identification and evaluation of the scientific and technological connection between specialists in injectable oncology on the lattes platform

Fabiola Traina

Graduou-se em Medicina pela UNICAMP (1997) onde também realizou a residência médica em Hematologia e Hemoterapia (1998-2000) e Transplante de Medula Óssea (2001), com treinamento complementar em Transplante de Medula Óssea na Seattle Cancer Cell Alliance (Seattle, EUA) (2003). Obteve seu doutorado em Fisiopatologia Médica pela Universidade Estadual de Campinas (2007) e pós-doutorado na Cleveland Clinic (Ohio, EUA) (2011). Trabalhou como hematologista e pesquisadora colaboradora na UNICAMP entre 2004 a 2013. Em 2013, assumiu o cargo de Docente do Departamento de Clínica Médica na FMRP USP. Além da dedicação ao ensino de graduação, pós-graduação e às atividades de extensão, atua na pesquisa básica e translacional com interesse no estudo de alterações citogenéticas/moleculares e novas estratégias terapêuticas em neoplasias mieloides. (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/2255102027674270 (26/04/2022)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 2
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP Vila Monte Alegre 14048900 - Ribeirão Preto, SP - Brasil Telefone: (16) 36022294
  • Grande área: Ciências da Saúde
  • Área: Medicina
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (17)
    1. 2020-Atual. s Investigacao dos efeitos celulares e moleculares do tratamento com metformina em neoplasias mieloides raras
      Descrição: Leucemia neutrofilica crônica (LNC), leucemia mieloide crônica atípica (LMCa), leucemia mielomonocítica crônica (LMMC) e síndrome mielodisplásica (SMD)/neoplasia mieloproliferativa (NMP) não-classificável são neoplasias mieloides raras com sobreposição de características laboratoriais e moleculares, o que dificulta o diagnóstico diferencial e o desenvolvimento de terapias para os pacientes. Mutações no gene CSF3R, que codifica o receptor de fator estimulante de colônias granulocíticas (G-CSFR), ocorrem em LNC e LMCa e tem como consequência a ativação das vias de sinalização JAK/STAT, PI3K/AKT/mTOR e MAPK. A metformina tem sido associado à atividade antitumoral, incluindo neoplasias hematológicas. Recentemente, identificamos que a metformina apresenta efeitos anti-neoplásicos in vitro e in vivo, através de mecanismos que incluem a inibição de JAK/STAT e a função oxidativa mitocondrial. O objetivo deste projeto será avaliar os efeitos celulares e moleculares do tratamento com metformina em neoplasias mieloides raras, em especial as neoplasias com mutação CSF3R com ativação da via JAK/STAT. Será avaliado o efeito da metformina in vitro na capacidade de formação de colônias, atividade mitocondrial, expressão e ativação proteica, proliferação, apoptose e ciclo celular em células primárias de pacientes com neoplasia mieloide rara e em linhagem celular Ba/F3 transduzida para expressar CSF3R T618I. Será avaliado ainda, o efeito da metformina in vivo no fenótipo e sobrevida de modelo murino de leucemia neutrofílica crônica induzida pela mutação CSF3R T618I e na capacidade de autorrenovação da célula tronco hematopoética em modelo murino humanizado.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Fabíola Traina - Coordenador.
      Membro: Fabiola Traina.
    2. 2019-Atual. Estudo clinico aberto de fase II da atividade de metformina em pacientes com mielofibrose primaria, pos-policitemia vera e pos-trombocitemia essencial
      Descrição: As neoplasias mieloproliferativas clássicas se originam da célula-tronco hematopoética, são caracterizadas pela ativação da via se sinalização JAK/STAT e proliferação de uma ou mais células da linhagem mieloide. Os pacientes podem apresentar alteração das contagens hematimétricas, esplenomegalia e eventos tromboembólicos e evoluir com aumento da fibrose na medula óssea e leucemia mieloide aguda. O único tratamento com potencial de cura é o transplante de células tronco hematopoéticas, o qual é associado a alta morbimortalidade e reservado para pacientes jovens com doador compatível. O inibidor seletivo de JAK1/2 reduz os sintomas constitucionais sem modificar a história natural da doença e não é disponível no sistema único de saúde devido ao custo elevado. Nosso grupo de pesquisa determinou os benefícios pré-clínicos da metformina em células JAK2V617F: redução da viabilidade celular, inibição da via JAK/STAT e da atividade mitocondrial in vitro e redução da esplenomegalia in vivo. O objetivo será avaliar a eficácia, segurança e tolerabilidade da metformina em pacientes com mielofibrose primária (MFP), mielofibrose pós-policitemia vera e mielofibrose pós-trombocitemia essencial. Indivíduos do sexo feminino e masculino, maiores de 18 anos, que tenham sido diagnosticados com MFP, mielofibrose pós-PV e mielofibrose pós-TE serão elegíveis. O estudo será executado em duas fases, sendo previsto a inclusão de 10 pacientes na primeira fase, e caso 1 dos pacientes responda, 5 pacientes adicionais serão recrutados na segunda fase. A droga será considerada efetiva se pelo menos 2 pacientes responderem. Resposta será definida como redução e 35% no volume do baço a partir do início do tratamento até a semana 24, medido por tomografia computadorizada sem contraste ou ressonância magnética de abdome. Avaliações exploratórias incluirão a avaliação do balanço hemostático.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Fabíola Traina - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Fabiola Traina.
    3. 2019-Atual. CTC - Centro de Terapia Celular
      Descrição: O projeto do Centro de Terapia Celular (CTC) tem como foco a realização de pesquisas avançadas, básicas e aplicadas com células-tronco (CT). O CTC congrega 9 pesquisadores principais (Pls) com reconhecida liderança nesta área no Brasil, a equipe se complementa com a participação de 20 pesquisadores associados e 10 colaboradores estrangeiros. A atual proposta continua e expande a experiência adquirida pelo grupo no projeto CEPID em vigor, tanto no aspecto científico: como nos aspectos de disseminação do conhecimento e de transferência tecnológica para a sociedade, como pode ser verificado no sítio: https://ctc.fmrp.usp.br. O projeto científico compreende um ambicioso programa de pesquisa multidisciplinar que objetiva estudar aspectos moleculares, celulares e biológicos das CT normais e patológicas e avaliar, criticamente e o seu papel terapêutico. Os estudos serão conduzidos com CT pluripotentes (CT Embrionária e CT de pluripotência induzida) e CT somáticas (CT Hematopoética, CT Mesenquimal e CP Endotelial). No território das CTE pretendemos a geração de linhagens: brasileiras que possam ser expandidas e usadas em protocolos pré-clínicos e clínicos, bem como contribuir para o, entendimento dos mecanismos da pluripotência. Serão geradas iPSCs derivadas de doentes com Disceratose Congênita: Anemia de Fanconi, Hemofilia A e Doença de Parkinson com o objetivo de entender mecanismos envolvidos na patologia. Na manutenção da pluripotência e no processo de diferenciação celular. No CT Hematopoéticas serão derivadas de CTEs e de iPSCs e estabelecidas linhagens celulares tanto de CT normais como leucêmicas para os estudos dos mecanismos envolvidos no controle da hematopoese normal e neoplásica. Modelos animais transgênicos de leucemia promielocítica aguda serão gerados e usados para estudos básicos e pré-clínicos. No CT do Câncer serão estudadas tendo como foco os mecanismos de trans1o Epitélio-Mesenquimal e Endotélio-Mesenquimal (EMT e EndMT) . Estes mecanismos também serão estudados no contex to d2 reprogramação celular e na geração de CT. Na arena clínica serão realizados ensaios clínicos usando CT mesenquimais no tratamento do diabetes insulino-dependente dos tipos 1 e 2, da Anemia Aplástica grave adquirida refratária, na prevenção da Doença do Enxerto contra o Hospedeiro (DECH) aguda e crônica e da falha de enxertia no transplante alogênico haploidêntico. Por fim, serão desenvolvidos processos de produção de CT em grande escala em condições GMP para permitir o seu uso. (AU). Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Fabíola Traina - Integrante / Dimas Tadeu Covas - Coordenador / CALADO, RODRIGO T - Integrante / Vitor Marcel Faça - Integrante / Eduardo Magalhães Rego - Integrante / Maria Carolina de Oliveira Rodrigues - Integrante / Vanderson Geraldo Rocha - Integrante / Flavio Vieira Meirelles - Integrante / Lygia da Veiga Pereira - Integrante / Wilson Araújo da Silva Júnior - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Fabiola Traina.
    4. 2018-2018. Metformina exerce atividade antileucemica atuando em multiplos alvos em neoplasias mieloproliferativas JAK2 V617F-positivas.
      Descrição: Programas Regulares/Auxílios a Pesquisa/Publicações Científicas/Artigo. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) . Integrantes: Fabíola Traina - Coordenador / Jaqueline Cristina Fernandes - Integrante / Bruna Alves Fenerich - Integrante / Juan Luiz Coelho da Silva - Integrante / João Agostinho Machado Neto - Integrante / Renata Scopim Ribeiro - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Fabiola Traina.
