nicho medular humano. Deste modo, a avaliação dos processos de alto-renovação, diferenciação e transformação das células tronco hematopoiéticas humanas (HSCs) e leucêmicas (LSCs), bem como sua avaliação quanto a eficácia de novas modalidades de tratamento, devem ser realizadas em microambientes espécie-específicos. Isto é suportado pelo fato de alguns subtipos leucêmicos (presentes no grupo de prognóstico favorável da doença), como a leucemia promielocítica humana (LPA), apresentam recorrente falha de enxertia em modelos de xenotransplante, e apesar do seu prognóstico favorável frente a outros subtipos de leucemias agudas, estes subtipos ainda apresentam altas taxas de mortalidade e risco de recaída. Neste sentido, acredita-se que variações genéticas que confiram maior resistência ao clone leucêmico podem influenciar na capacidade de enxertia destas células, favorecendo sua avaliação in vivo. Estudos prévios do nosso grupo demonstraram que uma maior relação de expressão ?Np73/TAp73 está associada com pior prognóstico na LPA (menor sobrevida global e sobrevida livre de doença) e resistência à apoptose induzida por citarabina. O ?Np73, forma truncada do gene TP73, atua como um potente inibidor da atividade transcripcional das proteínas TP53 e TAp73, desempenhando, desta forma, um importante papel na proliferação e morte celular. Assim, a atividade oncogênica do gene TP73 é determinada pelo balanço entre suas isoformas transcricionalmente ativa (TAp73) e inativa (?Np73), e essa relação correlaciona-se com o prognóstico clínico e falha no tratamento em diversas neoplasias humanas. Desta forma, o presente trabalho tem como objetivo determinar se alterações na via do TP53/TP73 estão associadas com uma maior capacidade de enxertia em células CD34+ induzidas e de pacientes com LPA em modelos de xenotransplante humanizados. Subjacente a isto, investigaremos os mecanismos pelos quais a via TP53/TP73 podem conferir às células PML-RARa+ vantagens de enxertia, tais como modificações na proliferação, viabilidade, ciclo celular, apoptose e capacidade clonogênica. Ademais, avaliaremos o transcriptoma de pacientes com LPA que obtiveram e que falharam na enxertia em modelos de xenotransplante, afim de identificar possíveis alvos de regulação do TP53/TP73. A expressão dos alvos da via TP53/T73 será investigada por PCR em tempo real e Western blotting.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Diego Antonio Pereira Martins - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    4. 2019-Atual. Fapesp - Leucemia Mieloide Aguda e suas complicacoes infecciosas: analise de dados secundarios
      Descrição: O presente estudo tem por objetivos caracterizar e analisar os episódios de neutropenia febril, agentes infecciosos, fase do tratamento, profilaxia, mortalidade e as causas de óbito após a primeira indução de remissão, em pacientes acometidos por leucemia mielóide aguda, a partir de dados secundários de prontuários do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP, no período de 2012 a 2017. Trata-se de estudo retrospectivo e descritivo, em que a coleta de dados será baseada em um levantamento de informações dos pacientes, de acordo com dados de diagnóstico, tratamento, complicações, evolução, resposta ao tratamento, profilaxia e mortalidade. Os critérios de inclusão serão: pacientes adultos, diagnóstico de leucemia mielóide aguda ou síndrome mielodisplásica e tratamento com quimioterapia mielossupressora; e os critérios de exclusão serão: pacientes menores de 18 anos de idade e tratamento com quimioterapia não mielossupressora. A análise dos dados realizará um mapeamento da frequência das complicações infecciosas pelo tratamento proposto, fase do tratamento, seus ciclos e a mortalidade. As variáveis contínuas serão descritas por meio do valor mediano e a sua variância pelos intervalos interquartis. As variáveis categóricas serão descritas por frequência. A avaliação das variáveis: idade, gênero, glóbulos brancos no momento do diagnóstico, grupo de risco segundo a ELN, número absoluto de neutrófilos no momento do diagnóstico e o risco de desenvolver episódios de neutropenia febril, será realizada através do modelo de regressão por Poisson.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Francisco Falleiros de Mello - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    5. 2019-Atual. Fapesp - Investigacao do papel da proteina SLIT2 em celulas tronco estromais e a sua influencia no microambiente medular na leucemia mieloide aguda
      Descrição: A proposta de continuidade do Centro de Terapia Celular - CTC concentra nossos esforços de pesquisa nos próximos seis anos em três tipos de células principais: células-tronco mesenquimais; linfócitos geneticamente modificados (incluindo células CAR-T) e células-tronco hematopoéticas. A pesquisa é delineada de acordo com o estágio de desenvolvimento: pré-clínica, clínica e transferência de tecnologia. O estágio pré-clínico também envolve a patogênese de doenças hematológicas candidatas que são para terapia celular, bem como o estudo do nicho da medula óssea e o desenvolvimento de modelos in vitro e in vivo para a terapia celular.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / luise de albuquerque simoes - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    6. 2018-2019. Fapesp BEPE - Deteccao e analise funcional de macrofagos associados ao tumor em um modelo murino transgenico de leucemia promielocitica aguda
      Descrição: Macrófagos associados ao tumor (do inglês: Tumor associated macrophages - TAM) são macrófagos classificados como subtipo M2 e encontrados habitualmente em tumores sólidos. Os estudos científicos demonstraram que a presença dos TAM´s auxiliam os diferentes tipos de tumores, possibilitando sua proliferação, migração e escape do sistema imunológico. Até o momento os trabalhos avaliando o papel dos TAM´s eram limitados apenas aos tumores sólidos e pouco se sabe até então sobre o papel do sistema imune na fisiopatologia da leucemia mieloide aguda (LMA). Em nosso estudo nós escolhemos investigar a presença e função dos TAM´s na leucemia promielocitica aguda (LPA), que é caracterizada como um subtipo de LMA com prognóstico favorável. Recentemente, nós conseguimos identificar e caracterizar os TAM´s na medula óssea dos pacientes com LPA e observamos através de experimentos funcionais (in vitro) que a presença dos blastos da LPA é capaz de induzir a polarização de monócitos provenientes do sangue periférico (obtidos de um doador saudável) para o subtipo M2, bem como, os mesmos achados foram encontrados em macrófagos murinos provenientes da medula óssea de camundongos wild-type para a mutação do PML-RARA. Baseado nos nossos resultados in vitro, nós queremos estudar a função e o impacto dos TAM´s no desenvolvimento da LPA in vivo. Contudo, até o momento, os estudos de xenotransplante com células primárias de LPA mostraram resultados insatisfatórios devido a falha de enxertia deste subtipo leucêmico (de bom prognóstico). Deste modo, utilizaremos a estratégia de modelo murino humanizado (do inglês - humanized xenograft mouse model - disponível na Universidade de Groningen), que reproduz o microambiente medular humano, aumentando a probabilidade de enxertia da LPA. Deste modo, nosso primeiro objetivo é avaliar a enxertia de células primárias de LPA utilizando o modelo proposto. Subjacente a isto, nos planejamos transplantar células primarias de LPA juntamente com os diferentes subtipos de macrófagos (M0, M1 e M2) para avaliar o impacto destes diferentes subtipos na capacidade de enxertia e desenvolvimento da LPA. Ademais, utilizando uma estratégia de larga escala, analisaremos as diferenças transcricionais e funcionais dos macrófagos sorteados para CD163+/CD206+ dos pacientes com LPA comparados com os doadores saudáveis. Por fim, investigaremos o efeito do tratamento com ATRA na modulação do perfil de macrófagos nos pacientes com LPA, bem como, no modelo murino utilizado.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Isabel Weinhauser - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    7. 2017-2021. Fapesp - Detecao dos transcritos do gene TP73 na Leucemia Promielocitica Aguda e seu impacto no prognostico e resposta terapeutica
      Descrição: A leucemia promielocítica aguda (LPA) é uma neoplasia hematológica caracterizada em 95% dos casos pela translocação entre os cromossomos 15 e 17, resultando na fusão entre os genes da proteína da leucemia promielocítica (PML) e do receptor ± do ácido retinóico (RARa). O gene PML-RARa é traduzido numa proteína quimérica que previne a diferenciação granulocítica. Hoje em dia, a LPA é tratada com ATRA (ácido trans retinoico total), uma terapia alvo que permite a maturação de promielócitos para granulócitos; no entanto, alguns pacientes recaem ou nunca respondem a este tratamento. Devido a isso, alguns biomarcadores estão sendo estudados para encontrar seu papel na patogênese do LPA e seu impacto no prognóstico e resposta ao tratamento. Neste contexto, o gene TP73 é um marcador prognóstico e preditivo promissor em LPA. Nosso laboratório demonstrou que a expressão de ?Np73, variante de TP73, está relacionada ao mau prognóstico, mas não há estudos sobre o impacto de outras variantes nem sua relevância no tratamento. Aqui nós pretendemos explorar amostras de pacientes de LPA para determinar quais variantes de TP73 são diferencialmente expressas em LPA e, em seguida, desenvolver um modelo animal de LPA para explorar o valor prognóstico e preditivo destas variantes de TP73. Este modelo animal expressará o gene PML-RARa e as variantes de TP73 expressas diferencialmente em amostras de pacientes. O desenvolvimento deste modelo será feito pela infecção de células de medula óssea de camundongos hCG-PML/RAR± com o sistema lentivírus recombinado com a variante TP73 expressa diferencialmente. Nestes ratos será analisada a evolução da doença através do teste de hemograma, imunofenótipo, níveis de transcritos PML-RARa, expressão de variantes de TP73, sobrevida global, sobrevida livre de doença e outros aspectos no modelo animal de APL desenvolvido. Além disso, avaliaremos o sucesso da terapia com ATRA neste modelo animal, utilizando os mesmos testes mencionados anteriormente e também os eventos de recaída. Finalmente, estudaremos a expressão gênica de alguns genes do eixo TP73 para tentar explicar quais das funções de TP73 são relevantes no progresso da doença. Os resultados deste estudo nos permitirão abordar o conhecimento do impacto do gene TP73 no prognóstico e na resposta ao tratamento em APL, e quais as variantes de TP73 relevantes nesse contexto.. Situação: Desativado; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Cesar Alexandre Ortiz Rojas - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    8. 2017-2018. Fapesp - Estudo de celulas mesenquimais da medula ossea de pacientes com leucemia mieloide aguda e de individuos saudaveis em um ensaio de cocultivo com celulas leucemicas
      Descrição: A MO possui microambiente essencial para a manutenção das propriedades de autorrenovação e diferenciação das HSCs e dos progenitores diferenciados. Um dos componentes desse microambiente são as MSCs, estas compõem o estroma medular, se destacando em relevância na hemotopoiese normal e na regulação imunológica. A literatura descreveu três populações distintas de HSCs no cocultivo com as MSCs: as células sobrenadantes (Fração A), as células aderentes à superfície das MSCs (Fração B) e as células que se localizavam abaixo da camada de MSCs (Fração C). Também foi visto que as MSCs realizam transferência de ROS através de gap junctions para as HSCs de indivíduos saudáveis. O ROS nas HSCs está associado ao aumento na sua mobilização e motilidade. A produção de ROS foi associada à taxa de recidiva de doença em pacientes com LMA, sugerindo ser um importante fator prognóstico. Descreveu-se ainda que mutações no gene Ras associadas à ativação constitutiva da proteína aumentam a ativação de NOX2 e, consequentemente, a produção de ROS em células CD34+ contribuindo para o fenótipo leucêmico. Observou-se da mesma forma a produção de PGE2 pela COX2 das MSCs, quando secretada no meio extracelular contíguo ás HSCs, estas reduzem os níveis intracelulares de ROS. Nossa tese, é que as MSC possam favorecer a sobrevivência das células malignas através da diminuição dos danos celulares e/ou indução de quiescência e/ou diminuição da apoptose induzidos por ROS.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Mariane Cristina do Nascimento - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    9. 2017-2018. Fapesp - Estudo de celulas mesenquimais da medula ossea de pacientes com leucemia mieloide aguda e de individuos saudaveis em um ensaio de cocultivo com celulas leucemicas
      Descrição: A MO possui microambiente essencial para a manutenção das propriedades de autorrenovação e diferenciação das HSCs e dos progenitores diferenciados. Um dos componentes desse microambiente são as MSCs, estas compõem o estroma medular, se destacando em relevância na hemotopoiese normal e na regulação imunológica. A literatura descreveu três populações distintas de HSCs no cocultivo com as MSCs: as células sobrenadantes (Fração A), as células aderentes à superfície das MSCs (Fração B) e as células que se localizavam abaixo da camada de MSCs (Fração C). Também foi visto que as MSCs realizam transferência de ROS através de gap junctions para as HSCs de indivíduos saudáveis. O ROS nas HSCs está associado ao aumento na sua mobilização e motilidade. A produção de ROS foi associada à taxa de recidiva de doença em pacientes com LMA, sugerindo ser um importante fator prognóstico. Descreveu-se ainda que mutações no gene Ras associadas à ativação constitutiva da proteína aumentam a ativação de NOX2 e, consequentemente, a produção de ROS em células CD34+ contribuindo para o fenótipo leucêmico. Observou-se da mesma forma a produção de PGE2 pela COX2 das MSCs, quando secretada no meio extracelular contíguo ás HSCs, estas reduzem os níveis intracelulares de ROS. Nossa tese, é que as MSC possam favorecer a sobrevivência das células malignas através da diminuição dos danos celulares e/ou indução de quiescência e/ou diminuição da apoptose induzidos por ROS.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Mariane Cristina do Nascimento - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    10. 2017-2018. Fapesp - Analise da acao mitocondrial do mitocan alfa-tocoferol em celulas MV4,11 (modelo celular para leucemia mieloide aguda portadora da mutacao FLT3 - ITD)
      Descrição: A leucemia mieloide aguda (LMA) pode ser definida, na maior parte das vezes, como um conjunto de doenças de caráter esporádico e que representa a falência na maturação de células mieloides, com expansão da forma imatura da linhagem no sangue, medula e outros tecidos. Das diversas alterações genéticas que podem resultar na doença, a mutação no gene FLT3 na forma de duplicações internas em tandem (do inglês, ITD, Internal Tandem Duplicação) aparece em cerca de 30% dos casos e é ligada a um prognóstico pobre, com menores chances de remissão e maiores taxas de recaída. Dentre as novas drogas pesquisadas para o tratamento da LMA com FLT3-ITD, os inibidores de tirosina quinase de destacam. Quisartinib e midostaurin, por exemplo, mostraram ação anti-tumoral substancial com resultados clínicos significativos. Porém, os mesmos também demonstraram que quando usadas como monoterapia, essas drogas são incapazes de manter ou mesmo alcançar a remissão completa. Assim, pesquisas de novas classes de drogas, possivelmente usadas em terapia combinada com quimioterápicos clássicos ou com inibidores de tirosina quinase apresentam alta relevância. Uma dessas novas classes é a dos mitocans, um grupo de drogas capazes de agir na mitocôndria interrompendo a produção de energia pela célula, aumentando a produção de espécies reativas de oxigênio e ativando a cadeia intrínseca de apoptose. Nesse estudo, o mitocan alfa-tocoferol é usado no tratamento de células MV4;11, linhagem modelo para LMA com FLT3-ITD, no intuito de demonstrar sua ação mitocondrial em células leucêmicas, potencializando sua chance de futuro uso no tratamento da doença em questão. Assim os objetivos principais do projeto são: 1)Encontrar a dose efetiva (ED 50) do mitocan alfa-tocoferol na apoptose de células MV4,11. 2)Analisar o potencial de membrana mitocontrial de células MV4,11 tratadas com mitocan alfa-tocoferol para avaliar hipótese de que o efeito pró-apoptótico do alfa-tocoferol em células tumorais da linhagem MV4,11 se dá pela despolarização da membrana mitocondrial. 3) Analisar ativação de caspases 3 e 9 através do método Western Blot em células MV4,11 tratadas com alfa-tocoferol. 4) Analisar fosforilação do receptor tirosina quinase FLT3 em células MV4,11 tratadas com alfa-tocoferol. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Adriane Souza Lima - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    11. 2017-2018. Fapesp - Analise da acao mitocondrial do mitocan alfa-tocoferol em celulas MV4,11 (modelo celular para leucemia mieloide aguda portadora da mutacao FLT3 - ITD)
      Descrição: A leucemia mieloide aguda (LMA) pode ser definida, na maior parte das vezes, como um conjunto de doenças de caráter esporádico e que representa a falência na maturação de células mieloides, com expansão da forma imatura da linhagem no sangue, medula e outros tecidos. Das diversas alterações genéticas que podem resultar na doença, a mutação no gene FLT3 na forma de duplicações internas em tandem (do inglês, ITD, Internal Tandem Duplicação) aparece em cerca de 30% dos casos e é ligada a um prognóstico pobre, com menores chances de remissão e maiores taxas de recaída. Dentre as novas drogas pesquisadas para o tratamento da LMA com FLT3-ITD, os inibidores de tirosina quinase de destacam. Quisartinib e midostaurin, por exemplo, mostraram ação anti-tumoral substancial com resultados clínicos significativos. Porém, os mesmos também demonstraram que quando usadas como monoterapia, essas drogas são incapazes de manter ou mesmo alcançar a remissão completa. Assim, pesquisas de novas classes de drogas, possivelmente usadas em terapia combinada com quimioterápicos clássicos ou com inibidores de tirosina quinase apresentam alta relevância. Uma dessas novas classes é a dos mitocans, um grupo de drogas capazes de agir na mitocôndria interrompendo a produção de energia pela célula, aumentando a produção de espécies reativas de oxigênio e ativando a cadeia intrínseca de apoptose. Nesse estudo, o mitocan alfa-tocoferol é usado no tratamento de células MV4;11, linhagem modelo para LMA com FLT3-ITD, no intuito de demonstrar sua ação mitocondrial em células leucêmicas, potencializando sua chance de futuro uso no tratamento da doença em questão. Assim os objetivos principais do projeto são: 1)Encontrar a dose efetiva (ED 50) do mitocan alfa-tocoferol na apoptose de células MV4,11. 2)Analisar o potencial de membrana mitocontrial de células MV4,11 tratadas com mitocan alfa-tocoferol para avaliar hipótese de que o efeito pró-apoptótico do alfa-tocoferol em células tumorais da linhagem MV4,11 se dá pela despolarização da membrana mitocondrial. 3) Analisar ativação de caspases 3 e 9 através do método Western Blot em células MV4,11 tratadas com alfa-tocoferol. 4) Analisar fosforilação do receptor tirosina quinase FLT3 em células MV4,11 tratadas com alfa-tocoferol.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Adriane Souza Lima - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    12. 2017-2018. Fapesp - Modelos animais transgenicos gerados e usados para estudos basicos e pre-clinicos
      Descrição: Dentre os diversos projetos de pesquisa vinculados ao Projeto "Centro de Terapia Celular (CTC) ", que tem como objetivo geral estudar aspectos moleculares, celulares e biológicos de células-tronco, encontram-se em andamento estudos básicos e pré-clínicos de doenças, como a Leucemia Promielocítica, a Disceratose Congênita, a Hemofilia A e a Anemia de Falconi, que utilizam modelos animais transgênicos e diversas outras linhagens de camundongos, sendo que dentre as linhagens utilizadas estão: Tg (CTSG-PML/RARA)6179Ppp; CEBPalfa KO; Pep Boy; Dkc1tm1Ppp; knockin JAK2; CEBPg Kiko condicional; vav-cre, NOD.Cg-PRKDCscid; KO-F8; KO-F9; Tph2 KO; TPH1 KO; C57BL/6N; FVB/N; Tg CALM/AF10. Tais linhagens são mantidas no Laboratório de Estudos Experimentais em Animais (Biotério), localizado na Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto. Visto a necessidade de uma manutenção adequada destas colônias, para a realização dos estudos científicos, que conjugue técnicas de produção e cuidados adequados, o objetivo principal do projeto "Modelos animais transgênicos gerados e usados para estudos básicos e pré-clínicos" é preparar profissionais que sejam aptos para atuar tanto na área da Ciência em Animais de Laboratório quanto na área de Bioterismo. Deste modo, buscaremos preparar os profissionais para: desenvolver atividades relacionadas ao manejo das colônias de camundongos, que vão desde a realização dos processos de dimensionamento da colônia, higienização e esterilização de materiais, até a genotipagem de animais transgênicos; promover o desenvolvimento de atividades relacionadas ao acompanhamento de protocolos experimentais; desenvolver atividades relacionadas à conscientização sobre ética e normativas e desenvolver atividades relacionadas à gestão de um Biotério. Proporcionaremos, desta maneira, a difusão do conhecimento e o treinamento, mostrando as diretivas do manejo adequado de animas utilizados em experimentação científica.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Thamires Ongilio - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    13. 2016-2019. Fapesp - Efeitos da terapia com erlotinib e gefitinib em associacao ao acido all-trans retinoico e trioxido de arsenico na leucemia promielocitica aguda: estudo in vitro, ex vivo e em modelo experimental murino
      Descrição: O receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) é um regulador importante da proliferação e diferenciação celular. Alterações na expressão de EGFR estão associadas ao crescimento tumoral e metástase em tumores sólidos. Por outro lado, há escassa informação na literatura sobre a participação da via do EGFR em malignidades hematológicas, incluindo a Leucemia Mielóide Aguda (LMA). Um estudo prévio realizado em nosso laboratório revelou que o EGF (fator do crescimento epidérmico), ligante do EGFR, apresentou valor prognóstico em pacientes com Leucemia Promielocítica Aguda (LPA), subtipo M3 da LMA, tratados segundo o protocolo do Consórcio Internacional em LPA (CI-LPA). Interessantemente, pacientes portadores de carcinoma de pulmão do tipo não-pequenas células (CPNPC) e LMA sincrônicos tratados com erlotinib, inibidor de EGFR utilizado no tratamento do CPNPC, apresentaram regressão de ambas as neoplasias. Contudo, é importante salientar que os mieloblastos destes pacientes não expressavam EGFR. De acordo, outro estudo demonstrou que gefitinib, também inibidor de EGFR, atuou de forma sinérgica quando associado ao ácido all-trans retinóico (ATRA) e trióxido de arsênico (ATO) na diferenciação mielóide de linhagens celulares da LPA negativas para EGFR. Até o momento, o mecanismo pelo qual erlotinib e gefitinib interagem com os progenitores hematopoiéticos não são bem conhecidos. Ademais, é necessário determinar se estas drogas induzem diferenciação das células derivadas da LPA in vivo. Portanto, no presente trabalho, pretendemos avaliar os efeitos de erlotinib e gefitinib isolados ou em associação a ATRA ou ATO em células de linhagem, blastos primários e modelo experimental murino da LPA, bem como elucidar os alvos moleculares destas drogas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Luciana Yamamoto de Almeida - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    14. 2015-2015. Fapesp BEPE - Pesquisa de mutacoes adicionais ao rearranjo PML/RARa por meio da analise do transcriptoma, genoma completo e metiloma de pacientes com Leucemia Promielocitica Aguda em tres momentos distintos: diagnostico, remissao molecular e recaida.
