identification and evaluation of the scientific and technological connection between specialists in injectable oncology on the lattes platform

Vera Luiza Capelozzi

Graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina de Santo Amaro (1975), doutorado (1986) pela Faculdade de Medicina da USP, Pós-Doutorado no Royal Brompton Hospital and National Heart and Lung Institute at Imperial College, London (1990) e Livre-Docência (1994) em Patologia pela Faculdade de Medicina da USP. Atualmente é Professora Associada de Patologia em regime de Dedicação Exclusiva (RDIDP), Chefe do Laboratório de Genômica Pulmonar do Departamento de Patologia da FMUSP e Consultora em Patologia Pulmonar. As principais linhas de pesquisa, experimental e aplicada, envolvem o Câncer de Pulmão (marcadores preditivos e prognósticos), Biópsias Líquidas (líquido pleural e escarro), Doenças Intersticiais Pulmonares Agudas (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo) e Crônicas (Pneumonias Intersticiais Idiopáticas, Fibrose Pulmonar Idiopática, Vasculites, Granulomatoses Infecciosas e não Infecciosas) e Colagenoses (com ênfase ao Colágeno V e Matriz Extracelular). Os métodos utilizados na investigação incluem Morfometria, Imunohistoquímica, Imunofluorescência, Microscopia Confocal, Microscopia Eletrônica e Biologia Molecular. Publicou 712 artigos em periódicos indexados no ISI de seletiva política editorial e 1084 resumos. Fator H: 41. Research ID: Orientou 80 alunos em Iniciação Científica com bolsa FAPESP, 40 Doutores, 7 Mestres e 7 Pós-Doutoramentos. Atualmente orienta 3 alunos em Doutorado 3 alunos em Pós-Doutorado. (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/0440510152044011 (17/04/2022)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 1A
  • Período de análise:
  • Endereço: Faculdade de Medicina da USP, Departamento de Patologia. AV. DR. ARNALDO 455 CERQUEIRA CÈSAR 01246903 - São Paulo, SP - Brasil Telefone: (11) 30617427
  • Grande área: Ciências da Saúde
  • Área: Medicina
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (128)
    1. 2017-Atual. Biomarcadores associados ao remodelamento pulmonar em doencas respiratorias agudas e cronicas: possiveis alvos terapeuticos
      Descrição: Resumo A prevalência e o custo social das doenças respiratórias tais como: câncer de pulmão, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), doença pulmonar obstrutiva crônica, asma, silicose e hipertensão arterial pulmonar é elevada e, algumas delas têm poucas alternativas terapêuticas. A terapia da maior parte dessas doenças se baseia no controle sintomático e não na sua cura efetiva. A presente proposta tem como objetivo central o entendimento das vias de ativação e regulação das respostas celulares frente aos insultos e também o desenvolvimento dos mecanismos subjacentes no reparo e remodelamento das lesões. Existe consenso de que a elucidação das vias e fatores envolvidos nestas respostas ampliará a capacidade de identificar e desenvolver tratamentos mais eficazes para o controle de doenças como as propostas neste projeto. Para tal, Prof. Vera Capelozzi irá coordenar esse projeto em associação com diversos pesquisadores, incluindo pesquisadores emergentes e doutores, reeditando uma associação de vários anos que implicou na criação de uma atmosfera de pesquisa altamente colaborativa e na otimização do uso de instalações e equipamentos comuns. Esse projeto também conta com a colaboração de pesquisadores estrangeiros com vasta experiência em doenças respiratórias Folha de Rosto O projeto intitulado ?Biomarcadores associados ao remodelamento pulmonar em doenças respiratórias agudas e crônicas: possíveis alvos terapêuticos? terá a participação de pesquisadores vinculados a 7 Instituições distintas: (1) Universidade de São Paulo: Departamento de Patologia da FMUSP-SP, (2) Universidade de São Paulo: Disciplina de Reumatologia da FMUSP-SP, (3) Universidade de São Paulo: Departamento de Patologia da FMUSP-RP, (4) Universidade Federal do Rio de Janeiro: Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, (5) Universidade Estadual Paulista: Departamento de Genética do IBB/UNESP, (6) Hospital AC Camargo Cancer Center e (7) Hospital de Câncer de Barretos. Vale ressaltar a ativa participação de pesquisadores emergentes incluídos no conjunto que mantêm associação de trabalho e co-autoria de grau e extensão diferentes, fruto de histórias de orientação na pós-graduação ou no pós-doutorado. Pósdoutores, estudantes de pós-graduação e iniciação científica, bem como técnicos de laboratório, participarão em diferentes subprojetos gerados a partir da presente proposta já em andamento. Esse projeto também contará com a colaboração dos professores e pesquisadores fora do Brasil: Dr. Ignacio Wistuba e Dr. Edwin Roger Parra ?The University of Texas, M.D. Anderson Cancer Center, Department of Translational Molecular Pathology, USA. Aluno de pós-doutorado (Brasil) ?The University of Texas, M.D. Anderson Cancer Center, Department of Translational Molecular Pathology, USA; Prof. Dr. Sem H. Phan, da Universidade de Michigan, Ann Arbor-MI, USA. Os pesquisadores associados na presente proposta propõemse, com os conhecimentos e a experiência ? em vários casos adquiridos conjuntamente ? avançar na investigação de biomarcadores que poderão contribuir com o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas em doenças respiratórias.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (10) / Especialização: (4) / Doutorado: (6) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Patrícia RM Rocco - Integrante / Lisete R Teixeira - Integrante / Edwin P Parra - Integrante / Pedro Leme Silva - Integrante. Número de produções C, T & A: 24 / Número de orientações: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    2. 2017-Atual. Papel do FIZZ1/RELMa na Silicose Experimental
      Descrição: A instilação de sílica em camundongos resulta em alterações patológicas que mimetizam o padrão da silicose em humano, uma doença pulmonar ocupacional caracterizada por obstrução restritiva das vias aéreas, inflamação e fibrose. FIZZ1 pertence a classe de proteínas secretadas e é altamente expressa no parênquima pulmonar por células epiteliais alveolares. Está diretamente envolvida na diferenciação de miofibroblastos, através da sinalização via STAT6 dependente de IL-13 e IL-4, no processo fibrótico pulmonar induzido por bleomicina. Dado que FIZZ1 apresenta ação direta sobre miofibroblastos e está envolvido no processo de fibrose, pretende-se, neste projeto, estudar a participação desta molécula e suas vias de sinalização nos mecanismos fibrogênicos da silicose. Grupos de animais FIZZ1 +/+ e FIZZ1 -/-, receberão via instilação intrataqueal, partículas de sílica ou salina. A expressão de FIZZ1, ±-SMA e Notch1 no parênquima pulmonar de animais silicóticos e saudáveis, será avaliada e quantificada por Western blot, RT-PCR e imunohistoquímica. O grau de lesão pulmonar induzida por sílica em ambos os grupos será determinado por microscopia óptica e eletrônica, concentração de hidroxiprolina e Western Blot. Esperamos elucidar o papel de FIZZ1 na via de sinalização envolvida durante as alterações patológicas provocadas pela inalação de partículas de sílica, e eventualmente, utilizá-lo como um futuro biomarcador e potencial alvo terapêutico para esta doença.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Vanessa Martins da Silva - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    3. 2015-2017. Perfil Imunologico e Imunohistoquimico do Envolvimento Pulmonar nas Formas Fatais de Dengue - Avaliacao da Expressao de Linfocitos CD8
      Descrição: O pulmão constitui um órgão bastante comprometido nas formas graves da dengue. Não está totalmente claro como o endotélio vascular é afetado ou o que desencadeia extravasamento vascular, embora mecanismos diretos e indiretos tenham sido propostos. São poucos os estudos com grandes série de casos confirmados laboratorialmente de dengue da forma hemorrágica e dengue com complicação, onde se descrevam as alterações histopatológicas correlacionando com a disfunção endotelial, a imunofenotipagem linfocitária, a aferição do TNF-±, a expressão do óxido nítrico, VEGF e da apoptose tecidual.Este Projeto tem o intuito de contribuir para elucidação dos eventos pulmonares relacionados a permeabilidade vascular na febre hemorrágica da dengue comparando com quadros de dengue com complicação.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Fernanda Capelo Barroso - Integrante / Paulo Chong I Lin - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    4. 2014-2018. Modulation of peripheral microenvironment by mesenchymal stem cells and conditioned medium in experimental pulmonary fibrosis
      Descrição: IPF is defined as a type of chronic interstitial fibrosing disease of unknown etiology limited to the lungs and shows a histological pattern of usual interstitial pneumonia. The prevalence of IPF is estimated at approximately 20/100000 13/100000 in men and in women, and the mean age at diagnosis is 67 years and the median survival is 2-5 years. It is estimated about 5 million people affected worldwide. The current clinical treatment is associated with partial and temporary improvements with questionable or unsatisfactory results. The surgical approach to FPI comprises lung transplantation and is rare because of the scarcity of donors and the limitation of qualified teams to perform procedures. Cell therapy is presented as a therapeutic alternative with great potential applicability in pulmonary fibrosis. This study aims to validate the model of pulmonary fibrosis induced by instillation of bleomycin and the analysis of the contribution of cell therapy using the injection of allogeneic mesenchymal stem cells or conditioner means, obtained from adipose tissue for the treatment of pulmonary fibrosis. 90 female mice will be used albino Wistar, weighing 250-300g of aged 8 weeks. Will be made six experimental groups of 15 animals being monitored: weight and the saturation index in 3 moments: D0, D10 and D21. D0 is performed instillation of bleomycin at a dose of 1,5U / kg. In D10 infusion of mesenchymal stem cells and quantified phenotyped by flow cytometry. In D21 is the sacrifice of animals for macro and microscopic analysis. The average fat removed will be 3.35 g and that after dissociation using collagenase type I cell count was 5.3 x 104 lymphomononuclear cells / g of adipose tissue. These cells are expanded in culture for 21 days, the Knockout DMEM-F12 doped with 10% fetal bovine serum. 3 will be considered evidence criteria MSC-RT: adhesion to plastic, CD90 expression by flow cytometry and the ability to differentiate into three strains of mesodermal origin. In D10, there will be a pool of these CTM will be infused intravenously into the tail vein at a concentration of 1x106 cells / animal in a volume of 200?l of saline. Histological analysis will be performed by two different experts in double-blind study. The parameters of weight gain, improvement in the saturation index, recovering macroscopic and microscopic lung tissue will be fully analyzed in each group. We expect to conclude that the clinical and histological point of view MSC-TA and the conditioned medium determine clinical and histological improvement demonstrated in animals with pulmonary fibrosis of different grades should be considered as an innovative therapeutic approach.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Renato Gonçalves Felix - Integrante. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    5. 2014-2017. Profile Biomarker Diagnosis and Prognosis of MicroRNAs Circulating plasma in Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension
      Descrição: The Chronic Thromboembolic Pulmonary Arterial Hypertension (CTEPH) is caused by a thrombotic organizing obstruction causing vascular remodeling, increased peripheral vascular resistance and consequent progressive pulmonary hypertension and right heart failure may be associated with a mortality at 3 years of 90%. Concomitantly, there is obstruction of small pulmonary arteries elastic subsegmental and distal muscle, endothelial dysfunction related to hypoperfusion and / hypoxia. All these pathophysiological processes are raised by the altered molecular signaling pathways related to progression of vascular dysfunction involving the dynamic change of gene expression and its composition of proteins. Post-transcriptional control can be induced by microRNAs, which act as endogenous transcriptional repressor activity for gene silencing by RNA degradation by the translation block. Such regulatory function has been shown to be critical to various biological processes such as cell proliferation, apoptosis, angiogenesis, cell differentiation and fibrogenesis. In the meantime, some microRNAs are actively released into the bloodstream in response to biological stimuli or dead cells of derivatives, which are called circulating microRNAs. They show high potential biomarker diagnosis and prognosis of CTEPH. Our proposal is to sequence the plasma circulating microRNAs to identify them and correlate them with the diagnosis and disease progression.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Alexandre Todorovic Fabro - Integrante. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    6. 2014-2016. Qualitative and quantitative analysis of the extracellular matrix remodelling in granulomatous processes through the expression of Th1(IL-12, TNF-alpha and IFN-gamma) by immunohistochemistry
      Descrição: Sarcoidosis and hypersensitivity chronic pneumonia, noninfectious granulomatous disease, as well as other infectious granulomatous diseases such as tuberculosis, histoplasmosis and paracoccidioidomycosis are currently associated with high mortality and morbidity. This is related to the low efficiency of therapeutic options and pulmonary parenchymal abnormalities associated with pulmonary granuloma formation. The granulomatous reaction is associated with an intense inflammatory response with activation of fibroblasts and deposition of extracellular matrix(ECM). Mainly in the case of sarcoidosis, the pathogenic mechanisms, the susceptibility and the clinical course of these diseases are little known. The search for a better understanding and possible solutions to the limitations of the treatment of sarcoidosis and other granulomatosis is critical to public health programs of the American continent, mainly to Brazil. Thus, the purpose of this project is to study the matrix and cellular immune responses in granuloma formation in infectious lung disease or not, focusing on the sarcoidosis in addition to studying a possible viral involvement in its etiology.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / vinicius de miranda martinho - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    7. 2014-2016. Prognosis and Clinical Evolution of New and Current Genetic and Proteic Biomarkers in Lung Cancer
      Descrição: Lung cancer remains the main cause of cancer deaths in the Brazilian population. Even suspecting that the numbers are under-estimated, this neoplasia occupies a place among the most prevalent. In the last decades, several changes have occurred in diagnosis and treatment of this disease. Better therapeutic results and preventive strategies depend on the constant increase on the knowledge of the epidemiological and biological characteristics of lung cancer patients in different populations. Thus, the main goal of the present project is to identify the actual scenario of lung câncer in patients from three terciary hospitals in Brazil. With the expansion of the available technology to the SUS patients, this project will turn into reality news tools that, in the future, might be applied in different medical centers in Brazil, which study and treat this disease. Through our management, the following aims will be achieved: ü Describe the disease in Brazil contributing to prevalence and survival data information in different geographic regions and social economic groups; ü Contribute to the clinic, epidemiologic and molecular profile knowledge of lung câncer in Brazil; ü Establish a number of informations that could be transmited to other national institutionsthat work in the fight against Lung Cancer in the future, contributing to the development of new cooperative studies; ü Facilitate the access to molecular diagnosis to SUS patients, a very important tool in the survival data and efficacy of treatment evaluation; ü Strength the health politics planning in terms of primary, secondary and terciary prevention allowing the evaluation of cost-effectiveness for technology incorporation decisions.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Edwin Roger Parra - Integrante / Maristela Peres Rangel - Integrante / Tabatha Gutierrez Prieto Martins Rocha - Integrante / daniel ascheri - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 28
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    8. 2014-2016. Scleroderma EXPERIMENTAL MODEL DEVELOPMENT WITH COLLAGEN TYPE V in mice C57BL / 6
      Descrição: Collagen V appears more expressed in lung and skin of patients with SSc and that heterotrímera form of type V collagen can trigger ES to promote nasal tolerance in rabbits in the experimental model of scleroderma . In the present work we hypothesized that the cutaneous and pulmonary involvement in SSc present in humans and in experimental rabbit model can be developed in C57BL / 6 mice due to its high susceptibility to develop pulmonary fibrosis markers available for study, lower cost proving to be of great value to the study of pathogenesis and new therapeutic in this disease.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / TEODORO, WALCY - Integrante. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    9. 2014-2016. Immunocellular profile (Dendritic cells, neutrophils, macrophages, lymphocytes T and B)in granulomatous reaction in orphan and re-emerging diseases.