    5. 2018-Atual. Investigacao do efeito da fenformina em neoplasias mieloproliferativas
      Descrição: Neoplasias mieloproliferativas (NMP) constituem um grupo de distúrbios hematológicos caracterizados por alterações moleculares na célula-tronco hematopoética, resultando em proliferação exacerbada de uma ou mais linhagens mieloides. Mutações em JAK2 (Janus Kinase 2), CALR (calreticulina) e MPL (myeloproliferative leucemia vírus oncogene) são frequentes em pacientes com NMP e resultam em ativação constitutiva da via JAK/STAT e fenótipo neoplásico. As biguanidas incluem as drogas metformina, buformina e fenformina, que são compostos ativos antiglicêmicos com potencial de exercerem efeitos antineoplásicos. Recentemente, nosso grupo de pesquisa identificou que a metformina exerce efeitos antineoplásicos in vitro e in vivo em modelos de linhagens celulares e camundongo JAK2V617F knockin. A fenformina é a mais potente biguanida e pode ter uma eficácia antineoplásica aumentada em comparação com a metformina. Os objetivos deste trabalho são investigar os efeitos antineoplásicos da fenformina em NMP JAK2V617F. Em camundongos JAK2V617F knockin, avaliaremos o efeito do tratamento com fenformina in vivo e/ou ex vivo no fenótipo neoplásico, incluindo a avaliação de parâmetros hematológicos, ativação de vias de sinalização e capacidade de autorrenovação da célula tronco hematopoética. Em células primárias de pacientes com PV, avaliaremos o efeito do tratamento com fenformina in vitro na capacidade de formação de colônias eritroides independentes de eritropoietina. Os dados serão analisados através de comparações entre as médias dos grupos experimentais, utilizando teste t-Student ou ANOVA, conforme apropriado.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (3) . Integrantes: Fabíola Traina - Coordenador / Bruna Alves Fenerich - Integrante / Antonio Bruno Alves da Silva - Integrante / Natasha Peixoto Fonseca - Integrante / Juan Luiz Coelho da Silva - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Fabiola Traina.
    6. 2017-Atual. Investigacao da participacao das proteinas IRS1 e IRS2 na hematopoese normal e sindrome mielodisplasica utilizando modelos murinos e celulas-tronco hematopoeticas humanas
      Descrição: A hematopoese é um processo finamente regulado por citocinas e fatores de crescimento. A regulação dessas moléculas depende, dentre outros fatores, da ação de proteínas adaptadoras citoplasmáticas, como os substratos de receptores de insulina (IRS). A ativação de IRS promove o recrutamento de proteínas efetoras envolvidas na regulação das vias JAK/STAT, PI3K/AKT/mTOR e MAPK. Estas vias de sinalização estão envolvidas na hematopoese normal e encontram-se desreguladas em neoplasias hematológicas, como a síndrome mielodisplásica, caracterizada por uma hematopoese ineficaz, que resulta em citopenias no sangue periférico. Trabalhos prévios conduzidos pelo nosso grupo de pesquisa indicam que IRS1 e IRS2 encontram-se diferencialmente expressos em neoplasias hematológicas, incluindo as síndromes mielodisplásicas e leucemias agudas. Nosso grupo também demonstrou que IRS2 é recrutado durante o processo de diferenciação eritroide, megacariocítica e granulocítica; e participa na transdução de sinal da sinalização aberrante induzida pela mutação JAK2V617F. No entanto, o papel de IRS1 e IRS2 na transdução de sinal dos receptores de fatores de crescimento hematopoéticos e sua participação na diferenciação e transformação maligna de células hematopoéticas permanece pouco explorado. Dessa forma, o presente estudo tem como objetivo principal, investigar a participação das proteínas IRS1 e IRS2 na hematopoese normal e mielodisplásica utilizando modelos murinos e células tronco hematopoéticas humanas. Para avaliação da hematopoese in vivo, serão utilizados modelos murinos nocautes Irs1 e Irs2 e animais submetidos a inibição farmacológica de Irs1/Irs2. Para avaliação dos efeitos da inibição dessas proteínas sobre o fenótipo de progenitores hematopoéticos humanos normais, células CD34+ serão submetidas ao silenciamento de IRS1 e IRS2 e avaliadas através de ensaios funcionais de diferenciação, capacidade de formação de colônia, proliferação e apoptose. Com o propósito de investigar o perfil de expressão de genes envolvidos na sinalização mediada por IRS em um modelo de neoplasia com hematopoese ineficaz, iremos investigar e comparar a expressão gênica de IRS1, IRS2 e genes relacionadas entre células CD34+ de indivíduos normais e de pacientes com síndrome mielodisplásica, através de PCR array.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . Integrantes: Fabíola Traina - Coordenador / Bruna Alves Fenerich - Integrante / Juan Luiz Coelho da Silva - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Fabiola Traina.
    7. 2016-2018. Investigacao funcional da participacao de IRS2 em neoplasias mieloproliferativas cronicas BCR-ABL1 negativas
      Descrição: As neoplasias mieloproliferativas crônicas BCR-ABL1 negativas (NMP) apresentam como característica comum a ocorrência de proliferação celular exacerbada, mantendo a capacidade de diferenciação mieloide terminal. Em parcela significativa dos casos, a ativação da proliferação celular ocorre pelo aumento da atividade tirosina quinase de proteínas específicas. Entretanto, a heterogeneidade molecular observada nos pacientes e as respostas clínicas insatisfatórias observadas em parte dos casos com os tratamentos vigentes sugerem que mecanismos adicionais, como interações proteicas não descritas e novas mutações, possam estar envolvidos na fisiopatologia destas neoplasias. O substrato do receptor de insulina 2 (IRS2) é uma proteína adaptadora citoplasmática identificada inicialmente por seu papel na sinalização da insulina, mas também pode interagir com os receptores EPOR, MPL e IGF1R e ativar as vias JAK/STAT, PI3K/Akt/mTOR e MAPK. Estudos recentes do nosso grupo de pesquisa evidenciaram a interação JAK2/IRS2 em modelos de células JAK2V617F. Os objetivos deste projeto são avaliar os efeitos do tratamento combinado de ruxolitinib e inibidores de IRS2 ou mTOR em células JAK2V617F e estabelecer um modelo murino de animais knockout Irs2. Linhagens leucêmicas e células primárias humanas serão utilizadas para os estudos funcionais; modelo murino de animais knockout Irs2 será estabelecido. Os métodos incluem avaliação da sobrevivência celular e da ativação de vias de sinalização em células leucêmicas humanas submetidas a diferentes condições de inibição das proteínas de interesse através da metodologia de terapia gênica e/ou uso de inibidores específicos, estabelecimento de modelo murino knockout Irs2 e avaliação da hematopoese neste modelo.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (3) . Integrantes: Fabíola Traina - Coordenador / Jaqueline Cristina Fernandes - Integrante / Bruna Alves Fenerich - Integrante / João Agostinho Machado Neto - Integrante / Juan Luiz Coelho-Silva - Integrante / Tamiresde Carvalho Gonçalves - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Fabiola Traina.
    8. 2015-2018. Investigacao do efeito do silenciamento do IRS1/IRS2 no fenotipo de celulas hematopoieticas primarias normais CD34+ e leucemicas BCR-ABL+
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Fabíola Traina - Coordenador / Renata Scopim-Ribeiro - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Fabiola Traina.
    9. 2014-Atual. Uso integrado da citogenetica convencional e molecular na identificacao de alteracoes cromossomicas: impacto clinico e biologico
      Descrição: As neoplasias mieloides são doenças clonais resultantes da aquisição de alterações moleculares que resultam em diferenciação e proliferação anormal de uma célula tronco hematopoética e podem ser agrupadas em três grandes grupos: síndromes mielodisplásicas, neoplasias mieloproliferativas crônicas e leucemias mieloides agudas, totalizando trinta diferentes entidades diagnósticas. A citogenética convencional é exame indispensável para a investigação de alterações cromossômicas nos pacientes com suspeita de neoplasia hematológica, sendo capaz de evidenciar a clonalidade da doença, definir diagnóstico, prognóstico e tratamento, além de fornecer dados que permitiram a elucidação da fisiopatologia e desenvolvimento de terapia alvo de doenças específicas, como a identificação da t(9;22) na leucemia mieloide crônica e t(15;17) na leucemia aguda promielocítica. Apesar do significativo valor clínico das alterações cromossômicas detectadas através da citogenética convencional, sabe-se que o conhecimento das alterações moleculares e seu impacto clínico ainda representam uma área da medicina que exige uso integrado de novas metodologias de estudo do genoma, a identificação de novas alterações moleculares e o entendimento biológico e funcional destas alterações. O objetivo deste projeto é o uso integrado da citogenética convencional aliada a novas tecnologias baseadas em array de DNA, o Single Nucleotide Polymorphism Array (SNP-A), na identificação de alterações cromossômicas em neoplasias hematológicas, ,especialmente neoplasia mieloide. Acredita-se que o uso integrado destas metodologias permitirá a detecção de alterações cromossômicas adicionais com valor diagnóstico e prognóstico no atendimento de pacientes, além de indicar genes com potencial de desenvolvimento de estudos específicos na elucidação de mecanismos fisiopatológicos envolvidos com a hematopoese normal e neoplásica.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Fabíola Traina - Coordenador / Fernanda Borges da Silva - Integrante.
      Membro: Fabiola Traina.