      Descrição: A translocação t(15;17)(q24;q21) dá origem ao gene híbrido PML/RARa, que é a principal característica genética da Leucemia Promielocítica Aguda (LPA), caracterizada pela presença de infiltrado de células leucêmicas na medula óssea (MO) e sangue periférico, semelhantes à promielócitos. A associação da patogênese dessa leucemia com o gene PML/RARa foi demonstrada em modelos murinos transgênicos, uma vez que os animais apresentam uma doença com características clínicas e morfológicas semelhantes à LPA em humanos. No entanto, a latência prolongada e a baixa penetrância da doença sugere que a presença do gene PML/RARa não é suficiente para desencadear a transformação maligna completa e que fatores genéticos adicionais são necessários para a progressão da doença. A LPA é o primeiro exemplo de terapia de indução da diferenciação em casos de câncer e é considerada a leucemia com maiores chances de cura. Entretanto, aproximadamente 20-30% dos pacientes tratados evoluem para a recaída da doença. A presença de mutações em genes como o FLT3 e a desregulação na via de sinalização do CEBP/A têm sido descritos como fatores adicionais na leucemogênese induzida pelo rearranjo PML/RARa. Diferentes estudos correlacionaram padrões de mutações que se repetem com elevada frequência com a ocorrência de diversos tipos de câncer, sendo denominadas driver mutations. Além das mutações genéticas, alterações epigenéticas como os padrões aberrantes de metilação de DNA foram associadas a oncogênese. Padrões específicos de metilação do DNA foram identificados e associados a fatores de transcrição mutados como o PML/RARa em pacientes com LMA. Sendo assim, a questão é determinar se a transformação maligna do câncer está diretamente associada a um padrão aberrante de metilação de DNA ou se a metilação anômala do DNA ocorre em um estágio mais tardio da doença, como contribuição secundária. Estudos mais recentes buscam a identificação não apenas das driver mutations, mas também das vias e mecanismos de progressão da doença, os quais elas estejam envolvidas. A tecnologia de next generation sequencing (NGS) é uma ferramenta útil na identificação de alterações genéticas e padrões oncogênicos em alta resolução. Desta forma, este trabalho visa a análise comparativa do transcriptoma, do genoma completo e dos padrões de metilação ao longo do DNA de pacientes com LPA no momento do diagnóstico, em remissão completa e na recidiva da doença pela metodologia de NGS, de forma a contribuir para o esclarecimento sobre o papel das mutações adicionais e das alterações epigenéticas associadas à progressão desta leucemia. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Virginia Mara de Deus Wagatsuma - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    15. 2015-2015. Fapesp BEPE - Comparacao entre os mapeamentos de metilacao do DNA genomico de celulas CD34+CD38-ALDHhigh e CD34+CD38-ALDHint isoladas de pacientes com leucemia mieloide aguda
      Descrição: Comparison of Genome-wide DNA methylation mapping between CD34+CD38-ALDHhigh and CD34+CD38-ALDHint cell subsets isolated from acute myeloid leukemia patients. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Mariana Tereza de Lira Benicio - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    16. 2015-Atual. Fapesp - Deteccao e analise funcional de macrofagos associados ao tumor em um modelo murino transgenico de leucemia promielocitica aguda
      Descrição: Macrófagos associados ao tumor (do inglês: Tumor associated macrophages - TAM) são macrófagos classificados como subtipo M2 e encontrados habitualmente em tumores sólidos. Os estudos científicos demonstraram que a presença dos TAM´s auxiliam os diferentes tipos de tumores, possibilitando sua proliferação, migração e escape do sistema imunológico. Até o momento os trabalhos avaliando o papel dos TAM´s eram limitados apenas aos tumores sólidos e pouco se sabe até então sobre o papel do sistema imune na fisiopatologia da leucemia mieloide aguda (LMA). Em nosso estudo nós escolhemos investigar a presença e função dos TAM´s na leucemia promielocitica aguda (LPA), que é caracterizada como um subtipo de LMA com prognóstico favorável. Recentemente, nós conseguimos identificar e caracterizar os TAM´s na medula óssea dos pacientes com LPA e observamos através de experimentos funcionais (in vitro) que a presença dos blastos da LPA é capaz de induzir a polarização de monócitos provenientes do sangue periférico (obtidos de um doador saudável) para o subtipo M2, bem como, os mesmos achados foram encontrados em macrófagos murinos provenientes da medula óssea de camundongos wild-type para a mutação do PML-RARA. Baseado nos nossos resultados in vitro, nós queremos estudar a função e o impacto dos TAM´s no desenvolvimento da LPA in vivo. Contudo, até o momento, os estudos de xenotransplante com células primárias de LPA mostraram resultados insatisfatórios devido a falha de enxertia deste subtipo leucêmico (de bom prognóstico). Deste modo, utilizaremos a estratégia de modelo murino humanizado (do inglês - humanized xenograft mouse model - disponível na Universidade de Groningen), que reproduz o microambiente medular humano, aumentando a probabilidade de enxertia da LPA. Deste modo, nosso primeiro objetivo é avaliar a enxertia de células primárias de LPA utilizando o modelo proposto. Subjacente a isto, nos planejamos transplantar células primarias de LPA juntamente com os diferentes subtipos de macrófagos (M0, M1 e M2) para avaliar o impacto destes diferentes subtipos na capacidade de enxertia e desenvolvimento da LPA. Ademais, utilizando uma estratégia de larga escala, analisaremos as diferenças transcricionais e funcionais dos macrófagos sorteados para CD163+/CD206+ dos pacientes com LPA comparados com os doadores saudáveis. Por fim, investigaremos o efeito do tratamento com ATRA na modulação do perfil de macrófagos nos pacientes com LPA, bem como, no modelo murino utilizado.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Isabel Weinhauser - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    17. 2014-2014. Fapesp - Escola Sao Paulo de Ciencias Avancadas em Oncogenese e Medicina Translacional para o Tratamento do Cancer
      Descrição: A "Escola São Paulo de Ciências Avançadas em Oncogênese e Medicina Translacional para o Tratamento do Câncer" tem por objetivo oferecer treinamento a estudantes de pós-graduação na área de bioinformática aplicada à pesquisa do câncer através de um curso teórico-prático ministrado por pesquisadores brasileiros e americanos com expressiva produção científica na área. Além deste treinamento, o evento contará com palestras sobre epidemiologia, biologia celular e molecular da oncogênese, interação do microambiente com as células tumorais, poluição e câncer, e mesas redondas sobre novas estratégias terapêuticas. A presente proposta foi organizada de maneira a permitir a interação entre os alunos e pesquisadores de diferentes áreas, reforçando o aspecto multidisciplinar da medicina translacional para o tratamento do câncer. O desenvolvimento de novas tecnologias baseadas na obtenção e análise em larga escala de dados gênomicos e protêomicos exige ferramentas de informática sofisticadas e que não são rotineiramente ensinadas nos cursos de pós-graduação do país. Há uma carência de profissionais especializados na área e ao mesmo tempo há a necessidade da incorporação destas tecnologias às pesquisas conduzidas no país de maneira a torná-las mais competitivas internacionalmente. Além disto, o caráter multidisciplinar da pesquisa do câncer exige a interação de pesquisadores com diferentes expertises. A resolução de problemas científicos e clínicos passa pela convergência de tecnologias, e este evento permitirá que projetos em desenvolvimento pelos alunos sejam discutidos sob a ótica de pesquisadores de diferentes áreas e espera-se que resulte no expansão da malha de interações dentro do estado de São Paulo, bem como entre pesquisadores paulistas e estrangeiros.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Rodrigo Tocantins Calado - Integrante / Wilson Araújo da Silva Junior - Integrante / Roger Chammas - Integrante / Houtan Noushmehr - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    18. 2014-2014. Fapesp - Sinalizacao mediada pelo Insulin-like Growth Factor em celulas mesenquimais e leucemicas na Leucemia Mieloide Aguda
      Descrição: A Leucemia Mielóide Aguda (LMA) é uma neoplasia que se caracteriza pela proliferação de células progenitoras hematopoéticas que apresentam bloqueio da diferenciação mielóide, resistência à apoptose e desregulação do ciclo celular e senescência. Dentre as alterações genéticas descritas na LMA, algumas são translocações cromossômicas que resultam na formação de genes de fusão que tem relevância na fisiopatogênese e como marcadores prognósticos. No entanto, cerca de 40% a 50% das LMAs apresentam cariótipo normal. Estudos recentes identificaram mutações em aproximadamente 60% destes casos. Além das alterações genéticas na célula leucêmica, a contribuição do microambiente da medula óssea na leucemogênese foi postulada, porém ainda é controversa. Sabe-se por exemplo que as células mesenquimais (MSCs) tem um importante papel na progressão tumoral por meio da secreção de fatores de crescimento que atuam sobre receptores que sinalizam vias de proliferação e sobrevivência celular, especialmente de PI3K/Akt e RAF/MEK/ERK. Um dos sistemas hormonais que atua nas vias acima citadas é o IGF, cujo alguns componentes são sabidamente secretados por MSCs. Há algumas evidências de alteração de IGF em LMA. A perda de imprinting genômico de IGF2 foi descrita em pacientes com a doença e associou-se ao aumento da expressão gênica e da secreção autócrina de IGF2. Do ponto de vista clínico, o aumento de expressão gênica e de níveis plasmáticos de IGFBP-2 foi relacionado com resistência à quimioterapia convencional de pacientes com LMA. Corroborando estes resultados, Kühnla e cols. (2011) reportaram que o aumento de expressão de IGFBP-2 foi relacionado a pior prognóstico em LMA. Chapuis e cols. (2010) sugeriram que há uma ativação contínua da via PI3K/Akt por uma regulação autócrina por IGF-1 em células leucêmicas isoladas de medula óssea de pacientes recém-diagnosticados para LMA. No entanto, não foi realmente comprovado que as células leucêmicas secretam IGF-1. Desse modo, acreditamos que, além de uma atividade autócrina da célula leucêmica, há também a participação da secreção parácrina de IGF pelas células mesenquimais presentes na medula óssea.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Noemi Yasuko Otsuka - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    19. 2013-2018. Fapesp - Pesquisa de mutacoes adicionais ao rearranjo PML/RARa por meio da analise do transcriptoma, exoma completo e metiloma em amostras de Leucemia Promielocitica Aguda no diagnostico, remissao molecular e recaida
      Descrição: A leucemia promielocítica aguda (LPA) é um subtipo de leucemia mielóide aguda (LMA), caracterizada pela presença de infiltrado de células leucêmicas na medula óssea (MO) e sangue periférico, semelhantes à promielócitos. Em mais de 98% dos casos a LPA está associada à translocação t(15;17)(q22;q21), envolvendo o gene receptor ± do acido retinóico (RARA) no cromossomo 17, translocado e fundido com o gene da leucemia promielocítica (PML) no cromossomo 15. A associação da patogênese dessa leucemia com o gene PML/RARa foi demonstrada em modelos murinos, uma vez que 10% dos animais que expressam a proteína de fusão desenvolvem doença semelhante à LPA em humanos. No entanto, a latência prolongada da doença sugere que a presença do gene PML/RARa não é suficiente para desencadear a transformação maligna completa e que fatores genéticos adicionais são necessários para a progressão da doença. O principal avanço no tratamento da LPA foi a demonstração de que o ATRA promove a diferenciação celular, sendo este o primeiro exemplo de terapia de indução da diferenciação em casos de câncer, com elevada taxa de cura. Entretanto, aproximadamente 20-30% dos pacientes tratados evoluem para a recaída da doença. A presença de mutações em genes como o FLT3 e a desregulação na via de sinalização do CEBP/A têm sido descritos como fatores adicionais na leucemogênese induzida pelo rearranjo PML/RARa. Diferentes estudos correlacionaram padrões de mutações que se repetem com elevada frequência com a ocorrência de diversos tipos de câncer, sendo denominadas driver mutations. Além das mutações genéticas, alterações epigenéticas como os padrões aberrantes de metilação de DNA foram associadas a oncogênese. Padrões específicos de metilação do DNA foram identificados e associados a fatores de transcrição mutados como o PML/RARa em pacientes com LMA. Sendo assim, a questão é determinar se a transformação maligna do câncer está diretamente associada a um padrão aberrante de metilação de DNA ou se a metilação anômala do DNA ocorre em um estágio mais tardio da doença, como contribuição secundária. Estudos mais recentes buscam a identificação não apenas das driver mutations, mas também das vias e mecanismos de progressão da doença, os quais elas estejam envolvidas. A tecnologia de next generation sequencing (NGS) ou sequenciamento de alto desempenho tem contribuído de forma expressiva para a identificação de padrões oncogênicos. Desta forma, este trabalho visa a análise comparativa do transcriptoma, do exoma completo e dos padrões de metilação ao longo do DNA de pacientes com LPA no momento do diagnóstico, em remissão completa e na recidiva da doença pela metodologia de NGS, de forma a contribuir para o esclarecimento sobre o papel das mutações adicionais e das alterações epigenéticas associadas à progressão desta leucemia.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Virginia Mara de Deus Wagatsuma - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    20. 2013-2015. Fapesp - Melanoma B16F10 em camundongos sobreviventes a sepse: papel de macrofagos associados ao tumor
      Descrição: O reconhecimento de que pacientes desenvolvem imunossupressão no pós-sepse tem elevado o interesse acerca desse fenômeno. Recentemente, foi demonstrado o papel crucial de linfócitos T reguladores (Tregs), assim como de citocinas antiinflamatórias e ativação alternativa de macrófagos. Nessa fase pode ocorrer expansão de tumores, possivelmente piorando o desfecho de pacientes com câncer que desenvolvem sepse. Macrófagos associados ao tumor (TAM) são peças-chave na orquestração de escapes imunológicos e promoção de crescimento tumoral, sendo preditor de mau prognóstico em muitos tipos de câncer. Nossa hipótese é de que pode haver expansão tumoral no pós-sepse por mecanismo dependente de maior infiltração por TAM. Para testar essa hipótese, induziremos sepse através de modelo de ligadura e punção cecal em camundongos C57. No 15º dia após o procedimento, animais sobreviventes ou naïve serão inoculados por via subcutânea com inóculos de melanoma B16- F10-luc. O crescimento tumoral será avaliado por medição do volume tumoral e bioluminescência. No D21 após a inoculação em animais pós-sepse ou naïve, macrófagos tumorais serão isolados para extração de RNA e análise de expressão gênica por microarranjo. Genes representativos diferencialmente expressos serão confirmados por RT-PCR. Adicionalmente, realizaremos co-inoculação de macrófagos indiferenciados derivados de medula óssea de animais pós-sepse ou naïve com células tumorais para avaliar a participação de macrófagos do pós-sepse na possível expansão tumoral. Os dados serão analisados no programa GraphPad Prism 3.0. Serão consideradas estatisticamente significantes diferenças de P0,05. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    21. 2013-2014. Fapesp - Analise funcional e proteomica das celulas progenitoras hematopoieticas do modelo animal de disceratose congenita