      Descrição: Sarcoidosis and chronic hypersensitivity pneumonia , granulomatous lung diseases of non-infectious origin, as well as other infectious granulomatous diseases such as tuberculosis , histoplasmosis and paracoccidioidomycosis are currently associated with high mortality and morbidity . This is related to the low efficiency of therapeutic options and pulmonary parenchymal abnormalities associated with pulmonary granuloma formation . The granulomatous reaction is associated with an intense inflammatory response with activation of fibroblasts and deposition of extracellular matrix (ECM ) . The fact is that , especially in the case of sarcoidosis , the pathogenic mechanisms of these diseases are unknown , and also about disease susceptibility and clinical course . The search for a better understanding and possible solutions to the limitations of the treatment of sarcoidosis and other granulomatosis is critical for public health programs of the American continent mainly to Brazil . Thus the goal of this project is to study the matrix and cellular immune responses in granuloma formation in infectious lung disease or not , main focus being the study of sarcoidosis , besides studying a possible viral involvement in its etiology .. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / DA COSTA SOUZA, PAOLA - Integrante / vinicius de miranda martinho - Integrante / marcel de oliveira moscardi - Integrante. Financiador(es): Faculdade de Medicina da USP - Bolsa. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    10. 2014-2015. Importance of Hyaluronic Acid and CD44 on metastasis
      Descrição: Estudos anteriores demonstraram que o nível de ácido hialurónico ( HA ) no estroma tumoral do pulmão correlaciona-se com a agressividade do tumor , suportando a hipótese de que HA promove a migração celular e invasão . A falta de informações sobre HA e as sintases do ácido hialurônico (HAS), bem como a sua relação com o câncer de pulmão , além do possível papel destas moléculas na matriz extracelular e no desenvolvimento de neoplasias , incentivou -nos a desenvolver uma colaboração com o laboratório da Dra. Paraskevi Heldin. Recentemente, o envolvimento do HA na fase invasiva precoce de um clone de linhagem de células de câncer de mama MDA -MB-231 que formam metástases ósseas foi estudada utilizando um modelo de membrana basal in vivo. As metástases ósseas de células tumorais exibiu uma capacidade de sintetizar HA 7 vezes mais elevada em comparação com a MDA - MB -231 ,predominantemente devido a um aumento da expressão da sintase do àcido hialuronico 2 ( HAS2 ) . Heldin et al , 2011, verificou que o knockdown de HAS2 suprimiu completamente a capacidade invasiva destas células pela indução tecidual do inibidor da metaloproteinase 1 ( TIMP - 1 ) e a desfosforilação de quinase de adesão focal ( FAK ) O knockdown de HAS2 mediou a inibição do remodelamento da membrana basal o qual foi resgatado pela superexpressão de HAS2 , através da transfecção com TIMP -1 siRNA, ou a adição de anticorpos bloqueadores de TIMP -1. Além disso, o knockdown de HAS2 suprimiu a indução mediada por EGF da via de sinalização FAK/PI3K/Akt . Assim, este estudo fornece novas pistas sobre um possível mecanismo durante a progressão do câncer de mama o qual as funções de FAK a jusante do receptor EGF ativado e silenciamento de HAS2 pode interferir nesta sinalização celular . Assim, o principal objetivo deste estágio é desenvolver um modelo in vivo semelhante, a explorar o papel de HA sintetizado por HAS2 e sua interação com CD44 na progressão do câncer de mama , bem como desenvolver as habilidades e aumentar os conhecimentos da aluna em relação à matriz extracelular e pesquisa sobre o câncer, incluindo o câncer de pulmão.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Vanessa Karen de Sá - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    11. 2013-2018. Genomic mapping of the epithelial-mesenchymal transition in lung carcinoma: the impact of the transition in the progression and tumor invasion
      Descrição: Embora na última década tenha ocorrido um grande avanço nas estratégias do tratamento multidisciplinar do câncer de pulmão, levando a uma melhora do controle loco-regional e do intervalo livre de doença, houve pouco aumento da sobrevida global. Como então é possível melhorar os benefícios da terapia personalizada nos NSCLC avançados? Considerando que as recidivas e as metástases são os fatores responsáveis pela morte de pacientes (representando 90% dos casos), há necessidade de conhecer as múltiplas vias sinalizadoras envolvidas em sua patogênese e progressão. Adenocarcinomas e carcinomas de grandes células, por serem preferencialmente lesões periféricas, invadem primariamente vasos sanguíneos e linfáticos, metastatizando à distância para cérebro, ossos, adrenais e fígado. Já os carcinomas de células escamosas, por serem lesões centrais, envolvem diretamente os componentes mediastinais, sobretudo linfonodos e pericárdio. Carcinomas neuroendócrinos invadem linfonodos hilares e possuem, em se tratando de carcinomas de pequenas células, característica de formar rapidamente metástases à distância. Em contrapartida, no caso dos tumores carcinoides, esse comportamento caracteriza-se de forma indolente. Esse espectro diferencial de invasividade do microambiente nos carcinomas de pulmão ainda não pode ser definitivamente demarcado por biomarcadores, sobretudo nas variantes neuroendócrinas. Algumas moléculas, como glicoproteínas, enzimas hidrolíticas, colagenases tipo IV, proteases séricas, uroquinase, cisteína proteases e catepsinas B e L já foram extensivamente avaliadas, inclusive por nosso grupo, como potenciais biomarcadores em pacientes com câncer de pulmão, apresentando resultados controversos e ainda não aceitos pelo CAP/ IASLC/AMP. Tais evidências levam a supor que talvez outros mecanismos estejam mais intimamente envolvidos no processo de invasão, despontando como potenciais biomarcadores, como a transição epitélio-mesenquimal. Os estudos anteriores em câncer de mama, colorretal e de pulmão foram conduzidos com avaliação dos biomarcadores da EMT em bases proteicas utilizando a imuno-histoquímica. No entanto, os novos protocolos terapêuticos personalizados em câncer de pulmão têm surgido com o advento das terapias moleculares alvos. Desta forma, a identificação de biomarcadores preditivos como alvos da terapia molecular representa a mais atual base racional para selecionar uma terapia personalizada por paciente. Nesse sentido, o presente estudo levanta a hipótese, em sede de carcinoma pulmonar, de que os genes que governam o mecanismo molecular da EMT possam estar associados à variabilidade dos processos de invasão e metástase, de tal forma que o desenvolvimento de uma assinatura gênica possa despontar como potencial marcador preditivo e prognóstico no câncer de pulmão. A proposta deste estudo inclui: 1) prosseguir em nossa linha de pesquisa sobre desenvolvimento de biomarcadores moleculares preditivos e prognósticos para prever comportamento e estabelecer novos protocolos de tratamento em câncer de pulmão; 2) realizar o mapeamento genético da EMT no câncer de pulmão, a exemplo do que se faz nos grandes centros internacionais; 3) estabelecer uma assinatura gênica capaz de prever o potencial de invasão de diferentes tipos histológicos de câncer de pulmão. Espera-se obter um melhor entendimento da carcinogênese pulmonar em seus diferentes tipos histológicos, o que poderá implicar assinatura gênica promissora como biomarcador preditivo e prognóstico, abrindo novas fronteiras para a terapia personalizada no câncer de pulmão.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Tabatha Gutierrez Prieto Martins Rocha - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 7
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    12. 2013-2018. Modulation of peripheral microenvironment by mesenchymal stem cells and conditioned medium on experimental pulmonary fibrosis
      Descrição: A FPI é definida como um tipo de doença intersticial fibrosante crônica, de etiologia desconhecida, limitada aos pulmões e que apresenta padrão histológico de pneumonia intersticial usual. A prevalência da FPI é estimada em aproximadamente 20/100000 nos homens e 13/100000 nas mulheres, sendo que a média da idade quando do diagnóstico é de 67 anos e a sobrevida média é de 2 a 5 anos. Estima-se cerca de 5 milhões de pessoas afetadas em todo o mundo. O tratamento clínico atual está associado à melhora parcial e transitória com resultados duvidosos ou insatisfatórios. A abordagem cirúrgica da FPI compreende o transplante de pulmão e é raro em decorrência da escassez de doadores e pela limitação de equipes capacitadas para realizar os procedimentos. A terapia celular apresenta-se como uma alternativa terapêutica com grande potencial de aplicabilidade em fibrose pulmonar. Este estudo tem como objetivo a validação do modelo de fibrose pulmonar induzido pela instilação de bleomicina e a análise da contribuição da terapia celular utilizando a injeção de células-tronco mesenquimais alôgenicas ou do meio condiconado, obtidas de tecido adiposo para o tratamento de fibrose pulmonar. Serão utilizados 90 ratos fêmeas, albinas, da raça Wistar, com peso médio de 250-300g com idade de 8 semanas. Serão constituídos 6 grupos experimentais compostos por 15 animais sendo monitorados: peso e o índice de saturação em 3 momentos: D0, D10 e D21. Em D0 será realizada a instilação da bleomicina na dose de 1,5U/Kg. Em D10 a infusão das células tronco mesenquimais quantificadas e fenotipadas por citometria de fluxo. Em D21 será realizado o sacrifício dos animais para análise macro e microscópica. A média de tecido adiposo retirado será de 3,35g sendo que após a dissociação com o uso de colagenase tipo I a contagem celular foi de 5,3 x 104 células linfomononucleares/g de tecido adiposo. Estas células serão expandidas em cultura por 21 dias, meio Knockout DMEM-F12 aditivado com 10% de soro fetal bovino. Serão considerados 3 critérios de comprovação das CTM-TA: adesão ao plástico, expressão de CD90 por citometria de fluxo e a capacidade de diferenciação em três linhagens de origem mesodérmica. Em D10, será realizado um pool destas CTM que serão infundidas por via venosa, em veia caudal na concentração de 1X106 células/animal em um volume de 200µl de soro fisiológico. As análises histológicas serão realizadas por dois diferentes especialistas em estudo duplo cego. Os parâmetros de ganho de peso, melhora no índice de saturação, recuperação macroscópica e microscópica do tecido pulmonar serão plenamente analisados em cada grupo. Temos a expectativa de concluírmos que do ponto de vista clínico e histológico as CTM-TA e o meio condicionado determinam melhora clínica e histológica comprovadas em animais com fibrose pulmonar de diferentes graus devendo ser considerada como proposta terapêutica inovadora.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Alexandre Todorovic Fabro - Integrante / Renato Gonçalves Felix - Integrante / Elenice Deffune - Integrante. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    13. 2013-2018. Temporal study of collagen (I, III, IV and V) and advanced glycation end products in the synovia in experimental diabetes in rats
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Walcy Paganelli Rosolia - Integrante / Priscila Cristina Andrade - Integrante. Número de produções C, T & A: 4
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    14. 2013-2016. Study of inflammation and fibrillar extracellular matrix remodeling in Rheumatoid Arthritis in rats supplemented with bovine placental type V collagen.
      Descrição: Suplemento nutricional é toda substância que se destina a fornecer macro e micronutrientes à dieta de um individuo, além das necessidades normais, não podendo ser utilizado como alimentação exclusiva. O colágeno é considerado na forma hidrolisada, uma complementação terapêutica, devido ás suas propriedades no tratamento de doenças ósseas e das articulações. Em doenças inflamatórias, tais como a artrite reumatóide observou-se prevenção de problemas no estado nutricional e consequentemente agravo da patologia por meio de suplementação alimentar. A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune de etiologia desconhecida, caracterizada pelo comprometimento da membrana sinovial, poliartrite, que leva a deformidade e destruição das articulações em virtude de erosões ósseas e da cartilagem. Alguns estudos apontam para alternativas terapêuticas, como a administração oral de colágeno tipo II (Col II), proteína encontrada na cartilagem articular, considerado um auto-antígeno importante na patogênese da AR. Esta terapia não apresenta efeitos colaterais graves ou de hipersensibilidade, deste modo estas características favoreceriam o tratamento clínico. No entanto, os estudos em pacientes com AR após administração oral de Col II ou de placebo, não demonstraram igual eficácia do tratamento. O colágeno tipo V (Col V), em especifico, possui aspectos imunogênicos e antigênicos, de maneira geral, invariaveis entre todas as suas isoformas fibrilares. Este estudo visa realizar a suplementação de Col V extraido de placenta bovina em modelo experimental de AR, avaliar o curso do processo inflamatório no tecido sinovial, visando avaliar o processo e mecanismos de remodelamento dos tecidos sinoviais.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Walcy Paganelli Rosolia - Integrante / Silvana Ramos Atayde - Integrante. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    15. 2013-2016. Evaluation of protein expression of PIK3CA, EML4-ALK, cMET, VEGF and CD44 in carcinomas of non-small cell lung cancer (NSCLC): Gender differences and impact on survival.
      Descrição: Mudanças importantes começam a ocorrer no tratamento do Câncer de Pulmão, sobretudo no que tange às alterações moleculares específicas, como as mutações de PIK3CA, cMET, VEGF e CD44; e a translocação EML4-ALK entre outras. Como resultado mudanças de mentalidade ou da própria evolução epidemiológica entre os sexos estão mudando paulatinamente, crescendo sucessivamente a inclusão de um maior número de doentes do sexo feminino em protocolos terapêuticos, pelas diferenças nas respostas terapêuticas encontradas. Desta forma, apontam-se particularidades no que se refere à biologia, à história natural, à histopatologia, à resposta terapêutica e ao prognóstico do Câncer de Pulmão na mulher, fatos ainda não completamente esclarecidos e, em alguns aspectos, não consensuais. Neste contexto, existe a necessidade de se implementar maiores estudos, para comparação dessas especificidades entre os dois sexos, pois a maior parte dos fatos referenciados ainda deve ser mais bem estudada. As recentes descobertas de biomarcadores como alvos terapêuticos trazem uma importante ferramenta que deve ser estudada para uma melhor seleção terapêutica e para beneficiar melhor estes subgrupos de pacientes. Entender melhor o perfil destas alterações genéticas entre os sexos é de vital importância para direcionar um tratamento eficaz, permitindo uma terapêutica personalizada direcionada às variações não só de gênero assim como às variações regionais e aos fatores ambientais. O objetivo do presente estudo é avaliar a expressão das proteínas PIK3CA, cMET, VEGF, CD44 e a translocação EML4-ALK, sua relação com o gênero e seu impacto com a sobrevida em pacientes com Carcinomas não-peqeunas células de pulmão.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Daneil Ascheri - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    16. 2013-2016. Prognostico e evolucao clinica de novos e vigentes biomarcadores geneticos e proteicos em cancer de pulmao
      Descrição: O câncer de pulmão constitui, atualmente, a principal causa de mortalidade por câncer no Brasil. Mesmo com a suspeita que os números sejam subestimados, este tipo de neoplasia figura entre aquelas mais incidentes. Nos últimos anos inúmeras mudanças vem ocorrendo no diagnóstico e tratamento desta doença. Conhecer detalhadamente características epidemiológicas e biológicas específicas dos portadores de câncer de pulmão, nas diversas populações, tornou-se fator crucial para a obtenção de melhores resultados terapêuticos e delineamento de ações preventivas. Assim, a principal finalidade do projeto apresentado é identificar o cenário atual do câncer de pulmão no em três Hospitais Terciários de referência. Através da incorporação da tecnologia que dispomos aos pacientes SUS, o projeto colocará em prática uma ferramenta que no futuro poderá ser aplicada a diferentes centros médicos brasileiros, que estudam e tratam essa doença. Através de nosso gerenciamento será possível: ? Retratar de forma fidedigna a doença no Brasil, contribuindo com informações sobre a prevalência em pacientes oriundos das diferentes áreas geográficas e nos grupos socioeconômicos, assim como da sobrevida mediante os tratamentos; ? Contribuir para o conhecimento do perfil clínico, epidemiológico e molecular do câncer de pulmão no Brasil, pois estudaremos pacientes que procuram Hospitais terciários de referência e conseqüentemente vindos de todas as regiões do País; ? Propiciar o estabelecimento de uma rede de informações que possa no futuro ser transmitidas a outras instituições nacionais de combate ao câncer, constituindo assim uma plataforma para o desenvolvimento de estudos cooperativos; ? Padronizar e incorporar diagnóstico molecular aos pacientes do SUS, atualmente imprescindível para indicação de conduta terapêutica, avaliação de resposta e de sobrevida; ? Propiciar o acesso ao diagnóstico molecular, através da incorporação tecnológica aos pacientes SUS, atualmente imprescindível para interpretar dados de sobrevida e avaliar a eficácia dos diversos tratamentos;. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 13
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    17. 2013-2015. nvolvement of aquaporin-5, surfactant-A, endothelin-1 and telomerase in parenchymal remodeling in experimental models of pulmonary fibrosis induced by bleomycin and 3-5-di-tert-4-hydroxytoluene
      Descrição: As doenças pulmonares fibrosantes (DPF) constituem um grave problema de saúde, ocupando, por sua morbidade, lugar de destaque entre as doenças crônico-degenerativas. Os fatores relacionados no desenvolvimento das DPF são ainda pouco conhecidos ou desconhecidos, podendo haver participação de componentes imunológicos, genéticos e/ou virais em muitos casos. Todas as DPF remodelam a arquitetura pulmonar devido à constante ativação, proliferação e diferenciação de fibroblastos/miofibroblastos, comprometendo as diferentes estruturas e determinando, desta maneira, alterações funcionais qualitativas e quantitativas. Certamente alterações epiteliais, vasculares e matriciais contribuem para ativação dos fibroblastos/miofibroblastos com expressão alterada de suas propriedades biomecânicas, moduladas por alterações na atividade de imunomoduladores ou receptores que geram desestruturação da formação espacial normal dessas células, contribuindo nos processo de fibrose. Embora essas células sejam bastante estudadas muitos dos seus aspectos ainda são pouco conhecidos. No presente trabalho, levantamos a hipótese que os fibroblastos/miofibroblastos desempenham diferentes papéis nos mecanismos de injúria do interstício pulmonar em modelos experimentais de doença fibrosante induzidos por bleomicina (BLM) e 3-5-di-tert-4-hidroxitolueno (BHT), permitindo estabelecer o processo de remodelamento que mais se aproxima da fibrose pulmonar humana. O estudo e a compreensão dos mecanismos vinculados com o aumento de fibras colágenas, das células que intervém na sua produção e da análise funcional nos mecanismos da fibrose pulmonar podem contribuir para uma melhor compreensão da patogênese destas doenças pulmonares fibróticas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Marcelo Antunes - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 6
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    18. 2013-2015. Study of different dilutions of triiodothyronine on apoptosis in the tadpole tail explants, using hybridization techniques
      Descrição: Ultra-diluição (UD) é uma solução, diluída acima do número de Avogrado, que na dependência da sua dinamização (diluição com sucussão) induz um efeito celular supressivo ou estimulante. Por outro lado, a 3,3?,5 Triiodo-L-Tironina (T3) é o hormônio mais importante na indução e manutenção das mudanças metamórficas dos girinos, nelas incluídas a absorção da cauda. O presente estudo, a ser realizado em cego e randomizado, tem como objetivo verificar, através estudos: (i) morfométricos, (ii) em hibridização QuantiGene Plex 2.0 e (iii) RT-PCR, como diferentes ultra-diluições de T3 alteram a apoptose na cauda de girinos de Rana catesbeiana, in vitro. Os explantes terão a apoptose induzida através da ação farmacológica do T3 10 nM (com exceção dos do grupo A) e serão distribuídos em dez grupos, conduzidos em duas etapas, com a adição das seguintes soluções: Etapa I: Grupo A: somente em meio de cultura; G.B: etanol 75% sem sucussão; G.C: T3 10cH; G.D: T3 30cH; G.E: T3 100cH; G.F: T3 300cH. Etapa II: G.G: etanol 75% sem sucussão; G.H: T3 na potência com efeitos mais consistentes; G.I: etanol 75% sucussionado na potência com efeitos mais consistentes; G.J: T3 na concentração dos efeitos mais consistentes, porém sem sucussão. A análise estatística dos resultados obtidos pelas diferentes técnicas utilizadas será feita através do teste de análise de variância (ANOVA) seguida de Tuckey Krammer (p0,05). O nível de significância estatística será estabelecido em 5% (p0,05). A doutrina homeopática baseia-se em dois pilares principais: i. o tratamento pela similitude e ii. o efeito das ultra-diluições. A nossa proposta é executar um estudo com adequado embasamento científico, isto é, adotando um critério metodológico rigoroso, com o objetivo de corroborar com os resultados obtidos em outros trabalhos relacionados ao estudo do efeito das ultra-diluições. Utilizando o protocolo experimental desenvolvido (GUEDES Tese 2010), estudaremos as alterações provocadas pela ação do T3, em várias ultra-diluições, sobre a apoptose que ocorre na cauda de girinos de Rana catesbeiana in vitro, induzida pelo mesmo T3 em dose fisiológica, isto é, 10nM. Dedicamos-nos aos estudos das ultra-diluições desde o ano 2000, com a realização de dois artigos, com os quais obtivemos os títulos de Mestre e de Doutor pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, ?Homeopathically prepared dilution of Rana catesbeiana thyroid glands modifies its rate of metamorphosis? (GUEDES et al., 2004) e ?Ultra High Dilution of Triiodothyronine Modifies the Cellular Apoptosis of Rana catesbeiana Tadpole Tail: IN VITRO? (GUEDES et al., 2011). Utilizando o protocolo experimental desenvolvido (GUEDES Tese 2010), estudaremos as alterações provocadas pela ação do T3, em várias ultra-diluições, sobre a apoptose que ocorre na cauda de girinos de Rana catesbeiana in vitro, induzida pelo mesmo T3 em dose fisiológica, isto é, 10nM.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / José Roberto Pereira Guedes - Integrante / CARRASCO, SOLANGE - Integrante / Cláudia Maris Ferreira - Integrante / Leoni Vilano Bonamin - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    19. 2013-2014. Participation of the transcription C / EBP 'in the activation and differentiation of fibroblasts into myofibroblasts in animal model of bleomycin-induced fibrosis factor.