    10. 2012-2014. Investigacao de alteracoes moleculares em neoplasias mieloides
      Descrição: A Organização Mundial de Saúde distingue quatro grupos de neoplasias mieloides: neoplasias mieloproliferativas crônicas (NMP), síndromes mielodisplásicas (SMD), NMP/SMD e leucemia mieloide aguda (LMA). As NMP são desordens clonais malignas que acometem uma ou mais linhagens mieloides, levando a uma vantagem proliferativa na diferenciação terminal. As SMD resultam de alterações na célula pluripotente, caracterizadas por hematopoese ineficaz, citopenias e displasias. NMP/SMD são doenças clonais que apresentam características comuns aos dois grupos de doenças. As NMP, SMD e NMP/SMD podem evoluir para LMA, grupo de doenças caracterizadas pela expansão clonal de blastos mieloides e que apresenta alta mortalidade. O conceito de drogas que atuam nas células neoplásicas e preservam a célula normal é atraente e existem muitos potenciais alvos a serem estudados. Recentemente, um conjunto de dados tem mostrado que a presença de alterações citogenéticas fornece dados prognósticos e pode apresentar implicações terapêuticas em neoplasias mieloides. Além disso, alterações epigenéticas causam impacto significativo na estrutura da cromatina e na atividade transcricional, podendo regular e modular o processo neoplásico. Proteínas sabidamente envolvidas em outras neoplasias ou em importantes vias de sinalização celular também podem participar da fisiopatologia das neoplasias mieloides. Estudos investigando as consequências clínicas e biológicas de cada alteração molecular são fundamentais para o melhor entendimento da biologia dessas doenças, identificação de marcadores prognósticos, preditores de resposta a drogas e novos alvos terapêuticos. Nosso objetivo consiste em contribuir na elucidação de mecanismos genéticos, epigenéticos e de sinalização celular envolvidos na fisiopatologia das neoplasias mieloides.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (3) . Integrantes: Fabíola Traina - Coordenador / Marina Pereira Colella - Integrante / João Agostinho Machado-Neto - Integrante / Paula de Melo Campos - Integrante / Renata Scopim-Ribeiro - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Fabiola Traina.
    11. 2010-2013. Efeito da hidroxiureia no estado de hipercoagulabilidade da doenca falciforme
      Descrição: A doença falciforme é caracterizada pela presença de crises vaso-oclusivas e hemólise intravascular com conseqüente depleção de óxido nítrico, disfunção e ativação endotelial. Praticamente todos os elementos da coagulação, incluindo o endotélio, os elementos celulares, o sistema anticoagulante e fibrinolítico estão alterados na direção pró-coagulante na doença falciforme, de forma que uma incidência aumentada de trombose tem sido descrita nesta doença. Possíveis fatores envolvidos no estado de hipercoagulabilidade na doença falciformes são: (1) o aumento da exposição de fosfatidilserina, que serve como ancoradouro para os fatores da coagulação, (2) o aumento da atividade pró-coagulante e da expressão do fator tecidual, o iniciador fisiológico da coagulação e (3) o aumento na expressão de micropartículas derivadas de diversas origens celulares. A principal droga atualmente disponível capaz de reduzir as complicações vaso-oclusivas e a hemólise intravascular é a hidroxiuréia. São vários os benefícios do seu uso, incluindo a elevação da hemoglobina fetal, aumento do óxido nítrico e redução da expressão de moléculas de adesão endotelial, mas os seus efeitos no estado pró-coagulante são pouco conhecidos. Este estudo tem como objetivo avaliar o efeito que a hidroxiuréia tem nos diversos componentes do balanço hemostático na doença falciforme, a saber: (1) expressão do fator tecidual; (2) geração final de trombina; e (3) ativação endotelial. Indivíduos sadios e doentes falciformes com e sem o uso de hidroxiuréia serão submetidos à dosagem de fator tecidual através de citometria de fluxo, PCR em tempo real e ELISA; a expressão de micropartículas em diferentes tipos celulares será avaliada através de citometria de fluxo; as avaliações do complexo trombina-antitrombina (TAT), fragmento 1+2 da protrombina (F1+2) e dímero D (DD) serão utilizados para mensurar a geração de trombina; a dosagem do trombomodulina e do fator de Von Willebrand serão utilizados para avaliação da ativa. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Fabíola Traina - Coordenador / Marina Pereira Colella - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Fabiola Traina.
    12. 2009-2011. Estudo da funcao de ANKHD1 na apoptose e sua interacao com SIVA em celulas neoplasicas
      Descrição: Importante passo para a compreensão dos processos fisiopatológicos das neoplasias é a identificação de genes ativamente expressos e das funções biológicas de cada proteína codificada por estes genes. A proteína Ankyrin Repeat Single KH Domain containing 1 (ANKHD1) foi inicialmente identificada, em humanos, em linhagem celular de adenocarcinoam de próstata, LNCaP. Recentemente, o nosso grupo de pesquisa identificou que ANKHD1 é uma proteína citoplasmática altamente expressa em linhagens de leucemias agudas humanas (KG-1, HEL, K562, NB4, HL-60, Jurkat, MOLT4, Raji, Daudi e Namalwa) e em amostras de 38 pacientes com diagnóstico de leucemia aguda, quando comparadas às células hematopoéticas normais. Adicionalmente, através de ensaio de duplo híbrido em levedura, identificamos a associação da ANKHD1 com a proteína pró-apoptótica SIVA. Estes dados sugerem que ANKHD1 pode estar envolvida em vias de sinalização de apoptose celular em neoplasias, de forma que os objetivos do presente trabalho são confirmar a interação protéica entre ANKHD1 e SIVA e estudar se ANKHD1 exerce uma função na apoptose celular em células leucêmicas (Jurkat) e em células de adenocarcinoma de próstata (LNCaP). A confirmação da interação entre ANKHD1 e SIVA será realizada através de hiperexpressão das mesmas em células HEK-293N e através de imunoprecipitação e imunoblotting da proteína endógena em células Jurkat e LNCaP. Ensaios funcionais para o estudo da ativação da apoptose celular serão realizados em células submetidas ou não a inibição da expressão de ANKHD1 através de RNAi.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Fabíola Traina - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Fabiola Traina.
    13. 2006-2011. Investigacao funcional e caracterizacao do envolvimento de novos genes alvo e novas terapeuticas nas sindromes mielodisplasicas e em linhagens leucemicas
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Fabíola Traina - Integrante / Sara Teresinha Olalla Saad - Coordenador.
      Membro: Fabiola Traina.
    14. 2006-2008. Investigacao funcional e proteinas envolvidas na apoptose e ciclo celular em neoplasias hematologicas
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Fabíola Traina - Integrante / Sara Teresinha Olalla Saad - Coordenador.
      Membro: Fabiola Traina.
    15. 2001-2005. Clonagem e caracterizacao de novos genes relacionados as proteinas do citoesqueleto
      Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Fabíola Traina - Integrante / Sara Teresinha Olalla Saad - Coordenador.
      Membro: Fabiola Traina.
    16. 1995-1997. Regulacao do Substrato-1 do Receptor de Insulina
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Fabíola Traina - Integrante / Mário José Abdalla Saad - Coordenador.
      Membro: Fabiola Traina.
    17. 1994-1994. Padronizacao Morfologica Qualitativa e Quantitativa de Lesao Isquemica Intestinal: Modelo Experimental Em Ratos.
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Fabíola Traina - Coordenador / Iara Maria Silva de Luca - Integrante.
      Membro: Fabiola Traina.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (68)
    1. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: Autophagy Inhibition Potentiates Ruxolitinib-Induced Apoptosis in JAK2V617F Cells., 60th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2018.. 2018.
      Membro: Fabíola Traina.
    2. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: Clinical Impact and Therapeutic Opportunity of Insulin Receptor Substrates 1/2 in Acute Myeloid Leukemia, 60th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2018.. 2018.
      Membro: Fabíola Traina.
    3. Finalista do 2º SBBC Researcher Award pelo trabalho "Metformin exerts multitarget antileukemia activity in JAK2V617F-positive myeloproliferative neoplasms, Sociedade Brasileira de Biologia Celular.. 2018.
      Membro: Fabíola Traina.
    4. Melhores trabalhos do NFTCC 2018 - "Inibidores farmacológicos da via de sinalização IGF1R/IRS apresentam efeitos antineoplásicos na leucemia linfoide aguda, Next Frontiers to Cure Cancer, Hospital A C Caramrgo.. 2018.
      Membro: Fabíola Traina.
    5. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho ?DNMT3A Is Highly Expressed in Bone Marrow Cells from Acute Myeloid Leukemia Patients?, American Society of Hematology, ASH 2017 - 59th Annual Meeting and Exposition.. 2017.
      Membro: Fabíola Traina.
    6. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho ?IGF Signaling Predicts Outcomes and Is a Promising Target Therapy for Acute Myeloid Leukemia?, American Society of Hematology, ASH 2017 - 59th Annual Meeting and Exposition.. 2017.
      Membro: Fabíola Traina.
    7. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho ?Long Non-Coding Transcript in LEF1 Locus Is a Novel Regulator of Cell Cycle and Apoptotic Pathways in Myeloid Leukemic Cells?, American Society of Hematology, ASH 2017 - 59th Annual Meeting and Exposition.. 2017.
      Membro: Fabíola Traina.
    8. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho ?Metformin Reduces Tumor Burden and Splenomegaly in JAK2V617F Murine Models?, American Society of Hematology, ASH 2017 - 59th Annual Meeting and Exposition.. 2017.
      Membro: Fabíola Traina.
    9. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho "The Pharmacological IGF1R-IRS1/2 Inhibitor NT157 Presents Multiple Anti-Neoplastic Effects in Myeloproliferative Neoplasms", American Society of Hematology, ASH 2017 - 59th Annual Meeting and Exposition.. 2017.
      Membro: Fabíola Traina.
    10. prêmio ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: IGF Signaling Predicts Outcomes and Is a Promising Target Therapy for Acute Myeloid Leukemia., 59th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2017.. 2017.
      Membro: Fabíola Traina.
    11. Trabalho selecionado para participação no Simpósio Jovem Cientista SBBq-Conesul (aluna Bruna Alves Fenerich), Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular.. 2016.
      Membro: Fabíola Traina.
    12. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: Multitarget Antileukemic Effects of Metformin in Myeloproliferative Neoplasm Cells: Inhibition of JAK2/STAT Signaling and Mitochondrial Activity, American Society of Hematology, ASH 2016 - 58th Annual Meeting and Exposition.. 2016.
      Membro: Fabíola Traina.