      Descrição: A disceratose congênita (DC) é uma síndrome hereditária rara, caracterizada por manifestações mucocutâneas, insuficiência medular e uma maior predisposição a tumores. A DC ligada ao X (DC-X) é a principal forma de apresentação desta síndrome e encontra-se invariavelmente associada com mutações pontuais no gene DKC1, o qual codifica para discerina; esta pode atuar como uma pseudouridina sintetase, responsável por modificações pós-transcricionais dos RNA ribossômicos (rRNA), por meio da conversão catalítica de uridina (U) em pseudouridina (¨). Estudos recentes mostraram que defeitos na pseudouridilação de RNA ribossomais podem comprometer a tradução IRES dependente de RNAm específicos, levando a uma expressão desbalanceada de proteínas responsáveis por processos celulares distintos como apoptose, quiescência e diferenciação celular. Ruggero et al. demonstraram que camundongos hipomórficos para o gene Dkc1 desenvolvem pancitopenia associada com uma hipoceluridade da medula óssea e predisposição ao câncer. Contudo, os mecanismos celulares e moleculares envolvidos na falha na hematopoiese ainda não estão totalmente esclarecidos. Por meio de análise proteômica quantitativa in vivo utilizando marcação isotópica de aminoácidos específicos (SILAC) e ensaios competitivos de transplante de progenitores hematopoiéticos, o presente trabalho tem como objetivo identificar proteínas envolvidas no processo de falência medular e cuja expressão/função estejam alteradas em consequência da hipoexpressão da discerina.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Antonio Roberto Lucena de Araújo - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    22. 2013-Atual. CTC - Centro de Terapia Celular
      Descrição: O projeto do Centro de Terapia Celular (CTC) tem como foco a realização de pesquisas avançadas, básicas e aplicada s.com células-tronco (CT). O CTC congrega 9 pesquisadores principais (Pls) com reconhecida liderança nesta área no Bra sil. equipe se complementa com a participação de 20 pesquisadores associados e 10 colaboradores estrangeiros. A atual proposta continua e expande a experiência adquirida pelo grupo no projeto CEPID em vigor, tanto no aspecto cientifico: como nos aspectos de disseminação do conhecimento e de transferência tecnológica para a sociedade, como pode ser verificado no sítio: https://ctc.fmrp.usp.br . O projeto científico compreende um ambicioso programa de pesquisa multidisciplinar * que objetiva estudar aspectos moleculares, celulares e biológicos das CT normais e patológicas e avaliar, criticamente e. o seu papel terapêutico. Os estudos serão conduzidos com CT pluripotentes (CT Embrionária e CT de pluripotência induzida) e C i somáticas (CT Hematopoética, CT Mesenquimal e CP Endoteliai). No território das CTE pretendemos a geração de linhagens : brasileiras que possam ser expandidas e usadas em protocolos pré-clínicos e clínicos, bem como contribuir par a o , entendimento dos mecanismos da pluripotência. Serão geradas iPSCs derivadas de doentes com Disceratose Congênita: Anemia de Fanconi, Hemofilia A e Doença de Parkinson com o objetivo de entender mecanismos envolvidos na patologia. na 1 manutenção da pluripotência e no processo de diferenciação celular. CT Hematopoéticas serão derivadas de CTEs e de iPSCs i e estabelecidas linhagens celulares tanto de CT normais como leucêmicas para os estudos dos mecanismos envolvidos no i controle da hematopoese normal e neoplásica. Modelos animais transgênicos de leucemia promielocítica aguda serão gerados e usados para estudos básicos e pré-clínicos. CT do Câncer serão estudadas tendo como foco os mecanismos de trans1 cá o Epitélio-Mesenquimal e Endotélio-Mesenquimal (EMT e EndMT) . Estes mecanismos também serão estudados no contex to d2. . reprogramação celular e na geração de CT.Na arena clínica serão realizados ensaios clínicos usando CT mesenquimais no tratamento do diabetes insulino-dependente dos tipos 1 e 2, da Anemia Aplástica grave adquirida refratária, na prevenção da Doença do Enxerto contra o Hospedeiro (DECH) aguda e crônica e da falha de enxertia no transplante alogênico haploident ico Por fim serão desenvolvidos processos de produção de CT em grande escala em condições GMP para permitir o seu uso.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Integrante / Roberto Passetto Falcão - Integrante / Dimas Tadeu Covas - Integrante / Rodrigo Tocantins Calado - Integrante / Marco Antônio Zago - Coordenador / Flávio Vieira Meirelles - Integrante / Lewis Joel Greene - Integrante / Wilson Araújo da Silva Junior - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    23. 2013-Atual. Fapesp - Pesquisa de mutacoes adicionais ao rearranjo PML/RARa por meio da analise do transcriptoma, exoma completo e metiloma em amostras de Leucemia Promielocitica Aguda no diagnostico, remissao molecular e recaida.
      Descrição: A leucemia promielocítica aguda (LPA) é um subtipo de leucemia mielóide aguda (LMA), caracterizada pela presença de infiltrado de células leucêmicas na medula óssea (MO) e sangue periférico, semelhantes à promielócitos. Em mais de 98% dos casos a LPA está associada à translocação t(15;17)(q22;q21), envolvendo o gene receptor ? do acido retinóico (RARA) no cromossomo 17, translocado e fundido com o gene da leucemia promielocítica (PML) no cromossomo 15. A associação da patogênese dessa leucemia com o gene PML/RARa foi demonstrada em modelos murinos, uma vez que 10% dos animais que expressam a proteína de fusão desenvolvem doença semelhante à LPA em humanos. No entanto, a latência prolongada da doença sugere que a presença do gene PML/RARa não é suficiente para desencadear a transformação maligna completa e que fatores genéticos adicionais são necessários para a progressão da doença. O principal avanço no tratamento da LPA foi a demonstração de que o ATRA promove a diferenciação celular, sendo este o primeiro exemplo de terapia de indução da diferenciação em casos de câncer, com elevada taxa de cura. Entretanto, aproximadamente 20-30% dos pacientes tratados evoluem para a recaída da doença. A presença de mutações em genes como o FLT3 e a desregulação na via de sinalização do CEBP/A têm sido descritos como fatores adicionais na leucemogênese induzida pelo rearranjo PML/RARa. Diferentes estudos correlacionaram padrões de mutações que se repetem com elevada frequência com a ocorrência de diversos tipos de câncer, sendo denominadas driver mutations. Além das mutações genéticas, alterações epigenéticas como os padrões aberrantes de metilação de DNA foram associadas a oncogênese. Padrões específicos de metilação do DNA foram identificados e associados a fatores de transcrição mutados como o PML/RARa em pacientes com LMA. Sendo assim, a questão é determinar se a transformação maligna do câncer está diretamente associada a um padrão aberrante de metilação de DNA ou se a metilação anômala do DNA ocorre em um estágio mais tardio da doença, como contribuição secundária. Estudos mais recentes buscam a identificação não apenas das driver mutations, mas também das vias e mecanismos de progressão da doença, os quais elas estejam envolvidas. A tecnologia de next generation sequencing (NGS) ou sequenciamento de alto desempenho tem contribuído de forma expressiva para a identificação de padrões oncogênicos. Desta forma, este trabalho visa a análise comparativa do transcriptoma, do exoma completo e dos padrões de metilação ao longo do DNA de pacientes com LPA no momento do diagnóstico, em remissão completa e na recidiva da doença pela metodologia de NGS, de forma a contribuir para o esclarecimento sobre o papel das mutações adicionais e das alterações epigenéticas associadas à progressão desta leucemia.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Virginia Mara de Deus Wagatsuma - Integrante / Houtan Noushmehr - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    24. 2013-Atual. Melanoma B16F10 em camundongos sobreviventes a sepse: papel de macrofagos associados ao tumor
      Descrição: O reconhecimento de que pacientes desenvolvem imunossupressão no pós-sepse tem elevado o interesse acerca desse fenômeno. Recentemente, foi demonstrado o papel crucial de linfócitos T reguladores (Tregs), assim como de citocinas antiinflamatórias e ativação alternativa de macrófagos. Nessa fase pode ocorrer expansão de tumores, possivelmente piorando o desfecho de pacientes com câncer que desenvolvem sepse. Macrófagos associados ao tumor (TAM) são peças-chave na orquestração de escapes imunológicos e promoção de crescimento tumoral, sendo preditor de mau prognóstico em muitos tipos de câncer. Nossa hipótese é de que pode haver expansão tumoral no pós-sepse por mecanismo dependente de maior infiltração por TAM. Para testar essa hipótese, induziremos sepse através de modelo de ligadura e punção cecal em camundongos C57. No 15º dia após o procedimento, animais sobreviventes ou naïve serão inoculados por via subcutânea com inóculos de melanoma B16- F10-luc. O crescimento tumoral será avaliado por medição do volume tumoral e bioluminescência. No D21 após a inoculação em animais pós-sepse ou naïve, macrófagos tumorais serão isolados para extração de RNA e análise de expressão gênica por microarranjo. Genes representativos diferencialmente expressos serão confirmados por RT-PCR. Adicionalmente, realizaremos co-inoculação de macrófagos indiferenciados derivados de medula óssea de animais pós-sepse ou naïve com células tumorais para avaliar a participação de macrófagos do pós-sepse na possível expansão tumoral.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / José Maurício Segundo Correia Mota - Integrante / Fernando de Queiroz Cunha - Integrante / José Carlos Farias Alves Filho - Integrante / Raphael Gomes Ferreira - Integrante / Virgínia Mara de Deus Wagatsuma - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    25. 2012-2015. Fapesp - Avaliacao de vias de sinalizacao em celulas-tronco da Leucemia Mieloide Aguda de novo
      Descrição: As leucemias mielóides agudas (LMA) constituem um grupo heterogêneo de doenças, cuja fisiopatogenia está associada a alterações em genes envolvidos no controle da diferenciação celular, proliferação e/ou apoptose. A caracterização dessas alterações possibilitou a identificação de marcadores de prognóstico, que além de guiarem a escolha de abordagens terapêuticas adaptadas ao risco, se tornaram alvos para o desenvolvimento de agentes terapêuticos. Entretanto, com exceção da leucemia promielocítica aguda (LPA) associada à t(15;17), poucos avanços foram alcançados na terapia da LMA. Há cerca de duas décadas os pacientes com LMA são uniformemente tratados com uma combinação de um antracíclico e citarabina. Remissões completas são comumente alcançadas, mas são frequentemente seguidas por recaídas, atribuídas à ineficácia dos quimioterápicos em eliminar as populações de células-tronco leucêmicas (CTLs). Os mecanismos responsáveis pela resistência das CTLs aos quimioterápicos não estão completamente esclarecidos, mas a utilização de vias de sinalização alternativas moduladas pela ação dos quimioterápicos é um mecanismo em potencial, que poderia justificar a resposta diferencial das CTLs ao microambiente. Diante do exposto, o presente trabalho tem como principal objetivo identificar vias de sinalização aberrantes em células iniciadoras de leucemia isoladas de linhagens da LMA, as quais estejam associadas a um maior potencial de enxertia após xenotransplante e que, portanto, constituam alvos em potencial para intervenção terapêutica.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Mariana Tereza de Lira Benicio - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    26. 2012-2012. Fapesp - Avaliacao do comprimento telomerico de individuos sadios e portadores de anemia aplastica utilizando o Rotor-Gene Q real-time cycler
      Descrição: Os telômeros são estruturas ribonucleoprotêicas nas extremidades dos cromossomos lineares que servem para proteger os cromossomos de fusão por recombinação homóloga ou não-homológa e instabilidade. Devido à incapacidade da DNA polimerase de duplicar completamente as extremidades da dupla fita de DNA linear, a simples fita recém-sintetizada é mais curta que a fita molde. Desta forma, os telômeros se encurtam a cada divisão celular mitótica. Para manter o comprimento telomérico, células com alta capacidade proliferativa expressam a telomerase, uma transcriptase reversa que adiciona cataliticamente hexâmeros TTAGGG à extremidade 5 da fita líder to telômero. Entretanto, apesar da expressão da telomerase, células humanas demonstram encurtamento telomérico com a idade. Ademais, demonstramos que mutações nos genes que codificam componentes da telomerase causam encurtamento telomérico aumentado, o que clinicamente pode se traduzir em anemia aplástica (Yamaguchi et al. NEJM 2005), leucemia mielóide aguda (Calado et al. PNAS 2009), fibrose pulmonar idiopática (El-Chemali et al. Chest 2011), cirrose hepática e hiperplasia nodular regenerativa do fígado (Calado et al. PLoS ONE 2009; Calado et al. Hepatology 2011; revisão em Calado & Young NEJM 2009). O objetivo deste projeto é estabelecer um novo método de medição do comprimento telomérico de células humanas usando PCR quantitativo monocrômico em multiplex e determinar a variação do comprimento telomérico com a idade na população brasileira. O método envolve um aprimoramento da técnica de Cawthon (NAS 2009), com o uso do equipamento de PCR em tempo real Rotor Gene Q, que utiliza discos giratórios e controle de temperatura da reação com ar, ao contrário das placas imóveis e metálicas, proporcionando mais rapidez e homogeneidade nos resultados. Já foram realizados experimentos com Southern blot com aproximadamente 500 amostras de indivíduos sadios. Pretende-se estabelecer a técnica e medição do comprimento telomérico por meio do PCR quantitativo nessas amostras e também em amostras de indivíduos portadores de anemia aplástica.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Felipe Martelli Soares da Silva - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    27. 2012-Atual. Efeitos da inibicao de anidrases carbonicas 9 e 12 pelo E7070: Implicacoes na progressao e na terapeutica dos glioblastomas.