      Descrição: A ativação e a emergência de novo do miofibroblasto é o evento chave na fisiologia e patologia do reparo tecidual e fibrose crônica. Portanto, entender a origem destas células e os mecanismos de recrutamentos envolvidos, podem fornecer informações sobre a patogenia das diferentes doenças pulmonares fibróticas. A função do fator de transcrição CCAAT enhancer binding protein ² (C/EBP²) na regulação dos miofibroblastos ainda não está completamente elucidada, logo, diversos estudos estão sendo realizados a cerca desse tema. Foi demonstrado que animais deficientes para C/EBP² apresentam redução na fibrose pulmonar causada por bleomicina. Porém, se faz necessário o estudo dos genes alvo envolvidos nesse processo de fibrose e como está ocorrendo à ativação e diferenciação dos fibroblastos em miofibroblastos. Dessa forma nesse trabalho será avaliado o papel do C/EBP² nos miofibroblastos derivados da medula óssea vs miofibroblastos derivados de células intrapulmonares utilizando transplante de medula óssea de camundongos deficientes para esse fator de transcrição para animais selvagens e vice-versa. Adicionalmente, genes-alvo do C/EBP² serão avaliados e identificados in vivo em modelo de fibrose pulmonar induzida por BLM e em cultura de fibroblastos isoladas de camundongos com fibrose induzida por BLM bem como de pacientes com FPI. Diversos genes-alvos do C/EBP² com potencial relevância para a fibrose foram identificados utilizando camundongos knockout, incluindo matriz metaloproteinase 12 (MMP12) molécula semelhante a resistina ± (RELM-±, do inglês resistin-like molecule ±) e Dkks. Sendo assim, clones das regiões promotoras e genes reportes para MMP12 e RELM-± serão utilizados para confirmar a participação do C/EBP² na regulação da fibrose.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Vanessa Martins - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    20. 2012-2016. Profile immunocellular, Matrix and Etiological Granulomatous Reaction in Orphan Diseases and Re-Emerging
      Descrição: As doenças pulmonares granulomatosas, como a sarcoidose e a pneumonia de hipersensibilidade crônica, de origem não infecciosa, assim como a tuberculose, histoplasmose e paracoccidioidomicose de origem infecciosa, estão fortemente associadas com alta morbidade e mortalidade ainda nos dias de hoje. Este fato se deve à baixa eficiência das opções terapêuticas em algumas destas doenças e às alterações parenquimatosas pulmonares causadas pelas formações granulomatosas. Essas alterações algumas vezes de causas desconhecidas, como no caso da sarcoidose, são importantes de serem estudadas para contribuir em novas estratégias de tratamento. A patogênese da inflamação granulomatosa é frequentemente associada à intensa resposta inflamatória onde atuam mecanismos imunológicos do próprio indivíduo acompanhados paralelamente com a ativação de fibroblastos e deposição de matriz extracelular (MEC). No entanto, os mecanismos patogênicos dessas doenças ainda são pouco conhecidos e compreendidos principalmente no caso da sarcoidose. As manifestações clínicas das doenças granulomatosas pulmonares são heterogêneas, e tanto a susceptibilidade à doença quanto o curso clínico são ainda pouco conhecidos. A busca de um melhor entendimento e possível solução das limitações terapêuticas no tratamento da sarcoidose e outras granulomatoses são prioritárias para os programas de Saúde Pública de nosso continente de uma maneira geral, e do Brasil em particular. O objetivo de nosso projeto é avaliar a resposta imune-celular e matricial na formação do granuloma em doenças pulmonares de caráter não infeccioso (Sarcoidose e Pneumonia de Hipersensibilidade crônica) e infeccioso (Tuberculose, Paracoccidioidomicose, Histoplasma), assim como avaliar a possível participação viral na sua etiologia.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Paola da Costa Souza - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    21. 2012-2016. ROLE OF PROTEOGLYCANS AS PROGNOSTIC AND PREDICTIVE BIOMARKERS ON NON SMALL CELL LUNG CANCER AND ITS IMPACT IN THE PULMONARY CARCINOGENESIS
      Descrição: Despite all the advances in the lung cancer diagnosis and treatment this disease is still the one with the highest death rate among all types of cancer. This characteristic is closely related to the diagnosis of lung cancer which usually occurs in advanced stages of the disease and at that point the options of treatment are basically palliatives. Regarding that, it is urgent the development new molecular markers capable of predict the tumor behavior. The extracellular matrix is intimately involved in the carcinogenesis and in the development of metastasis. Among all its components are the glycosaminoglycans and the proteoglycans, molecules that are capable of influence the cellular behavior and the tissue dynamics. The heparan sulfate and chondroitin sulfate are parto f the glycosaminoglycan family and form proteoglycans like versican, biglycan, syndecan, glypican and perlecan. In some types of cancer it has been observed that these molecules present a different expression pattern when in the presence of cancer cells and they have the ability to influence the tumoral development facilitating processes such as angiogenesis and metastasis. In spite of all that, the present study pretend to: 1) measure the expression of glycosaminoglycans in lung câncer specimens through electroforesis; 2) analyse the location of these molecules in the tumors by immunohistochemistry; 3) evaluate the gene expression of the proteoglycans; 4)determine the cells that are responsible for the production of proteoglycans in a lung cancer cell line. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Maristela Perez Rangel - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    22. 2012-2015. Immunofluorescence analysis of collagen I, III, IV and V in the experimental model of Bleomycin-Induced Pulmonary Fibrosis
      Descrição: As doenças pulmonares fibrosantes (DPF) constituem um grave problema de saúde, ocupando, por sua morbidade, lugar de destaque entre as doenças crônico-degenerativas. Os fatores relacionados no desenvolvimento das DPF são ainda pouco conhecidos ou desconhecidos, podendo haver participação de componentes imunológicos, genéticos e/ou virais em muitos casos. Todas as DPF remodelam a arquitetura pulmonar devido à constante ativação, proliferação e diferenciação de fibroblastos/miofibroblastos, comprometendo as diferentes estruturas e determinando, desta maneira, alterações funcionais qualitativas e quantitativas. Certamente alterações epiteliais, vasculares e matriciais contribuem para ativação dos fibroblastos/miofibroblastos com expressão alterada de suas propriedades biomecânicas, moduladas por alterações na atividade de imunomoduladores ou receptores que geram desestruturação da formação espacial normal dessas células, contribuindo nos processo de fibrose. Embora essas células sejam bastante estudadas, muitos dos seus aspectos ainda são pouco conhecidos. No presente trabalho, levantamos a hipótese que os fibroblastos/miofibroblastos desempenham diferentes papéis nos mecanismos de injúria do interstício pulmonar em modelo experimental de doença fibrosante induzido por bleomicina (BLM), permitindo estabelecer o processo de remodelamento que mais se aproxima da fibrose pulmonar humana. O estudo e a compreensão dos mecanismos vinculados com o aumento de fibras colágenas, das células que intervém na sua produção e da análise funcional nos mecanismos da fibrose pulmonar podem contribuir para uma melhor compreensão da patogênese destas doenças pulmonares fibróticas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Deborah Bernardo Lopes - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 5
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    23. 2011-2016. Study the genetic and molecular changes in apoptosis explants of tadpole tails under the action of different dilutions of ultra-triiodothyronine.
      Descrição: Ultra-diluição (UD) é uma solução, diluída acima do número de Avogrado, que na dependência da sua dinamização (diluição com sucussão) induz um efeito celular supressivo ou estimulante. Por outro lado, a 3,3?,5 Triiodo-L-Tironina (T3) é o hormônio mais importante na indução e manutenção das mudanças metamórficas dos girinos, nelas incluídas a absorção da cauda. O presente estudo, a ser realizado em cego e randomizado, tem como objetivo verificar, através estudos: (i) morfométricos, (ii) em hibridização QuantiGene Plex 2.0 e (iii) RT-PCR, como diferentes ultra-diluições de T3 alteram a apoptose na cauda de girinos de Rana catesbeiana, in vitro. Os explantes terão a apotose induzida através da ação farmacológica do T3 10 nM (com exceção dos do grupo A) e serão distribuídos em dez grupos, conduzidos em duas etapas, com a adição das seguintes soluções: Etapa I: Grupo A: somente em meio de cultura; G.B: etanol 75% sem sucussão; G.C: T3 10cH; G.D: T3 30cH; G.E: T3 100cH; G.F: T3 300cH. Etapa II: G.G: etanol 75% sem sucussão; G.H: T3 na potência com efeitos mais consistentes; G.I: etanol 75% sucussionado na potência com efeitos mais consistentes; G.J: T3 na concentração dos efeitos mais consistentes, porém sem sucussão. A análise estatística dos resultados obtidos pelas diferentes técnicas utilizadas será feita através do teste de análise de variância (ANOVA) seguida de Tuckey Krammer (p0,05). O nível de significância estatística será estabelecido em 5% (p0,05).. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / José Roberto Pereira Guedes - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    24. 2011-2015. Evaluation of the frequency of EGFR mutations, KRAS, and EML4-ALK in adenocarcinomas and their Subtypes and Impact of Expression of hyaluronidase and hyaluronic acid synthases in Pre-Neoplastic Lung Lesions.
      Descrição: Iniciamos estudo sobre comportamento tumoral em bases moleculares como orientadora e coordenadora do Auxílio à Pesquisa do projeto de Doutorado da aluna Vanessa Karen de Sá (Bolsa Doutorado FAPESP 08/57911-7 e Auxílio à Pesquisa 08/58557-4, respectivamente). A idéia surgiu com os resultados obtidos através de projeto realizado como Mestrado pela aluna, ao demonstrar que concentrações de ácido hialurônico e as hialuronidades estavam elevadas em um estudo que envolveu 55 pacientes submetidos a prostatectomia radical por carcinoma de próstata. A continuidade ao estudo do comportamento tumoral em bases moleculares e, adicionalmente, imunohistoquímicos, foi concebida para o Doutoramento da aluna, tendo como alvo, os carcinomas não pequenas células (CPNPC) (Processo Fapesp 08/58557-2). Neste estudo, avaliamos 73 pacientes submetidos a lobectomia por CPNPC do Hospital AC Camargo e 56 pacientes da Universidade de Coimbra. Os pacientes foram divididos em 6 grupos para análise dos resultados: carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma predominantemente acinar, adenocarcinoma predominantemente papilífero, adenocarcinoma predominantemente sólido e adenocarcinoma lepídico. O grupo controle foi representado por 25 amostras de borda normal de pacientes com CPNPC. As variantes das HYAL foram identificadas por PCR e a imunoexpressão de HAS1, 2 e 3, Hyal 1 e 3, TGF-B e E-Caderina, foram avaliadas por imunohistoquímica. No presente projeto, pretendemos continuar nossa linha de pesquisa, avaliando por imunohistoquimica as Hyal1 e 3 e as HAS 1, 2 e 3 nas lesões pré-neoplasias pulmonares e aproveitar a casuística que já possuímos para avaliar a freqüência de mutação dos marcadores EGFR e KRAS por PCR e EML4-ALK por FISH, em três centros de referencias no País e um nos EUA. É esperado que a identificação de indíviduos com lesões pré-neoplásicas através da expressão de elementos da matriz extracelular que corroboram com o processo invasivo e metastático poderá minimizar a morbidade e mortalidade pelo Câncer de Pulmão. O conhecimento da freqüência de mutação do EGFR, KRAS e fusão EML4-ALK e do perfil genético dos pacientes em três grandes centros de referências poderá ser expandido para o resto do País, permitindo uma terapêutica personalizada direcionada a nossas variações regionais e associações com fatores ambientais. O projeto também promoverá a interação científica entre pesquisadores nacionais e internacionais que atuam na área do câncer de pulmão.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Vanessa Karen de Sá - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    25. 2011-2015. Relevance of fibroblasts in the pulmonary parenchyma remodeling-tert-4-hydroxytoluene 3-5 D-experimental models of bleomycin-induced fibrosis
      Descrição: As doenças pulmonares fibrosantes (DPF) constituem um grave problema de saúde, ocupando, por sua morbidade, lugar de destaque entre as doenças crônico-degenerativas. Os fatores relacionados ao desenvolvimento das DPF são ainda pouco conhecidos ou desconhecidos, podendo haver participação de componentes imunológicos, genéticos e/ou virais em muitos casos. Todas as DPF remodelam a arquitetura pulmonar devido à constante ativação, proliferação e diferenciação de fibroblastos/miofibroblastos, comprometendo as diferentes estruturas e determinando, desta maneira, alterações funcionais qualitativas e quantitativas. Certamente alterações epiteliais, vasculares e matriciais contribuem para ativação dos fibroblastos/miofibroblastos com expressão alterada de suas propriedades biomecânicas, moduladas por alterações na atividade de imunomoduladores ou receptores que geram desestruturação da formação espacial normal dessas células, contribuindo nos processo de fibrose. Embora essas células sejam bastante estudadas muitos dos seus aspectos ainda são pouco conhecidos. No presente trabalho, levantamos a hipótese que os fibroblastos/miofibroblastos desempenham diferentes papéis nos mecanismos de injúria do interstício pulmonar em modelos experimentais de doença fibrosante induzidos por bleomicina (BLM) e 3-5-di-tert-4-hidroxitolueno (BHT), permitindo estabelecer o processo de remodelamento que mais se aproxima da fibrose pulmonar humana. O estudo e a compreensão dos mecanismos vinculados com o aumento de fibras colágenas, das células que intervém na sua produção e da análise funcional nos mecanismos da fibrose pulmonar podem contribuir para uma melhor compreensão da patogênese destas doenças pulmonares fibróticas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Vanessa Martins da Silva - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 6
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    26. 2011-2014. Action of antioxidants in reducing oxidative stress in an experimental model of lung cancer: study pequis (Caryocar brasiliense)
      Descrição: Introdução. Uma alimentação rica em antioxidantes pode prevenir e reparar danos oxidativos causados pelas espécies reativas de nitrogênio e oxigênio, como o dano no DNA e a peroxidação lipídica e pode reduzir o risco de câncer, aterosclerose e outras doenças degenerativas. A polpa do Caryocar Brasiliense Camb, mais conhecido como pequi, é uma fruta do cerrado brasileiro que possui altos níveis de antioxidantes como os carotenóides, vitamina C e E e compostos fenólicos. Objetivos. Verificar a atividade antioxidante do óleo e do extrato da polpa do pequi na diminuição do estresse oxidativo em um modelo experimental de carcinogênese pulmonar. Métodos. O estudo foi realizado em 40 camundongos BALB/C machos: 35 animais foram submetidos a duas doses intra-peritoniais de 1,5 g/kg de uretana (U = 5), 10 destes camundongos receberam por gavagem 15?L de óleo da polpa do pequi (UO = 10), 10 animais receberam gavagem de 15?L de extrato etanólico de polpa de pequi (UE = 10) e os 10 animais restantes receberam por gavagem 3?g/kg de betacaroteno (UB = 10). 5 camundongos não receberam as doses de uretana nem a gavagem (C = 5). Após 60 dias, os grupos foram sacrificados. A defesa antioxidante enzimática foi mensurada pelo teste bioquímico. A atividade antioxidante do óleo de pequi foi avaliada nos tecidos do pulmão pelo teste bioquímico de TBARS (substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico) e os danos do DNA pelo método de teste de cometa. A expressão gênica e protéica das óxido nítrico sintases foi analisada por biologia molecular e imunohistoquímica, respectivamente. Resultados. O parênquima pulmonar dos animais que receberam as doses de uretana apresentaram formações neoplásicas induzidas pela carcinogênese química, em contraste com o grupo Controle. Os grupos de animais que receberam as doses de uretana e foram suplementados com o betacaroteno, o óleo e o extrato de pequi apresentaram resultados importantes na diminuição do dano no DNA, na peroxidação lipídica e na expressão protéica e gênica das isoformas da óxido nítrico sintase (NOS1, NOS2 e NOS3) ao contrário dos animais que receberam apenas as doses de uretana. Conclusão. Concluiu-se que os diferentes compostos antioxidantes encontrados no óleo e no extrato do pequi são eficientes para diminuir a expressão das enzimas óxido nítrico sintase, o dano no DNA e a peroxidação lipídica em um modelo experimental de carcinogênese pulmonar induzida pelo uretana, sugerindo que essa fruta possa contribuir no tratamento de câncer de pulmão.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Natália Beatriz Rigoldi Colombo - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 7
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    27. 2011-2013. Action of antioxidants in reducing oxidative stress in an experimental model of lung cancer: study pequis (Caryocar brasiliense).