    13. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: Pharmacological IRS1/2 Inhibition Induces Apoptosis in BCR-ABL1T315I mutant Cells,, American Society of Hematology, ASH 2016 - 58th Annual Meeting and Exposition.. 2016.
      Membro: Fabíola Traina.
    14. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: Pharmacological IGF1R/IRS Inhibitor, NT157, Effectively Induces Apoptosis and CDKN1A Expression in Acute Lymphoblastic Leukemia Cells, American Society of Hematology, ASH 2016 - 58th Annual Meeting and Exposition.. 2016.
      Membro: Fabíola Traina.
    15. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: Pharmacological IRS1/2 Inhibition Reduces Cell Viability in BCR-ABL1 Positive Cells, 57th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2015.. 2015.
      Membro: Fabíola Traina.
    16. ASCB Travel Award pelo trabalho de Fernanda M. Roversi intitulado de The role of Hematopoietic Cell Kinase in cell migration and CXCL12/CXCR4 axis, American Society for Cell Biology.. 2015.
      Membro: Fabíola Traina.
    17. 11ª edição dos Prêmios Santander Universidades - Bolsa de estudos para estágio no exterior para aluna Ana Paula N. Rodriguês Alves, Santander Universidades.. 2015.
      Membro: Fabíola Traina.
    18. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho:Cellular and Molecular Effects of NVP-BKM120 in Lymphoblastic Leukemia Cells, 56th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2014.. 2014.
      Membro: Fabíola Traina.
    19. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: Stathmin 1 Silencing Amplifies Ruxoliyinib-Induced Apoptosis in JAK2 V617F Cells, 56th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2014.. 2014.
      Membro: Fabíola Traina.
    20. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: Hematopoeitic Cell Kinase (HCK) Is Involved in MDS and Acute Leukemia Pathophysiology by Modulating PI3K Pathway and Enhancing Erythroid Differentiatiion, 56th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2014.. 2014.
      Membro: Fabíola Traina.
    21. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: Nix (BNIP3L) Is Downregulated in High-Risk Myelodysplastic Syndromes and Acute Myeloid Leukemia and Its Silencing Enhances Decitabine-Mediated Apoptosis, 56th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2014.. 2014.
      Membro: Fabíola Traina.
    22. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: IRS2 Inhibition Reduces Cell Proliferation and Has Cumulative Effects with Ruxoliitinib in JAK2 V617F Cells, 56th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2014.. 2014.
      Membro: Fabíola Traina.
    23. Travel Grant to young investigators pelo trabalho de Isabella Barbutti: The CATS (FAM64A) protein is important for clonogenicity of the monocitic leukemia cell line U937, 19th Congress of the European Hematology Association.. 2014.
      Membro: Fabíola Traina.
    24. Melhor Trabalho em Hematologia intitulado Hematopoietic Cell Kinase acts on erythroid differentiation by EPO/PI3K pathway, HEMO 2014 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular.. 2014.
      Membro: Fabíola Traina.
    25. Menção honrosa pelo trabalho de Mariana Lazarini intitulado: Characterization of BNIP3 and NIX, targets of HIF-1 alpha, in high-risk myelodysplastic syndromes and acute myeloid leukemia, VI Encontro Internacional de Patologia Investigativa do Hospital A.C. Camargo.. 2013.
      Membro: Fabíola Traina.
    26. Cover page - Journal of Leukocyte Biology, vol. 94 (3), Society of Leukocyte Biology.. 2013.
      Membro: Fabíola Traina.
    27. ASCB Graduate Travel Award pelo trabalho de Renata Scopim-Ribeiro intitulado de DNMT3A silencing does not modulates PTEN expression and activation in leukemia cells, American Society for Cell Biology.. 2013.
      Membro: Fabíola Traina.
    28. ASCB Graduate Travel Award pelo trabalho de João A Machado-Neto intitulado de ANKHD1 promotes proliferation, cell cycle progression and YAP1 activation in prostate cancer cells, American Society for Cell Biology.. 2013.
      Membro: Fabíola Traina.
    29. ASH Vogelsang Abstract Achievement Award pelo trabalho Stathmin 1 Is Involved In The Highly Proliferative Phenotype Of High-Risk Myelodysplastic Syndromes and Acute Leukemia Cells, American Society of Hematology.. 2013.
      Membro: Fabíola Traina.
    30. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho Stathmin 1 Is Involved In The Highly Proliferative Phenotype Of High-Risk Myelodysplastic Syndromes and Acute Leukemia Cells, 55th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2013.. 2013.
      Membro: Fabíola Traina.
    31. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho Increased Inflammatory Markers and Their Correlations To Clinical Complications In Hemoglobin SC Disease, 55th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2013.. 2013.
      Membro: Fabíola Traina.
    32. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho Downregulation Of SPINT2 Expression In MDS Stromal Increases HGF and SDF-1 Secretion and Promotes Cell-Cell Adhesion By Alteration, 55th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2013.. 2013.
      Membro: Fabíola Traina.
    33. ASH Abstract Achievement Award pelo Trabalho FMNL1 Is Downregulated In Myelodysplastic Syndromes and Is Involved In Megakaryocytic Differentiation, 55th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2013.. 2013.
      Membro: Fabíola Traina.
    34. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: ANKHD1 Interacts with the Proapoptotic Protein SIVA and Plays a Role in the Proliferation and Stathmin Activation of Acute Leukemia Cells, 54th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2012.. 2012.
      Membro: Fabíola Traina.
    35. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: BNIP3 Is Downregulated in Myelodysplastic Syndromes and Acute Myeloid Leukemia and Is a Potential Molecular Target for Decitabine, 54th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2012.. 2012.
      Membro: Fabíola Traina.
    36. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: Reduced TET2 expression in Patients with Myelodysplastic Syndromes and Acute Myeloid Leukemia, 54th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2012.. 2012.
      Membro: Fabíola Traina.
    37. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: Correlation between IL 10 and CD8+ Cells in MDS patients adds New Insight into the Role of the Immune System in this Disease, 54th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2012.. 2012.
      Membro: Fabíola Traina.
    38. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: Elevation of Hypercoagulability Markers in Hemoglobin SC Disease, 54th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2012.. 2012.
      Membro: Fabíola Traina.
    39. ASH Abstract Achievement Award pelo trabalho: Hematopoietic Cell Kinase (HCK) Is Highly Expressed in MDS and Regulates Proliferation, Cell Cycle Progression and Hematopoietic Differentiation, 54th Annual Meeting of the American Society of Hematology - ASH 2012.. 2012.
      Membro: Fabíola Traina.
    40. Mensão honrosa pelo trabalho intitulado: Hematopoietic cell kinase (HCK) may be involved in hematopoietic cell differentiation in myelodysplastic syndromes, V Encontro Internacional de Patologia Investigativa do Hospital A.C. Camargo.. 2012.
      Membro: Fabíola Traina.
    41. Mensão honrosa pelo trabalho intitulado: Downregulation of SIVA in myelodysplastic syndromes and acute myeloid leukemia: a possible role in the resistence to apoptosis of leukemia cells, V Encontro Internacional de Patologia Investigativa do Hospital A.C. Camargo.. 2012.
      Membro: Fabíola Traina.
    42. Travel grant to young investigators pelo trabalho intitulado:Hydroxyurea Reduces The Hypercoagulable State Of Patients With Sickle Cell Anemia, 16th Congress of the European Hematology Association. Londres, Reino Unido.. 2011.
      Membro: Fabíola Traina.
    43. Agraciado com a Menção Honrosa pelo trabalho intitulado:. IRS proteins in MDS and AML: a possible role of IRS2 in MDS erythroid cell differentiation, IV Encontro Internacional de Patologia Investigativa do Hospital A. C. Camargo.. 2011.
      Membro: Fabíola Traina.
    44. Agraciado com o prêmio de Melhor Trabalho de Hematologia HEMO pelo trabalho intitulado: CXCR7 is highly expressed in acute lymphoblastic leukemia and potentiates the chemotactic response to SDF-1, Congresso de Hematologia e Hemoterapia - HEMO.. 2011.
      Membro: Fabíola Traina.
    45. Travel Award pelo trabalho Intitulado: Impact of molecular mutations on treatment response to hypomethylating agents in MDS, 53th Annual ASH Metting and Exposition.. 2011.
      Membro: Fabíola Traina.
    46. Travel Award pelo trabalho Intitulado: Hydroxyurea Reduces the Hypercoagulable State In Sickle Cell Anemia, 53th Annual ASH Metting and Exposition.. 2011.
      Membro: Fabíola Traina.
    47. Travel Award pelo trabalho Intitulado: CXCR7 is highly expressed in acute lymphoblastic leukemia and potentiates the chemotactic response to SDF-1, 53th Annual ASH Metting and Exposition.. 2011.
      Membro: Fabíola Traina.
    48. Travel Award pelo trabalho Intitulado: FMNL1 is involved in immune response and hematopoietic differentiation in MDS, 53th Annual ASH Metting and Exposition.. 2011.
      Membro: Fabíola Traina.
    49. Travel Award pelo trabalho Intitulado: MDR-1 and GST polymorphisms are involved in myelodysplasia progression, 53th Annual ASH Metting and Exposition.. 2011.
      Membro: Fabíola Traina.
    50. Travel Award pelo trabalho Intitulado: Downregulation of IRS2 in myelodysplastic syndromes (MDS) may be related to impaired cell differentiation, 53th Annual ASH Metting and Exposition.. 2011.
      Membro: Fabíola Traina.
    51. Agraciada com o prêmio e indicação pela Sociedade Brasileira de Hematologia e Hemoterapia para participar como representante brasileira no Simpósio de Jovens Hematologistas, VI Congresso Argentino Interamericano da International Society of Hematology (ISH).. 2011.