      Descrição: Glioblastoma é o mais comum e agressivo dos tumores encefálicos primários. Apesar dos avanços tecnológicos no procedimento cirúrgico, seguidos por tratamentos de radio e quimioterapia a média de sobrevida dos pacientes é de 12 a 15 meses. Este tipo de tumor exibe elevada heterogeneidade celular, com alterações genéticas complexas que refletem em alta instabilidade genômica e apresentam implacável progressão maligna, caracterizada por difusão e invasão através do cérebro, resistência aos tradicionais e aos novos alvos terapêuticos e destruição do tecido encefálico normal. Um fator importante para a progressão tumoral é a acidificação do ambiente que é promovida pelas anidrases carbônicas (CAs) 9 e 12, que direcionam para a aquisição de fenótipo metastático e de quimioresistência a drogas anticâncer. Esses processos podem ser revertidos por inibidores específicos de CAs. E7070, uma sulfonamida impermeável à membrana, é uma nova droga para o tratamento de câncer, com potente inibição destas enzimas. Exibe atividade in vitro e in vivo e impede a progressão do ciclo celular em células tumorais. Um melhor entendimento dos complexos mecanismos, moleculares e celulares, que direcionam para a progressão tumoral é importante pré-requisito para a identificação de novas e mais efetivas estratégias terapêuticas, com intuito de melhorar a sobrevida dos pacientes. Desse modo, no presente projeto propomos estudar a expressão e os efeitos in vitro da inibição da via das CAs 9/12 pelo E7070 (isoladamente ou em combinação com os tratamentos atualmente utilizados) na quimioresistência, invasão, proliferação e apoptose de linhagens celulares e células tronco SSEA-1+ submetidas à hipóxia.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Integrante / Luiz G Tone - Integrante / Carlos Alberto Scrideli - Coordenador / Carlos Gilberto Carlotti Junior - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    28. 2011-2015. Fapesp - Estudo in vivo do papel da hipoexpressao do gene CCAAT Enhancer binding protein alfa (CEBPA) na leucemogenese induzida pela proteina hibrida CALM/AF10
      Descrição: A rara, mas recorrente translocação cromossômica t(10;11)(p13;q14), a qual resulta na formação do gene fusão CALM/AF10, é encontrada em pacientes com Leucemia Linfoide Aguda (LLA) e Leucemia Mieloide Aguda (LMA) ou Leucemia Aguda de Linhagem Ambígua . As leucemias portadoras do gene CALM/AF10 estão associadas à uma pior resposta ao tratamento e menor sobrevida livre de doença e sobrevida global. Camundongos, transplantados com medula óssea murina transfectada com retrovírus expressando o gene CALM/AF10, desenvolvem uma forma de leucemia com uma latência entre 9 a 14 semanas. Em contraste, camundongos transgênicos expressando o CALM/AF10 sob o controle do promotor LCK ou IgH não desenvolvem alterações hematopoéticas. A análise da expressão gênica utilizando a plataforma Affymetrix, comparando amostras de pacientes CALM/AF10 com grupos de diferentes subtipos de leucemias e de medula óssea normal, mostrou uma expressão significativamente menor do gene codificador do fator de transcrição CCAAT Enhancer binding protein alfa (CEBPA) em pacientes CALM/AF10 em comparação com outros grupos. O principal objetivo do presente projeto é analisar o papel da hipoexpressão do gene CEBPA na leucemogênese induzida pelo gene de fusão CALM/AF10 utilizando um modelo de animais geneticamente modificados.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Ana Paula Alencar de Lima Lange - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    29. 2011-2013. Fapesp - Identificacao e caracterizacao funcional de celulas tronco leucemicas na leucemia promielocitica aguda humana
      Descrição: A leucemia promielocítica aguda (LPA) é um subtipo de leucemia mielóide aguda (LMA) e caracteriza-se pela infiltração de células leucêmicas na medula óssea (MO) e sangue periférico (SP), as quais apresentam um bloqueio da diferenciação celular no estágio de promielócitos. A LPA, na grande maioria dos casos, está associada com a translocação t(15;17)(q22;q21), envolvendo o gene receptor ± do ácido retinóico (RARA) no cromossomo 17 que é translocado e fundido com o gene da leucemia promielocítica (PML) no cromossomo 15. A expressão do gene de fusão PML-RARA (PR) é essencial para origem da LPA. Esse tipo de leucemia é mais freqüente nos países de população latina, podendo representar até 30% das LMAs. A população de células mais primitivas e que são classificadas como células tronco leucêmicas (LSCs), representam a subpopulação caracterizada por quiescência e resistência a estímulos genotóxicos, e com alta capacidade de repopular a MO em modelos de xenotransplante. As LSCs ainda não foram identificadas na LPA humana. Considerando que as células tronco leucêmicas desempenham papel importante na patogênese das leucemias mielóides agudas não associadas a t(15;17), além de serem responsáveis pelas recaídas da doença, é importante determinarmos se existem LSC também na LPA, quais suas características fenotípicas e funcionais. O objetivo principal desse projeto é, portanto, a identificação e caracterização das células tronco leucêmicas, na leucemia promielocítica aguda, LPA, humana, a partir de diferentes subpopulações de células da MO e avaliacao funcional das LSCs humanas na LPA, utilizando o modelo de xenotransplante em camundongos NOD/SCID. Através de citometria de fluxo com sorting as seguintes populações serão analisadas: side population e CD34+ CD38+ 123+. A caracterização do transcriptoma das LSCs será realizada por microarray e por PCR em Tempo Real. Quanto ao estudo funcional, as células serão transplantadas em animais irradiados subletalmente e, após períodos determinados, as células da medula óssea dos camundongos serão aspiradas e analisadas em citometria de fluxo para CD45 humano e murino, além de PCR para o gene fusionado PML-RARA.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Helder Henrique Paiva - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    30. 2011-2013. Avaliacao Da Instabilidade Genomica, Por Meio Da Organizacao Tridimencional Nuclear De Telomeros Na Sindrome Mielodisplasica (Smd).
      Descrição: A avaliação da instabilidade genômica por meio de estratégias que empregam a reconstituição tridimensional nuclear (deconvolução) representa uma abordagem original em neoplasias do sangue (leucemias, linfomas e síndrome mielodisplásica). As alterações gênicas e teloméricas, em nível cromossômico, podem ser avaliadas por meio do estudo citogenético molecular em células neoplásicas. A análise dos cromossomos ilustra as conseqüências das anormalidades em telômeros, sendo que a origem dessas alterações e seu impacto na instabilidade genômica, com concomitante transformação celular são perguntas a serem respondidas a partir de técnicas que empregam o estudo e quantificação em 3D do núcleo interfásico e suas estruturas subcelulares. Esses dados são independentemente validados com a utilização de métodos que empregam citogenética molecular em cromossomos metafásicos e interfásicos, incluindo cariótipo espectral (SKY) e hibridação in situ quantitativa (qFISH) dos telômeros e genes específicos, respectivamente. Dessa forma, constituem objetivos dessa investigação avaliar e estimar os níveis de instabilidade genômica por meio da disposição, tamanho e freqüência dos agregados teloméricos e dos genes AURKA, AURKB e TP53, utilizando-se os métodos de FISH e deconvolução, em pacientes com síndrome mielodisplásica (SMD), comparados às células de indivíduos sadios. A partir dos dados obtidos será estabelecido um modelo de progressão leucêmica na SMD. Ainda no tocante aos objetivos propostos, a inclusão da nova estratégia que emprega a reconstituição tridimensional nuclear permitirá o estabelecimento de novos projetos com grupos de pesquisa que estudam neoplasias, em células humanas e em modelos animais. Assim, será possível a identificação de novas alterações relevantes ao diagnóstico e prognóstico o que, concomitantemente, permitirá o desenvolvimento de estratégias terapêuticas para a neoplasia em estudo.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Integrante / Rodrigo Tocantins Calado - Integrante / Fábio Morato de Oliveira - Coordenador / Roberto Passetto Falcão - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    31. 2011-2012. Fapesp - Desenvolvimento de tecnica por citometria de fluxo baseada em FRET para diagnostico de Leucemia Mieloide Aguda
      Descrição: Diferentemente de outros subtipos de LMA, em células leucêmicas da LPA, a proteína PML nativa adquire um padrão de localização nuclear anormal deixando os corpúsculos nucleares (NBs) e distribuindo-se com um padrão salpicado pelo núcleo (microspeckles). Estudos recentes têm demonstrado a aplicabilidade da citometria de fluxo para a detecção de interações entre duas proteínas. O método toma vantagem do efeito conhecido como FRET (fluorescence ressonance energy transfer), que acontece quando uma molécula de um fluorocromo doador está fisicamente próxima a uma molécula de um aceptor. Neste caso, a fluorescência do doador é absorvida pela molécula do aceptor, que então emite fluorescência em um comprimento de onda diferente do original do doador. Quando as moléculas estão distantes o fenômeno não ocorre. Desenvolver um método de citometria de fluxo baseado em FRET, capaz de detectar a perda de interação entre as proteínas PML e SP-100 como marca de presença da oncoproteína PML-RARalfa definindo o diagnóstico de LPA.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Priscila S Scheucher - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    32. 2011-2011. Fapesp - Bolsas Concedidas como Itens Orcamentarios em Auxilios / BCO - Treinamento Tecnico / Fluxo Continuo
      Descrição: Os telômeros são estruturas ribonucleoprotêicas nas extremidades dos cromossomos lineares que servem para proteger os cromossomos de fusão por recombinação homóloga ou não-homóloga e instabilidade. Devido à incapacidade da DNA polimerase de deplicar completamente as extremidades da dupla fita de DNA linear, a fita simples recém-sintetizada é mais curta que a fita molde. Desta maneira, os telômeros se encurtam a cada divisão celular mitótica. Para manter o comprimento telomérico, células com alta capacidade proliferativa expressam a telomerase, uma transcriptase reversa que adiciona cataliticamente hexâmeros TTAGGG à extremidade 5´ da fitalíder do telômero. Entretanto, apesar da expressão da telomerase, células humanas demonstram encurtamento telomérico com a idade. Ademais, mutações nos genes que codificam componentes da telomerase causam encurtamento telomérico excessivo, que clinicamente se traduz em anemia aplástica, leucemia mielóide aguda, fibrose pulmonar idiopática, cirrose hepática e hiperplasia nodular regenerativa do fígado. O objetivo deste projeto é estabelecer um novo método de medição do comprimento telomérico de células humanas usando PCR quantitativo monocrômico em multiplex (Cawthon, NAS 2009) e determinar a variação com a idade na população brasileira. O método envolve um aprimoramento da técnica anteriormente publicada (Cawthon NAS 2009), com uso de equipamento em disco e rotador e não em placa, o que confere maior rapidez e homogeneidade aos resultados. Nossos resultados preliminares mostram que este novo meetodo apresenta correlação mais estreita com a medidad e comprimento telomérico por Southern blot em comparação ao método previamente descrito por Cawthon.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Natalia Ferreira Scatena - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    33. 2011-Atual. Producao de uma proteina Anexina II recombinante e determinacaoa II na leucemia promielocitica aguda
      Descrição: A leucemia promielocítica aguda (LPA) é um subtipo de leucemia mieloide aguda associada a translocações cromossômicas específicas caracterizado pela presença da translocação balanceada entre o cromossomo 17 (no locus do gene do Receptor alfa do Ácido Retinóico: RAR? na região17q21) e o cromossomo 15 (no locus do gene Promyelocytic Leukemia PML ? 15q22). A conseqüência é a formação e uma proteína de fusão PML-RAR? que atua como uma oncoproteína dominante negativa nas vias dos receptores nucleares do ácido retinoico e da PML. Do ponto de vista da apresentação clínica, destaca-se que a maioria dos pacientes com LPA apresentam algum grau de sangramento ao diagnóstico e a diátese hemorrágica é a principal causa de morbi/mortalidade nesta doença. Do ponto de vista laboratorial, a maior parte dos pacientes com LPA apresenta ao diagnóstico alargamento do tempo de protrombina (TP), do tempo de tromboplastina parcialmente ativada (TTPa), do tempo de trombina (TT), hipofibrinogenemia, aumento de produtos de degradação de fibrina (PDF) e D-dímeros de fibrina. A patogênese da coagulopatia da LPA encontra-se embasada, atualmente, em três hipóteses: a ativação da coagulação; a ativação do sistema fibrinolítico e; a ação proteolítica sobre a plasmina. Menell et al mostraram que a expressão da anexina II é maior na LPA que em outras leucemias agudas. Além disto, existe uma correlação entre a presença da t(15;17) e a expressão da anexina II. Células de linhagem não promielocítica (U937), quando transfectadas com o cDNA PML/RAR? apresentam maior expressão da anexina II. A anexina II é formada por heterotetramero (p362p112) e possui sítios individuais de ligação ao ativador do plasminogênio (tPA) e ao plasminogênio. A ligação do plasminogênio à anexina II ocorre por meio de uma modificação na porção carboxil terminal do receptor, enquanto que a ligação do tPA envolve o domínio caudal. Por esta razão, a ação da anexina II é de grande importância para a regulação da fibrinólise. De fato, ao aproximar o t-PA e o plasminogênio e manter uma ligação estável, a anexina II aumenta a eficiência catalítica do tPA sobre o plasminogênio em aproximadamente 60 vezes. Analisando-se apenas o tetrâmero da anexina II, esta eficiência é aumentada em até 341 vezes, portanto servindo como um promotor e localizador da geração de plasmina. Esta última é mediada pelos resíduos 8-13 e é inibida pelo hexapeptídio complementar LCKLSL. O resíduo cisteína na posição 9 apresenta papel fundamental nesta interação. De forma semelhante, o aminoácido homocisteína inibe a mesma ligação, sendo a concentração inibitória 50% (IC50) igual a 11 ± 3 ?M. A nossa hipótese é que a superexpressão da anexina II pelos blastos da leucemia promielocítica aguda é um evento central na coagulopatia dessa doença e, que o uso de inibidores competitivos pode ter um grande impacto na reversão destas anormalidades.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Rafael Henriques Jacomo - Integrante / Barbara Amelia Aparecida Santana-Lemos - Integrante / Roberto Passetto Falcão - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    34. 2010-2012. Chamada FAPESP para equipamentos multiusuarios: (EMU): PRODUCAO DE MODELOS MURINOS PARA O ESTUDO FUNCIONAL DE CELULAS TRONCO NORMAIS E DO CANCER E ANALISE COMPARATIVA DO TRANSCRIPTOMA E DO PROTEOMA DESTAS CELULAS E DE SUA PROGENE
      Descrição: O gene TP73, homólogo ao gene TP53, codifica para uma proteína que participa da regulação da apoptose e do ciclo celular.Este gene possui dois promotores distintos que codificam para duas proteínas que diferem entre si quanto a sequencia amino-terminal. Do ponto de vista funcional, a porção amino-terminal (TA) possui atividade transcricional, enquanto que a porção carboxi, comum às duas formas, é responsável pelas interações proteína/DNA e proteína/proteína.4,6,7 Resulta que as formas possuem atividades antagônicas: a isoforma completa, TAp73, que atua como um agente proapoptótico, enquanto que a isoforma truncada, ?Np73, inibe a atividade transcripcional das proteínas TAp73 e TP53. Alterações dos níveis de expressão gênica dessas duas formas foram correlacionadas com o prognóstico clínico em diversas neoplasias humanas, incluindo as leucemias mielóides agudas (LMAs). Rizzo e colaboradores demonstraram que a expressão da forma truncada ?Np73 encontrava-se menos freqüente em amostras de LPA.9 Posteriormente, o mesmo grupo demonstrou que o gene ?Np73 é um alvo transcripcional da proteína de fusão PML-RARa, mostrando que sua região promotora possui elementos responsíveis ao ácido retinóico (RARa) e que sua expressão fica comprometida na presença da PML-RARa. Entretanto, mesmo sendo um alvo transcripcional da oncoproteína PML-RARa, nosso grupo tem demonstrado que existe um ?escape? deste bloqueio, mostrando que, mesmo na presença da proteína de fusão PML-RARa, o ?Np73 ainda é expresso. Assim, a importância funcional da expressão da forma truncada ?Np73 para a gênese da leucemia promielocítica aguda ainda é desconhecida. O presente projeto tem por objetivo: a. Avaliar o impacto níveis de expressão gênica das variantes ?Np73 e TAp73 no desfecho clínico de pacientes com LPA; b. Clonar e expressar o gene ?Np73 em um sistema de expressão retroviral (MSCV-IRES-GFP ? pMIG); c. Cultivar e transfectar células empacotadoras virais estáveis (GP+E86) produtoras de partículas virais contendo o vetor retroviral pMIG-?Np73; d. Coletar e cultivar células de medula óssea de camundongos selvagens e transgênicos hCG-PML-RARa para uso como células-alvo do sistema retroviral; e. Analisar a proliferação, apoptose e ciclo celular, bem como ensaios de formação de colônias em células selvagens e transgênicas hCG-PML-RARa transfectadas com os vetores pMIG vazio (controle) e pMIG-?Np73; f. Analisar in vivo a capacidade de pega e o potencial leucemogênico de células transgênicas hCG-PML-RARa transfectadas com o gene ?Np73; g. Avaliar os parâmetros hematológicos globais (contagens de hemácias, leucócitos e plaquetas) e a distribuição de células na medula óssea dos camundongos transplantados com células transfectadas com o gene ?Np73.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Roberto Passetto Falcão - Integrante / Dimas Tadeu Covas - Integrante / Lewis Greene - Integrante / Marco Antônio Zago - Integrante / Carlos Alberto Scrideli - Integrante / Wilson Araújo da Silva Junior - Integrante / Rodrigo A Panepucci - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    35. 2010-2011. Fapesp - Centro de Terapia Celular (CTC)
      Descrição: The CTC was originally based on the broad concept of using cells for therapy, under different conditions and from several sources. Thanks to the input of the reviewers and to the achievements of the research program, our activities are now more focused and the efforts of the principal investigators are more interrelated and coordinated in four areas: a. Characteristics and manipulation of the cells used for therapy, b. Characteristics of the recipients, affected with neoplastic blood diseases, c. Relationship of the host with parasites transmitted by cell therapy, d. Transgenic animals as experimental models. The present application for a TT3 fellowship is related to the study of the molecular basis of leukemogenesis using the acute promyelocytic leukemia as a model. The transgenic mice (TM)we have been analyzing express PML/RARalpha under the control of human cathepsin G promotor and, develop a form of leukemia that mimics the hematological findings of human APL. Leukemia is diagnosed after a long latency (approximately 12 months) during which no hematological abnormality is detected in peripheral blood (pre-leukemic phase). Our proposal aim to indentify other genetic lesions that may act facilitating leukemogenesis. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Lisandra Moreira de Oliveira - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    36. 2009-2010. Fapesp - Identificacao e caracterizacao funcional das celulas tronco leucemicas na leucemia promielocitica aguda, utilizando o modelo de xenotransplante e transplante seriado em camundongos