      Descrição: Introdução. Uma alimentação rica em antioxidantes pode prevenir e reparar danos oxidativos causados pelas espécies reativas de nitrogênio e oxigênio, como o dano no DNA e a peroxidação lipídica e pode reduzir o risco de câncer, aterosclerose e outras doenças degenerativas. A polpa do Caryocar Brasiliense Camb, mais conhecido como pequi, é uma fruta do cerrado brasileiro que possui altos níveis de antioxidantes como os carotenóides, vitamina C e E e compostos fenólicos. Objetivos. Verificar a atividade antioxidante do óleo e do extrato da polpa do pequi na diminuição do estresse oxidativo em um modelo experimental de carcinogênese pulmonar. Métodos. O estudo foi realizado em 40 camundongos BALB/C machos: 35 animais foram submetidos a duas doses intra-peritoniais de 1,5 g/kg de uretana (U = 5), 10 destes camundongos receberam por gavagem 15?L de óleo da polpa do pequi (UO = 10), 10 animais receberam gavagem de 15?L de extrato etanólico de polpa de pequi (UE = 10) e os 10 animais restantes receberam por gavagem 3?g/kg de betacaroteno (UB = 10). 5 camundongos não receberam as doses de uretana nem a gavagem (C = 5). Após 60 dias, os grupos foram sacrificados. A defesa antioxidante enzimática foi mensurada pelo teste bioquímico. A atividade antioxidante do óleo de pequi foi avaliada nos tecidos do pulmão pelo teste bioquímico de TBARS (substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico) e os danos do DNA pelo método de teste de cometa. A expressão gênica e protéica das óxido nítrico sintases foi analisada por biologia molecular e imunohistoquímica, respectivamente. Resultados. O parênquima pulmonar dos animais que receberam as doses de uretana apresentaram formações neoplásicas induzidas pela carcinogênese química, em contraste com o grupo Controle. Os grupos de animais que receberam as doses de uretana e foram suplementados com o betacaroteno, o óleo e o extrato de pequi apresentaram resultados importantes na diminuição do dano no DNA, na peroxidação lipídica e na expressão protéica e gênica das isoformas da óxido nítrico sintase (NOS1, NOS2 e NOS3) ao contrário dos animais que receberam apenas as doses de uretana. Conclusão. Concluiu-se que os diferentes compostos antioxidantes encontrados no óleo e no extrato do pequi são eficientes para diminuir a expressão das enzimas óxido nítrico sintase, o dano no DNA e a peroxidação lipídica em um modelo experimental de carcinogênese pulmonar induzida pelo uretana, sugerindo que essa fruta possa contribuir no tratamento de câncer de pulmão.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Natália B Colombo - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 10
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    28. 2010-2013. Detection of hyaluronic acid and cytokine gene expression: Impact Predictive and Prognostic Markers Like New In Lung Cancer
      Descrição: O ácido hialurônico é um glicosaminoglicano não sulfatado presente na matriz extracelular. Vários estudos têm demonstrado que uma produção ou degradação aberrante dessa molécula tem influência no comportamento do câncer de mama, próstata, bexiga e pulmão. Desta forma, a dosagem do ácido hialurônico em tecidos e fluidos corporais como sangue, urina e escarro tem despertado grande interesse como rastreador de indivíduos de alto risco e marcador diagnóstico e/ou prognóstico da doença estabelecida. Verificar se há diferenças nos níveis de ácido hialurônico entre espécimes tumorais e não tumorais de câncer de pulmão, bem como seu impacto na sobrevida dos pacientes; verificar se diferenças encontradas nos tecidos estão também presentes no escarro; verificar se a dosagem do ácido hialurônico no escarro permite rastrear pacientes com câncer de pulmão entre pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica e voluntários saudáveis. Houve uma elevação significativa nos níveis de ácido hialurônico nos espécimes tumorais em relação aos espécimes não tumorais, mesmo quando histologicamente categorizados. Não houve associação entre as concentrações do ácido hialurônico com características clínicas dos pacientes, porém houve impacto na sobrevida dos pacientes: pacientes com tumores contendo ácido hialurônico 364,36 µg/g apresentaram menor sobrevida global que pacientes cujos tumores evidenciaram ácido hialurônico 364,36 ug/g. Demonstramos que pacientes com câncer de pulmão apresentam elevações altamente significativas da produção de ácido hialurônico no escarro independente das características clínicas dos pacientes, porém dependente do tipo histológico. Valores de ácido hialurônico 11,13ng/mg no escarro tem sensibilidade de 87% . No presente estudo, detectamos expressão gênica de IL-1, IL-2, IL-6, IL-10, IFN-G, TNH-alfa e TGF-beta em quantidades mínimas tanto no tecido tumoral quanto no tecido não-tumoral, indicando baixa presença de tais citocinas em ambientes modificados pela presença de células neoplásicas. No presente estudo não foi detectada expressão gênica de IL-4, IL-5 e IL-13. No entanto, alterações significativas na expressão gênica foram encontradas somente para IL-2 e TNF-? dentro da resposta TH1 e IL-10 dentro da resposta TH2. Nosso estudo demonstrou ainda uma associação significativa entre o tipo histológico adenocarcinoma e a maior expressão de TNF-alfa no tecido peritumoral. Esses achados encontram suporte no trabalho de Baleeiro e colaboradores (Baleeiro, RB), que associaram esse fenômeno à usual agressividade dos adenocarcinomas em termos de crescimento tumoral, invasão e metástases (Gordon, 2002). Ainda no presente estudo, detectamos expressão gênica da citocina TGF-? nos tecidos tumorais e não-tumorais em níveis semelhantes o que poderia também estar impedindo a maturação das células dendríticas imaturas, como já previamente demonstrado em outros tumores (Iwamoto, 2003). Como já demonstrado nos trabalhos de Barbuto e colaboradores (Barbuto, 1995) e Souza e colaboradores, infiltração por no microambiente tumoral por linfócitos B, podem produzir anticorpos neutralizadores contra TGF-?, assim bloqueando as atividades biológicas dessa citocina no microambiente tumoral. Concluimos que a baixa expressão gênica de citocinas nos tecidos tumoral e peritumoral de pacientes com carcinomas não-pequenas células de pulmão sugerindo um microambiente local desprovido de resposta imune efetiva contra o câncer. De fato, a mínima expressão ou a inexistância de expressão genica das citocinas não teve impacto em relação à idade, sexo e estadimento dos pacientes. No presente estudo, apesar de termos encontrado uma proporção semelhante da maior parte das citocinas nos tecidos tumoral e não-tumoral, apenas a fração de citocinas IL-2,TNF-alfa e IL-10 mostrou diferenças entre tecido tumoral e não-tumoral.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Maristela Peres Rangel - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 10
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    29. 2010-2013. Clinical relevance of hyaluronic acid concentration in sputum and in tumor specimens from patients with carcinomas of the lung
      Descrição: Dentre as mais diversas neoplasias, o câncer de pulmão é o maior causador de mortes no mundo. A alta mortalidade dessa doença ocorre principalmente pelo fato de que na maioria dos casos ela é diagnosticada em estágios avançados quando as opções de tratamento que restam são somente paliativas. Diversos fatores contribuem para o desenvolvimento e progressão do câncer, entre estes se destacam o desbalanço nos mecanismos de síntese e reabsorção de diversos componentes da matriz extracelular (MEC) e a resposta imunológica inadequada nos pacientes com câncer pulmonar. A propagação neoplásica é o resultado deste desbalanço na MEC e da resposta imunológica inadequada do paciente. Entender e descobrir a causa ou as causas que desencadeiam todas estas mudanças na MEC e respostas imunológicas ainda são pouco conhecidos e apresentam um grande desafio. Para isto é fundamental compreender o papel dos glicosaminoglicanos da MEC e os diferentes componentes da resposta imunológica inata e adaptativa do paciente com câncer pulmonar por via imunohistoquímica e molecular. A partir disso, é possível entender melhor o processo de resposta do indivíduo frente ao processo neoplásico, o processo de crescimento e propagação do tumor além da possibilidade de identificar novos marcadores de prognóstico nestes pacientes.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Maristela Peres Rangel - Integrante / João Roberto Maciel Martins - Integrante / Edwin Roger Parra - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 7
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    30. 2010-2013. Detection of hyaluronic acid and cytokine gene expression: Impact Predictive and Prognostic Markers Like New In Lung Cancer
      Descrição: O ácido hialurônico é um glicosaminoglicano não sulfatado presente na matriz extracelular. Vários estudos têm demonstrado que uma produção ou degradação aberrante dessa molécula tem influência no comportamento do câncer de mama, próstata, bexiga e pulmão. Desta forma, a dosagem do ácido hialurônico em tecidos e fluidos corporais como sangue, urina e escarro tem despertado grande interesse como rastreador de indivíduos de alto risco e marcador diagnóstico e/ou prognóstico da doença estabelecida. Verificar se há diferenças nos níveis de ácido hialurônico entre espécimes tumorais e não tumorais de câncer de pulmão, bem como seu impacto na sobrevida dos pacientes; verificar se diferenças encontradas nos tecidos estão também presentes no escarro; verificar se a dosagem do ácido hialurônico no escarro permite rastrear pacientes com câncer de pulmão entre pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica e voluntários saudáveis. Resultados. Houve uma elevação significativa nos níveis de ácido hialurônico nos espécimes tumorais em relação aos espécimes não tumorais, mesmo quando histologicamente categorizados. Não houve associação entre as concentrações do ácido hialurônico com características clínicas dos pacientes, porém houve impacto na sobrevida dos pacientes: pacientes com tumores contendo ácido hialurônico 364,36 µg/g apresentaram menor sobrevida global que pacientes cujos tumores evidenciaram ácido hialurônico 364,36 ug/g. Demonstramos que pacientes com câncer de pulmão apresentam elevações altamente significativas da produção de ácido hialurônico no escarro independente das características clínicas dos pacientes, porém dependente do tipo histológico. Valores de ácido hialurônico 11,13ng/mg no escarro tem sensibilidade de 87% para rastreamento de pacientes com câncer de pulmão e voluntários saudáveis. Nesse grupo valores 31,44ng/mg tem especificidade de 100% e sensibilidade de 51%. Houve exclusão com sensibilidade de 33% e especificidade de 100% de pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica em relação aos pacientes com câncer de pulmão para valores 48,36ng/mg. Conclusão. Diferentes níveis de ácido hialurônico forma observados nos tumores e tecidos normais com impacto na sobrevida dos pacientes, tornando a dosagem do ácido hialurônico como promissor marcador prognóstico no câncer de pulmão. Diferenças observadas nos tecidos foram também constatadas no escarro, despontando a dosagem do ácido hialurônico como promissora no rastreamento de indivíduos com risco para câncer de pulmão.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Maristela Peres Rangel - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 10
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    31. 2010-2012. Study of cyclooxygenase in fibrosing lung diseases and its impact on survival
      Descrição: No presente trabalho avaliamos: 1) a participação dos componentes epiteliais nos processos de fibrose em pacientes com Fibrose pulmonar idiopática (IPF) e esclerose sistêmica (SSc); 2) estudamos a expressão de ciclooxigenase, COX?1 e COX?2 nos processos de fibrose pulmonar; 3) o impacto de tais resultados foi determinado em função da sobrevida e das provas funcionais. Observamos que na esclerose sistêmica (SSc) houve uma expressão septal e vascular de COX-1 e de COX-2 significativamente maior quando comparada com os controles e a fibrose pulmonar idiopática. Esses resultados estão condizentes com evidências mostradas em outros artigos de que a expressão de COX-2 está aumentada na SSc. No caso da fibrose pulmonar idiopática (IPF), a expressão de COX-1 e COX-2 não apresentou diferença estatisticamente relevante em relação aos casos-controle. Além disso, não se foi observado correlação significativamente relevante entre as expressões totais de COX-1 e COX-2 e as medidas espirométricas e nem com a PaCO2 e PaO2 em ambas as doenças. A partir deste trabalho, chegamos à conclusão de que na SSc há uma falha no mecanismo anti-inflamatório da COX-2, enquanto que na IPF ainda é necessário que se façam mais estudos para se esclarecer se a incapacidade de inibir o processo fibrótico se deve a um defeito na resposta dos fibroblastos ao estímulo da COX-2 ou a uma falta dessa resposta por produção insuficiente dessa enzima como sugere estudos anteriores. Também concluímos que o estado funcional pulmonar e a sobrevida dos pacientes com SSc e IPF no momento da biópsia independe dos níveis de COX-1 e COX-2.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Flavia Lin - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    32. 2010-2012. Immunodetection of viral antigens in fibrosing lung diseases and its impact on pathogenesis
      Descrição: A fibrose pulmonar idiopática (FPI) vem sendo alvo de estudos que, aos poucos, estão elucidando sua fisiopatologia, ainda bastante obscura. As pesquisas relatam a existência de citocinas chave, como TGF-beta e TNF-alfa, tipos celulares importantes, como fibrócitos e miofibroblastos e mutações e variações genéticas em inúmeros lócus que favoreceriam o aparecimento da doença. Outro foco de investigação promissor busca entender a contribuição viral na origem da FPI. Vários vírus já foram identificados como potenciais fatores predisponentes. Nesse projeto, pretendemos contribuir para um melhor entendimento da patogênese de diferentes padrões histológicos de doenças pulmonares fibrosantes (DPF), grupo de injúrias pulmonares do qual a FPI faz parte, estudando a participação dos vírus no processo fibrogênico em espécimens pulmonares obtidos por biópsia cirúrgica. Os resultados do estudo poderão propiciar novos protocolos de tratamento para os pacientes com DPF.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Gabriel Cezar dos Santos - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 4
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    33. 2010-2012. Clinical relevance of hyaluronic acid concentration in sputum and tumor specimens from patients with lung carcinomas
      Descrição: Introdução. O ácido hialurônico é um glicosaminoglicano não sulfatado presente na matriz extracelular. Vários estudos têm demonstrado que uma produção ou degradação aberrante dessa molécula tem influência no comportamento do câncer de mama, próstata, bexiga e pulmão. Desta forma, a dosagem do ácido hialurônico em tecidos e fluidos corporais como sangue, urina e escarro tem despertado grande interesse como rastreador de indivíduos de alto risco e marcador diagnóstico e/ou prognóstico da doença estabelecida. Objetivos. Verificar se há diferenças nos níveis de ácido hialurônico entre espécimes tumorais e não tumorais de câncer de pulmão, bem como seu impacto na sobrevida dos pacientes; verificar se diferenças encontradas nos tecidos estão também presentes no escarro; verificar se a dosagem do ácido hialurônico no escarro permite rastrear pacientes com câncer de pulmão entre pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica e voluntários saudáveis. Resultados. Houve uma elevação significativa nos níveis de ácido hialurônico nos espécimes tumorais em relação aos espécimes não tumorais, mesmo quando histologicamente categorizados. Não houve associação entre as concentrações do ácido hialurônico com características clínicas dos pacientes, porém houve impacto na sobrevida dos pacientes: pacientes com tumores contendo ácido hialurônico 364,36 µg/g apresentaram menor sobrevida global que pacientes cujos tumores evidenciaram ácido hialurônico 364,36 ug/g. Demonstramos que pacientes com câncer de pulmão apresentam elevações altamente significativas da produção de ácido hialurônico no escarro independente das características clínicas dos pacientes, porém dependente do tipo histológico. Valores de ácido hialurônico 11,13ng/mg no escarro tem sensibilidade de 87% para rastreamento de pacientes com câncer de pulmão e voluntários saudáveis. Nesse grupo valores 31,44ng/mg tem especificidade de 100% e sensibilidade de 51%. Houve exclusão com sensibilidade de 33% e especificidade de 100% de pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica em relação aos pacientes com câncer de pulmão para valores 48,36ng/mg. Conclusão. Diferentes níveis de ácido hialurônico forma observados nos tumores e tecidos normais com impacto na sobrevida dos pacientes, tornando a dosagem do ácido hialurônico como promissor marcador prognóstico no câncer de pulmão. Diferenças observadas nos tecidos foram também constatadas no escarro, despontando a dosagem do ácido hialurônico como promissora no rastreamento de indivíduos com risco para câncer de pulmão.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Maristela Peres Rangel - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    34. 2010-2012. Pulmonary parenchymal remodeling in Two Experimental Models Fibrosis
      Descrição: No presente trabalho, levantamos a hipótese que os modelos experimentais de pneumonia intersticial fibrosante induzidos por bleomicina (BLM) e paraquat (PQ) causam diferentes mecanismos de injúria ao interstício pulmonar. Estes mecanismos perfazem vias fisiopatológicas, o mais próximo da fibrose pulmonar humana, que resultam em estabelecer o processo de remodelamento pulmonar. Para tal, analisamos os pulmões após 21 dias, tempo considerado como fase tardia da fibrose pulmonar. As vias devem envolver, após microinjúria, a participação do colágeno V, como neoantigeno e/ou imunoestimulante, que ativam e/ou intensificam a resposta inflamatória conduzidas por células Th 17, levando a fibrose. Neste processo, a participação das células dendríticas pode ter um papel importante. O estudo e a compreensão dos mecanismos vinculados com o aumento de fibras colágenas, das células que intervém na sua produção e da análise funcional nos mecanismos da fibrose pulmonar podem contribuir na compreensão da patogênese destas doenças pulmonares fibróticas. O experimento incluiu os 7 grupos de animais: BALBC/bleomicina (BALBC BLM), BALBC/paraquat (BALBC PQ), BALBC/controle (BALBC CTR BLM/PQ) C57Black/IL17Knockout/bleomicina (C57 KO BLM) e C57Black/IL17Knockout/controle (C57 KO CTR), C57Black/bleomicina (C57 BLM) e C57Black/controle (C57 CTR). Sabe-se que os animais C57 são caracterizados por sua alta fibrogenicidade, enquanto os animais BALBC são conhecidos por resolerem o processo de fibrose mais rapidamente. Significativos aumentos das frações das áreas do colágeno V foram observados no grupo C57 KO BLM quando comparado ao grupo BALBC BLM (p= 0,001), no grupo BALBC PQ quando comprado ao grupo BALBC BLM (p=0.03) e no grupo BALBC CTR PQ em relação ao BALBC BLM (p=0.03). Observou-se também significativo aumento da fração de área do colágeno III observado no grupo BALBC CTR PQ quando comparado ao grupo C57 CTR BLM (p=0,01), C57 BLM (p= 0,01) e C57 KO CTR (p=0.01). Igualmente significante foi o aumento da fração de área do colágeno III entre os seguintes grupos: BALBC CTR BLM vs C57 CTR BLM (p=0,01), C57 BLM (p= 0,01) e C57 KO CTR (p=0.01); C57 CTR vs BALBC CTR PQ (p=0.01) e Balb/c CTR BLM (p=0.01). Os pulmões dos animais Balb/c BLM apresentaram um aumento da fração de área do colágeno III quando comparado com os grupos C57 BLM (p=0,09) e C57 KO CTR (p=0,08), porém essa significância foi marginal. A conclusão foi que a resposta IL-17 não altera a fibrose numa fase tardia, porém ela está presente e pode ser necessária para modular a resolução da fibrose e não sua indução, já que no animal resistente à fibrose, a resposta IL-17 não se desenvolveu. A apresentação de antígenos pode representar um mecanismo de perpetuação da injúria não mediada por Th17.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Mozar Suzigan de Almeida - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 5
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    35. 2010-2011. Parenchymal remodeling in two experimental models of lung fibrosis
      Descrição: No presente trabalho, levantamos a hipótese que os modelos experimentais de doença pulmonar fibrosante induzidos por bleomicina e paraquat causam diferentes mecanismos de injúria do interstício pulmonar. Estes mecanismos perfazem vias fisiopatológicas, o mais próximo da fibrose pulmonar humana, que resultam em estabelecer o processo de remodelamento pulmonar. As vias devem envolver, após microinjúria, a participação do colágeno V, como neoantigeno e/ou imunoestimulante, que ativam e/ou intensificam a resposta inflamatória conduzidas por células Th 17, levando a fibrose. Neste processo, a participação das células dendríticas pode ter um papel importante. O estudo e a compreensão dos mecanismos vinculados com o aumento de fibras colágenas, das células que intervém na sua produção e da análise funcional nos mecanismos da fibrose pulmonar podem contribuir na compreensão da patogênese destas doenças pulmonares fibróticas. Em nosso estudo, a participação da via imuno-celular ficou caracterizada conforme descrito a seguir. Houve uma expressão similar de linfócitos CD3+, CD8+ e CD20+ no parênquima pulmonar dos animais controles C57 e BALB/C. Já o parênquima pulmonar dos animais BALB/C bleomicina exibiram significativo aumento de linfócitos CD3+ e CD20+ em relação aos animais controles do grupo C57 e BALB/C. O parênquima pulmonar dos animais C57 exibiram significativo aumento de linfócitos CD8+ em relação aos demais animais. Igualmente significante foi o aumento expressivo de linfócitos CD20+ no parênquima pulmonar dos animais BALB/C paraquat em relação aos animais C57. Com relação às ILs, a expressão de IL-6 e IL-21 foi significativamente baixa no parênquima pulmonar dos animais controles C57 em relação aos controles BALB/C. Já o parênquima pulmonar dos animais controles BALB/C exibiu maior expressão de IL-6 em relação aos animais BALB/C com bleomicina. Não houve diferenças significantes em relação à expressão de TGF- ? entre os vários grupos estudados. A expressão de células CD83+ foi similar no parênquima pulmonar dos animais controles C57 e BALB/C, porém houve significativo aumento das células CD83+ no parênquima pulmonar dos animais BALB/C- bleomicina em relação aos demais animais. De acordo com o estudo da via imunocelular, concluímos que o remodelamento parenquimatoso no modelo de fibrose pulmonar difere de acordo com o agente indutor e da espécie animal.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Pedro Henrique Ramos Quintino da Silva - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 12
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    36. 2010-2010. Pulmonary parenchymal remodeling in Two Experimental Models Fibrosis -. Sub-Project 2 Avaliacaohistomorfometrica Collagen types I, III and V in the septal interstitium and pulmonary vascular