      Membro: Fabíola Traina.
    52. Travel Grant pelo trabalho intitulado:: IRS2 is downregulated in primary MDS cells and during MDS erythroid differentiation, 52nd American Society of Hematology Annual Meeting and Exposition (ASH). Orlando, USA,.. 2010.
      Membro: Fabíola Traina.
    53. Agraciado com o Prêmio de melhor trabalho intitulado: The CALM/AF10 interactor CATS is a substrate of KIS, a positive regulator of cell cycle progression in leukemia cells, III International Meeting of Investigational Pathology of A. C. Camargo Hospital.. 2010.
      Membro: Fabíola Traina.
    54. Travel grant to young investigators pelo trabalho intitulado: IRS1 and SHP2 Signaling in Myelodysplastic Syndrome And acute Myeloid Leukemia., 51st American Society of Hematology Annual Meeting and Exposition (ASH), 2009, New Orleans... 2009.
      Membro: Fabíola Traina.
    55. Travel grant to young investigators pelo trabalho intitulado: PI3K, FLT3, JAK2 mutations and MDM2 polymorphism in brazilian patients with myelodysplastic syndrome., 13th Congress of the European Hematology Association. Copenhagen, Dinamarca. June 2008.. 2008.
      Membro: Fabíola Traina.
    56. Travel grant to young investigators pelo trabalho intitulado: ANKHD1 protects leukemia cells from apoptosis and binds to SIVA, a proapoptotic protein., 12th Congress of the European Hematology Association. Austria, Vienna. June 2007... 2007.
      Membro: Fabíola Traina.
    57. Prêmio Michel Jamra pelo trabalho intitulado: Overexpression of ANKHD1 in Acute Leukemia Cells and Its Association with SIVA1, a Proapoptotic Protein., Congresso Brasieliro de Hematologia e Hemoterapia HEMO 2006.. 2006.
      Membro: Fabíola Traina.
    58. Travel grant to young investigators pelo trabalho intitulado: Human MASK has a ubiquitous expression in human tissues and leukaemias and participates in a FAK, SRC and SHP2 multiprotein signalling complex in K562 cells., 10th Congress of the European Hematology Association, Stockholm, Sweden. June. 2005... 2005.
      Membro: Fabíola Traina.
    59. Travel grant to young investigators pelo trabalho intitulado: Identification of a New Human Gene that Codes for a Formin-like Protein Involved in Cell Apoptosis., VIII Congress of European Hematology Association, Lyon, France... 2003.
      Membro: Fabíola Traina.
    60. Travel grant to young investigators pelo trabalho intitulado: 3. IRS-1 binds to BCR-ABL and is constitutively phosphorylated in K562 cell line., 6th Meeting of the European Haematology Association, Frankfurt, Germany. June. 2001... 2001.
      Membro: Fabíola Traina.
    61. Prêmio Estácio Gonzaga pelo trabalho intitulado: 4. BCR-ABL binds to IRS-1 and this association is inhibited by STI571., XVIII Congresso Nacional do Colégio Brasileiro de Hematologia. Fortaleza, CE. Setembro, 2001... 2001.
      Membro: Fabíola Traina.
    62. VII Prêmio Adolfo Lutz pelo trabalho intitulado: Regulação do Receptor de Insulina e dos Seus Substratos (IRS-1 e Shc) e da Associação IRS-1/PI 3 quinase e IRS-1/SHPTP2 Durante a Regeneração Hepática de Ratos., VI Congresso Médico Acadêmico da Unicamp. Campinas, SP, 1997... 1997.
      Membro: Fabíola Traina.
    63. III Prêmio Lopes de Farias pelo trabalho intitulado: Regulação do Receptor de Insulina e dos Seus Substratos (IRS-1 e Shc) e da Associação IRS-1/PI 3 quinase e IRS-1/SHPTP2 Durante a Regeneração Hepática de Ratos., VI Congresso Médico Acadêmico da Unicamp. Campinas, SP, 1997... 1997.
      Membro: Fabíola Traina.
    64. IV Prêmio Mário Rubens Montenegro pelo trabalho intitulado: Etapas Iniciais da Ação Insulínica em Músculo Esquelético com Predomínio de Fibras Tipo I ou II - Possíveis Implicações Fisiopatológicas para Obesidade ou Diabetes tipo II., IV Congresso Médico Acadêmico da Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP. Botucatu, SP, 1995.. 1995.
      Membro: Fabíola Traina.
    65. V Prêmio Adolfo Lutz pelo trabalho intitulado: Etapas Iniciais da Ação Insulínica em Músculo Esquelético com Predomínio de Fibras Tipo I ou II - Possíveis Implicações Fisiopatológicas para Obesidade ou Diabetes tipo II., IV Congresso Médico Acadêmico da Unicamp. Campinas, SP, 1995... 1995.
      Membro: Fabíola Traina.
    66. I Prêmio Lopes de Farias pelo trabalho intitulado: Etapas Iniciais da Ação Insulínica em Músculo Esquelético com Predomínio de Fibras Tipo I ou II - Possíveis Implicações Fisiopatológicas para Obesidade ou Diabetes tipo II., IV Congresso Médico Acadêmico da Unicamp. Campinas, SP, 1995... 1995.
      Membro: Fabíola Traina.
    67. Menção honrosa na área de Clínica Médica do IX Prêmio Pereira Barreto pelo trabalho intitulado: Etapas Iniciais da Ação Insulínica em Músculo Esquelético com Predomínio de Fibras Tipo I ou II., VII Congresso Acadêmico Paulista de Medicina - EPM, UNIFESP. São Paulo, SP... 1995.
      Membro: Fabíola Traina.
    68. Prêmio Manoel de Abreu, pelo trabalho intitulado: Regulação Do Receptor de Insulina e do Substrato-1 do Receptor de Insulina (IRS-1) em Músculo e Fígado de Ratas Grávidas., XII Congresso Médico Acadêmico da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, SP... 1995.
      Membro: Fabíola Traina.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (63)
    1. 60th Annual Meeting of the American Society of Hematology. 60th Annual Meeting of the American Society of Hematology, 1-4/12/2019. 2019. (Congresso).
    2. Avaliação Programática e Sistemas de Avaliação do Estudante.Latim America Grants, CDDE, 21-22/02/2109. 2019. (Oficina).
    3. Clinical Research Training in Latim America, realizado pela American Society of Hematology.Clinical Research Training in Latim America, realizado pela American Society of Hematology; 24-26 abril 2018. 2018. (Oficina).
    4. Congresso Brasileiro Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celularr. Hemo 2018; 31/10-03/11/2018. 2018. (Congresso).
    5. International Consortium on Acute Leukemia (ICAL) Meeting.International Consortium on Acute Leukemia (ICAL) Meeting, 29/11/2018. 2018. (Encontro).
    6. Latin American MDS Foundation Symposium.Latin American MDS Foundation Symposium, 31/10/2018. 2018. (Simpósio).
    7. Reunião do Comitê Científico de Biologia Mieloide como membro do Comitê. Reunião do Comitê Científico de Biologia Mieloide como membro do Comitê, 03/12/2018. 2018. (Congresso).
    8. 59th Annual Meeting of the American Society of Hematology. 59th Annual Meeting of the American Society of Hematology; 3/5/12/2017. 2017. (Congresso).
    9. Comitê Científico de Biologia Mieloide como membro do Comitê. Comitê Científico de Biologia Mieloide como membro do Comitê Científico. 2017. (Congresso).
    10. Congresso Brasileiro Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular,larr. Hemo 2017. 2017. (Congresso).
    11. International Consortium on Acute Leukemia (ICAL) Meeting.International Consortium on Acute Leukemia (ICAL) Meeting;23/11/2017. 2017. (Encontro).
    12. Oficina Módulo Básico em Educação para as Profissões da Saúdede.CDDE FMRP USP; maio-junho2017. 2017. (Oficina).
    13. 56th Annual Meeting of the American Society of Hematology. Moderator of oral session 636. Myelodysplastic Syndromes ? Basic and Translational Studies: Genetic Defects in Myelodysplastic Syndromes. 2014. (Congresso).
    14. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular ? HEMO 2014. 14.2.10 Moderadora da conferência ?Tratamento clínico da HPN e Mielodisplasia ? o desafio do diagnóstico diferencial?. 2014. (Congresso).
    15. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular ? HEMO 2014. Moderadora da mesa redonda ?LMA". 2014. (Congresso).
    16. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular ? HEMO 2014. Moderadora da sessão de pôsteres. 2014. (Congresso).
    17. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular ? HEMO 2014. Síndrome hipereosinofílica. 2014. (Congresso).
    18. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular ? HEMO 2014. Aplicabilidade clínica de novas técnicas moleculares na SMD. 2014. (Congresso).
    19. Global iron Summit. 2014. (Encontro).
    20. no Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular ? HEMO 2014. 14.2.8 Moderadora da mesa redonda ?SMD?. 2014. (Congresso).
    21. São Paulo scholl of advanced sciences on oncogenesis and translational medicine scholl and bioinformatic mini-course in Ribeirão Preto.Functional implications of molecular mutations in myeloid malignancies. 2014. (Simpósio).
    22. Simpósio Paulista de Oncologia.Abordagem diagnóstica e terapêutica da síndrome mielodisplásica. 2014. (Simpósio).
    23. V Congresso de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto ? USP e do III Simpósio de Pós Graduação em Clínica Médica. Síndrome mielodisplásica. 2014. (Congresso).
    24. V Congresso de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto ? USP e do III Simpósio de Pós Graduação em Clínica Médica. Moderadora da sessão de pôsteres. 2014. (Congresso).