      Descrição: A leucemia promielocítica aguda (LPA) é um subtipo de leucemia mielóide aguda (LMA) e caracteriza-se pela infiltração de células leucêmicas na medula óssea (MO) e sangue periférico (SP), as quais apresentam um bloqueio da diferenciação celular no estágio de promielócitos. A LPA, na grande maioria dos casos, está associada com a translocação t(15;17)(q22;q21), envolvendo o gene do ácido retinóico ± (RARA) no cromossomo 17 que é translocado com o gene da leucemia promielocítica (PML) no cromossomo 15. A expressão do gene de fusão PML-RARA (PR) é essencial para origem da LPA. Esse tipo de leucemia é mais freqüente nos países de população latina, podendo representar 30% das LMAs. A população de células mais primitivas e que são classificadas como células tronco leucêmicas (LSCs), representam a subpopulação resistente aos tratamentos quimioterápicos e com alta capacidade de repopular a MO em modelos de xenotransplante, ainda não foi identificada na LPA. Essa subpopulação de células é responsável pelos relapsos, que acontecem com freqüência, em alguns tipos de leucemias. O objetivo principal desse projeto é a identificação e caracterização funcional das LSCs humana e murina na LPA, utilizando o modelo de xenotransplante e transplante seriado em camundongos. As diferentes populações analisadas serão: side population; CD34+ CD38+ 123+ (pacientes); CD34+, CD117+, CD16/32+ , Gr1int (camundongos). Os níveis de expressão das proteínas transportadoras da família ABC, geralmente envolvidas na resistência a múltiplas drogas (MDR), também será avaliado nas diferentes populações celulares de pacientes e de camundongos transgênicos PR. A caracterização funcional das LSCs será realizada pelo estudo comparativo do status de ativação das vias (TGFB, PI3 cinase) entre as populações de HSCs e as de LSCs.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Luciana Maria Fontanari Krause - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    37. 2008-2014. Instituto Nacional em Ciencia e Tecnologia em Celulas Tronco e Terapia Celular
      Descrição: A terapia celular significa uso de células com objetivos terapêuticos. Estas células podem ser usadas sistemicamente ou localmente no tecido ou órgão comprometido. As células usadas variam com relação ao seu estado de maturação e diferenciação. Terapias celulares bem sucedidas com C-T têm surgido nos últimos anos e a procura de novas terapias tem trazido esperanças para o tratamento de várias doenças. O desenvolvimento de terapias celulares começa com a pesquisa básica para compreender os mecanismos envolvidos na manutenção do estado indiferenciado das C-T. O segundo passo compreende o estabelecimento de linhagens de C-T depositadas em bancos de C-T que são encarregados da guarda e distribuição destas linhagens. O terceiro passo é a produção de células-tronco em larga escala para uso nos estudos clínicos. A quarta etapa envolve os estudos pré-clínicos e clínicos. A proposta de criação do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Terapia Celular (INCTC) avança neste sentido. O INCTC pretende desenvolver um programa de pesquisas básicas e clínicas, que se distribuem pelas quatro fases descritas. Este desafio somente poderá ser vencido com a convergência de esforços de grupos que já possuem experiência nesta área e que agora, integrados, possam focalizar suas energias e fazer avançar os estudos na área de terapia celular e colocar o país em condições de igualdade com os países mais desenvolvidos neste tema. O INCTC reúne a experiência de oito anos do Centro de Terapia Celular (USP/Ribeirão Preto) que é um dos CEPIDS da FAPESP, e de mais quatro grupos que se dedicam ao tema há vários anos: o grupo de Lygia Pereira (IB/USP), de Maria Angélica Miglino (FMVZ/USP), de Flávio Meirelles (FZEA/USP) e de Stevens Rehen (UFRJ). Um quinto grupo entra na qualidade de Centro Emergente Apoiado (Centro Nacional de Primatas de Belém ?PA). Este conjunto de pesquisadores possuem experiência comprovada e complementar o que justifica plenamente a premissa de trabalho em rede dentro da proposta dos Institutos Nacionais. O plano de trabalho proposto para o INCTC possuí três componentes principais: o programa de investigação científica, as atividades educacionais em senso amplo e o programa de transferência de conhecimentos e inovação para entes públicos ou privados. Nestas tarefas, o INCTC parte da experiência prévia do CTC-FAPESP ligado à Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP e que, até recentemente, era coordenado por Marco Antonio Zago. O programa científico compreende 30 subprojetos articulados que, em resumo, pretendem: isolar, caracterizar, compreender, cultivar, amplificar, testar em modelos animais e usar clinicamente células-tronco obtidas de fontes diversas tanto do homem como de animais. Pretende-se o desenvolvimento de intensa atividade de transferência de conhecimentos para a sociedade envolvendo o público em geral, os professores do ensino básico e os seus alunos. Pretende ampliar as atividades que já são feitas pelo CTC-CEPID, estendendo-as para os locais dos laboratórios associados (São Paulo, Pirassununga, Rio de Janeiro e Belém) e propondo novas atividades com maior abrangência. Propomos o aumento em escala destas iniciativas por meio de cursos de especialização através da internet, usando a plataforma TIDIA, como parte do Programa Universidade Virtual do Estado de São Paulo (UNIVESP), podendo ser estendido para todo o Brasil. Pretendemos ainda montar cursos de pós-graduação strictu e latu, tanto para a formação científica como para a formação de divulgadores da ciência. Por fim, quanto às atividades de inovação, pretendemos ampliar a experiência do CTC-CEPID que de forma bem sucedida implantou uma incubadora de empresas no seio da entidade sede (CRH-HCFMRP-USP), com objetivos de apoiar empreendedores nas áreas de biotecnologia e biomedicina entre outros.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Integrante / Roberto Passetto Falcão - Coordenador / Dimas Tadeu Covas - Integrante / Rodrigo Tocantins Calado - Integrante / Lewis Greene - Integrante / Júlio César Voltarelli - Integrante / Rodrigo A Panepucci - Integrante / Flávio Vieira Meirelles - Integrante / Klena Sarges Marruaz da Silva - Integrante / Lygia da Veiga Pereira - Integrante / Maria Angélica Miglino - Integrante / Stevens Kastrup Rehen - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    38. 2001-2010. CEPID FAPESP Centro de Terapia Celular
      Descrição: i. Caracterização e manipulação das células usadas para terapia; ii. Características dos receptores de Terapia Celular, com ênfase em pacientes afetados por doenças oncológicas; iii. Modelos experimentais baseados no estudo de animais transgênicos; iv. Estudos clínicos usando células-tronco para tratar doenças autoimunes.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Integrante / Dimas Tadeu Covas - Integrante / Rodrigo Tocantins Calado - Integrante / Belinda Pinto Simões - Integrante / Júlio César Voltarelli - Integrante / Wilson Araújo da Silva Junior - Integrante / Marco Antonio Zago - Coordenador / Falcao, Roberto Passetto - Integrante / Lewis Joel Greene - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    39. 2001-2003. DETERMINACAO DO EFEITO DA INATIVACAO DO GENE DA PROTEINAS LIGANTE DO ENHANCER CCAAT (C/EBPA) NA HEMATOPOESE DE ANIMAIS TRANSGENICOS PML-RARA
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Coordenador / Roberto Passetto Falcão - Integrante / Daniel G Tenen - Integrante / Barbara Amelia Aparecida Santana-Lemos - Integrante.
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.
    40. 1998-2002. Etiopatogenia de doencas hematologicas
      Descrição: As doenças oncohematológicas classicamente são subdivididas segundo critérios morfológicos, citoquímicos e clínicos. A descrição de marcadores celulares, quer de membrana, quer intracelulares, permitem o melhor reconhecimento de particularidades quanto a origem e as bases moleculares destas doenças. Assim, usando um variado painel de anticorpos monoclonais este projeto caracterizará por meio da técnica de citometria de fluxo o perfil imunofenotípico das doenças linfoproliferativas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Eduardo Magalhães Rego - Integrante / Roberto Passetto Falcão - Coordenador / Aglair Bergamo Garcia - Integrante / Rodrigo Tocantins Calado - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 10
      Membro: Eduardo Magalhaes Rego.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (15)
    1. Melhor Trabalho em Hematologia Apresentado no Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia, Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.. 2013.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.
    2. Melhor Trabalho em Hematologia do Congresso Brasileiro de Hematologia (HEMO) 2010, Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.. 2010.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.
    3. Prêmio Científico no 4th Latin American Novartis Oncology, Novartis Oncology.. 2010.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.
    4. Premio Michel Jamra, Associação Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.. 2009.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.
    5. Sessão Plenária do American Society of Hematology Meeting, American Society of Hematology.. 2009.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.
    6. 2nd Latin America Novartis Oncology Scientific Award, Novartis.. 2007.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.
    7. Prêmio Estácio Gonzaga - Melhor Trabalho em Hematologia Geral do Congresso Brasileiro de Hematologia 2006, Colégio Brasileiro de Hematologia e Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.. 2006.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.
    8. Prêmio Estácio Gonzaga, Colégio Brasileiro de Hematologia/Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.. 2005.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.
    9. Prêmio José Ória, Colégio Brasileiro de Hematologia/ Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.. 2005.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.
    10. Prêmio Jovem Cientista, CNPQ.. 2005.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.
    11. Prêmio Michel Jamra, Colégio Brasileiro de Hematologia / Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia.. 2003.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.
    12. Travel Award ASH Meeting 2002, American Society of Hematology.. 2002.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.
    13. Prémio Jovene Hematologo, International Society of Hematology.. 2001.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.
    14. Prêmio José Oria, Colégio Brasileiro de Hematologia.. 2001.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.
    15. Melhor Trabalho Científico de Aplicação Laboratorial, Sociedade Brasileira de Análises Clínicas.. 1993.
      Membro: Eduardo Magalhães Rego.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (196)
    1. Eurasian Hematology Oncology Group Congress - EHOG. Participante do congresso EHOG. 2020. (Congresso).
    2. Hemo Play - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Teraprapia Celular. Participante. 2020. (Congresso).
    3. ICESP - Instituto do Cancer do Estado de São Paulo.Aula: Estudos de superioridade, não inferioridade e equivalência.. 2020. (Outra).
    4. ICESP - XII Jornada da Pós Graduação em Oncologia.Avaliador dos Manuscritos apresentados durante a XII Jornada. 2020. (Encontro).
    5. SBTMO: Sociedade Brasileira de Transplante de Medula Óssea:. O desafio do tratamento da LMA no SUS no módulo : Leucemia Mieloide Aguda no Adulto. 2020. (Congresso).
    6. Young Hemato Logists.Palestrou no programa Young Hematologists. 2020. (Seminário).
    7. 24th Congress of EHA. Participante. 2019. (Congresso).
    8. 61st ASH Annual Meeting & Exposition. Participante. 2019. (Congresso).
    9. ABHH - Terapias Avançadas: Células e Genes. Participante. 2019. (Congresso).
    10. Academia Nacional de Medicina - Onco-Hematologia, Módulo Tratamento.O Diagnóstico das neoplasias hematológicas no século XXI - A hematopoiese e sua transformação maligna. 2019. (Simpósio).
    11. Getting Ready. Participante. 2019. (Congresso).
    12. Hemo - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Teraprapia Celular. Participante. 2019. (Congresso).
    13. I Congresso do CEPON. Tratamento LMA em elegíveis a quimioterapia. 2019. (Congresso).
    14. Instituto D'Or - Reunião Clínica de Praticas Médicas.Os Novos Anticoagulantes Orais na Prática Clínica. 2019. (Simpósio).
    15. Medical Education Program: DLBCL and Indolent NHL. 2019. (Congresso).
    16. Speaker Training - Abbvie Farmacêutica Hematologia.Participante. 2019. (Simpósio).
    17. 14th International Symposium GvH/GvL 2018.GvL - Antigens and more - MRD in AML and outcome. 2018. (Simpósio).
    18. 2018 Highlights of ASH in Latin America. 2018. (Encontro).
    19. 23rd Congress of EHA. 2018. (Congresso).
    20. 43° COMUABC - Congresso Médico Universitário do ABC. Simpósio de Hematologia. 2018. (Congresso).
    21. Comité de Educación Médica Continua - Unidad de Hematología Hospital Británico Universidad CLAEH. Leucemia Aguda Mieloblástica. 2018. (Congresso).
    22. Global Expert Meetings. 2018. (Congresso).
    23. Heme Expert. 2018. (Simpósio).
    24. Hemo - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Cel. Participante. 2018. (Congresso).
    25. Hospital Britânico - Comité de Educación Médica Continua. Actualizaciones en Hematología. 2018. (Congresso).
    26. Rydapt. 2018. (Encontro).
    27. XXII Congresso da SBTMO. Indicação de TMO na LMA: importância dos marcadores moleculares. 2018. (Congresso).
    28. Young Hematologist Symposium.Hematologia. 2018. (Simpósio).
    29. 59h ASH Annual Meeting and Exposition. 2017. (Congresso).
    30. 7th International Symposium on Acute Promyelocytic Leukemia.Management of APL in developing conutries. 2017. (Simpósio).
    31. Curso da Escola Braileira de Hematologia: Como eu trato. Coordenador do programa. 2017. (Congresso).
    32. HAIMATUS - Simpósio Internacional de Onco-Hematologia.Myelodyspastic Syndrome. 2017. (Simpósio).
    33. Hemo - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Cel. Participante. 2017. (Congresso).
    34. III Programa Roche para Residentes em Oncologia Clínica e hematologia.Getting Ready - Programa Roche para Residentes em Oncologia CLínica e Hematologia. 2017. (Simpósio).
    35. Jornada Internacional de Hematología. Aportes de la biologia molecular en estudio de leucemias agudas. 2017. (Congresso).
    36. 2016 Highlights of ASH in Latin America. Acute Myeloid Leukemia and Myelodisplastic Syndromes and ALL. 2016. (Congresso).
    37. Hemo - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular. coordenador - Programa Educacional. 2016. (Congresso).
    38. Oncologia, Células-tronco e Terapia Celular.Células-Tronco Leucêmicas. 2016. (Outra).
    39. 1° Curso Educativo 2015 pela Sociedad Peruana de Hematología. Diagnóstico Y Seguimento Del Papciente Hematológico: laboratório Y Patologia. 2015. (Congresso).
    40. 2014 Highlights of ASH in Latin America. 2014. (Congresso).
    41. Conferência Internacional em Onco-Hematologia.Participante. 2014. (Outra).
    42. HEMO 2014. Manejo da Hiperleucocitose. 2014. (Congresso).
    43. 55th ASH Annual Meeting and Exposition. 2013. (Congresso).
    44. 9th International Congress of Pharmaceutical Sciendes. Participante. 2013. (Congresso).
    45. GENOMA, PROTEOMA E UNIVERSO CELULAR.Alterações Moleculares na Leucemia Mieloide Aguda. 2013. (Outra).
    46. HAIMATUS-Simpósio Internacional de Onco-Hematologia. 2013. (Simpósio).
    47. HEMO - Hemo - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular. Participante. 2013. (Congresso).
    48. Seminários da Coordenação de Pesquisa-modulo Ciência extramuros.P73 isoforms as modulators of PML/RARa-dependent leukemogenesis. 2013. (Seminário).
    49. SPSAS-São Paulo School of Advanced Sciences, Advances in Molecular Oncology: Trnaslating Molecular Biology into Cancer Treatment. Mitocans as anti-leukemia agent. 2013. (Congresso).
    50. Workshop Institut Universitaire de Cancérologie and USP.International networking as an oportunity for clinical and experimentl research: the case of the International Consortium on Acute Promyelocytic Leukemia. 2013. (Oficina).
    51. XII Meeting of Associação Italo Brasileira ode Hematologia-AIBE.Participante. 2013. (Encontro).
    52. 11th Meeting of the Italian-Brazilian Association of Hematology-AIBE. 2012. (Congresso).
    53. 3° Simposio de la Sociedad Argentina de Hematologia-Leucemias Agudas.Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) como modelo para implementación de redes clínicas en países en desarrollo. Experiencia del Consorcio Internacional de LPA. 2012. (Simpósio).
    54. 54th ASH Annual Meeting and Exposition. 2012. (Congresso).
    55. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular -HEMO 2012. Controvérisas atuais no tratamento de Leucemia Mielóide Aguda. O papel do Gentuzumab ozogamicina e o regina de consolidação ideal e LLA da criança. 2012. (Congresso).
    56. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular-HEMO 2012. Como eu trato: Leucemia Mielóide Aguda. 2012. (Congresso).
    57. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular-HEMO 2012. Novos insights sobre a coagulopatia na Leucemia Promielocítica Aguda. 2012. (Congresso).
    58. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular-HEMO 2012. Mesa redonda. 2012. (Congresso).
    59. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular-HEMO 2012. Debatedor do Caso 4: LPA. 2012. (Congresso).
    60. European Hematology Association. 2012. (Congresso).
    61. Genoma, Proteoma e Universo Celular.Aplicações da Citometria de Fluxo em Pesquisa Biomédica. 2012. (Outra).
    62. Genoma, Proteoma e Universo Celular.Alterações moleculares na Leucemia Mieloide Aguda. 2012. (Outra).
    63. Hemo - Congresso Brasileiro de Heamtologia, Hemoterapia e Terapia Celular-HEMO 2012. Coordenador do programa educacional. 2012. (Congresso).
    64. Highlights of ASH. Myelodisplastic Syndromes and Acute Myeloid Leukemia. 2012. (Congresso).
    65. Latin America Clinical Oncology Research Event - LACORE 2012. 2012. (Congresso).
    66. VI Board Review - Curso de Revisão em Hematologia e Hemoterapia, VI Simpósio de Transplante de Medula Óssea- Hospital Israelita Albert Einstein. 2012. (Simpósio).
    67. Workshop Biologia Molecular - Hospital Israelita Albert Einstein.Biologia da Leucemia Promeilocítica Aguda. 2012. (Outra).
    68. XVI Congresso da SBTMO. Coordenador no Grupo de trabalho sobre LMA. 2012. (Congresso).
    69. XXXIV Word Congress ISHand LIII Congreso Nacional Agrupación Mexicana para el estudio de la Hematologia. The impact of medical educationa and networking on the outcome of Leukemia treatment in developing countries. The experience of International Consortium on Acute Promyelocytic Leukemia. 2012. (Congresso).
    70. XXXIV World Congress ISH and LIII COngreso de la Agrupación Mexicana para el Estudio de la Hematologia. Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) como modelo para implementación de redes clínicas en países en desarrollo. Experiencia del Consorcio Internacional de LPA. 2012. (Congresso).
    71. 16th Congress of the European Hematology Association (EHA). 2011. (Congresso).
    72. 9° Lymphoma Interchange Meeting. 2011. (Congresso).
    73. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia HEMO 2011. Análise crítica da classificação proposta pela European LeukemiaNet para as leucemias mielóides agudas. 2011. (Congresso).
    74. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia -HEMO 2011. Leucemia promielocítica aguda. 2011. (Congresso).
    75. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia-HEMO 2011. LMA. 2011. (Congresso).
    76. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia-HEMO 2011. coordenador no programa educacional Leucemias Agudas. 2011. (Congresso).
    77. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia-HEMO 2011. Uso de DRM para direcionar a terapia de LMA e conduta na SMD de baixo-risco. 2011. (Congresso).
    78. Curso de Práticas Hematológicas.Tutora do Curso de Práticas Hematológicas - Casos 13 e 14. 2011. (Outra).
    79. Curso de Práticas Hematológicas.Leucemia Mielóide Aguda. 2011. (Outra).
    80. HAIMATUS. Simpósio Internacional de Onco-Hematologia.Leucemia mielóide aguda do idos0. 2011. (Simpósio).
    81. HEMO 2011. Visita Guiada de Trabalhos Científicos. 2011. (Congresso).
    82. Highlights of ASH in Latin America. 2011. (Congresso).
    83. USP Conferences Normal and Cancer Stem Cells. Stem cell: normal and malignant. 2011. (Congresso).
    84. USP Conferences Normal and Cancer Stem Cells. Future development investigations about stem cells: which USP contribution?. 2011. (Congresso).