      Descrição: As doenças pulmonares fibrosantes (DPF) constituem um grave problema de saúde, ocupando, por sua morbidade, lugar de destaque entre as doenças crônico-degenerativas. Os fatores desencadeantes do desenvolvimento das DPF são desconhecidos, podendo haver participação de componentes imunológicos, genéticos e/ou virais. As alterações estruturais dessas patologias consistem no espessamento dos interstícios pulmonares, geralmente por deposição acentuada de matriz extracelular, havendo comprometimento em bronquíolos, células epiteliais e endoteliais, septos alveolares e rede vascular pulmonar. Todas as DPF remodelam a arquitetura pulmonar, comprometendo as diferentes estruturas e determinando, desta maneira, alterações funcionais qualitativas e quantitativas. No presente trabalho, levantamos a hipótese que diferentes mecanismos de lesão pulmonar ocorrem nos modelos experimentais de doença fibrosante induzidos por bleomicina e paraquat, permitindo estabelecer o processo de remodelamento que mais se aproxima da fibrose pulmonar humana. O estudo e a compreensão dos mecanismos vinculados com o aumento de fibras colágenas, das células que intervém na sua produção e da análise funcional nos mecanismos da fibrose pulmonar podem contribuir para uma melhor compreensão da patogênese destas doenças pulmonares fibróticas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Francisco Eberth Marinho Marques - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    37. 2009-2012. Demographic, etiologic and histopathologic analysis in lung autopsies of patients with pulmonary embolism and acute respiratory failure
      Descrição: Atualmente em todos os hospitais no mundo um dos principais problemas clínicos com qual os médicos deparam-se diariamente é a apresentação de pacientes com insuficiência respiratória aguda, situação essa extremamente angustiante e que exige diagnóstico e conduta de maneira rápida e adequada. Dentre todas as etiologias que podem levar um paciente a desenvolver insuficiência respiratória aguda, o tromboembolismo pulmonar (TEP) destaca-se, tanto por sua relativa elevada prevalência, como pela dificuldade diagnóstica muitas vezes encontrada. Apesar dos recentes avanços diagnósticos e do entendimento minucioso adquirido nos últimos anos sobre profilaxia de trombose venosa profunda e TEP, algumas estatísticas mostram que a prevalência de TEP em autópsias tem permanecido constante nas últimas três décadas. Estudos em autópsias demonstram que TEP é uma das principais causas de morte em pacientes internados em hospitais, sendo que na maioria das vezes o diagnóstico não havia sido realizado enquanto o paciente ainda estava vivo. Baseados nisso, desenvolveremos um trabalho com objetivo fundamental de apresentar dados de pacientes que morreram por insuficiência respiratória aguda nos quais foi estabelecido na análise post-mortem o diagnóstico de TEP, indicando dessa forma suas principais causas ou doenças relacionadas e alterações histopatológicas pulmonares envolvidas. Desta forma, acreditamos que possamos contribuir para um melhor entendimento dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos, podendo isso ser decisivo e de extrema importância na prática clínica.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Aline Domingos Pinto Ruppert - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 8
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    38. 2009-2011. Parenchymal remodeling in two experimental models of lung fibrosis subproject: Histomorphometric evaluation of immunostaining of tissue cytokines
      Descrição: No presente trabalho, levantamos a hipótese que os modelos experimentais de doença pulmonar fibrosante induzidos por bleomicina e paraquat causam diferentes mecanismos de injúria do interstício pulmonar. Estes mecanismos perfazem vias fisiopatológicas, o mais próximo da fibrose pulmonar humana, que resultam em estabelecer o processo de remodelamento pulmonar. As vias devem envolver, após microinjúria, a participação do colágeno V, como neoantigeno e/ou imunoestimulante, que ativam e/ou intensificam a resposta inflamatória conduzidas por células Th 17, levando a fibrose. Em nosso estudo, a participação da via imuno-celular ficou caracterizada conforme descrito a seguir. Em relação ao FGFb , houve um aumento de expressão no grupo BalbPQ em relação aos grupos controle (p=0,0001), Balb-BLM (p=0,009) e C57 KO CT (p=0,02); o grupo C57 KO BLM mostrou maior expressão que o grupo Balbc (p=0,05). Não houve diferença para a expressão do TNF-? entre os diferentes grupos. Com relação às ILs, a expressão de IL-6 e IL-21 foi significativamente baixa no parênquima pulmonar dos animais controles C57 em relação aos controles Balb. Já o parênquima pulmonar dos animais controles Balb exibiu maior expressão de IL-6 em relação aos animais BALB/C com bleomicina. Com relação à IL17, o grupo Balbc BLM mostrou menor expressão que o grupo C57 KO BLM (p=0,007); o grupo C57 KO Ctr mostrou menor expressão que o grupo C57 KO BLM (p=0,02). Houve tendência à diminuição da expressão de IL17 no grupo Balb BLM em relação ao seu grupo controle (p=0,07). A IL23 esteve aumentada no grupo Balb PQ em relação aos grupos Balb BLM (p=0,0001) e C57 KO Ctr (p=0,005), porém diminuída no grupo Balb BLM em relação ao grupo controle (p=0,03). Já a IL13 esteve diminuída no grupo Balb BLM em relação aos grupos controle (p=0,02) e Balb PQ (p=0,002). Novamente, houve uma tendência à maior expressão da IL-13 no grupo BalbPQ em relação ao C57 KO CTr (p=0,08).Não houve diferenças significantes em relação à expressão de TGF- ? entre os vários grupos estudados. Em relação à STAT3, houve aumento no grupo C57 KO BLM em relação aos demais grupos (p=0,0001). Houve aumento de expressão do PDGFc no grupo C57 KO BLM em relação aos demais (p=0,0001). Notamos claramente uma supra regulação dos mecanismos moleculares e inflamatórios envolvidos no desencadeamento da resposta IL17 no grupo "knockout" numa fase tardia como o STAT3, a IL-6 e a IL-21, contudo a carência de expressão da citocina não modificou o curso da fibrose peribronquiolar em relação aos outros grupos (Balb BLM e Balb PQ). Essa modulação parece ser, pelo menos em parte, controlada por células T CD8, já que elas também estão aumentadas (dados obtidos no projeto de IC do aluno Pedro Henrique Ramos Q. da Silva, FAPESP 2010/06065-9). Por outro lado, houve uma supressão de citocinas pró padrão IL17 no grupo balb/c tratado com bleomicina como da IL-6 e IL-21. Surpreendentemente, houve uma alta expressão de CD3 e CD83 (dados obtidos no projeto de IC do aluno Pedro Henrique Ramos Q. da Silva, FAPESP 2010/06065-9) neste grupo Balb/c BLM, indicando um processo ativo de apresentação e processamento de antigenos, já que estes marcadores indicam, respectivamente, células T e células apresentadoras de antígenos. Porém, a baixa expressão de IL-13 em Balb BLM pode indicar uma resposta imune Th2 não dependente de IL-13.A conclusão final foi que a resposta IL-17 não altera a fibrose numa fase tardia, porém ela está presente e pode ser necessária para modular a resolução da fibrose e não sua indução, já que no animal resistente à fibrose, a resposta IL-17 não se desenvolveu. A apresentação de antígenos pode representar um mecanismo de perpetuação da injúria não mediada por Th17.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / William Sanches Zocolaro - Integrante / Pedro Henrique da Silva - Integrante / Alexandre Todorovic Fabro - Integrante / Mozar Suzigan de Almeida - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 9
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    39. 2009-2011. Signs of proliferation, apoptosis and angiogenesis in experimental carcinogenesis: evaluation of gene expression related to VEGF
      Descrição: O câncer de pulmão é o tipo mais comum de câncer no mundo. Segundo a última estimativa mundial, ocorreriam 1.200.000 casos novos no ano de 2000, sendo 52% em países desenvolvidos. O câncer de pulmão permanece como uma doença altamente letal, sendo que a sobrevida média cumulativa total em cinco anos varia entre 13 e 21% em países desenvolvidos e entre 7 e 10% nos países em desenvolvimento, de acordo com o INCA. A principal causa de óbito por câncer de pulmão são as metástases, de forma que o conhecimento de seus mecanismos representa foco de grande interesse científico. Devido à semelhança entre carcinogênese em camundongos e carcinogênese humana, tumores experimentais têm servido como base para um instrutivo modelo de estudo da carcinogênese pulmonar. Recentemente, Reymão e colaboradores desenvolveram um modelo experimental em camundongos por uretana, que inclui focos de hiperplasia adenomatosa, hiperplasia adenomatosa atípica e adenocarcinomas plenamente desenvolvidos, constituindo-se em um excelente modelo para estudo da interação entre as células tumorais, matriz extracelular e angiogênese. Diversas proteínas da MEC têm propriedades imunogênicas, entre as quais se inclui o colágeno V, que tem sido apontado como potencial agente imunoefetor induzindo apoptose de células endoteliais através de caspases, coibindo a angiogênese e conseqüentemente as metástases. Em um projeto anterior envolvendo três bolsas de Iniciação Científica FAPESP (Processos 06/61335-6, 06/54978-8, 06/61436-7), analisamos as características histológicas do colágeno tipo V, da angiogênese tumoral e da apoptose endotelial através da expressão de caspases pelo endotélio em modelo experimental de carcinogênese pulmonar induzida pela uretana. Os resultados obtidos permitiram contemplar uma tendência à interação negativa entre o crescimento celular (hiperplasia e adenocarcinoma) com o colágeno V e o fenômeno da apoptose. No modelo experimental, com a instalação do processo neoplásico 6 meses após indução com uretana, observou-se uma diminuição na expressão do colágeno V no microambiente tumoral associada a uma diminuição no índice de apoptose através da expressão da caspase 9. No presente projeto pretendemos dar continuidade ao estudo, envolvendo três novas estudantes de graduação, ficando cada uma responsável por parte do projeto, para identificar possíveis genes envolvidos na interação matriz extracelular (colágeno V), apoptose (caspase 9) e angiogênese (VEGF), promissores agentes envolvidos na invasão e metástases das células neoplásicas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Paula Yume Sato Sezerdello Correa - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    40. 2009-2011. Signs of proliferation, apoptosis and angiogenesis in experimental carcinogenesis: evaluation of gene expression related to collagen
      Descrição: Em um projeto anterior envolvendo três bolsas de Iniciação Científica FAPESP (Processos 06/61335-6, 06/54978-8, 06/61436-7), analisamos as características histológicas do colágeno tipo V, da angiogênese tumoral e da apoptose endotelial através da expressão de caspases pelo endotélio em modelo experimental de carcinogênese pulmonar induzida pela uretana. Os resultados obtidos permitiram contemplar uma tendência à interação negativa entre o crescimento celular (hiperplasia e adenocarcinoma) com o colágeno V e o fenômeno da apoptose. No modelo experimental, com a instalação do processo neoplásico 6 meses após indução com uretana, observou-se uma diminuição na expressão do colágeno V no microambiente tumoral associada a uma diminuição no índice de apoptose através da expressão da caspase 9. No presente projeto pretendemos dar continuidade ao estudo, envolvendo três novas estudantes de graduação, ficando cada uma responsável por parte do projeto, para identificar possíveis genes envolvidos na interação matriz extracelular (colágeno V), apoptose (caspase 9) e angiogênese (VEGF), promissores agentes envolvidos na invasão e metástases das células neoplásicas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Renata Antunes Alveno - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    41. 2009-2011. Signs of proliferation, apoptosis and angiogenesis in experimental carcinogenesis: evaluation of gene expression related to apoptosis through caspase
      Descrição: O câncer de pulmão é o tipo mais comum de câncer no mundo. Segundo a última estimativa mundial, ocorreriam 1.200.000 casos novos no ano de 2000, sendo 52% em países desenvolvidos. O câncer de pulmão permanece como uma doença altamente letal, sendo que a sobrevida média cumulativa total em cinco anos varia entre 13 e 21% em países desenvolvidos e entre 7 e 10% nos países em desenvolvimento, de acordo com o INCA. A principal causa de óbito por câncer de pulmão são as metástases, de forma que o conhecimento de seus mecanismos representa foco de grande interesse científico. Devido à semelhança entre carcinogênese em camundongos e carcinogênese humana, tumores experimentais têm servido como base para um instrutivo modelo de estudo da carcinogênese pulmonar. Recentemente, Reymão e colaboradores desenvolveram um modelo experimental em camundongos por uretana, que inclui focos de hiperplasia adenomatosa, hiperplasia adenomatosa atípica e adenocarcinomas plenamente desenvolvidos, constituindo-se em um excelente modelo para estudo da interação entre as células tumorais, matriz extracelular e angiogênese. Diversas proteínas da MEC têm propriedades imunogênicas, entre as quais se inclui o colágeno V, que tem sido apontado como potencial agente imunoefetor induzindo apoptose de células endoteliais através de caspases, coibindo a angiogênese e conseqüentemente as metástases. Em um projeto anterior envolvendo três bolsas de Iniciação Científica FAPESP (Processos 06/61335-6, 06/54978-8, 06/61436-7), analisamos as características histológicas do colágeno tipo V, da angiogênese tumoral e da apoptose endotelial através da expressão de caspases pelo endotélio em modelo experimental de carcinogênese pulmonar induzida pela uretana. Os resultados obtidos permitiram contemplar uma tendência à interação negativa entre o crescimento celular (hiperplasia e adenocarcinoma) com o colágeno V e o fenômeno da apoptose. No modelo experimental, com a instalação do processo neoplásico 6 meses após indução com uretana, observou-se uma diminuição na expressão do colágeno V no microambiente tumoral associada a uma diminuição no índice de apoptose através da expressão da caspase 9. No presente projeto pretendemos dar continuidade ao estudo, envolvendo três novas estudantes de graduação, ficando cada uma responsável por parte do projeto, para identificar possíveis genes envolvidos na interação matriz extracelular (colágeno V), apoptose (caspase 9) e angiogênese (VEGF), promissores agentes envolvidos na invasão e metástases das células neoplásicas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Carolina Brito Faustino - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    42. 2009-2011. Parenchymal remodeling in two experimental models of lung fibrosis
      Descrição: A fibrose pulmonar é a base patológica de uma variedade de doenças crônicas incuráveis. A IL-17A, uma glicoproteína secretada de células Th17, é uma citocina pró-fibrótica relacionada recentemente à síntese de colágeno V e fibrose pulmonar. O remodelamento parenquimatoso pulmonar da matriz extracelular pelo colágeno I e V, apoptose e resposta Th17 foi estudado em camundongos Balb/c, C57/B6J selvagens e com knockout para o receptor A da IL-17; para determinar as vias fisiopatológicas que prolongam a fase tardia do processo fibrótico induzido por bleomicina e paraquat. Microscopia eletrônica, imunofluorescência, imunohistoquímica, detecção in situ da apoptose, morfometria, reconstrução tridimensional e reação em cadeia da polimerase em tempo real foram usados para avaliar a quantidade, estrutura e cadeias moleculares dos tipos de colágenos, apoptose e células imunes. Verificamos um aumento da síntese e secreção do colágeno V que promove a perpetuação da fibrose pulmonar de maneira IL-17A dependente. Além disso, observou-se que marcadores críticos da resposta Th17 como IL17, STAT3, TGF-?, IL-6, IL-21, IL-23 e células T CD4+ foram significantemente aumentados em cepas susceptíveis a fibrose pulmonar e intensificadas na ausência do receptor A da IL-17. O aumento de marcadores Th17 resulta em um aumento de células T CD4+ através de uma resposta imune que efetivamente bloqueia a degradação do colágeno V, o qual contribui para o bloqueio da apoptose. Nosso estudo indica que o colágeno V participa da perpetuação da fibrose pulmonar por mecanismos IL-17 dependente e independentes, indicando o potencial alvo terapêutico do colágeno V e das vias de sinalização da resposta IL-17 no tratamento das doenças fibroproliferativas pulmonares.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Edwin P Parra - Integrante / William Sanches Zocolaro - Integrante / Pedro Henrique da Silva - Integrante / Alexandre Todorovic Fabro - Integrante / Mozar Suzigan de Almeida - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 11
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    43. 2009-2010. Parenchymal remodeling in two experimental models of lung fibrosis
      Descrição: As doenças pulmonares fibrosantes (DPF) constituem um grave problema de saúde, ocupando, por sua morbidade, lugar de destaque entre as doenças crônico-degenerativas. Os fatores desencadeantes do desenvolvimento das DPF são desconhecidos, podendo haver participação de componentes imunológicos, genéticos e/ou virais. As alterações estruturais dessas patologias consistem no espessamento dos interstícios pulmonares, geralmente por deposição acentuada de matriz extracelular, havendo comprometimento em bronquíolos, células epiteliais e endoteliais, septos alveolares e rede vascular pulmonar. Todas as DPF remodelam a arquitetura pulmonar, comprometendo as diferentes estruturas e determinando, desta maneira, alterações funcionais qualitativas e quantitativas. No presente trabalho, levantamos a hipótese que diferentes mecanismos de lesão pulmonar ocorrem nos modelos experimentais de doença fibrosante induzidos por bleomicina e paraquat, permitindo estabelecer o processo de remodelamento que mais se aproxima da fibrose pulmonar humana. O estudo e a compreensão dos mecanismos vinculados com o aumento de fibras colágenas, das células que intervém na sua produção e da análise funcional nos mecanismos da fibrose pulmonar podem contribuir para uma melhor compreensão da patogênese destas doenças pulmonares fibróticas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Edwin Roger Parra - Integrante / Natalino H Yoshinari - Integrante / Alexandre Todorovic Fabro - Integrante / Walcy Paganelli Rosolia - Integrante / Claudia Aparecida Rainho - Integrante. Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa. Número de produções C, T & A: 16
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    44. 2008-2012. Characterization of the expression profile of the variants of hyaluronidases and imunoproteica evaluation of hyaluronidase as a marker of prognosis of lung cancer
      Descrição: Em uma primeira instancia, o perfil de expressão de formas spliced da HYAL foi avaliado em tecidos pulmonares tumorais e normais de 69 tumores ressecados de pacientes com adenocarcinomas e carcinomas de células escamosas oriundos do Hospital das Clinicas e Hospital AC Camargo. A expressão gênica das HYAL1-selvagem (wt) e variantes 1 a 5, HYAL2-wt, e HYAL3-wt e variantes 1 a 3 foi identificada por PCR e seqüenciamento direto. Diferentes proporções de 3 HYAL-wt e variantes foram expressas em tecidos pulmonares tumorais e normais. HYAL1-wt esteve associada com prognóstico desfavorável e HYAL3-v1 com prognostico favorável. Prosseguindo nossos estudos, é sabido que entre as características comuns de tumores altamente invasivos, como os carcinomas não-pequenas células de pulmão, a maciça degradação da matriz extracellular (ECM) e as marcantes modificações qualitativas e quantitativas do ácido hialurônico (HA), das hialuronidases (HAases), da molécula de adesão E-caderina e do fator transformador de crescimento ? (TGF-?) podem favorecer a invasão, motilidade e proliferação celular. Em uma segunda instância, no presente trabalho, examinamos os perfis das Hyal, HAS, E-caderina, e TGF-? em subtipos histológicos de adenocarcinoma e carcinomas de células escamosas obtidos de pacientes tabagistas e não-tabagistas. Cinquenta e seis pacientes submetidos a lobectomia para adenocarcinomas (n = 31) e carcinomas de células escamosas (n = 25) provenientes do Hospital Universitário de Coimbra foram incluidos no estudo. Imunohistoquímica e morfometria foram utilizadas para avaliar a expressão de Hyal, HAS, E-caderina, e TGF-?. O impacto sobre a progressão da doença causado pela presence ou ausência de tais biomarcadores foi testado, examinando-se estadiamento, história de tabagismo, e subtipos histológicos. Hiperexpression de HAS3 e Hyal1 foi detectada em células epiteliais neoplásicas de adenocarcinomas e mesenquimais de carcinomas de células escamosas. História de tabagismo correlacionou-se positivamente com a expressão de HAS1 pelas células epiteliais tumorais, enquanto que tumores de pacientes sem metástases linfonodais hiperexpressaram E-caderina. Adenocarcinomas predominantemente acinares e papilares associaram-se negativamente com hiperexpressão de HAS1 pelas células mesenquimais, o subtipo papilar associando-se ainda positivamente com a hiperexpressão de HAS3 e Hyal1 pelas células tumorais. Outras associações positivas encontradas foram entre TGF- ? pelo tumor e HAS2 pelas células mesenquimais, E-caderina pelas células mesenquimais e HAS2 pelas células tumorais, Hyal1 pelas células tumorais e HAS1 pelas células mesenquimais, Hyal3 e HAS1 pelas células mesenquimais, Hyal3 pelas células tumorais e HAS1 pelas células mesenquimais, e Hyal3 e HAS1 pelas células tumorais. Entre as associações negativas, destacaram-se: TGF-?, HAS3, e Hyal1. Concluímos que a expressão gênica das variantes splice HYAL, assim como a expressão protéica das HYAL, HAS, E-caderina, e TGF-? estiveram associadas com morfologia, estadiamento e sobrevida de pacientes com ADC e SQCC. Particularmente, a hiperexpressão das HYAL1-wt, HYAL3-v1, HAS1 e HAS3 afetam a motilidade e invasividade tumorais, enquanto que a hiperexpressão de TGF-? e E-caderina confere um papel protetor sobre a ECM evitando invasão por células tumorais em ambos os tipos histológicos. Tais resultados sugerem que estratégias direcionadas a modulação dos níveis gênicos de HYAL1-wt e HYAL3-v1, assim como a síntese protéica das HAS3 e Hyal1, ou a resposta local à baixa síntese de TGF-? e E-caderina, poderão ser promissoras no tratamento do câncer de pulmão. A validação de tais resultados deverá ser realizada em larga escala de estudos randomizados e prospectivos.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Vanessa Karen de Sá - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 11
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    45. 2008-2012. Characterization of the expression profile of the variants of hyaluronidases and imunoproteica evaluation of hyaluronidase as a marker of prognosis of lung cancer