    25. V Congresso de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto ? USP e do III Simpósio de Pós Graduação em Clínica Médica. Trombocitopenias. 2014. (Congresso).
    26. VI Encontro do Comitê de glóbulos vermelhos e do ferro da ABHH e Curso da Escola Brasileira de Hematologia Falência Medular e SMD.Como tratar pacientes recém diagnosticados com síndrome mielodisplásica. 2014. (Encontro).
    27. XIV Curso de Verão Oncologia, células tronco e terapia celular da Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto, SP.Citogenética Clássica e molecular: conceitos e aplicações em neoplasias hematológicas. 2014. (Outra).
    28. 55th Annual Meeting of the American Society of Hematology. Moderator of oral session 633. Myelodysplastic Syndromes: Abnormalities in Splicing and DNA Repair in Myelodysplastic Syndromes. 2013. (Congresso).
    29. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular ? HEMO 2013. Moderadora da sessão de pôsteres. 2013. (Congresso).
    30. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular ? HEMO 2013. SMD: insigths emergentes em anormalidades moleculares: da bancada à cabeceira. 2013. (Congresso).
    31. Encontro do Comitê de Síndromes Mielodisplásicas da ABHH.Novos marcadores moleculares e seu impacto clínico nas síndromes mielodisplásicas. 2013. (Encontro).
    32. II Curso avançado em citogenômica do câncer: abordagem teórico prática em citogenética e biologia molecular aplicada a conco-hematologia.Investigação do mecanismo molecular e o desenvolvimento de novas terapias em neoplasias mieloproliferativas crônicas. 2013. (Simpósio).
    33. II Curso avançado em citogenômica do câncer: abordagem teórico prática em citogenética e biologia molecular aplicada a conco-hematologia.Marcadores moleculares em doenças hematológicas. 2013. (Simpósio).
    34. II Curso avançado em citogenômica do câncer: abordagem teórico prática em citogenética e biologia molecular aplicada a conco-hematologia.Investigação funcional dos substratos do receptor de insulina, IRS1 e IRS2 em neoplasias hematológicas. 2013. (Simpósio).
    35. XIV Curso de Verão Genoma, proteoma e universos celular da Fundação Hemocentro de Ribeirão Preto.Citogenética Clássica e molecular: conceitos e aplicações em neoplasias hematológicas. 2013. (Outra).
    36. 54th Annual Meeting of the American Society of Hematology. Impact of Molecular Mutations on Treatment Response to Hypomethylating Agents in MDS. 2012. (Congresso).
    37. 51st American Society of Hematology Meeting (ASH 2009). 2009. (Congresso).
    38. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia HEMO 2009. Diagnóstico e Tratamento da Anemia Ferropriva. 2009. (Congresso).
    39. 13th Congress of the Hematology Association. 2008. (Congresso).
    40. 50th ASH Annual Metting. 2008. (Congresso).
    41. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia HEMO 2008. Aula: Cirurgia Bariátrica e outras causas de refratariedade ao tratamento com ferro oral. 2008. (Congresso).
    42. 12th Congress of the European Hematology Association. Apresentação Poster do Trabalho Premiado: ARHGAP21 is downregulated by decitabine treatment in bone marrow mononuclear cells from patients with myelodusplastic syndromes.. 2007. (Congresso).
    43. 12th Congress of the European Hematology Association. Apresentação Poster do tarbalho Premiado: ANKHD1 protects leukemia cells from apotosis and binds to SIVA, a proapototic protein.. 2007. (Congresso).
    44. 12th Congress of the European Hematology Association. 12th Congress of the European Hematology Association. 2007. (Congresso).
    45. 12th Congress of the European Hematology Association. Apresentação Poster: ARHGAP21 interacts with focal adhesion kinase and is overexpressed in leukemia cells.. 2007. (Congresso).
    46. 11th Congress of the European Hematology Association. 11th Congress of the European Hematology Association. 2006. (Congresso).
    47. 48th Annual Meeting of the American Society of Hematology. Apresentação Poster: Altered Red Cell and Platelet Adhesion in the Hemolytic Diseases: Hereditary Spherocytosis, Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria and Sickle Cell Anemia.. 2006. (Congresso).
    48. 48th Annual Meeting of the American Society of Hematology. 2006. (Congresso).
    49. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia Hemo 2006. Apresentação Oral do Trabalho Premiado: Overexpression of ANKHD1 in acute leukemia cells and its association with SIVA-1, a proapoptotic protein.. 2006. (Congresso).
    50. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia Hemo 2006. Apresentação Poster: Redução da expressão de FMNL1 após o tratamento com agentes apoptóticos em linhagens celulares Jurkat e KG1a.. 2006. (Congresso).
    51. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia Hemo 2006. Apresentação Poster: Maior expressão de APAF-1XL em mielodisplasia de baixo risco.. 2006. (Congresso).
    52. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia Hemo 2006. Apresentação Oral: ARHGAP21 expression in myelodysplastic syndromes and acute leukemia: A possible target for decitabine.. 2006. (Congresso).
    53. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia Hemo 2006. 2006. (Congresso).
    54. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia Hemo 2006. Apresentação Poster: Disfunção tireoidiana subclínica em pacientes com doenças falciformes não associada a altos níveis de ferritina.. 2006. (Congresso).
    55. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia Hemo 2006. Apresentação Poster: G-CSF modulates ARHGAP21 expression and cell viability in mononuclear cells from patients withmyelodysplastic syndromes.. 2006. (Congresso).
    56. 10th Congress of the European Hematology Association. Apresentação Poster do Trabalho Premiado: Human MASK has a ubiquitous expression in human tissues and leukaemias and participates in a FAK, SRC and SHP2 multiprotein signalling complex in K562 cells.. 2005. (Congresso).
    57. 47th Annual Meeting of the American Society of Hematology. 2005. (Congresso).
    58. 47th Annual Meeting of the American Society of Hematology. Apresentação Poster: High Expression of Human Leukocyte Formin Protein in T Non-Hodgkin's Lymphomas and in CD19- Cell Population of Normal Tonsils.. 2005. (Congresso).
    59. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia Hemo 2005. Apresentação Poster: Avaliação do uso da fludarabina em esquemas quimioterápicos de salvamento para pacientes com Linfomas Não Hodgkin indolentes.. 2005. (Congresso).
    60. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia Hemo 2005. 2005. (Congresso).
    61. 6th Annual Meting of the European Haematology Association. Apresentação Poster do Trabalho Premiado: IRS-1 binds to Bcr-abl and is constitutively phosphorylated in K562 cell line.:. 2001. (Congresso).
    62. XVIII Congresso Nacional do Colégio de Hematologia. 2001. (Congresso).
    63. XVIII Congresso Nacional do Colégio de Hematologia. Apresentação Oral do Trabalho Premiado: BCR-ABL binds to IRS-1 and this association is inhibited by STI571.. 2001. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (9)
    1. TRAINA, F. Comitê Científico da Oncologia, área Neoplasia Mieloproliferativa, do HEMO 2017. 2018. (Congresso).. . 0.
    2. TRAINA, F. VII Congresso de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto USP. 2018. (Congresso).. . 0.
    3. TRAINA, F. Membro do Comitê Científico de Biologia das Células Mieloides. 2018. (Congresso).. . 0.
    4. TRAINA, F. Moderadora do Curso Educacional, Tema: Neoplasia Mieloproliferativa do HEMO 2018. 2018. (Congresso).. . 0.
    5. TRAINA, F. Moderadora da sessão de pôsteres no HEMO 2018. 2018. (Congresso).. . 0.
    6. TRAINA, F. Moderadora no Latin American MDS Foundation Symposium. 2018. (Congresso).. . 0.
    7. TRAINA, F. Comitê Científico da Oncologia, área Neoplasia Mieloproliferativa, do HEMO 2017. 2017. (Congresso).. . 0.
    8. TRAINA, F. Membro do Comitê Científico de Biologia das Células Mieloides. 2017. (Congresso).. . 0.
    9. TRAINA, F. Moderadora da sessão de pôsteres no HEMO 2017. 2017. (Congresso).. . 0.

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (12)
    • Fabíola Traina ⇔ Sara Teresinha Olalla Saad (230.0)
      1. SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; EIDE, CHRISTOPHER A. ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; FENERICH, BRUNA ALVES ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; SCHEUCHER, PRISCILA SANTOS ; SAVAGE STEVENS, SAMANTHA L. ; DE MELO CAMPOS, PAULA ; OLALLA SAAD, SARA T. ; DE CARVALHO PALMA, LEONARDO ; DE FIGUEIREDO-PONTES, LORENA LOBO ; SIMÕES, BELINDA PINTO ; REGO, EDUARDO MAGALHÃES ; TOGNON, CRISTINA E. ; DRUKER, BRIAN J. ; Traina, Fabiola. NT157, an IGF1R-IRS1/2 inhibitor, exhibits antineoplastic effects in pre-clinical models of chronic myeloid leukemia. INVESTIGATIONAL NEW DRUGS. v. 39, p. 3343-3354, issn: 0167-6997, 2021.
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      2. SVIDNICKI, MARIA CAROLINA COSTA MELO ; FILHO, MOISÉS ALVES FERREIRA ; BRANDÃO, MARCELO MENDES ; DOS SANTOS, MARIELZA ; DE OLIVEIRA DIAS, RENATA ; TAVARES, RENATO SAMPAIO ; ASSIS-MENDONÇA, GUILHERME ROSSI ; Traina, Fabíola ; SAAD, SARA TERESINHA OLALLA. A new p.T263M germline variant in females with anemia and thrombocytopenia. BLOOD CELLS MOLECULES AND DISEASES. v. SN, p. 102545-SN, issn: 1079-9796, 2021.