    85. USP Conferences Normal and Cancer Stem Cells. Insights about the role of transcription factors in leukemic stem cells. Lessons from acute promyelocytic leukemia. 2011. (Congresso).
    86. USP Conferences Normal and Cancer Stem Cells. Cancer Stem Cells. 2011. (Congresso).
    87. XI Curso de Verão "Genoma, Proteoma e o Universo Celular".Modelos animais de leucemias. 2011. (Outra).
    88. 15th Congress of EHA. 2010. (Congresso).
    89. 52° American Society of Hematology (ASH) Annual Meeting and Exposition. Caffeic acid phenetyl ester, a Brazilian-Green-Propolis derivative, induces apoptosis in AML cells, promotes up-regulation of G-protein signaling and hyper secretion of IL-8. 2010. (Congresso).
    90. Congresso Brasileiro de hematologia e Hemoterapia. Coordenador do Curso Pré-congresso LMA. 2010. (Congresso).
    91. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Leucemia Mielóide Aguda - Novas estratégias para o tratamento da Leucemia Promielocítica Aguda. 2010. (Congresso).
    92. 14th Congress of EHA. 2009. (Congresso).
    93. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Outcome of acute myelogenous leukemia in patients with hyperleukocytosis. 2009. (Congresso).
    94. Curso de Férias "Genoma, Proteoma e o Universo Celular".Modelos Transgênicos de Leucemogênese. 2009. (Outra).
    95. Highlights of ASH. 2009. (Congresso).
    96. Highlights of ASH. Painel de Discussão. 2009. (Congresso).
    97. I Tutorial "Tópicos selecionadas da prática hematológica".Acute myeloblastic leukemia. 2009. (Outra).
    98. I Tutorial "Tópicos selecionados da prática hematológica".Tutor. 2009. (Outra).
    99. I Tutorial "Tópicos selecionados da prática hematológica". 2009. (Outra).
    100. NCI-ASH Hematology Clinical Trials Workshop.Discussão de casos clínicos. 2009. (Encontro).
    101. Simpósio: Atualização em Doenças Hematológicas.Abordagem do paciente com anemia. 2009. (Simpósio).
    102. Simpósio: Atualização em Doenças Hematológicas.Abordagem do paciente com anemia. 2009. (Simpósio).
    103. 13th Congress of the EHA. 2008. (Congresso).
    104. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Leucemia promielocítica. 2008. (Congresso).
    105. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Leucemia aguda: O desafio do tratamento: Leucemia Linfóide Aguda. 2008. (Congresso).
    106. 31º Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. 2008. (Congresso).
    107. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Os desafios da pesquisa científica. 2008. (Congresso).
    108. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Leucemia promielocítica. 2008. (Congresso).
    109. II Tutorial de diagnóstico de Neoplasias Malignas - Foco em neoplasias Linfóides.NK and T-Cell Lymphomas. 2008. (Outra).
    110. II Tutorial de diagnóstico de Neoplasias Malignas - Foco em Neoplasias Linfóides. 2008. (Outra).
    111. LMC em Foco - Perspectiva Científica. 2008. (Simpósio).
    112. Meeting AIBE 2008. 2008. (Congresso).
    113. São Paulo 42° Congresso Brasileiro de Patologia Clínica Medicina Laboratorial. Citometria de fluxo em oncohematologia - Imunofenotipagem em leucemias agudas. 2008. (Congresso).
    114. 12th Congress of the EHA. 2007. (Congresso).
    115. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoaterapia 2007. Bases moleculares das doenças onco-hematológicas e perspectivas - Cancer stem-cell. 2007. (Congresso).
    116. Congresso Brasileiro de hematologia e Hemoterapia. Leucemia linfoblástica aguda. 2007. (Congresso).
    117. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2007. Bases moleculares das doenças onco-hematológicas e perspectivas. 2007. (Congresso).
    118. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2007. Leucemia Mielóide Aguda - tratamento. 2007. (Congresso).
    119. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2007. Aspectos genéticos e moleculares da LMA - Relevância da pesquisa do fenótipo MDR no diagnóstico e tratamento da LMA. 2007. (Congresso).
    120. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2007. Leucemias Agudas e Síndromes Mieloproliferativas Crônicas 1. 2007. (Congresso).
    121. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2007. 2007. (Congresso).
    122. Curso do Colégio Brasileiro de Hematologia e Escola Européia de Hematologia. Leucemias Mielóides Agudas com Anormalidades Citogenéticas Recorrentes. 2007. (Congresso).
    123. I Congressoo Pan-Amazônico de Hematologia e Hemoterapia. Doença Residual Mínima. 2007. (Congresso).
    124. I Congresso Pan-Amazônico de Hematologia e Hemoterapia. Importância da citogenética no tratamento e prognóstico das Leucemias Agudas. 2007. (Congresso).
    125. II Tutorial de Neoplasias Malignas: Foco em Neoplaisas Mileóides.2 Tutored clinical cases. 2007. (Outra).
    126. II Tutorial de Neoplasias Malignas: Foco em Neoplasias Mielóides.Leukemia with recurrent cytogenetic translocation. 2007. (Outra).
    127. II Tutorial de Neoplasias Malignas: Foco em Neoplasias Mielóides.Leukemia with recurrent cytogenetic translocation. 2007. (Outra).
    128. VI Simpósio Ítalo-Brasileiro em Onco-Hematologia e Transplante de Medula Óssea.Leucemia Promielocítica Aguda - Experiência Brasileira e Protocolo Internacional. 2007. (Simpósio).
    129. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2006. Leucemia Mielóide Aguda: Citometria de Fluxo. 2006. (Congresso).
    130. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2006. Leucemia Mielóide Aguda: Patobiologia. 2006. (Congresso).
    131. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2006. Análise das Mutações mais frequentes na Leucemia Mielóide Aguda. 2006. (Congresso).
    132. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2006. Protocolos de tratamento quimioterápico. 2006. (Congresso).
    133. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2006. Biologia Molecular Básica e Avançada na Hematologia clínica. 2006. (Congresso).
    134. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia 2006. Leucemia Mielóide Aguda: Citometria de Fluxo. 2006. (Congresso).
    135. Curso da Escola Brasileira de Hematologia.Aula: Linfomas T/NK. 2006. (Outra).
    136. I Tutorial de Neoplasias Malignas - Foco em Neoplasias Linfóides.Clincal Case - NK and T-Cell Lymphomas. 2006. (Outra).
    137. V Curso de Inverno de Bioquímica do Departamento de Bioquímica e Imunologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto-USP.Bases Moleculares da Leucemia Promielocítica Aguda. 2006. (Outra).
    138. V Incontro dell'Associazione Italo-Brasiliana di Ematologia. Conferência: Leucemia Promielocítica Aguda no Brasil. 2006. (Congresso).
    139. X Congresso da Sociedade Brasileira de Transplante de Medula Óssea. X Congresso da Sociedade Brasileira de Transplante de Medula Óssea. 2006. (Congresso).
    140. X Congresso da Sociedade Brasileira de Transplante de Medula Óssea. Leucemia Mielóide Aguda e Síndrome Mielodisplásica: O Tratamento atual de Leucemia Promielocítica Aguda. 2006. (Congresso).
    141. 1° Latin American VELCADE. 2005. (Encontro).
    142. 13º Simpósio Internacional de Iniciação Científica da USP.Área Biológicas. 2005. (Simpósio).
    143. 47th Annual Meeting of the American Society of Hematology. International Consortium on Acute Promyelocytic Leukemia (IG-APL). 2005. (Congresso).
    144. 47th Annual Meeting of the American Society of Hematology. 2005. (Congresso).
    145. 4th International Symposium on Acute Promyelocytic Leukemia.4th International Symposium on Acute Promyelocytic Leukemia. 2005. (Simpósio).
    146. 4th São Paulo Research Conference. Molecular biology to treatment. 2005. (Congresso).
    147. Curso de Doenças Mieloproliferativas Crônicas.Introdução às doenças mieloproliferativas crônicas. 2005. (Outra).
    148. Curso de Especialização de Enfermagem em Oncologia.Fisiopatologia do Câncer. 2005. (Outra).
    149. Curso de Extensão Universitária na modalidade de Difusão: Educação Continuada em Clínica Médica.Avaliação Laboratorial da Hemostasia. 2005. (Outra).
    150. Hemo - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Cel. Participante. 2005. (Congresso).
    151. Reuniões Gerais e Disciplina de Pós Graduação.Tópicos Avançados de Clínica Médica do Departamento de Clínica Médica da FMRP USP. 2005. (Encontro).
    152. XI Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. XI Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. 2005. (Congresso).
    153. 12º Simpósio internacional de iniciação científica da USP. 2004. (Simpósio).
    154. 46th ASH Annual Meeting and Exposition. 2004. (Congresso).
    155. Congresso da Sociedade Brasileira de Bioquímica. Expressão gênica e leucemogênese: o que aprendemos dos modelos transgênicos. 2004. (Congresso).
    156. Congresso Hemorio. Testes moleculares no diagnóstico e acompanhamento das leucemias. 2004. (Congresso).
    157. Congresso Hemorio. Abordagem terapêutica. 2004. (Congresso).
    158. Curso.Fisiopatologia do Mieloma Múltiplo. 2004. (Oficina).
    159. Curso de Extensão Universitária na modalidade de Difusão: Educação Continuada em Clínica Médica.Anemia Hemolítica. 2004. (Outra).
    160. II Conferência Internacional de Linfoma e Leucemia. Hematopoese. 2004. (Congresso).
    161. 11º Simpósio Internacional de Iniciação Científica da USP.11º Simpósio Internacional de Iniciação Científica da USP. 2003. (Simpósio).
    162. 23ª Semana Científica do Hospital das Clínicas de Porto Alegre.Aplicações da Citometria de Fluxo em Hematologia. 2003. (Seminário).
    163. 23ª Semana Científica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.Citometria de Fluxo - Perspectivas em Rotina e Pesquisa. 2003. (Simpósio).
    164. 45 Annual Meeting of the American Society of Hematology. 2003. (Congresso).
    165. Curso de Extensão Universitária na modalidade de Difusão: Educação Continuada em Clínica Médica.Imunossupressão em Pacientes Oncohematológicos. 2003. (Outra).
    166. Erasmus Workshop on Molecular Therapy in Acute Leukemia. 2003. (Oficina).
    167. Hemo - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular. Participante. 2003. (Congresso).
    168. São Paulo Research Conference. Bases Moleculares da Leucemogênese. 2003. (Congresso).
    169. XI Simpósio Internacional de Iniciação Científica da Universidade de São Paulo. 2003. (Simpósio).
    170. 14º Congresso Brasileiro de Genética Clínica. 2002. (Congresso).
    171. 44 Annual Meeting of the American Society of Hematology. 2002. (Congresso).
    172. Curso Leucemias Agudas.Curso Leucemias Agudas. 2002. (Outra).
    173. Evento Pós-ASH 2001 - Avanços no Tratamento das Doenças Hematológicas.Avanços no Tratamento das Doenças Hematológicas. 2002. (Seminário).
    174. Jornada de Biologia Molecular em Hematologia. Modelos Experimentais para a Investigação da Leucemogênese. 2002. (Congresso).
    175. VI Congresso da Sociedade Brasileira de Transplante de Medula Óssea. VI Congresso da Sociedade Brasileira de Transplante de Medula Óssea. 2002. (Congresso).
    176. 43 Annual Meeting of the American Society of Hematology. 2001. (Congresso).
    177. II Jornada de Oncologia da União Paulista das Ligas Estudantis de Oncologia. 2001. (Congresso).
    178. Quimioterapia: Fundamentos, Prática e Aplicação.Quimioterapia: Fundamentos, Prática e Aplicação. 2001. (Outra).
    179. Simpósio em Hematologia e Hemoterapia.Imunofenotipagem no Diagnóstico das Leucemias Agudas. 2001. (Seminário).
    180. VI Congresso Brasileiro de Nutrologia. 2001. (Congresso).
    181. XVIII Congresso do Colégio Brasileiro de Hematologia. Princípios da Citometria de Fluxo. 2001. (Congresso).
    182. XVIII Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Leucemia Mielóide Aguda - Mecanismos Moleculares e Tratamento em LMA-M3. 2001. (Congresso).
    183. XVIII Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Citometria de Fluxo. 2001. (Congresso).
    184. 42 Annual Meeting of the American Society of Hematology. 42 Annual Meeting of the American Society of Hematology. 2000. (Congresso).
    185. Seminários Conjuntos do Centro de Terapia Celular.Bases Moleculares da Gênese da Leucemia Promielocítica Aguda. 2000. (Seminário).
    186. 41 Annual Meeting of the American Society of Hematology. 41 Annual Meeting of the American Society of Hematology. 1999. (Congresso).
    187. II Simpósio Goiano de Biomedicina.Classificação Morfológica e Imunofenotípica das Leucemias Agudas. 1998. (Simpósio).
    188. Jornada Comemorativa dos 75 Anos da Casa de Saúde Santos.Abordagem Diagnóstica dos Distúrbios da Hemostasia. 1997. (Seminário).
    189. VI Semana de Ciências Biológicas e I Jornada de Biomedicina da Universidade de Franca. Leucemias. 1997. (Congresso).
    190. XVI Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Citometria de Fluxo em Leucemias Agudas. 1997. (Congresso).
    191. V Encontro do Clube de Citometria de Fluxo.Experiência Brasileira em Citometria de Fluxo. 1996. (Oficina).
    192. VII Jornada de Hematologia e Hemoterapia de Uberaba. Talassemias. 1995. (Congresso).
    193. XV Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Leucemia Linfóide Aguda no Brasil. 1995. (Congresso).
    194. 40ª Jornada Farmacêutica Internacional da UNESP. Imunofenotipagem das Leucemias Agudas e Crônicas. 1993. (Congresso).
    195. Curso sobre Leucemias - Diagnóstico e Tratamento. Leucemias: Diagnóstico e Tratamento. 1993. (Congresso).
    196. XIII Jornada Farmacêutica de Ribeirão Preto. Atualização Metodológica em Análises Clínicas. 1992. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (14)
    1. REGO, EDUARDO M.. Presidente do Congresso Brasileiro de Hematologia-HEMO 2018. 2018. (Congresso).. . 0.
    2. REGO, EDUARDO M.. Coordenador do Programa Educacional em Leucemia Mielóide Aguda e Leucemia Linfóide Aguda. 2018. (Congresso).. . 0.
    3. REGO, EDUARDO M.. Coordenador do Fórum "Formação do médico Hematologista e novas fronteiras de atuação". 2018. (Congresso).. . 0.
    4. REGO, EDUARDO M.. Coordenador do III Simpósio Nacional de hematologia Oncologia D'Or. 2018. (Outro).. . 0.
    5. Rego, Eduardo M.; KONKLE, B. A. ; STEENSMA, D. ; CHIATTONE, Carlos. 2016 Highlights of ASH in Latin America. 2016. Congresso
    6. Eduardo Magalhães Rego. Programa Educacional "LMA e LLA". 2016. (Congresso).. . 0.
    7. REGO, EM; NOUSHMEHR, H. ; SILVA JUNIOR, Wilson Araújo da. ESPCA ? Escola São Paulo de Ciências Avançadas em Oncogênese e Medicina Translacional para Tratamento do Câncer. 2014. Congresso
    8. REGO, EM; MAGALHAAES, D. A. R. ; Virginia Mara de Deus Wagatsuma ; Josiane Lilian dos Santos Schiavinato. Genoma, Proteoma e Universo Celular. 2013. Outro
    9. MAGALHAAES, D. A. R. ; Virginia Mara de Deus Wagatsuma ; Josiane Lilian dos Santos Schiavinato ; REGO, EM. Aplicações da Citometria de fluxo em Pesquisa Biomédica. 2013. Outro
    10. REGO, EM. USP Conferences Normal and Cancer Stem Cells. 2011. (Congresso).. . 0.
    11. REGO, EM. HEMO 2011- Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. 2011. (Congresso).. . 0.
    12. REGO, EM. HEMO 2010 - Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. 2010. (Congresso).. . 0.
    13. REGO, EM. HEMO 2009 - Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. 2009. (Congresso).. . 0.
    14. REGO, EM. HEMO 2008 Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. 2008. (Congresso).. . 0.

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (21)
    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Antonio Roberto Lucena de Araújo (51.0)
      1. MACIEL, NATÁLIA IOSEPH GLADISTONE ; FILIÚ-BRAGA, LUMA DAYANE CARVALHO ; NEVES, FRANCISCO ASSIS ROCHA ; REGO, EDUARDO MAGALHAES ; Lucena-Araujo, Antonio Roberto ; SALDANHA-ARAUJO, FELIPE. Low expression of ZHX1 and ZHX2 impacts on the prognosis of chronic lymphocytic leukemia. BIOMARKER RESEARCH (ONLINE). v. 9, p. 10-15, issn: 2050-7771, 2021.
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      2. PEREIRA-MARTINS, DIEGO A. ; WEINHÄUSER, ISABEL ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; FRANÇA-NETO, PEDRO L. ; ALMEIDA, LUCIANA Y. ; BIANCO, THIAGO M. ; SILVA, CLEIDE L. ; FRANÇA, RAFAEL F. ; TRAINA, FABIOLA ; REGO, EDUARDO M. ; SCHURINGA, JAN JACOB ; Lucena-Araujo, Antonio R.. MLL5 improves ATRA driven differentiation and promotes xenotransplant engraftment in acute promyelocytic leukemia model. Cell Death & Disease. v. 12, p. 371, issn: 2041-4889, 2021.