      Descrição: Em uma primeira instancia, o perfil de expressão de formas spliced da HYAL foi avaliado em tecidos pulmonares tumorais e normais de 69 tumores ressecados de pacientes com adenocarcinomas e carcinomas de células escamosas oriundos do Hospital das Clinicas e Hospital AC Camargo. A expressão gênica das HYAL1-selvagem (wt) e variantes 1 a 5, HYAL2-wt, e HYAL3-wt e variantes 1 a 3 foi identificada por PCR e seqüenciamento direto. Diferentes proporções de 3 HYAL-wt e variantes foram expressas em tecidos pulmonares tumorais e normais. HYAL1-wt esteve associada com prognóstico desfavorável e HYAL3-v1 com prognostico favorável. Prosseguindo nossos estudos, é sabido que entre as características comuns de tumores altamente invasivos, como os carcinomas não-pequenas células de pulmão, a maciça degradação da matriz extracellular (ECM) e as marcantes modificações qualitativas e quantitativas do ácido hialurônico (HA), das hialuronidases (HAases), da molécula de adesão E-caderina e do fator transformador de crescimento ? (TGF-?) podem favorecer a invasão, motilidade e proliferação celular. Em uma segunda instância, no presente trabalho, examinamos os perfis das Hyal, HAS, E-caderina, e TGF-? em subtipos histológicos de adenocarcinoma e carcinomas de células escamosas obtidos de pacientes tabagistas e não-tabagistas. Cinquenta e seis pacientes submetidos a lobectomia para adenocarcinomas (n = 31) e carcinomas de células escamosas (n = 25) provenientes do Hospital Universitário de Coimbra foram incluidos no estudo. Imunohistoquímica e morfometria foram utilizadas para avaliar a expressão de Hyal, HAS, E-caderina, e TGF-?. O impacto sobre a progressão da doença causado pela presence ou ausência de tais biomarcadores foi testado, examinando-se estadiamento, história de tabagismo, e subtipos histológicos. Hiperexpression de HAS3 e Hyal1 foi detectada em células epiteliais neoplásicas de adenocarcinomas e mesenquimais de carcinomas de células escamosas. História de tabagismo correlacionou-se positivamente com a expressão de HAS1 pelas células epiteliais tumorais, enquanto que tumores de pacientes sem metástases linfonodais hiperexpressaram E-caderina. Adenocarcinomas predominantemente acinares e papilares associaram-se negativamente com hiperexpressão de HAS1 pelas células mesenquimais, o subtipo papilar associando-se ainda positivamente com a hiperexpressão de HAS3 e Hyal1 pelas células tumorais. Outras associações positivas encontradas foram entre TGF- ? pelo tumor e HAS2 pelas células mesenquimais, E-caderina pelas células mesenquimais e HAS2 pelas células tumorais, Hyal1 pelas células tumorais e HAS1 pelas células mesenquimais, Hyal3 e HAS1 pelas células mesenquimais, Hyal3 pelas células tumorais e HAS1 pelas células mesenquimais, e Hyal3 e HAS1 pelas células tumorais. Entre as associações negativas, destacaram-se: TGF-?, HAS3, e Hyal1. Concluímos que a expressão gênica das variantes splice HYAL, assim como a expressão protéica das HYAL, HAS, E-caderina, e TGF-? estiveram associadas com morfologia, estadiamento e sobrevida de pacientes com ADC e SQCC. Particularmente, a hiperexpressão das HYAL1-wt, HYAL3-v1, HAS1 e HAS3 afetam a motilidade e invasividade tumorais, enquanto que a hiperexpressão de TGF-? e E-caderina confere um papel protetor sobre a ECM evitando invasão por células tumorais em ambos os tipos histológicos. Tais resultados sugerem que estratégias direcionadas a modulação dos níveis gênicos de HYAL1-wt e HYAL3-v1, assim como a síntese protéica das HAS3 e Hyal1, ou a resposta local à baixa síntese de TGF-? e E-caderina, poderão ser promissoras no tratamento do câncer de pulmão. A validação de tais resultados deverá ser realizada em larga escala de estudos randomizados e prospectivos.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Vanessa Karen de Sá - Integrante. Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa. Número de produções C, T & A: 13
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    46. 2008-2012. Investigate the role of type V collagen in Idiopathic Pulmonary Fibrosis and other Collagen Diseases
      Descrição: A excessiva deposição descontrolada de proteínas da matriz extracelular causada pela proliferação e ativação dos fibroblastos chama a atenção, sendo um ponto crucial nos processos de fibrose pulmonar e principalmente no processo de fibrose observado na fibrose pulmonar idiopática e outras doenças do tecido conectivo. Mudanças arquiteturais severas, resultantes do aumento da espessura das paredes alveolares com perda das unidades alvéolo-capilar, conduzem a insuficiência respiratória, característica da fibrose pulmonar. As características estruturais e funcionais dos colágenos fibrilares I e III do interstício pulmonar normal e seu acúmulo inapropriado no pulmão fibrótico têm sido arduamente estudados e foram descritos por vários autores previamente. Em contraste, as funções e as mudanças morfológicas estruturais fisiológicas de outros colágenos fibrilares pulmonares e suas anormalidades nos processos fibróticos ainda são pouco compreendidas. Em geral, o processo de fibrogênese secundário à lesão do tecido pulmonar é caracterizado por deposição de uma grande quantidade de colágeno na matriz extracelular, e pela desorganização morfológica das fibras do colágeno em tamanho e espessura diferentes. O mecanismo patogenético para esta morfologia anormal ainda não esta bem definido e pode ser a chave para o melhor entendimento dos processos de fibrose pulmonar. Entre estes colágenos fibrilares, o colágeno V, nos últimos anos, tem sido implicado em vários processos de remodelamento e rejeição pulmonar. É uma proteína da matriz extracelular com propriedades estruturais e biossintéticas impressionantes, diferentes daquelas do colágeno tipo I e II. O colágeno do tipo V tem função importante na formação de fibras heterotípicas, no controle da fibrogênese e na regulação do tamanho das fibras de colágeno. Relatos recentes de remodelamento vascular e de fibrose intersticial em modelos experimentais de fibrose pulmonar induzida por imunização com colágeno humano do tipo V apontam para a participação deste colágeno na patogênese da fibrose pulmonar. Curiosamente, este fenômeno fibrótico induzido pela imunização por colágeno V não ocorreu na administração simultânea de outros tipos de colágeno, como o I ou o III, freqüentemente aumentados nos processos de fibrose pulmonar. É possível que o colágeno V, tenha um papel importante no processo de fibrose pulmonar, modulando as propriedades biomecânicas das fibrilas de colágeno e gerando desestruturação de sua formação espacial normal, contribuindo no processo de fibrose.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Edwin P Parra - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    47. 2008-2011. Characterization of the expression profile of the variants of hyaluronidase and hyaluronic acid imunoproteica review, hyaluronidase, aggrecan and versican as a marker of lung cancer prognostic
      Descrição: Em virtude dos pobres resultados obtidos no tratamento do Câncer de Pulmão, seja em estágios iniciais ou na doença avançada localmente, há a necessidade de se desenvolver marcadores moleculares e imunohistoquímicos que possam prever o comportamento tumoral. A heterogeneidade de expressão das hialuronidases (HYAL) tem sido identificada em tumores, mostrando-se promissora como indicativa de progressão da doença. O presente projeto pretendeu: 1) estudar a expressão das isoformas das hialuronidases HYAL1 e HYAL3 e HYAL2-wt no câncer de pulmão; 2) avaliar a relação dessas isoformas com a severidade e evolução da doença 3) estudar a imunoexpressão proteica das hialuronidases, e correlacionar com severidade e evolução dos pacientes. Em uma primeira instancia, o perfil de expressão de formas spliced da HYAL foi avaliado em tecidos pulmonares tumorais e normais de 69 tumores ressecados de pacientes com adenocarcinomas e carcinomas de células escamosas oriundos do Hospital das Clinicas e Hospital AC Camargo. A expressão gênica das HYAL1-selvagem (wt) e variantes 1 a 5, HYAL2-wt, e HYAL3-wt e variantes 1 a 3 foi identificada por PCR e seqüenciamento direto. Diferentes proporções de 3 HYAL-wt e variantes foram expressas em tecidos pulmonares tumorais e normais. HYAL1-wt esteve associada com prognóstico desfavorável e HYAL3-v1 com prognostico favorável. Prosseguindo nossos estudos, é sabido que entre as características comuns de tumores altamente invasivos, como os carcinomas não-pequenas células de pulmão, a maciça degradação da matriz extracellular (ECM) e as marcantes modificações qualitativas e quantitativas do ácido hialurônico (HA), das hialuronidases (HAases), da molécula de adesão E-caderina e do fator transformador de crescimento ? (TGF-?) podem favorecer a invasão, motilidade e proliferação celular. Em uma segunda instância, no presente trabalho, examinamos os perfis das Hyal, HAS, E-caderina, e TGF-? em subtipos histológicos de adenocarcinoma e carcinomas de células escamosas obtidos de pacientes tabagistas e não-tabagistas. Cinquenta e seis pacientes submetidos a lobectomia para adenocarcinomas (n = 31) e carcinomas de células escamosas (n = 25) provenientes do Hospital Universitário de Coimbra foram incluidos no estudo. Imunohistoquímica e morfometria foram utilizadas para avaliar a expressão de Hyal, HAS, E-caderina, e TGF-?. O impacto sobre a progressão da doença causado pela presence ou ausência de tais biomarcadores foi testado, examinando-se estadiamento, história de tabagismo, e subtipos histológicos. Hiperexpression de HAS3 e Hyal1 foi detectada em células epiteliais neoplásicas de adenocarcinomas e mesenquimais de carcinomas de células escamosas. História de tabagismo correlacionou-se positivamente com a expressão de HAS1 pelas células epiteliais tumorais, enquanto que tumores de pacientes sem metástases linfonodais hiperexpressaram E-caderina. Adenocarcinomas predominantemente acinares e papilares associaram-se negativamente com hiperexpressão de HAS1 pelas células mesenquimais, o subtipo papilar associando-se ainda positivamente com a hiperexpressão de HAS3 e Hyal1 pelas células tumorais. Outras associações positivas encontradas foram entre TGF- ? pelo tumor e HAS2 pelas células mesenquimais, E-caderina pelas células mesenquimais e HAS2 pelas células tumorais, Hyal1 pelas células tumorais e HAS1 pelas células mesenquimais, Hyal3 e HAS1 pelas células mesenquimais, Hyal3 pelas células tumorais e HAS1 pelas células mesenquimais, e Hyal3 e HAS1 pelas células tumorais. Entre as associações negativas, destacaram-se: TGF-?, HAS3, e Hyal1. Concluímos que a expressão gênica das variantes splice HYAL, assim como a expressão protéica das HYAL, HAS, E-caderina, e TGF-? estiveram associadas com morfologia, estadiamento e sobrevida de pacientes com ADC e SQCC. Particularmente, a hiperexpressão das HYAL1-wt, HYAL3-v1, HAS1. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Vanessa Karen de Sá - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 13
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    48. 2008-2010. Characterization of the expression profile of the variants of hyaluronidases and imunoproteica evaluation of hyaluronidase as a marker of prognosis of lung cancer
      Descrição: Em virtude dos pobres resultados obtidos no tratamento do Câncer de Pulmão, seja em estágios iniciais ou na doença avançada localmente, há a necessidade de se desenvolver marcadores moleculares e imunohistoquímicos que possam prever o comportamento tumoral. A heterogeneidade de expressão das hialuronidases (HYAL) tem sido identificada em tumores, mostrando-se promissora como indicativa de progressão da doença. O presente projeto pretendeu: 1) estudar a expressão das isoformas das hialuronidases HYAL1 e HYAL3 e HYAL2-wt no câncer de pulmão; 2) avaliar a relação dessas isoformas com a severidade e evolução da doença 3) estudar a imunoexpressão proteica das hialuronidases, e correlacionar com severidade e evolução dos pacientes. Em uma primeira instancia, o perfil de expressão de formas spliced da HYAL foi avaliado em tecidos pulmonares tumorais e normais de 69 tumores ressecados de pacientes com adenocarcinomas e carcinomas de células escamosas oriundos do Hospital das Clinicas e Hospital AC Camargo. A expressão gênica das HYAL1-selvagem (wt) e variantes 1 a 5, HYAL2-wt, e HYAL3-wt e variantes 1 a 3 foi identificada por PCR e seqüenciamento direto. Diferentes proporções de 3 HYAL-wt e variantes foram expressas em tecidos pulmonares tumorais e normais. HYAL1-wt esteve associada com prognóstico desfavorável e HYAL3-v1 com prognostico favorável. Prosseguindo nossos estudos, é sabido que entre as características comuns de tumores altamente invasivos, como os carcinomas não-pequenas células de pulmão, a maciça degradação da matriz extracellular (ECM) e as marcantes modificações qualitativas e quantitativas do ácido hialurônico (HA), das hialuronidases (HAases), da molécula de adesão E-caderina e do fator transformador de crescimento ? (TGF-?) podem favorecer a invasão, motilidade e proliferação celular. Em uma segunda instância, no presente trabalho, examinamos os perfis das Hyal, HAS, E-caderina, e TGF-? em subtipos histológicos de adenocarcinoma e carcinomas de células escamosas obtidos de pacientes tabagistas e não-tabagistas. Cinquenta e seis pacientes submetidos a lobectomia para adenocarcinomas (n = 31) e carcinomas de células escamosas (n = 25) provenientes do Hospital Universitário de Coimbra foram incluidos no estudo. Imunohistoquímica e morfometria foram utilizadas para avaliar a expressão de Hyal, HAS, E-caderina, e TGF-?. O impacto sobre a progressão da doença causado pela presence ou ausência de tais biomarcadores foi testado, examinando-se estadiamento, história de tabagismo, e subtipos histológicos. Hiperexpression de HAS3 e Hyal1 foi detectada em células epiteliais neoplásicas de adenocarcinomas e mesenquimais de carcinomas de células escamosas. História de tabagismo correlacionou-se positivamente com a expressão de HAS1 pelas células epiteliais tumorais, enquanto que tumores de pacientes sem metástases linfonodais hiperexpressaram E-caderina. Adenocarcinomas predominantemente acinares e papilares associaram-se negativamente com hiperexpressão de HAS1 pelas células mesenquimais, o subtipo papilar associando-se ainda positivamente com a hiperexpressão de HAS3 e Hyal1 pelas células tumorais. Outras associações positivas encontradas foram entre TGF- ? pelo tumor e HAS2 pelas células mesenquimais, E-caderina pelas células mesenquimais e HAS2 pelas células tumorais, Hyal1 pelas células tumorais e HAS1 pelas células mesenquimais, Hyal3 e HAS1 pelas células mesenquimais, Hyal3 pelas células tumorais e HAS1 pelas células mesenquimais, e Hyal3 e HAS1 pelas células tumorais. Entre as associações negativas, destacaram-se: TGF-?, HAS3, e Hyal1. Concluímos que a expressão gênica das variantes splice HYAL, assim como a expressão protéica das HYAL, HAS, E-caderina, e TGF-? estiveram associadas com morfologia, estadiamento e sobrevida de pacientes com ADC e SQCC. Particularmente, a hiperexpressão das HYAL1-wt, HYAL3-v1, HAS1. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Vanessa Karen de Sá - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 13
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    49. 2008-2010. Investigate the role of type V collagen in lung cancer
      Descrição: O câncer pulmonar corresponde a 28% de todas as mortes por câncer (32% em homens, 25% em mulheres). A taxa de sobrevida global do câncer de pulmão (14%) quase dobrou nos últimos 30 anos. A melhora deve-se aos avanços no tratamento de modalidades combinadas, com cirurgia, radioterapia e quimioterapia. Quatro tipos celulares principais constituem 88% de todas as neoplasias primárias de pulmão, segundo a classificação da Organização Mundial de Saúde. São o carcinoma de células escamosas, o carcinoma de pequenas células, o adenocarcinoma e o carcinoma de grandes células. Uma das características primordiais do câncer é a inibição da apoptose (morte celular programada), tornando-as imortalizadas. Assim o presente estudo nos trás grandes expectativas sobre agentes imunogênicos da matriz extracelular na tentativa de descobrir o que mais se relaciona com a recorrência tumoral e diminuição de sobrevida. Assim, neste trabalho temos o colágeno tipo V, que é capaz de prejudicar a sobrevivência das células do câncer de mama, mais especificamente as células 8701-BC (Breast Câncer) por promover uma apoptose caspase-dependente, fornecendo alguma informação no nível de expressão gênica, no caso ativando a expressão de certos tipos de caspases como alvo potencial no câncer de pulmão, mais especificamente no carcinoma não pequenas células (CNPC), por sua atuação imunogênica interferindo na imunidade celular e na apoptose. Levantamos a hipótese de que no câncer de pulmão, especificamente no CNPC, o colágeno V por suas propriedades imunogênicas pode interferir com a imunidade celular e a apoptose despontando como um promissor agente de controle do crescimento tumoral. Para validar a importância do colágeno V nos CNPC estudaremos a reconstrução tridimensional da disposição e relação com os colágenos I e III, a relação com a resposta imune celular e apoptose, a relação quantitativa entre sobrevida e cada um desses marcadores pesquisados nos CNPC.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (6) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Fabrício Rizzardi - Integrante / Fernando de Andrade Balsalobre - Integrante / Paola da Costa Souza - Integrante / Osmar Bianchi - Integrante / Marcelo Atanazio - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 9
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    50. 2008-2010. Study of telomerase interaction, myofibroblasts, pro-fibrotic cytokine IL-4 and growth factors (TGF-B and bFGF) in the remodeling of usual interstitial pneumonia in patients with idiopathic pulmonary fibrosis
      Descrição: A fibrose pulmonar idiopática (FIP) / pneumonia intersticial usual (UIP) é uma entidade pouco conhecida e de difícil diagnóstico e que, por sua morbidade, ocupa um lugar de destaque entre as doenças pulmonares idiopáticas. Apesar de apresentar características semelhantes a outras doenças do tecido conectivo, ela tem aspectos particulares que a fazem ser estudada separadamente das outras doenças fibrosantes pulmonares. Por outro lado, a gravidade da doença, que envolve uma evolução clínica comumente insatisfatória, tem levado os vários pesquisadores a desenvolverem modelos de fibrose pulmonar para entender melhor a patogênese da doença. Vários modelos experimentais foram criados tentando reproduzir aspectos histológicos semelhantes à FIP, mas nenhum deles até o momento logrou reproduzir as características histológicas observadas nestes pacientes. Dentre os modelos de fibrose pulmonar, há um em que a doença é causada pela bleomicina. Ele tem sido usado como protótipo de fibrose, entretanto não apresenta as características histológicas da UIP observadas na FIP, tornando difícil entender os mecanismos patogênicos realmente implicados neste modelo experimental. Se por um lado, esses modelos têm permitido conhecer melhor o comportamento da fibrose no pulmão, por outro lado têm gerado várias questões, muitas sem resposta até o momento. Nos últimos anos, com a observação de numerosos casos de FPI/UIP em nossa rotina diagnóstica e nas séries de trabalhos que já publicamos, um fato importante tem chamado nossa atenção: a injúria e apoptose das células epiteliais alveolares freqüentemente observadas nesses casos. Esse fato tão importante notado por nós, e também por outros pesquisadores, incentivou-nos na procura de um modelo de fibrose pulmonar que reproduza o padrão encontrado na FIP. Sob esse ponto de vista, o modelo de fibrose pulmonar induzido por lesão da célula epitelial é o que melhor se aproxima das características histopatológicas da UIP e reforça a teoria de que a injúria das células epiteliais é um componente importante na patogênese da doença. Com o descobrimento da telomerase, uma das principais enzimas responsáveis pelo controle do número de divisões celulares realizáveis por uma célula, surgiram várias evidências que apontavam o papel da telomerase nas fibroses pulmonares, sobretudo no prolongamento do tempo de vida e de divisões dos fibroblastos. Contudo, estudos mais aprofundados da função da enzima na fisiopatologia da FPI são escassos. No caso de fibroblastos, os estudos foram conduzidos em modelos de fibrose pulmonar induzida por bleomicina que não reproduzem o padrão histológico da pneumonia intersticial usual, substrato da FPI. Por outro lado, no caso do epitélio alveolar os estudos foram realizados apenas em tecidos lesionados por hiperóxia, com ausência de análise em modelos de fibrose pulmonar. Considerando as novas evidências na fisiopatologia da FPI que apontam para a origem do processo desencadeada por uma epiteliopatia, estudos do papel da telomerase no epitélio alveolar e nos próprios fibroblastos de casos de FPI mostram-se bastante promissores.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Daniel Reis Waisberg - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 5
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    51. 2008-2009. Study of the immune response in non small cell lung carcinoma
      Descrição: O câncer de pulmão é um dos mais comuns e com certeza o mais letal de todos os tipos de câncer. Seu tratamento inclui ressecção cirúrgica combinada com radio e quimioterapia. Quatro tipos celulares principais constituem 88% de todas as neoplasias primárias de pulmão, segundo a classificação da Organização Mundial de Saúde. São o carcinoma epidermóide ou de células escamosas, carcinoma de pequenas células, adenocarcinoma (incluindo o broncoalveolar) e carcinoma de grandes células. Clinicamente esses tumores são divididos em dois grupos principais, cada um com características diferentes, são eles: câncer não pequenas células e câncer pequenas células. Infelizmente, nenhum desses tipos citados acima tem bom prognóstico. Levantamos a hipótese de que isso seja, em parte, devido a uma alteração da fisiologia normal da resposta imune pulmonar. Na presença do tumor a atividade das principais células da resposta imune (células dendritícas, macrófagos e linfócitos) está reduzida, o que poderia prejudicar uma defesa do organismo. Assim, justifica-se um estudo da resposta imune celular de modo que possamos entender melhor o que ocorre na presença do câncer, o que poderia ajudar na elaboração de futuros tratamentos ou uma possível cura.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Osmar Bianchi da Silva - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 5
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    52. 2008-2009. Study lymphatic remodeling in the acute form of idiopathic interstitial pneumonia - Diffuse Alveolar Damage / Acute Interstitial Pneumonia