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      3. BEZERRA, MATHEUS F ; LIMA, ALEIDE SANTOS ; PIQUÉ-BORRÀS, MARIA-RIERA ; SILVEIRA, DOUGLAS RA ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; PEREIRA-MARTINS, DIEGO A ; WEINHÄUSER, ISABEL ; FRANCA NETO, PEDRO LUIZ ; QUEK, LYNN ; CORBY, ANNA ; OLIVEIRA, MAYARA MATIAS ; LIMA, MARINUS ; DE ASSIS, REIJANE ALVES ; DE MELO CAMPOS, PAULA ; DUARTE, BRUNO KOSA LINO ; BENDIT, ISRAEL ; ROCHA, VANDERSON ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA ; OLALLA SAAD, SARA ; BELTRAO, EDUARDO ; BEZERRA, MARCOS ; LUCENA-ARAUJO, ANTONIO R.. Co-occurrence of DNMT3A, NPM1, FLT3 mutations identifies a subset of acute myeloid leukemia with adverse prognosis. BLOOD. v. 135, p. 870-875, issn: 0006-4971, 2020.
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      4. DE MELO CAMPOS, PAULA ; Machado-Neto, João Agostinho ; LORAND-METZE, IRENE ; COSTA, FERNANDO FERREIRA ; OLALLA SAAD, Sara Teresinha ; TRAINA, FABIOLA. IRAK1 expression in bone marrow cells does not impact patient outcomes in myelodysplastic syndromes. Hematology, Transfusion and Cell Therapy. v. 40, p. 92-95, issn: 2531-1379, 2018.
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    • Fabíola Traina ⇔ João Agostinho Machado Neto (230.0)
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      27. FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; Alves, A.P.N.R. ; Ribeiro RS ; REGO, EDUARDO M.. Ativação do eixo IRS1/Beta-Catenina em leucemia linfoife aguda. Em: HEMO 2015 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2015, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Amsterdam: Elsevier, v. 37 S1, p. 94-94, 2015.
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      28. Alves, A.P.N.R. ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; FENERICH, BRUNA ALVES ; Silva FB ; SCHEUCHER, P. S. ; FALCÃO, R. P. ; SIMÕES, B. P. ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA. A inibição farmacológica da via de sinalização IGF1R/IRS1 reduz a viabilidade celular em células de leucemia linfoide aguda. Em: HEMO 2015 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2015, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Amsterdam: Elsevier, v. 37 S1, p. 103-104, 2015.
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      29. MACHADO, C. G. ; FENERICH, BRUNA ALVES ; SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; Alves, A.P.N.R. ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; SCHEUCHER, P. S. ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA. Metformina potencializa a redução da viabilidade celular induzida por ruxolitinibe em células JAK2V617F. Em: HEMO 2015 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2015, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Amsterdam: Elsevier, v. 37 S1, p. 149-149, 2015.
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      30. FENERICH, BRUNA ALVES ; Alves, A.P.N.R. ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; Campos PM ; SCHEUCHER, P. S. ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA. Inibição farmacológica de IRS1/2 aumenta a apoptose e reduz a fosforilação de STAT3 em células JAK2 V617F. Em: HEMO 2015 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2015, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Amsterdam: Elsevier, v. 37 S1, p. 151-151, 2015.
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      31. SCOPIM-RIBEIRO, RENATA ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; Campos PM ; Duarte ASS ; SCHEUCHER, P. S. ; Goés A ; SAAD, Sara T O ; SIMÕES, B. P. ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA. Inibição farmacológica dos substratos do receptor de insulina inibe a proliferação celular e aumenta a apoptose de células BCR-ABL1 positivas. Em: HEMO 2015 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2015, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. rio de Janeiro: Elsevier, v. 37 S1, p. 152-152, 2015.
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      32. Silva FB ; BERTINI, VIRGINIA HELENA LEIRA LIPOLI ; Rodrigo do Tocantins Calado de Saloma Rodrigues ; FALCÃO, R. P. ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA. Uso combinado da citogenética convencional e single nucleotide polymorphism array (SNP-A) na detecção de alterações cromossomicas em pacientes com síndrome mielodisplásica. Em: HEMO 2015 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2015, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Amsterdam: Elsevier, v. 37 S1, p. 171-171, 2015.
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      33. Silva FB ; Prata PHL ; BERTINI, VIRGINIA HELENA LEIRA LIPOLI ; FALCÃO, R. P. ; SIMÕES, B. P. ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA. Combined used of conventional metaphase cytogenetic and single nucleotide polymorphism array in the diagnosis of acute myeloid leukemia with myelodysplastic-related changes. Em: HEMO 2015 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2015, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Amsterdam: Elsevier, v. 37 S1, p. 171-172, 2015.
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      34. Alves, A.P.N.R. ; FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; Goés A ; SCHIAVINATO, JOSIANE L. ; SAAD, Sara T O ; REGO, E.M. ; SIMÕES, B. P. ; FALCAO, R ; Fabíola Traina. Investigação da expressção gênica dos Substratos do Receptor de Insulina (IRS) na leucemia linfóide aguda. Em: Hemo 2014 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Teapia Celular, 2014, Florianopolis. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Ribeirão Preto: Eslevier, v. 36 S1, p. 114-115, 2014.
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      35. Silva FB ; Vivaldo JF ; RATIS, CRISTINA ALONSO ; BERTINI, VIRGINIA HELENA LEIRA LIPOLI ; PONTES, L L F ; CALADO, R.T. ; FALCAO, R ; REGO, E.M. ; VELLOSO, E. ; TRAINA, FABIOLA. Uso da citogenética convencional na detecção de alterações citogenéticas raras em pacientes com neoplasia mieloide. Em: Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular-HEMO 2014, 2014, Florianópolis. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, v. 36 S1, p. 114-115, 2014.
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      36. FERNANDES, JAQUELINE CRISTINA ; Alves, A.P.N.R. ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; Yamada ASGL ; SAAD, Sara T O ; FALCAO, R ; Rego E ; SIMÕES, B. P. ; TRAINA, FABIOLA. Expressão elevada de B-Catenina e C-MYC em pacientes com leucemia linfoide aguda. Em: Hemo 2014 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Teapia Celular, 2014, Florianopolis. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Ribeirão Preto: Eslevier, v. 36 S1, p. 116-116, 2014.
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    • Fabíola Traina ⇔ Antonio Roberto Lucena de Araújo (5.0)
      1. PEREIRA-MARTINS, DIEGO A. ; WEINHÄUSER, ISABEL ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; FRANÇA-NETO, PEDRO L. ; ALMEIDA, LUCIANA Y. ; BIANCO, THIAGO M. ; SILVA, CLEIDE L. ; FRANÇA, RAFAEL F. ; TRAINA, FABIOLA ; REGO, EDUARDO M. ; SCHURINGA, JAN JACOB ; Lucena-Araujo, Antonio R.. MLL5 improves ATRA driven differentiation and promotes xenotransplant engraftment in acute promyelocytic leukemia model. Cell Death & Disease. v. 12, p. 371, issn: 2041-4889, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. COELHO-SILVA, JUAN L. ; SILVEIRA, DOUGLAS R. A. ; PEREIRA-MARTINS, DIEGO A. ; ROJAS, CESAR A. O. ; Lucena-Araujo, Antonio R. ; REGO, EDUARDO M. ; MACHADO-NETO, JOÃO A. ; BENDIT, ISRAEL ; ROCHA, VANDERSON ; TRAINA, FABIOLA. Molecular-Based Score inspired on metabolic signature improves prognostic stratification for myelodysplastic syndrome. Scientific Reports. v. 11, p. 1675-1686, issn: 2045-2322, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. BEZERRA, MATHEUS F ; LIMA, ALEIDE SANTOS ; PIQUÉ-BORRÀS, MARIA-RIERA ; SILVEIRA, DOUGLAS RA ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; PEREIRA-MARTINS, DIEGO A ; WEINHÄUSER, ISABEL ; FRANCA NETO, PEDRO LUIZ ; QUEK, LYNN ; CORBY, ANNA ; OLIVEIRA, MAYARA MATIAS ; LIMA, MARINUS ; DE ASSIS, REIJANE ALVES ; DE MELO CAMPOS, PAULA ; DUARTE, BRUNO KOSA LINO ; BENDIT, ISRAEL ; ROCHA, VANDERSON ; REGO, EDUARDO M. ; TRAINA, FABIOLA ; OLALLA SAAD, SARA ; BELTRAO, EDUARDO ; BEZERRA, MARCOS ; LUCENA-ARAUJO, ANTONIO R.. Co-occurrence of DNMT3A, NPM1, FLT3 mutations identifies a subset of acute myeloid leukemia with adverse prognosis. BLOOD. v. 135, p. 870-875, issn: 0006-4971, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. COELHO-SILVA, JUAN L. ; SILVEIRA, DOUGLAS R. A. ; BROWN, BENJAMIN ; SILVA, WELLINGTON F. ; Traina, Fabiola ; PEREIRA-MARTINS, DIEGO A. ; BENDIT, ISRAEL ; VELLOSO, ELVIRA D. R. P. ; NARDINELLI, LUCIANA ; ROCHA, VANDERSON ; PENIKET, ANDY ; SANTOS, ITAMAR S. ; LUCENA-ARAUJO, ANTONIO R. ; REGO, EDUARDO M. ; VYAS, PARESH ; CORBY, ANNA ; QUEK, LYNN ; VALLANCE, GRANT. Integrating clinical features with genetic factors enhances survival prediction for adults with acute myeloid leukemia. Blood Advances. v. 4, p. 2339-2350, issn: 2473-9529, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. LIMA, KELI ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; KINKER, GABRIELA SARTI ; PEREIRA-MARTINS, DIEGO ANTONIO ; TRAINA, FABIOLA ; FERNANDES, PEDRO AUGUSTO CARLOS MAGNO ; MARKUS, REGINA PEKELMANN ; Lucena-Araujo, Antonio Roberto ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO. PIP4K2A and PIP4K2C transcript levels are associated with cytogenetic risk and survival outcomes in acute myeloid leukemia. Cancer Genetics. v. 233-234, p. 56-66, issn: 2210-7762, 2019.