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      3. COELHO-SILVA, JUAN L. ; SILVEIRA, DOUGLAS R. A. ; PEREIRA-MARTINS, DIEGO A. ; ROJAS, CESAR A. O. ; Lucena-Araujo, Antonio R. ; REGO, EDUARDO M. ; MACHADO-NETO, JOÃO A. ; BENDIT, ISRAEL ; ROCHA, VANDERSON ; TRAINA, FABIOLA. Molecular-Based Score inspired on metabolic signature improves prognostic stratification for myelodysplastic syndrome. Scientific Reports. v. 11, p. 1675-1686, issn: 2045-2322, 2021.
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      4. BEZERRA, MATHEUS F ; LIMA, ALEIDE SANTOS ; PIQUÉ-BORRÀS, MARIA-RIERA ; SILVEIRA, DOUGLAS RA ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; PEREIRA-MARTINS, DIEGO A ; WEINHÄUSER, ISABEL ; FRANCA NETO, PEDRO LUIZ ; QUEK, LYNN ; CORBY, ANNA ; OLIVEIRA, MAYARA MATIAS ; LIMA, MARINUS ; DE ASSIS, REIJANE ALVES ; DE MELO CAMPOS, PAULA ; DUARTE, BRUNO KOSA LINO ; BENDIT, ISRAEL ; ROCHA, VANDERSON ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA ; OLALLA SAAD, SARA ; BELTRAO, EDUARDO ; BEZERRA, MARCOS ; LUCENA-ARAUJO, ANTONIO R.. Co-occurrence of DNMT3A, NPM1, FLT3 mutations identifies a subset of acute myeloid leukemia with adverse prognosis. BLOOD. v. 135, p. 870-875, issn: 0006-4971, 2020.
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      5. COELHO-SILVA, JUAN L. ; SILVEIRA, DOUGLAS R. A. ; BROWN, BENJAMIN ; SILVA, WELLINGTON F. ; Traina, Fabiola ; PEREIRA-MARTINS, DIEGO A. ; BENDIT, ISRAEL ; VELLOSO, ELVIRA D. R. P. ; NARDINELLI, LUCIANA ; ROCHA, VANDERSON ; PENIKET, ANDY ; SANTOS, ITAMAR S. ; LUCENA-ARAUJO, ANTONIO R. ; REGO, EDUARDO M. ; VYAS, PARESH ; CORBY, ANNA ; QUEK, LYNN ; VALLANCE, GRANT. Integrating clinical features with genetic factors enhances survival prediction for adults with acute myeloid leukemia. Blood Advances. v. 4, p. 2339-2350, issn: 2473-9529, 2020.
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      6. WEINHÄUSER, ISABEL PEREIRA-MARTINS, DIEGO A. Reduced SLIT2 is Associated with Increased Cell Proliferation and Arsenic Trioxide Resistance in Acute Promyelocytic Leukemia. Cancers. v. 12, p. 3134-3138, issn: 2072-6694, 2020.
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      7. FILIÚ-BRAGA, LUMA DAYANE DE CARVALHO ; SEREJO, TERESA RAQUEL TAVARES ; Lucena-Araujo, Antonio Roberto ; NEVES, FRANCISCO ASSIS ROCHA ; DE CARVALHO, JULIANA LOTT ; REGO, EDUARDO MAGALHAES ; SALDANHA-ARAUJO, FELIPE. Unraveling KDM4 histone demethylase expression and its association with adverse cytogenetic findings in chronic lymphocytic leukemia. MEDICAL ONCOLOGY. v. 36, p. 388-397, issn: 1357-0560, 2019.
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      9. ALVES-SILVA, JULIANA CARVALHO ; DE CARVALHO, JULIANA LOTT ; RABELLO, DORALINA AMARAL ; SEREJO, TERESA RAQUEL TAVARES ; REGO, EDUARDO MAGALHAES ; NEVES, FRANCISCO ASSIS ROCHA ; Lucena-Araujo, Antonio Roberto ; PITTELLA-SILVA, FÁBIO ; SALDANHA-ARAUJO, FELIPE. GLP overexpression is associated with poor prognosis in Chronic Lymphocytic Leukemia and its inhibition induces leukemic cell death. INVESTIGATIONAL NEW DRUGS. v. 36, p. 955-960, issn: 0167-6997, 2018.
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      14. Lucena-Araujo, Antonio R. ; COELHO-SILVA, JUAN L. ; PEREIRA-MARTINS, DIEGO A. ; THOMÉ, CAROLINA ; SCHEUCHER, PRISCILA S. ; LANGE, ANA P. ; PAIVA, HELDER H. ; HEMMELGARN, BENJAMIN T. ; MORAIS-SOBRAL, MARIANA C. ; AZEVEDO, ELISA A. ; FRANCA-NETO, PEDRO L. ; FRANCA, RAFAEL F. ; SILVA, CLEIDE L. ; KRAUSE, ALEXANDRE ; REGO, EDUARDO M.. ?Np73 overexpression promotes resistance to apoptosis but does not cooperate with PML/RARA in the induction of an APL-leukemic phenotype | Lucena-Araujo | Oncotarget. OncoTarget. v. 8, p. 8475-8483, issn: 1949-2553, 2016.
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      23. Alves, A.P.N.R. ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; FENERICH, BRUNA ALVES ; DA SILVA, FERNANDA BORGES ; SCHEUCHER, P. S. ; SIMÕES, B. P. ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA. Pharmacological IGF1R/IRS Inhibitor, NT157, Effectively Induces Apoptosis and CDKN1A Expression in Acute Lymphoblastic Leukemia Cells. Em: ASH 2016 - 58th Annual Meeting and Exposition, 2016, San Diego. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts). Washington: American Society of Hematology, v. 128, p. resumo 3971, 2016.
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      36. FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; Alves, A.P.N.R. ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; Yamada ASGL ; SAAD, Sara T O ; FALCAO, R ; Rego E ; SIMÕES, B. P. ; TRAINA, FABIOLA. Expressão elevada de B-Catenina e C-MYC em pacientes com leucemia linfoide aguda. Em: Hemo 2014 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Teapia Celular, 2014, Florianopolis. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Ribeirão Preto: Eslevier, v. 36 S1, p. 116-116, 2014.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ João Agostinho Machado Neto (32.0)
      1. SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; EIDE, CHRISTOPHER A. ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; FENERICH, BRUNA ALVES ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; SCHEUCHER, PRISCILA SANTOS ; SAVAGE STEVENS, SAMANTHA L. ; DE MELO CAMPOS, PAULA ; OLALLA SAAD, SARA T. ; DE CARVALHO PALMA, LEONARDO ; DE FIGUEIREDO-PONTES, LORENA LOBO ; SIMÕES, BELINDA PINTO ; REGO, EDUARDO MAGALHÃES ; TOGNON, CRISTINA E. ; DRUKER, BRIAN J. ; Traina, Fabiola. NT157, an IGF1R-IRS1/2 inhibitor, exhibits antineoplastic effects in pre-clinical models of chronic myeloid leukemia. INVESTIGATIONAL NEW DRUGS. v. 39, p. 3343-3354, issn: 0167-6997, 2021.
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      2. LIMA, KELI ; VICARI, HUGO PASSOS ; CARLOS, JORGE ANTONIO ELIAS GODOY ; DA SILVA, JEAN CARLOS LIPRERI ; FIGUEIREDO-PONTES, LORENA LOBO DE ; Rego, Eduardo Magalhães ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO. Obatoclax reduces cell viability of acute myeloid leukemia cell lines independently of their sensitivity to venetoclax. Hematology, Transfusion and Cell Therapy. v. 44, p. 124-127, issn: 2531-1379, 2021.
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      3. COELHO-SILVA, JUAN L. ; SILVEIRA, DOUGLAS R. A. ; PEREIRA-MARTINS, DIEGO A. ; ROJAS, CESAR A. O. ; Lucena-Araujo, Antonio R. ; REGO, EDUARDO M. ; MACHADO-NETO, JOÃO A. ; BENDIT, ISRAEL ; ROCHA, VANDERSON ; TRAINA, FABIOLA. Molecular-Based Score inspired on metabolic signature improves prognostic stratification for myelodysplastic syndrome. Scientific Reports. v. 11, p. 1675-1686, issn: 2045-2322, 2021.
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      23. Scopim-Ribeiro, R. ; Machado-Neto, J. A. ; Eide, C. A. ; de Melo Campos, P. ; Scheucher, P. S. ; Olalla Saad, S. T. ; Rego, E. M. ; Tognon, C. E. ; Druker, B. J. ; Traina, F.. Pharmacological IRS1/2 inhibition induces apoptosis in BCR-ABL1(T3151) mutant cells. Em: ASH 2016 - 58th Annual Meeting and Exposition, 2016, San Diego. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts). Washington: American Society of Hematology, v. 128, p. resumo 1996, 2016.
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      24. FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; Alves, A.P.N.R. ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; FENERICH, BRUNA ALVES ; DA SILVA, FERNANDA BORGES ; Simoes, Belinda Pinto ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA. Activation of IRS1/Beta-Catenin axis in Acute Lymphoblastic Leukemia. Em: 21st Congress of European Hematology Associantion, 2016, Copenhagen. Haematologica. Pavia: Ferrata Storti Foundation, v. 101s1, p. 654-655, 2016.
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      25. Alves, A.P.N.R. ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; SCHEUCHER, PRISCILA S. ; PAIVA, HELDER HENRIQUE ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA. Reversine Triggers Mitotic Catastrophe and Apoptosis in BCR-ABL Positive Cells. Em: 21st Congress of European Hematology Associantion, 2016, Copenhagen. Haematologica. Pavia: Ferrata Storti Foundation, v. 101s1, p. 733-733, 2016.
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      26. FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; Alves, A.P.N.R. ; Ribeiro RS ; REGO, EDUARDO M.. Ativação do eixo IRS1/Beta-Catenina em leucemia linfoife aguda. Em: HEMO 2015 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2015, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Amsterdam: Elsevier, v. 37 S1, p. 94-94, 2015.
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      27. Alves, A.P.N.R. ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; FENERICH, BRUNA ALVES ; Silva FB ; SCHEUCHER, P. S. ; FALCÃO, R. P. ; SIMÕES, B. P. ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA. A inibição farmacológica da via de sinalização IGF1R/IRS1 reduz a viabilidade celular em células de leucemia linfoide aguda. Em: HEMO 2015 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2015, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Amsterdam: Elsevier, v. 37 S1, p. 103-104, 2015.
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      28. MACHADO, C. G. ; FENERICH, BRUNA ALVES ; SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; Alves, A.P.N.R. ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; SCHEUCHER, P. S. ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA. Metformina potencializa a redução da viabilidade celular induzida por ruxolitinibe em células JAK2V617F. Em: HEMO 2015 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2015, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Amsterdam: Elsevier, v. 37 S1, p. 149-149, 2015.
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      29. FENERICH, BRUNA ALVES ; Alves, A.P.N.R. ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; Campos PM ; SCHEUCHER, P. S. ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA. Inibição farmacológica de IRS1/2 aumenta a apoptose e reduz a fosforilação de STAT3 em células JAK2 V617F. Em: HEMO 2015 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2015, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Amsterdam: Elsevier, v. 37 S1, p. 151-151, 2015.
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      30. SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; Campos PM ; Duarte ASS ; SCHEUCHER, P. S. ; Goés A ; SAAD, Sara T O ; SIMÕES, B. P. ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA. Inibição farmacológica dos substratos do receptor de insulina inibe a proliferação celular e aumenta a apoptose de células BCR-ABL1 positivas. Em: HEMO 2015 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2015, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. rio de Janeiro: Elsevier, v. 37 S1, p. 152-152, 2015.
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      31. Alves, A.P.N.R. ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; Goés A ; SCHIAVINATO, JOSIANE L. ; SAAD, Sara T O ; REGO, E.M. ; SIMÕES, B. P. ; FALCAO, R ; Fabíola Traina. Investigação da expressção gênica dos Substratos do Receptor de Insulina (IRS) na leucemia linfóide aguda. Em: Hemo 2014 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Teapia Celular, 2014, Florianopolis. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Ribeirão Preto: Eslevier, v. 36 S1, p. 114-115, 2014.
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      32. FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; Alves, A.P.N.R. ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; Yamada ASGL ; SAAD, Sara T O ; FALCAO, R ; Rego E ; SIMÕES, B. P. ; TRAINA, FABIOLA. Expressão elevada de B-Catenina e C-MYC em pacientes com leucemia linfoide aguda. Em: Hemo 2014 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Teapia Celular, 2014, Florianopolis. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Ribeirão Preto: Eslevier, v. 36 S1, p. 116-116, 2014.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Sara Teresinha Olalla Saad (8.0)
      1. ROVERSI, FERNANDA MARCONI ; BUENO, MAURA LIMA PEREIRA ; DA SILVA, JULIETE APARECIDA FRANCISCO ; ASSIS-MENDONÇA, GUILHERME ROSSI ; TORELLO, CRISTIANE OKUDA ; SHIRAISHI, RODRIGO NATO ; PERICOLE, FERNANDO VIERA ; FERRO, KARLA PRISCILA ; DUARTE, ADRIANA SANTOS SILVA ; REGO, EDUARDO MAGALHÃES ; SAAD, Sara Teresinha Olalla. Novel inhibitor of hematopoietic cell kinase as a potential therapeutic agent for acute myeloid leukemia. CANCER IMMUNOLOGY IMMUNOTHERAPY. v. 16, p. 13-26, issn: 0340-7004, 2022.
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      2. SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; EIDE, CHRISTOPHER A. ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; FENERICH, BRUNA ALVES ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; SCHEUCHER, PRISCILA SANTOS ; SAVAGE STEVENS, SAMANTHA L. ; DE MELO CAMPOS, PAULA ; OLALLA SAAD, SARA T. ; DE CARVALHO PALMA, LEONARDO ; DE FIGUEIREDO-PONTES, LORENA LOBO ; SIMÕES, BELINDA PINTO ; REGO, EDUARDO MAGALHÃES ; TOGNON, CRISTINA E. ; DRUKER, BRIAN J. ; Traina, Fabiola. NT157, an IGF1R-IRS1/2 inhibitor, exhibits antineoplastic effects in pre-clinical models of chronic myeloid leukemia. INVESTIGATIONAL NEW DRUGS. v. 39, p. 3343-3354, issn: 0167-6997, 2021.
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      3. DELLA VIA, FERNANDA ISABEL ; SHIRAISHI, RODRIGO NAOTO ; SANTOS, IRENE ; FERRO, KARLA PRISCILA ; SALAZAR-TERREROS, MYRIAM JANETH ; FRANCHI JUNIOR, GILBERTO CARLOS ; REGO, EDUARDO MAGALHÃES ; SAAD, Sara Teresinha Olalla ; TORELLO, CRISTIANE OKUDA. (-)-Epigallocatechin-3-gallate induces apoptosis and differentiation in leukaemia by targeting reactive oxygen species and PIN1. Scientific Reports. v. 11, p. 9103-9114, issn: 2045-2322, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. BEZERRA, MATHEUS F ; LIMA, ALEIDE SANTOS ; PIQUÉ-BORRÀS, MARIA-RIERA ; SILVEIRA, DOUGLAS RA ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; PEREIRA-MARTINS, DIEGO A ; WEINHÄUSER, ISABEL ; FRANCA NETO, PEDRO LUIZ ; QUEK, LYNN ; CORBY, ANNA ; OLIVEIRA, MAYARA MATIAS ; LIMA, MARINUS ; DE ASSIS, REIJANE ALVES ; DE MELO CAMPOS, PAULA ; DUARTE, BRUNO KOSA LINO ; BENDIT, ISRAEL ; ROCHA, VANDERSON ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA ; OLALLA SAAD, SARA ; BELTRAO, EDUARDO ; BEZERRA, MARCOS ; LUCENA-ARAUJO, ANTONIO R.. Co-occurrence of DNMT3A, NPM1, FLT3 mutations identifies a subset of acute myeloid leukemia with adverse prognosis. BLOOD. v. 135, p. 870-875, issn: 0006-4971, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. TORELLO, CRISTIANE OKUDA ; SHIRAISHI, RODRIGO NAOTO ; DELLA VIA, FERNANDA ISABEL ; CASTRO, TAMARA CRISTINA LOPES DE ; LONGHINI, ANA LEDA ; SANTOS, IRENE ; BOMBEIRO, ANDRÉ LUIS ; SILVA, CLEIDE LÚCIA ARAUJO ; QUEIROZ, MARY LUCI DE SOUZA ; REGO, EDUARDO MAGALHÃES ; SAAD, Sara Teresinha Olalla. Reactive oxygen species production triggers green tea-induced anti-leukaemic effects on acute promyelocytic leukaemia model. CANCER LETTERS. v. 414, p. 116-126, issn: 0304-3835, 2018.
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      6. SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; Campos PM ; Duarte ASS ; SCHEUCHER, P. S. ; Goés A ; SAAD, Sara T O ; SIMÕES, B. P. ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA. Inibição farmacológica dos substratos do receptor de insulina inibe a proliferação celular e aumenta a apoptose de células BCR-ABL1 positivas. Em: HEMO 2015 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2015, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. rio de Janeiro: Elsevier, v. 37 S1, p. 152-152, 2015.
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      7. Alves, A.P.N.R. ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; Goés A ; SCHIAVINATO, JOSIANE L. ; SAAD, Sara T O ; REGO, E.M. ; SIMÕES, B. P. ; FALCAO, R ; Fabíola Traina. Investigação da expressção gênica dos Substratos do Receptor de Insulina (IRS) na leucemia linfóide aguda. Em: Hemo 2014 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Teapia Celular, 2014, Florianopolis. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Ribeirão Preto: Eslevier, v. 36 S1, p. 114-115, 2014.