      Descrição: As pneumonias intersticiais idiopáticas (IIP) são entidades pouco conhecidas e de difícil diagnóstico, por sua morbidade, ocupam um lugar de destaque entre as doenças crônico-degenerativas. Apesar de apresentarem características semelhantes, as várias IIP têm aspectos particulares fazendo com que cada uma delas seja estudada separadamente. Por outro lado, a gravidade das doenças envolvidas e a evolução clínica comumente insatisfatória da maioria delas têm desencadeado pesquisas quanto à patogênese. Estudos histológicos, ultra-estruturais, funcionais e do lavado broncoalveolar há décadas são realizados em pacientes acometidos e em modelos experimentais que tentam reproduzir as características delas, objetivando através de um melhor conhecimento dos mecanismos evolutivos, o aprimoramento dos métodos diagnósticos e o estabelecimento de novas terapêuticas. Se por um lado, essas técnicas têm permitido conhecer melhor o comportamento de tais doenças, por outro têm gerado várias questões, muitas sem resposta até o momento. O papel da drenagem linfática para clearance alveolar é bem conhecido no edema pulmonar, mas não nas pneumonias intersticiais. Considerando que a distribuição dos linfáticos nos pulmões se faz ao longo dos interstícios periféricos subpleural, interlobular e periaxial, regiões essas igualmente comprometidas no dano alveolar difuso, levantamos a hipótese de que bloqueio na drenagem linfática poderá ocorrer nos pulmões de pneumonia intersticial aguda/dano alveolar difuso (AIP/DAD) (IPF/UIP), aumentando com a severidade da doença. O objetivo deste trabalho é comparar o remodelamento dos linfáticos superficiais ou linfangiogênese em biópsia de pacientes com as formas agudas das pneumonias intersticiais idiopáticas, a pneumonia intersticial aguda/dano alveolar difuso (AIP/DAD). O remodelamento dos linfáticos será então o produto final do grau de proliferação dos linfáticos, avaliado pela expressão do antígeno D2-40. O remodelamento dos linfáticos, através da expressão de D2-40 avaliado por imuno-histoquímica e quantificado por estereologia, será associado à severidade da AIP/DAD.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Jonathan Guimarães Lombardi - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 6
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    53. 2007-2010. Study of lymphatic remodeling in idiopathic interstitial pneumonias
      Descrição: O papel da drenagem linfática para clearance alveolar é bem conhecido no edema pulmonar, mas não nas pneumonias intersticiais. Considerando que a distribuição dos linfáticos nos pulmões se faz ao longo dos interstícios periféricos subpleural e septos interlobulares, regiões essas igualmente comprometidas na fibrose pulmonar idiopática, levantamos a hipótese de que bloqueio na drenagem linfática poderá ocorrer nos pulmões de fibrose pulmonar idiopática/pneumonia intersticial usual (IPF/UIP), aumentando com a severidade da doença. O objetivo deste trabalho é comparar o remodelamento dos linfáticos superficiais ou linfangiogênese em biópsia de pacientes com pneumonias intersticiais, incluindo IPF/UIP, pneumonia organizante idiopática/pneumonia organizante (COP/OP), e pneumonia intersticial não-específica/pneumonia intersticial não-específica (NSIP/NSIP). O remodelamento dos vasos linfáticos será então o produto final do grau de proliferação dos linfáticos, avaliado pelas expressões dos antígenos LYVE-1 e D2-40+, da densidade de vasos sanguíneos CD34+ e da expressão de fatores de crescimento para linfáticos, avaliado pela expressão do antígeno VEGF, pelas células endoteliais. O remodelamento dos linfáticos, através das expressões de LYVE-1, D2-40, CD34 e VEGF, avaliadas por imunohistoquímica e quantificadas por estereologia, será associado à severidade da IPF/UIP, COP/OP e NSIP/NSIP.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Caio Augusto Lima de Araújo - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 4
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    54. 2007-2010. Experimental lung carcinogenesis: role of collagen V in cellular immunity and apoptosis for the control of neoplastic growth
      Descrição: Câncer de pulmão, juntamente com as doenças cardiovasculares e causas externas, representa uma das maiores causas de morte em vários países, incluindo o Brasil1. Como conseqüência, a identificação de mecanismos moleculares da doença, ao lado de relevantes marcadores de diagnóstico, prognóstico e resposta ao tratamento, representa foco de grande interesse científico, tanto em termos conceituais como de valor prático. Após o desenvolvimento do câncer de pulmão, ocorrem eventos sucessivos que incluem invasão, metástases e crescimento das metástases. Estes acontecimentos requerem uma série complexa de eventos que incluem a entrada das células tumorais nos vasos, adesão ao sítio metastático, invasão no parênquima do órgão em questão, angiogênese e proliferação em sítio distante. Tais eventos, muitas vezes, são difíceis de estudar na carcinogênese humana. Por causa das semelhanças com a carcinogênese humana, tumores primários em camundongos têm servido como base para um instrutivo modelo de estudo da carcinogênese química tais como hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, carbamatos e uretana. Recentemente, Reymão e colaboradores desenvolveram um modelo experimental em camundongos no qual tumores pulmonares foram induzidos com uretana2,3. O adenocarcinoma resultante constitui-se em excelente modelo para estudo da interação entre a célula tumoral e o seu estroma circunjacente, representado pela matriz extracelular (MEC), na tentativa de descobrir o que mais se relaciona com a recorrência tumoral e metástases. Porque um grande grupo de proteínas da MEC tem propriedades imunogênicas, um grupo de colágenos tem sido alvo como potenciais agentes imunoefetores. Entre esses, o colágeno tipo V tem se mostrado o mais promissor, capaz de afetar a sobrevivência das células neoplásicas através de uma apoptose caspase-dependente e mostrando-se, assim, um poderoso agente terapêutico no controle da carcinogênese.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Camila Mutai Vargas - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 6
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    55. 2007-2010. Signs of proliferation [collagen V], apoptosis [caspase 9] and angiogenesis [VEGF] in experimental carcinogenesis
      Descrição: O câncer pulmonar corresponde a 28% de todas as mortes por câncer (32% em homens, 25% em mulheres). A taxa de sobrevida global do câncer de pulmão (14%) quase dobrou nos últimos 30 anos. A melhora deve-se aos avanços no tratamento de modalidades combinadas, com cirurgia, radioterapia e quimioterapia. Quatro tipos celulares principais constituem 88% de todas as neoplasias primárias de pulmão, segundo a classificação da Organização Mundial de Saúde. São o carcinoma epidermóide ou de células escamosas, o carcinoma de pequenas células, o adenocarcinoma (incluindo o broncoalveolar) e o carcinoma de grandes células. Uma das características primordiais do câncer é a inibição da apoptose (morte celular programada), tornando-as imortalizadas. Assim o presente estudo nos trás grandes expectativas sobre agentes imunogênicos da matriz extracelular na tentativa de descobrir o que mais se relaciona com a recorrência tumoral e diminuição de sobrevida. Assim, neste trabalho temos o colágeno tipo V [que é capaz de prejudicar a sobrevivência das células do câncer de mama, mais especificamente as células 8701-BC (Breast Câncer) por promover uma apoptose caspase-dependente, fornecendo alguma informação no nível de expressão gênica, no caso ativando a expressão de certos tipos de caspases] como alvo potencial no câncer de pulmão, mais especificamente no carcinoma não pequenas células (CNPC), por sua atuação imunogênica interferindo na imunidade celular e na apoptose. Levantamos a hipótese de que no câncer de pulmão, especificamente no CNPC, o colágeno V por suas propriedades imunogênicas pode interferir com a imunidade celular e a apoptose despontando como um promissor agente de controle do crescimento tumoral. Para validar a importância do colágeno V e explorar a relação entre este colágeno e os colágenos I e III e a resposta imune celular e apoptose no câncer de pulmão, estudaremos a atuação do colágeno V em modelo experimental de câncer de pulmão induzido pela uretana.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Fernando de Andrade Balsalobre - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 5
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    56. 2007-2010. Relevance of telomerase in the pathogenesis of idiopathic pulmonary fibrosis
      Descrição: A fibrose pulmonar idiopática (FIP) / pneumonia intersticial usual (UIP) é uma entidade pouco conhecida e de difícil diagnóstico e que, por sua morbidade, ocupa um lugar de destaque entre as doenças pulmonares idiopáticas. Apesar de apresentar características semelhantes a outras doenças do tecido conectivo, ela tem aspectos particulares que a fazem ser estudada separadamente das outras doenças fibrosantes pulmonares. Por outro lado, a gravidade da doença, que envolve uma evolução clínica comumente insatisfatória, tem levado os vários pesquisadores a desenvolverem modelos de fibrose pulmonar para entender melhor a patogênese da doença. Vários modelos experimentais foram criados tentando reproduzir aspectos histológicos semelhantes à FIP, mas nenhum deles até o momento logrou reproduzir as características histológicas observadas nestes pacientes. Dentre os modelos de fibrose pulmonar, há um em que a doença é causada pela bleomicina. Ele tem sido usado como protótipo de fibrose, entretanto não apresenta as características histológicas da UIP observadas na FIP, tornando difícil entender os mecanismos patogênicos realmente implicados neste modelo experimental. Se por um lado, esses modelos têm permitido conhecer melhor o comportamento da fibrose no pulmão, por outro lado têm gerado várias questões, muitas sem resposta até o momento. Nos últimos anos, com a observação de numerosos casos de FPI/UIP em nossa rotina diagnóstica e nas séries de trabalhos que já publicamos, um fato importante tem chamado nossa atenção: a injúria e apoptose das células epiteliais alveolares freqüentemente observadas nesses casos. Esse fato tão importante notado por nós, e também por outros pesquisadores, incentivou-nos na procura de um modelo de fibrose pulmonar que reproduza o padrão encontrado na FIP. Sob esse ponto de vista, o modelo de fibrose pulmonar induzido por lesão da célula epitelial é o que melhor se aproxima das características histopatológicas da UIP e reforça a teoria de que a injúria das células epiteliais é um componente importante na patogênese da doença.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / J BARBAS FILHO - Integrante / Edwin Roger Parra - Integrante / Daniel Reis Waisberg - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 5
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    57. 2007-2010. Investigate the role of type V collagen in experimental lung carcinogenesis
      Descrição: O câncer pulmonar corresponde a 28% de todas as mortes por câncer (32% em homens, 25% em mulheres). A taxa de sobrevida global do câncer de pulmão (14%) quase dobrou nos últimos 30 anos. A melhora deve-se aos avanços no tratamento de modalidades combinadas, com cirurgia, radioterapia e quimioterapia. Quatro tipos celulares principais constituem 88% de todas as neoplasias primárias de pulmão, segundo a classificação da Organização Mundial de Saúde. São o carcinoma epidermóide ou de células escamosas, o carcinoma de pequenas células, o adenocarcinoma (incluindo o broncoalveolar) e o carcinoma de grandes células. Uma das características primordiais do câncer é a inibição da apoptose (morte celular programada), tornando-as imortalizadas. Assim o presente estudo nos trás grandes expectativas sobre agentes imunogênicos da matriz extracelular na tentativa de descobrir o que mais se relaciona com a recorrência tumoral e diminuição de sobrevida. Assim, neste trabalho temos o colágeno tipo V [que é capaz de prejudicar a sobrevivência das células do câncer de mama, mais especificamente as células 8701-BC (Breast Câncer) por promover uma apoptose caspase-dependente, fornecendo alguma informação no nível de expressão gênica, no caso ativando a expressão de certos tipos de caspases] como alvo potencial no câncer de pulmão, mais especificamente no carcinoma não pequenas células (CNPC), por sua atuação imunogênica interferindo na imunidade celular e na apoptose. Levantamos a hipótese de que no câncer de pulmão, especificamente no CNPC, o colágeno V por suas propriedades imunogênicas pode interferir com a imunidade celular e a apoptose despontando como um promissor agente de controle do crescimento tumoral. Para validar a importância do colágeno V e explorar a relação entre este colágeno e os colágenos I e III e a resposta imune celular e apoptose no câncer de pulmão, estudaremos a atuação do colágeno V em modelo experimental de câncer de pulmão induzido pela uretana.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Fernando de Andrade Balsalobre - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    58. 2007-2009. Estudo da interacao entre a reacao imunocelular e os componentes da matriz extracelular na evolucao da sarcoidose
      Descrição: A Sarcoidose é uma doença multisistêmica granulomatosa de etiologia desconhecida que pode envolver pulmões, fígado, linfonodos e a pele. O involvimento do parenquima pode melhorar espontaneamente na maioria dos pacientes, mas a progressão para fibrose, levando ao um dano funcional permanente, ocorre em 20-25% e morte em 5-10% dos casos. A atividade da doença é marcada pelo balanso entre as células granulomatosas epitelióides, células imunes e fibrose. Neste estudo, revimos nossos registros médicos dentro de um período de 10 anos para investigar o significado da resposta imune e do remodelamento da matriz extracelular em espécimes histológicas dos pacientes com sarcoidose pulmonar e extra pulmonar. Histomorfometria, imunohistoquímica, método de Picrosirius-polarization e análise histoquímica de Weigert's resorcin-fuchsin foram empregados para avaliar respectivamente a quantidade de células inflamatórias (macrófagos, neutrófilos elastase+, células dendríticas imaturas CD1a, células dendríticas maturas S100, linfócitos CD20, CD3, CD4, CD8) e de fibras colágenas e elásticas em espécimes histológicas de 40 biopsias cirúrgicas. O número dos linfócitos CD4+, CD8+ CD3+ e CD20+ e macrófagos CD68+ foi significativamente mais elevado no linfonodo comparado ao fígado, à pele e ao pulmão. A pele apresentou uma densidade mais elevada células dendríticas CD1a, enquanto que no fígado um número mais elevado neutrófilos elastase+ foi encontrado comparado aos outros órgãos. A sarcoidose extra pulmonar apresentou uma significativa densidade mais elevada de linfócitos CD4+, CD8+, CD3+, macrófagos CD68+ e neutrófilos elastase+ quando comparada à pulmonar. Igualmente significante foi maior a densidade de fibras elásticas na Sarcoidose Extrapulmonar em comparação com a Sarcoidose Pulmonar, que por sua vez apresentou maior quantidade de fibras colágenas. Os componentes celulares, inflamatórios e reparativos variaram entre as duas formas de sarcoidose e foram correlacionados negativamente com a raça e o uso de tabaco. Capacidade vital forçada (% pred.70; p 0.05) foi associado positivamente com os macrofagos CD68. O volume expiratório forçado em 1s/capacidade inspiratória vital foi correlacionado positivamente aos linfócitos CD4, CD8 e CD3. Capacidade pulmonar total (% pred. 82; p 0.05) foi correlacionado negativamente com o CD1a. O fator de transferência do monóxido de carbono foi associado negativamente às fibras colágenas e às fibras elásticas (R=0,90; p=0,04). Concluimos que tanto a imunofenotipagem quanto o remodelamento são diferentes na sarcoidose pulmonar e extra pulmonar e estas diferenças se refletem nos dados de base dos pacientes, sugerindo que DOIS PADRÕES DIFERENTES estão envolvidos no mecanismo de clearance antigênico que é mais eficaz nos pulmões e nos linfonodos.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Pedro Henrique Ramos Quintino da Silva - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    59. 2007-2009. Study of the immune response in cell-cell carcinoma non small cell lung
      Descrição: O câncer de pulmão é um dos mais comuns e com certeza o mais letal de todos os tipos de câncer. Seu tratamento inclui ressecção cirúrgica combinada com rádio e quimioterapia.. Quatro tipos celulares principais constituem 88% de todas as neoplasias primárias de pulmão, segundo a classificação organização Mundial de Saúde. São o carcinoma epidermóide ou de células escamosas, carcinoma de pequenas células, adenocarcinoma (incluindo o broncoalveolar) e carcinoma de grandes células. Clinicamente esses tumores são divididos em dois grupos em dois grupos principais, cada um com características diferentes, são eles: câncer não pequenas células e câncer pequenas células Infelizmente, nenhum desses tipos citados acima tem bom prognóstico, levantamos a hipótese de que isso seja, em parte, devido a uma alteração da fisiologia normal da resposta imune pulmonar. Já que na presença do tumor a atividade das principais células da resposta imune (células dendritícas, macrófagos e linfócitos) esta reduzida, o que poderia prejudicar uma defesa do organismo. Assim, justifica-se um estudo da resposta imune celular de modo que possamos entender melhor o que ocorre na presença do câncer, o que poderia ajudar na elaboração de futuros tratamentos ou uma possível cura.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Marcelo Atanazio - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 8
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    60. 2007-2009. Morphometric study of the extracellular matrix (collagen and elastic system) in infectious pulmonary granulomatosis and noninfectious
      Descrição: Pneumonites Intersticiais Granulomatosas, como a Tuberculose, a Histoplasmose, e a Paracoccidioidomicose, de origem infecciosa, a Sarcoidose e a Pneumonia de Hipersensibilidade Crônica, de origem não infecciosa, estão fortemente associadas com alta morbidade. Este fato se deve à falta de conhecimento científico sobre essas afecções, o que limita o desenvolvimento de uma estratégia de tratamento clara e eficiente. A patogênese da inflamação granulomatosa é frequentemente associada à intensa resposta inflamatória, à proliferação de fibroblastos e à deposição de matriz extracelular, embora os mecanismos patogênicos dessas doenças ainda permaneçam pouco entendidos. Neste estudo, avaliamos as alterações da matriz extracelular (MEC) em biópsias de pacientes com Pneumonites Intersticiais Granulomatosas com o intuito de correlacionarmos o remodelamento da MEC à etiologia de cada doença. Os sistemas elástica e colágeno da MEC foram estudados em casos de Sarcoidose (N=24), Pneumonite de Hipersensibilidade Crônica (N=19), Tuberculose (N=16), Histoplasmose (N=10), e Paracoccidioidomicose (N=5). A quantificação do colágeno e das fibras elásticas nos granulomas e nas áreas de parênquima normal foi feita por análise morfométrica e por análise histoquímica, pelas técnicas do Picrosírius sob luz polarizada e da Resorcina-Fucsina de Weigert, respectivamente. A densidade de fibras de colágeno nos granulomas foi significativamente maior na Sarcoidose quando comparada com a Tuberculose (p=0,004) e Paracoccidioidomicose (p=0,0001) e marginalmente significante em relação à Histoplasmose (p=0,07). Igualmente maior foi a densidade de fibras elásticas nos granulomas da Pneumonia de Hipersensibilidade Crônica quando comparada à Sarcoidose (p=0,009), Histoplasmose (p=0,054), Tuberculose (p=0,002) e Paracoccidioidomicose (p=0,000). As densidades de fibras colágenas e elásticas dos granulomas foram significativamente elevadas nas doenças não infecciosas quando comparadas às infecciosas (respectivamente, p=0,002 e p=0,005). Os processos fibroelastótico das doenças não infecciosas e o elastolítico das infecciosas caracterizam duas vias para o remodelamento da matriz extracelular nas Pneumonites Intersticiais Granulomatosas, sugerindo que a cicatrização do parênquima depende do agente etiológico, do grau de ativação da resposta imune e da agressão crônica ao tecido.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Ivy Narde - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 12
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    61. 2007-2009. Study of epithelial, inflammatory and reparative cellularity in bronchoalveolar lavage of patients with lung and specifically idiopathic pulmonary fibrosis
      Descrição: Este projeto foi desenvolvido com o objetivo de estudar retrospectivamente o LBA recuperado de pacientes com história clínica de pneumopatias e evidências radiológicas de infiltrados pulmonares difusos, em particular sugestivos de fibrose pulmonar idiopática. Especificamente, o estudo incluiu análise da imuno-histoquímica do LBA quanto à presença de células epiteliais com expressão de citoqueratina, células epiteliais com expressão de telomerase, pneumócitos tipo I, pneumócitos tipo II, células inflamatórias (macrófagos, linfócitos CD4, linfócitos CD8, CD20, CD3) e sua correlação com aspectos citológicos do LBA (celularidade, padrão citológico) e biópsia transbrônquica. Foram avaliados dados demográficos e citológicos (imunoexpressão de cioqueratina, imunoexpressão de surfactante A, imunoexpressão de telomerase, imunoexpressão de aquaporina, imunoexpressão de linfócitos B, celularidade e alterações citológicas) de 97 LBAs coletados em pacientes (38 homens e 25 mulheres). A biópsia transbrônquica foi realizada em 29 pacientes, separando-os em três grupos: pneumonia organizante, infecção específica (tuberculose e aspergilose) e neoplasia. Obtivemos taxas relativamente altas de células epiteliais do aparelho respiratório, pneumócitos tipo I, pneumócitos tipo II, expressão de telomerase e linfócitos B. Pacientes do sexo masculino apresentaram maior taxa de linfócitos B no LBA do que pacientes do sexo feminino. Maior taxa de células epiteliais respiratórias e linfócitos B ocorreu nos LBAs de pacientes mais jovens. Alterações citológicas exsudativas estiveram presentes na maioria dos LBAs explicando em grande parte a alta taxa de células epiteliais presentes, uma vez que traduzem resposta secundária à lesão e morte celular. Diversas associações foram encontradas entre as células estudadas. A porcentagem média de células colunares no LBA de pacientes com neoplasia foi maior que no LBA de pacientes com pneumonia organizante. Com relação à presença de pneumócitos/macrófagos no LBA, a porcentagem média foi significativamente maior na pneumonia organizante quando comparada à neoplasia. Os LBAS de pacientes com infecção exibiram maior porcentagem de linfócitos quando comparados aos pacientes com pneumonia organizante e pacientes com neoplasia. Em relação aos neutrófilos, os LBAS de pacientes com pneumonia organizante exibiram maior porcentagem do que os LBAS de pacientes com neoplasia. As alterações exudativas no LBA estiveram associadas a pacientes com diagnóstico de pneumonia organizante. Houve uma associação direta entre a taxa de pneumócitos tipo I e a capacidade vital forçada. Concluimos que a imunofenotipagem providencia uma melhor separação entre os components celulares, inflamatórios e reparativos do LBA aumentando sua acurácia diagnóstica nas doenças pulmonares difusas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Eduardo Polizini Faludi - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    62. 2007-2009. Investigate the role of collagen V and caspase-dependent apoptosis in non-small cell carcinoma of lung.