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    • Fabíola Traina ⇔ Konradin Metze (5.0)
      1. REIS-ALVES, SUIELLEN C. ; TRAINA, FABÍOLA ; HARADA, GUILHERME ; CAMPOS, PAULA M. ; SAAD, SARA T. O. ; Metze, Konradin ; Lorand-Metze, Irene. Immunophenotyping in Myelodysplastic Syndromes Can Add Prognostic Information to Well-Established and New Clinical Scores. Plos One. v. 8, p. e81048, issn: 1932-6203, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. REIS-ALVES, S. ; TRAINA, F. ; METZE, K. ; OLALLA SAAD, S. T. ; LORAND-METZE, I.. Variation of bone marrow cd34+ cell subsets in myelodysplastic syndromes according to who types.. Neoplasma (Bratislava). v. 56, p. 435-440, issn: 0028-2685, 2009.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. Vassallo, Jos& ; Metze, Konradin ; Traina, Fab& ; A. de Souza, C& ; Lorand-Metze, Irene. The prognostic relevance of apoptosis-related proteins in classical Hodgkin's lymphomas.. Leukemia and Lymphoma. v. 44, n. 2, p. 483-488, issn: 1042-8194, 2003.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. VASSALLO, J. ; METZE, K. ; TRAINA, F. ; SOUZA, C. A. ; LORAND-METZE, I.. Further remarks on the expression of CD20 in classical Hodgkin's lymphomas.. Haematologia (Budapeste). v. 87, n. 3, p. ELT17, issn: 0390-6078, 2002.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. VASSALLO, J. ; METZE, K. ; TRAINA, F. ; DE SOUZA, C. A. ; LORAND-METZE, I.. Expression of Epstein-Barr virus in classical Hodgkin's lymphomas in Brazilian adult patients.. Haematologia (Budapeste). v. 86, n. 11, p. 1227-1228, issn: 0390-6078, 2001.
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    • Fabíola Traina ⇔ Nelson Hamerschlak (4.0)
      1. CARLOS, JORGE ANTONIO ELIAS GODOY ; LIMA, KELI ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; DE MELO ALVES-PAIVA, RAQUEL ; MORENO, NATÁLIA CESTARI ; VICARI, HUGO PASSOS ; DE SOUZA SANTOS, FÁBIO PIRES ; Hamerschlak, Nelson ; COSTA-LOTUFO, LETICIA VERAS ; Traina, Fabiola ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO. Reversine exerts cytotoxic effects through multiple cell death mechanisms in acute lymphoblastic leukemia. CELLULAR ONCOLOGY. v. 43, p. 1191-1201, issn: 2211-3428, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; COELHO-SILVA, JUAN LUIZ ; SANTOS, FÁBIO PIRES DE SOUZA ; SCHEUCHER, PRISCILA SANTOS ; CAMPREGHER, PAULO VIDAL ; Hamerschlak, Nelson ; REGO, EDUARDO MAGALHÃES ; Traina, Fabiola. Autophagy inhibition potentiates ruxolitinib-induced apoptosis in JAK2V617F cells. INVESTIGATIONAL NEW DRUGS. v. 1, p. Jul 8, issn: 0167-6997, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. LIMA, KELI ; CARLOS, JORGE ANTONIO ELIAS GODOY ; ALVES-PAIVA, RAQUEL DE MELO ; VICARI, HUGO PASSOS ; SOUZA SANTOS, FÁBIO PIRES DE ; Hamerschlak, Nelson ; COSTA-LOTUFO, LETICIA VERAS ; Traina, Fabiola ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO. Reversine exhibits antineoplastic activity in JAK2V617F-positive myeloproliferative neoplasms. Scientific Reports. v. 9, p. (2019) 9:9895, issn: 2045-2322, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. MONTE-MOR, BÁRBARA DA COSTA REIS ; AYRES-SILVA, JACKLINE DE PAULA ; CORREIA, WILLIAN DIAS ; COELHO, ANA CAROLINE ; SOLZA, CRISTIANA ; DAUMAS, ADELMO HENRIQUE ; BONAMINO, MARTIN HERNÁN ; SANTOS, FABIO PIRES DE SOUZA ; DATOGUIA, TARCILA SANTOS ; PEREIRA, WELBERT DE OLIVEIRA ; LISBOA, BIANCA CRISTINA GARCIA ; RAMOS, CLARISA FERNANDES ; MACHADO-NETO, JOÃO AGOSTINHO ; Hamerschlak, Nelson ; CAMPREGHER, PAULO VIDAL ; TRAINA, FABIOLA ; PAGNANO, KATIA BORGIA BARBOSA ; ZALCBERG, ILANA. Clinical features of JAK2V617F- or CALR-mutated essential thrombocythemia and primary myelofibrosis. Blood Cells, Molecules & Diseases (Print). v. 60, p. 74-77, issn: 1079-9796, 2016.
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    • Fabíola Traina ⇔ José Barreto Campello Carvalheira (2.0)
      1. TRAINA, F.; CARVALHEIRA, J. B. ; SAAD, M. J. A. ; COSTA, F. F. ; OLALLA SAAD, S. T.. BCR-ABL binds to IRS-1 and IRS-1 phosphorylation is inhibited by imatinib in K562 cells.. FEBS Letters (Print). v. 535, n. 1-3, p. 17-22, issn: 0014-5793, 2003.
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      2. Traina F. ; CARVALHEIRA, JOSÉ B.C. ; SAAD, Mario José Abdalla ; Costa F. F. ; SAAD, Sara T. O.. BCR-ABL binds to IRS-1 and this association is inhibited by STI571. Em: XVIII Congresso Nacional do Colégio de Hematologia, 2001, Fortaleza. Série de Monografias da Escola Brasileira de Hematologia, v. 08, p. 97-97, 2001.
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    • Fabíola Traina ⇔ Fabíola Attié de Castro (2.0)
      1. CACEMIRO, MAIRA DA COSTA ; COMINAL, JUÇARA GASTALDI ; TOGNON, RAQUEL ; NUNES, NATALIA DE SOUZA ; SIMÕES, BELINDA PINTO ; FIGUEIREDO-PONTES, LORENA LÔBO DE ; CATTO, LUIZ FERNANDO BAZZO ; TRAINA, FABÍOLA ; SOUTO, ELIZABETH XISTO ; ZAMBUZI, FABIANA ALBANI ; FRANTZ, FABIANI GAI ; CASTRO, FABÍOLA ATTIÉ DE. Philadelphia-negative myeloproliferative neoplasms as disorders marked by cytokine modulation. Hematology, Transfusion and Cell Therapy. v. 40, p. 120-131, issn: 2531-1379, 2018.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. CACEMIRO, M. C. ; NUNES, S. N. ; TOGNON, R. ; SOUTO, E. X. C. ; TRAINA, F. ; PONTES, L. L. F. ; PEROBELLI, L. ; PRATA, P. H. L. ; SIMOES, B. P. ; CASTRO, F. A.. LATS1 and LATS2 Differential Expression in Essential Thrombocythemia. Em: HEMO 2015 - Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular, 2015, São Paulo. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia. Amsterdam: Elsevier, v. 37 S1, p. 139-139, 2015.
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    • Fabíola Traina ⇔ Mario Jose Abdalla Saad (1.0)
      1. TRAINA, F.; SALIONI, L. M. R. ; CARVALHO, C. R. O. ; NUNES, A.L.B. ; VELLOSO, L. A. ; SAAD, M. J. A.. Etapas Iniciais da Ação Insulínica em Músculo Esquelético com Conteúdo Diferente de Fibras Tipo I e II. Em: X Reunião Anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FESBE, 1995, Caxambu. Anais da X Reunião Anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimental, FESBE, p. 192, 1995.
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    • Fabíola Traina ⇔ Ronald Feitosa Pinheiro (1.0)
      1. AZEVEDO, RS ; Belli, C ; BASSOLLI, L ; FERRI, L ; PERUSINI, MA ; ENRICO, A ; PEREIRA, TDM ; JUNIOR, WFS ; BUCCHERI, V ; PINHEIRO, RF ; MAGALHAES, SM ; SCHUSTER, S ; CASTELLI, JB ; TRAINA, F ; ROCHA, V ; VELLOSO, EDRP. AGE, BLASTS, PERFORMANCE STATUS AND LENALIDOMIDE THERAPY INFLUENCE THE OUTCOME OF MYELODYSPLASTIC SYNDROME WITH ISOLATED DEL(5q): A STUDY OF 58 SOUTH AMERICAN PATIENTS. Clinical Lymphoma Myeloma & Leukemia. v. 21, p. S2152-S2650, issn: 2152-2650, 2021.
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    • Fabíola Traina ⇔ Celso Darío Ramos (1.0)
      1. Baldanzi, Gabriel ; Traina, Fabiola ; Marques Neto, João Francisco ; Santos, Allan Oliveira ; RAMOS, CD ; Saad, Sara T Olalla. Low bone mass density is associated with hemolysis in Brazilian patients with sickle cell disease.. Clinics (USP. Impresso). v. 66, p. 801-805, issn: 1807-5932, 2011.
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Data de processamento: 04/07/2022 08:03:44