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      8. FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; Alves, A.P.N.R. ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; Yamada ASGL ; SAAD, Sara T O ; FALCAO, R ; Rego E ; SIMÕES, B. P. ; TRAINA, FABIOLA. Expressão elevada de B-Catenina e C-MYC em pacientes com leucemia linfoide aguda. Em: Hemo 2014 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Teapia Celular, 2014, Florianopolis. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Ribeirão Preto: Eslevier, v. 36 S1, p. 116-116, 2014.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Irene Lorand Metze (3.0)
      1. MAIOLINO, ANGELO ; HUNGRIA, VANIA T.M. ; GARNICA, MARCIA ; OLIVEIRA-DUARTE, GISLAINE ; OLIVEIRA, LUCIANA C.O. ; MERCANTE, DANIEL R. ; MIRANDA, ELIANA C. ; QUERO, ADRIANA A. ; PERES, ANA L.M. ; BARROS, JOSÉ C. ; TANAKA, PAOLA ; MAGALHÃES, ROBERTO P. ; REGO, EDUARDO M. ; LORAND-METZE, IRENE ; LIMA, CARMEN S.P. ; RENAULT, ILANA Z. ; BRAGGIO, ESTEBAN ; CHIATTONE, Carlos Sérgio ; NUCCI, M. ; DE SOUZA, CARMINO A.. Thalidomide plus Dexamethasone as a Maintenance Therapy After Autologous Hematopoietic Stem Cell Transplantation Improves Progression-Free Survival in Multiple Myeloma. American Journal of Hematology (Print). v. 87, p. 948-952, issn: 0361-8609, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. BARROSO, K. S. ; LORAND-METZE, I ; PAGNANO, KB ; Rego, Eduardo M. ; Melo R ; Bittencourt R. ; Pasquini, R. ; Fagundes EM ; Jacomo RH ; METZE, K.. A influência da sazonalidade na incidência da leucemia promielocítica no Brasil. Em: Congresso Hemo2013, 2013, Brasília. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia - RBHH. São Paulo: RSPress Editora, v. 35, p. 150-151, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. MAIOLINO, A. ; HUNGRIA, V. T. M. ; OLIVEIRA-DUARTE, G. ; MIRANDA, E. C. M. ; MERCANTE, D. ; REGO, E. M. ; OLIVEIRA, L. ; CHIATTONE, C. S. ; NUCCI, M. L. M. ; LORAND-METZE, I. ; LORAND-METZE, I. ; DE SOUZA, C. A.. ISS was highly predictive of prognosis in a Brazilian study in myeloma patientes. Em: XII Congresso da Sociedade Brasileira de Transplante de Medula Óssea, 2008, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, v. 93, p. 1299-1299, 2008.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Angelo Maiolino (3.0)
      1. MAIOLINO, ANGELO ; HUNGRIA, VANIA T.M. ; GARNICA, MARCIA ; OLIVEIRA-DUARTE, GISLAINE ; OLIVEIRA, LUCIANA C.O. ; MERCANTE, DANIEL R. ; MIRANDA, ELIANA C. ; QUERO, ADRIANA A. ; PERES, ANA L.M. ; BARROS, JOSÉ C. ; TANAKA, PAOLA ; MAGALHÃES, ROBERTO P. ; REGO, EDUARDO M. ; LORAND-METZE, IRENE ; LIMA, CARMEN S.P. ; RENAULT, ILANA Z. ; BRAGGIO, ESTEBAN ; CHIATTONE, Carlos Sérgio ; NUCCI, M. ; DE SOUZA, CARMINO A.. Thalidomide plus Dexamethasone as a Maintenance Therapy After Autologous Hematopoietic Stem Cell Transplantation Improves Progression-Free Survival in Multiple Myeloma. American Journal of Hematology (Print). v. 87, p. 948-952, issn: 0361-8609, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. Maiolino, A.; V, Hungria ; Oliveira-Duarte,G ; MERCANTE, D. ; ECM, Miranda ; QUERO, A. ; Perez,AM ; P, Tanaka ; AL, Oliveira ; R, Magalhães ; E, Rego ; Nucci, M. ; I, L. ; CS, Lima ; IR, Zalberg ; BRAGGIO, E. ; C, de Souza. Thalidomide plus dexamethasone as maintenance after single autologous stem cell transplantation improves progression-free survival in advanced multiple myeloma . A prospective Brazilian randomized trial. Em: 35th Annual Meeting of the European Group for Blood and Marrow Transplantation, 2009, Goteborg. Bone Marrow Transplantation (Basingstoke), v. 43, p. S145-S145, 2009.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. MAIOLINO, A. ; HUNGRIA, V. T. M. ; OLIVEIRA-DUARTE, G. ; MIRANDA, E. C. M. ; MERCANTE, D. ; REGO, E. M. ; OLIVEIRA, L. ; CHIATTONE, C. S. ; NUCCI, M. L. M. ; LORAND-METZE, I. ; LORAND-METZE, I. ; DE SOUZA, C. A.. ISS was highly predictive of prognosis in a Brazilian study in myeloma patientes. Em: XII Congresso da Sociedade Brasileira de Transplante de Medula Óssea, 2008, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, v. 93, p. 1299-1299, 2008.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Luiz Gonzaga Tone (3.0)
      1. BRASSESCO, M. S. ; ROBERTO, G. M. ; MORALES, A. G. ; OLIVEIRA, J. C. ; DELSIN, L. E. A. ; PEZUK, J. A. ; VALERA, E. T. ; CARLOTTI, C. G. ; REGO, E. M. ; DE OLIVEIRA, H. F. ; SCRIDELI, C. A. ; UMEZAWA, K. ; TONE, L. G.. Inhibition of NF-?B by Dehydroxymethylepoxyquinomicin Suppresses Invasion and Synergistically Potentiates Temozolomide and ?-Radiation Cytotoxicity in Glioblastoma Cells. Chemotherapy Research and Practice. v. 2013, p. 1-16, issn: 2090-2107, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. OLIVEIRA, F M de ; TONE, Luiz Gonzaga ; SIMÕES, Belinda Pinto ; FALCÃO, Roberto Passetto ; BRASSESCO, M. S. ; HOJO, Elza Tiemi Sakamoto ; SANTOS, Guilherme Augusto Silva dos ; MARINATO, Andre F ; JACOMO, Rafael Henriques ; REGO, EM. Acute myeloid leukemia (AML-M2) with t(5;11)(q35;q13) and normal expression of cyclin D1. Cancer Genetics and Cytogenetics. v. 172, p. 154-157, issn: 0165-4608, 2007.
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      3. REGO, EM; Oliveira, F.M. ; TONE, Luiz Gonzaga ; SIMÕES, Belinda Pinto ; ARAÚJO, Amélia G ; FALCÃO, Roberto Passetto. Blastoid mantle cell lymphoma with t(2;8)(p12;q24).. Leukemia & Lymphoma (Print). v. 48, p. 2079-2082, issn: 1042-8194, 2007.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Roger Chammas (3.0)
      1. REGO, E.M. ; PEREIRA LEITE, J. ; BENSENOR, I. ; Chammas, R. ; NOGUEIRA DE FRANCISCHI, J. ; DA LUZ, P.L.. 35 years of the Brazilian Journal of Medical and Biological Research. Brazilian Journal of Medical and Biological Research (on line). v. 50, p. e6153, issn: 1414-431X, 2017.
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      2. ZAGO, Marco Antonio ; FALCÃO, Roberto Passetto ; PASQUINI, Ricardo ; SPECTOR, Nelson ; COVAS, Dimas Tadeu ; REGO, E.M.. Tratado de Hematologia. 1 ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2013. v. 2, p. 899.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. CHAMMAS, R.; REGO, E. ; PALMA, P. ; COVAS, D. T. ; FALCÃO, R. P. ; ZAGO, M. A.. De-N-acetyl-GD3 ganglioside, a novel derivative of the tumor-associated antigen GD3, is expressed in normal lymphocytes. Em: American Society of Hematology- XLIII Annual Meeting, 2001, Orlando. Blood, v. 98, p. 3730-3730, 2001.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Fernando de Queiroz Cunha (3.0)
      1. AMARILLA, ALBERTO A NASCIMENTO SANTOS-JUNIOR, NILTON FIGUEIREDO, MARIO LUIS MESQUITA LUIZ, JOAO PAULO FUMAGALLI, MARCILIO JORGE COLÓN, DAVID F LIPPI, VERONICA ALFONSO, HELDA LIZ LIMA-JUNIOR, DJALMA S TRABUCO, AMANDA C SPINIELI, RICHARD L DESIDERA, AMANDA C LEITE-PANISSI, CHRISTIE R A LAURETTI, FLÁVIO MENDOZA, SILVIA ELENA SÁNCHEZ ARAÚJO SILVA, CLEIDE LÚCIA REGO, EDUARDO MAGALHAES GALVAO-LIMA, LEONARDO J BASSI, GABRIEL S PENHARVEL MARTÍNS, SANDRA L B MANRIQUE, WILSON GOMEZ ALVES-FILHO, JOSÉ CARLOS Cunha, Fernando Q PENG, NIAS Y G MODHIRAN, NAPHAK , et al.SETOH, YIN XIANG KHROMYKH, ALEXANDER A FIGUEIREDO, LUIZ T M QUINTANA, VICTOR H AQUINO ; CCR2 plays a protective role in Rocio virus induced encephalitis by promoting macrophage infiltration into the brain. CCR2 plays a protective role in Rocio virus induced encephalitis by promoting macrophage infiltration into the brain. JOURNAL OF INFECTIOUS DISEASES. v. 219, p. 2015-2025, issn: 0022-1899, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. MOTA, J. M. ; LEITE, C. A. ; SOUZA, L. E. B. ; MELO, P. H. ; NASCIMENTO, D. C. ; DE DEUS WAGATSUMA, V. M. ; TEMPORAL, J. ; FIGUEIREDO, F. ; NOUSHMEHR, H. ; ALVES-FILHO, J. C. F. ; CUNHA, F. Q. ; REGO, E. M.. Post-Sepsis State Induces Tumor-Associated Macrophage Accumulation through CXCR4/CXCL12 and Favors Tumor Progression in Mice. Cancer Immunology Research. v. 4, p. 312-322, issn: 2326-6074, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. SANTIS, Gil C de ; TAMAROZZI, Mirela de Barros ; Sousa, R ; MORENO, Suzana e ; Secco, D. ; GARCIA, Aglair Bérgamo ; LIMA, Ana Sílvia Gouveia ; Faccioli, L.H. ; FALCÃO, Roberto Passetto ; CUNHA, Fernando de Queiroz ; REGO, EM. Adhesion molecules and differentiation syndrome: phenotypic and functional analysis of the effect of ATRA, As2O3, phenylbutyrate, and G-CSF in acute promyelocytic leukemia. Haematologica (Roma). v. 92, p. 1615-1622, issn: 0390-6078, 2007.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Marcio Luiz Moore Nucci (2.0)
      1. MAIOLINO, ANGELO ; HUNGRIA, VANIA T.M. ; GARNICA, MARCIA ; OLIVEIRA-DUARTE, GISLAINE ; OLIVEIRA, LUCIANA C.O. ; MERCANTE, DANIEL R. ; MIRANDA, ELIANA C. ; QUERO, ADRIANA A. ; PERES, ANA L.M. ; BARROS, JOSÉ C. ; TANAKA, PAOLA ; MAGALHÃES, ROBERTO P. ; REGO, EDUARDO M. ; LORAND-METZE, IRENE ; LIMA, CARMEN S.P. ; RENAULT, ILANA Z. ; BRAGGIO, ESTEBAN ; CHIATTONE, Carlos Sérgio ; NUCCI, M. ; DE SOUZA, CARMINO A.. Thalidomide plus Dexamethasone as a Maintenance Therapy After Autologous Hematopoietic Stem Cell Transplantation Improves Progression-Free Survival in Multiple Myeloma. American Journal of Hematology (Print). v. 87, p. 948-952, issn: 0361-8609, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. MAIOLINO, A. ; HUNGRIA, V. T. M. ; OLIVEIRA-DUARTE, G. ; MIRANDA, E. C. M. ; MERCANTE, D. ; REGO, E. M. ; OLIVEIRA, L. ; CHIATTONE, C. S. ; NUCCI, M. L. M. ; LORAND-METZE, I. ; LORAND-METZE, I. ; DE SOUZA, C. A.. ISS was highly predictive of prognosis in a Brazilian study in myeloma patientes. Em: XII Congresso da Sociedade Brasileira de Transplante de Medula Óssea, 2008, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, v. 93, p. 1299-1299, 2008.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Carlos Gilberto Carlotti Jr (2.0)
      1. BRASSESCO, M. S. ; ROBERTO, G. M. ; MORALES, A. G. ; OLIVEIRA, J. C. ; DELSIN, L. E. A. ; PEZUK, J. A. ; VALERA, E. T. ; CARLOTTI, C. G. ; REGO, E. M. ; DE OLIVEIRA, H. F. ; SCRIDELI, C. A. ; UMEZAWA, K. ; TONE, L. G.. Inhibition of NF-?B by Dehydroxymethylepoxyquinomicin Suppresses Invasion and Synergistically Potentiates Temozolomide and ?-Radiation Cytotoxicity in Glioblastoma Cells. Chemotherapy Research and Practice. v. 2013, p. 1-16, issn: 2090-2107, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. RIBEIRO, L T ; SIMÃO, G N ; MATOS, A L ; CARLOTTI JR, C G ; COLLI, B O ; NEDER, Luciano ; SILVA, A Ribeiro ; CASTRO, Margareth de ; REGO, EM ; SANTOS, Antônio Carlos. Intracranial Castleman's disease presenting as hypopituitarism.. Neuroradiology (Berlin. Print). v. 46, n. 10, p. 830-833, issn: 0028-3940, 2004.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Margaret de Castro (1.0)
      1. RIBEIRO, L T ; SIMÃO, G N ; MATOS, A L ; CARLOTTI JR, C G ; COLLI, B O ; NEDER, Luciano ; SILVA, A Ribeiro ; CASTRO, Margareth de ; REGO, EM ; SANTOS, Antônio Carlos. Intracranial Castleman's disease presenting as hypopituitarism.. Neuroradiology (Berlin. Print). v. 46, n. 10, p. 830-833, issn: 0028-3940, 2004.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Jose Eduardo Krieger (1.0)
      1. KRIEGER, Jose Eduardo. Biologia Molecular. 2005. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra

    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Jose Alexandre Marzagão Barbuto (1.0)
      1. RAMOS, RODRIGO NALIO ; COUTO, SAMUEL CAMPANELLI FREITAS ; OLIVEIRA, THEO GREMEN M. ; KLINGER, PAULO ; BRAGA, TARCIO TEODORO ; Rego, Eduardo Magalhães ; BARBUTO, JOSÉ ALEXANDRE M. ; ROCHA, VANDERSON. Myeloid Immune Cells CARrying a New Weapon Against Cancer. FRONTIERS IN CELL AND DEVELOPMENTAL BIOLOGY. v. 9, p. 784421, issn: 2296-634X, 2021.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Carmen Silvia Passos Lima (1.0)
      1. MAIOLINO, ANGELO ; HUNGRIA, VANIA T.M. ; GARNICA, MARCIA ; OLIVEIRA-DUARTE, GISLAINE ; OLIVEIRA, LUCIANA C.O. ; MERCANTE, DANIEL R. ; MIRANDA, ELIANA C. ; QUERO, ADRIANA A. ; PERES, ANA L.M. ; BARROS, JOSÉ C. ; TANAKA, PAOLA ; MAGALHÃES, ROBERTO P. ; REGO, EDUARDO M. ; LORAND-METZE, IRENE ; LIMA, CARMEN S.P. ; RENAULT, ILANA Z. ; BRAGGIO, ESTEBAN ; CHIATTONE, Carlos Sérgio ; NUCCI, M. ; DE SOUZA, CARMINO A.. Thalidomide plus Dexamethasone as a Maintenance Therapy After Autologous Hematopoietic Stem Cell Transplantation Improves Progression-Free Survival in Multiple Myeloma. American Journal of Hematology (Print). v. 87, p. 948-952, issn: 0361-8609, 2012.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Jorge Elias Júnior (1.0)
      1. DORE, Adriana Ines ; SANTANA-LEMOS, B. A. A. ; Coser, V.M. ; SANTOS, Flávia Leite Souza ; DALMAZZO, Leandro F F ; LIMA, Ana Sílvia Gouveia ; JACOMO, Rafael Henriques ; ELIAS JR, Jorge ; FALCÃO, Roberto Passetto ; PEREIRA, Waldir V ; REGO, EM. The association of ICAM-1 Exon 6 (E469K) but not of ICAM-1 Exon 4 (G241R) and PECAM-1 Exon 3 (L125V) polymorphisms with the development of differentiation syndrome in acute promyelocytic leukemia. Journal of Leukocyte Biology. v. 82, p. 1340-1343, issn: 0741-5400, 2007.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Jose Sebastião dos Santos (1.0)
      1. SANTOS, J. S. Saúde com Ciência e Jazz. 2013.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Juliana Fernandes Pavoni (1.0)
      1. BRUNO, A. COLELLO ; MAZARO, S.J. ; AMARAL, L.L. ; REGO, E.M. ; OLIVEIRA, H.F. ; PAVONI, J.F.. Biological X-ray irradiator characterization for use with small animals and cells. Brazilian journal of medical and biological research. v. 50, p. e5848, issn: 1414-431X, 2017.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Amílcar Sabino Damazo (1.0)
      1. ZAGO, Marco Antonio ; FALCÃO, Roberto Passetto ; PASQUINI, Ricardo ; SPECTOR, Nelson ; COVAS, Dimas Tadeu ; REGO, E.M.. Tratado de Hematologia. 1 ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2013. v. 2, p. 899.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Nelson Hamerschlak (1.0)
      1. MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; SANTOS, FÁBIO PIRES DE SOUZA ; SCHEUCHER, PRISCILA SANTOS ; CAMPREGHER, PAULO VIDAL ; Hamerschlak, Nelson ; REGO, EDUARDO MAGALHÃES ; Traina, Fabiola. Autophagy inhibition potentiates ruxolitinib-induced apoptosis in JAK2V617F cells. INVESTIGATIONAL NEW DRUGS. v. 1, p. Jul 8, issn: 0167-6997, 2019.
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    • Eduardo Magalhães Rego ⇔ Maria Cristina de Oliveira Santos Miyazaki (1.0)
      1. MIYAZAKI, M. C. O. S. Hematologia. 2019. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra




Data de processamento: 04/07/2022 08:03:37