      Descrição: Uma das características primordiais do câncer é a inibição da apoptose (morte celular programada), tornando as células imortalizadas. Assim o presente estudo nos traz grandes expectativas sobre agentes imunogênicos da matriz extracelular na tentativa de descobrir o que mais se relaciona com a recorrência tumoral e diminuição de sobrevida. Assim, neste trabalho temos o colágeno tipo V, que é capaz de prejudicar a sobrevivência das células do câncer de mama, mais especificamente as células 8701-BC (Breast Câncer) por promover uma apoptose caspase-dependente, fornecendo alguma informação no nível de expressão gênica, no caso ativando a expressão de certos tipos de caspases como alvo potencial no câncer de pulmão, mais especificamente no carcinoma não pequenas células (CNPC), por sua atuação imunogênica interferindo na imunidade celular e na apoptose. Levantamos a hipótese de que no câncer de pulmão, especificamente no CNPC, o colágeno V por suas propriedades imunogênicas pode interferir com a imunidade celular e a apoptose caspase-dependente, despontando como um promissor agente de controle do crescimento tumoral. Para validar a importância do colágeno V nos CNPC, estudaremos a relação com a apoptose mediada pelas caspases e seu impacto na sobrevida dos pacientes.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Gustavo Sousa Noleto - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 6
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    63. 2007-2009. Carcinogenese pulmonar experimental: interacao colageno V e apoptose endotelial no cancer de pulmao experimental
      Descrição: O câncer é um crescimento celular anormal, incontrolado, que invade os tecidos vizinhos e à distância, e é conhecido há vários séculos. Entre os de maior incidência se encontra o câncer de pulmão, que, nos Estados Unidos, ocorreu em cerca de cento e setenta e sete mil indivíduos no ano de 1996. Ele é o segundo em incidência, atrás apenas do câncer de próstata no sexo masculino. Já no sexo feminino é o terceiro, após o câncer colorretal e o da mama. É o câncer que mais leva a óbito, com cento e cinqüenta e oito mil e setecentas mortes nos Estados Unidos em 1996, independente do sexo. Quando todos os casos são considerados, aproximadamente 13% a 15% sobrevivem um período de cinco anos. Muitos pesquisadores têm estudado marcadores biológicos em tumores induzidos experimentalmente e no seu estroma circunjacente na tentativa de descobrir possíveis moduladores de carcinogênese. Uma vez que um grande grupo de proteínas da matriz extracelular tem propriedades imunogênicas, alguns colágenos têm sido apontados como potenciais agentes imunoefetores. Entre esses, o colágeno tipo V tem se mostrado promissor. Por suas particularidades moleculares e de síntese, o colágeno do tipo V se torna alvo de investigação como elemento importante também na carcinogênese pulmonar. É possível que os colágenos dos tipos I e III, juntamente com o colágeno V, tenham um papel importante no processo fibrótico pulmonar, modulando as propriedades biomecânicas das fibrilas de colágeno e gerando desestruturação de sua formação espacial normal, fato que nos motiva a continuar nos estudos em modelo experimental de câncer pulmonar. A compreensão desta produção diferente de colágeno como está sendo vista neste trabalho se mostra chave para compreender melhor os mecanismos microambientais envolvidos na carcinogênese pulmonar. A avaliação inicial do colágeno tipo V, sua exploração quantitativa aumentada e sua desestruturação nos quatro tipos maiores de câncer de pulmão nos fornecem importantes informações a respeito das características dessas fibras.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / José Mauro da F P Ribeiro - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    64. 2007-2009. Carcinogenese pulmonar experimental: interacao colageno V e apoptose endotelial no cancer de pulmao experimental
      Descrição: O câncer de pulmão é o câncer que mais mata homens e o segundo câncer que mais mata mulheres, atrás apenas do de mama, segundo dados do Ministério da Saúde para o ano de 2003. A taxa de sobrevida global do câncer de pulmão quase dobrou nos últimos 30 anos. A melhora se deve aos avanços no tratamento de modalidades combinadas, com cirurgia, radioterapia e quimioterapia. Quatro tipos celulares principais constituem 88% de todas as neoplasias primárias de pulmão, segundo a classificação da Organização Mundial de Saúde. Assim, o carcinoma epidermóide ou de células escamosas, o carcinoma de pequenas células, o adenocarcinoma (incluindo o broncoalveolar) e o carcinoma de grandes células são os mais comuns. Após a ressecção cirúrgica, a principal causa de óbito por câncer de pulmão são as metástases, de forma que o conhecimento de seus mecanismos representam foco de grande interesse científico. Devido à semelhança entre carcinogênese em camundongos e carcinogênese humana, tumores experimentais têm servido como base para um instrutivo modelo de estudo da carcinogênese pulmonar. Recentemente, Reymão e colaboradores desenvolveram um modelo experimental em camundongos por uretana que inclui focos de hiperplasia adenomatosa, hiperplasia adenomatosa atípica e adenocarcinomas plenamente desenvolvidos., que constituem um excelente modelo de estudo da interação entre as células tumorais, matriz extracelular e angiogênese. Diversas proteínas da MEC têm propriedades imunogênicas, entre as quais se inclui o colágeno V que têm sido apontado como potencial agente imunoefetor induzindo apoptose de células endoteliais, coibindo a angiogênese e conseqüentemente as metástases. Para validar a importância do colágeno V e explorar a relação entre este colágeno e os colágenos I e III, assim como a resposta imune celular e a apoptose endotelial através da expressão das caspases, estudaremos o colágeno V e a apoptose em modelo experimental de carcinogênese pulmonar induzida pela uretana.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Leonardo Cavallari Bielecki - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    65. 2007-2008. Morphometric study of vascular changes of the interstitium (apoptosis and collagen V) in Progressive Systemic Sclerosis
      Descrição: A Esclerose Sistêmica Progressiva (ESP), embora não atinja uma parcela significativa da população, é motivo de pesquisas, pois além de possuir sua origem desconhecida, ela causa grande mal-estar, já que altera o estilo de vida de quem a possui. Essa doença é mais comum nos adultos. No geral, é mais freqüente no sexo feminino que no sexo masculino (geralmente quatro mulheres para cada homem acometido), e a média de idade de início ocorre por volta dos quarenta anos. O sistema imunológico desses pacientes acometidos costuma causar dano a duas áreas principais: os vasos sangüíneos de pequeno calibre e as células produtoras de colágeno localizadas na pele e em todo o organismo. Com a lesão do tecido epitelial há a exposição do colágeno tipo V, que possui características imunogênicas, o que desencadearia um processo inflamatório, e isso, de acordo com nossa hipótese, poderia levar ao surgimento da ESP. Pesquisas atuais comprovam que o colágeno V é capaz de prejudicar a sobrevivência das células do câncer mamário por promover uma apoptose caspase-dependente, fornecendo alguma informação no nível de expressão gênica, no caso ativando a expressão de certos tipos de caspases. No presente trabalho levantamos a hipótese de que na ESP, o colágeno do tipo V por suas propriedades imunogênicas pode interferir com a imunidade celular e a apoptose das células endoteliais despontando como um promissor agente envolvido na patogênese da ESP. Para validar a importância do colágeno V e explorar a relação entre este colágeno e os colágenos I e III, assim como a resposta imune celular e apoptose endotelial, estudaremos o colágeno V e apoptose em biópsias pulmonares a céu aberto de pacientes portadores de ESP.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Armando Costa Aguiar Júnior - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 12
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    66. 2006-2009. Study of alterations induced by different dilutions of triiodothyronine on apoptosis in the tadpole tail explants, using hybridization techniques
      Descrição: Ultra Diluição (UHD) é o efeito de uma solução, diluída acima do número de Avogrado, que na dependência da sua dinamização (diluição com sucussão) induz um efeito celular supressivo ou estimulante, com conseqüente obtenção de uma curva potência-efeito oscilatória. Por outro lado, a 3,3?,5 Triiodo-L-Tironina (T3) é o hormônio mais importante na indução e manutenção das mudanças metamórficas dos girinos, nelas incluídas a absorção da cauda. O objetivo do presente trabalho foi comprovar que o T3 em UHD, altera o efeito do T3 em doses farmacológicas. Neste experimento, cego e randomizado, utilizou-se 40 caudas de girinos de Rana catesbeiana inseridas em frascos para cultura de células, contendo meio Leibovitz?s L-15, distribuídas em dois grupos: Controle: 20 explantes, em meio de cultura com a concentração final de T3 100 nM, sob a ação 150 µL de solução alcoólica 70% e o grupo Teste: 20 explantes, em meio de cultura com a concentração final de T3 100 nM, sob a ação 150 µL de T3 10ª cH (5.10-24 M ). A análise estatística, do índice apoptótico e do comprimento da cauda, foi realizado através do teste t Student e foi considerado estatisticamente significante quando o p foi menor a 0,05. Concluiu-se que, neste desenho experimental, o T3 10cH induziu um aumento significativo (p0,05) do índice apoptótico nos explantes tratados quando comparados aos do grupo controle. Futuros experimentos serão realizados utilizando diferentes dinamizações, principalmente na zona UHD, para a obtenção de uma curva potência-efeito.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / José Roberto Pereira Guedes - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    67. 2006-2009. Estudo morfometrico das alteracoes histoarquiteturais do intersticio vascular (moleculas de adesao) em modelo experimental de pneumonia intersticial usual.
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Fernanda Bertanha - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    68. 2006-2008. Estudo da participacao do colageno tipo V na fibrose pulmonar idiopatica e outras doencas do colageno
      Descrição: É possível que o colágeno I e III, juntamente com o colágeno V, tenham um papel importante no processo fibrótico pulmonar, modulando as propriedades biomecânicas das fibrilas de colágeno e gerando desestruturação de sua formação espacial normal como foi observado na reconstrução tridimensional destas fibras, contribuindo desta forma no processo de fibrose diferente nestes pacientes, este processo pode estar causado por uma síntese anômala deste colágeno visto por alteração em uma das suas cadeias. O estudo e a compreensão desta produção diferente de colágeno como foi visto, por parte das células que intervém na sua produção (fibroblastos) e da análise funcional nos mecanismos da fibrose pulmonar mostra-se como uma chave para compreender melhor a patogênese destas doenças pulmonares fibróticas. A avaliação do colágeno tipo V, sua exploração quantitativa aumentada, sua desestruturação e sua expressão molecular talvez anômala na ESP nos fornecem importantes informações ao respeito das características desta fibra. Pudemos observar e estabelecer que estas fibras possuem um aumento importante nos três interstícios analisados destas doenças (ESP e IPF), em maior proporção no interstício vascular nos casos de ESP. Estas fibras se dispõem de forma desarranjada e combinadas com outros tipos de fibras de colágeno, formando fibras heterotípicas sem diâmetros controlados como visto na reconstrução tridimensional assim como uma expressão pouco usual com aumento da expressão da cadeia alfa 2 como visto pela biologia molecular. Estudos do polimorfismo do colágeno por imunofluorescência em modelos experimentais de fibrose pulmonar sugerem que a deposição do colágeno I é um acontecimento observado nos estágios avançados do processo de fibrose e que o colágeno do tipo III é depositado predominantemente nos estágios mais recentes da fibrose pulmonar. O aumento do colágeno V e a desorganização morfológica de suas fibras, com tamanhos e espessuras variáveis assim como um aumento de expressão na molécula, encontrados em nosso trabalho seria apenas mais um evento do remodelamento pulmonar habitual ou indicariam a existência de um tipo diferente de fibrose pulmonar? As associações do colágeno V a outros tipos de colágeno, principalmente às fibras de colágeno I, são de suma importância para a formação de fibras heterotípicas como já mencionado controlando os diâmetros destas fibras e influenciando fortemente nas características físico-funcionais, como resistência e complacência do tecido pulmonar. O descontrole na produção de colágeno V, como visto nos processos reparativos patológicos da ESP e da IPF, poderia acarretar graves alterações às características físico-funcionais teciduais. Alterações nos genes que codificam as moléculas do colágeno V podem danificar o controle da matriz extracelular e alterar o processo normal do remodelamento. Nossos resultados são promissórios e mostra o papel importante e significativo do colágeno V no mecanismo complexo de remodelamento pulmonar dos pacientes com ESP e IPF ainda são indispensáveis inúmeros estudos para confirmar estes achados.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Edwin P Parra - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    69. 2006-2008. Relacao do colageno tipo V com o cancer de pulmao e mais especificamente com o carcinoma nao pequena celulas.
      Descrição: O câncer pulmonar responde 28% de todas as mortes por câncer (32% em homens, 25% em mulheres). A taxa de sobrevida global do câncer de pulmão (14%) quase dobrou nos últimos 30 anos. A melhora deve-se aos avanços no tratamento de modalidades combinadas, com cirurgia, radioterapia e quimioterapia. Quatro tipos celulares principais constituem 88% de todas as neoplasias primárias de pulmão, segundo a classificação organização Mundial de Saúde. São o carcinoma epidermóide ou de células escamosas, carcinoma de pequenas células, adenocarcinoma (incluindo o broncoalveolar) e carcinoma de grandes células. Uma das características primordiais do câncer é a inibição da apoptose (morte celular programada), tornando-as imortalizadas. Assim o presente estudo nos trás grandes expectativas sobre agentes imunogênicos da matriz extracelular na tentativa de descobrir o que mais se relaciona com a recorrência tumoral e diminuição de sobrevida. Assim, neste trabalho temos o Colágeno tipo V (que é capaz de prejudicar a sobrevivência das células do câncer de mama, mais especificamente as células 8701-BC (Breast Câncer) por promover uma apoptose caspase-dependente, fornecendo alguma informação no nível de expressão gênica, no caso ativando a expressão de certos tipos de caspases) como alvo potencial no câncer de pulmão, mais especificamente no carcinoma não pequenas células (CNPC), por sua atuação imunogênica interferindo na imunidade celular e na apoptose. Levantamos a hipótese de que no câncer de pulmão, especificamente no CNPC, o colágeno V por suas propriedades imunogênicas pode interferir com a imunidade celular e a apoptose despontando como um promissor agente de controle do crescimento tumoral. Para validar a importância do colágeno V nos CNPC estudaremos a reconstrução tridimensional da disposição e relação com os colágenos I e III, a relação com a resposta imune celular e apoptose, a relação quantitativa entre sobrevida e cada um desses marcadores pesquisados nos CNPC.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Fabrício Rizzardi - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    70. 2006-2007. Morphological study of diffuse pulmonary infiltrates in patients with heart disease
      Descrição: Em nossa rotina diagnóstica como patologistas, temos notado que as biópsias pulmonares de pacientes com ICE, sobretudo aqueles portadores de insuficiência diastólica do ventrículo esquerdo, acabam desenvolvendo ?surtos? de edema pulmonar hipertensivo, principalmente em situações específicas, como estresse e infecções, por exemplo. Nos pulmões, o ?edema hipertensivo? determinaria a lesão da unidade epitélio/ membrana basal alveolar. Esse evento é seguido pela formação de exsudatos fibrinosos sob a forma de membranas hialinas, que, ao organizarem-se, formam focos fibroelásticos sobre as paredes alveolares, configurando padrão histológico de dano alveolar difuso. Seguem-se, ainda, congestão passiva crônica, células do ?vício cardíaco? e microfocos de hemorragia. Com base nas referências anteriores, vislumbra-se um hiato na literatura médica, pois existem poucos trabalhos relatando a relação entre as cardiopatias e o desenvolvimento de infiltrado pulmonar difuso. Desta forma, levantando a hipótese de que pacientes com insuficiência cardíaca congestiva podem desenvolver infiltrados pulmonares difusos com morfologias diferentes (?fibrose pulmonar cardíaca?, dano alveolar difuso), nosso objetivo será estudar os aspectos morfológicos do infiltrado pulmonar difuso encontrado em pacientes com cardiopatias.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Felipe Muniz de C. Zampieri - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    71. 2006-2007. Mapping of Inflammatory Cells in Experimental Model of Pneumonia Interstiticial Usual
      Descrição: A fibrose pulmonar idiopática (IPF) / pneumonia intersticial usual (UIP) é uma entidade pouco conhecida e de difícil diagnóstico e que, por sua morbidade, ocupa um lugar de destaque entre as doenças pulmonares idiopáticas. Apesar de apresentar características semelhantes a outras doenças do tecido conectivo, ela tem aspectos particulares que a fazem ser estudada separadamente das outras doenças fibrosantes pulmonares. Por outro lado, a gravidade da doença, que envolve uma evolução clínica comumente insatisfatória, tem levado os vários pesquisadores a desenvolverem modelos de fibrose pulmonar para entender melhor a patogênese da doença. Vários modelos experimentais foram criados tentando reproduzir aspectos histológicos semelhantes à IPF, mas nenhum deles até o momento logrou reproduzir as características histológicas observadas nestes pacientes. Dentre os modelos de fibrose pulmonar, há um em que a doença é causada pela bleomicina. Ele tem sido usado como protótipo de fibrose, entretanto não apresenta as características histológicas da UIP observadas na IPF, tornando difícil entender os mecanismos patogênicos realmente implicados neste modelo experimental. Se por um lado, esses modelos têm permitido conhecer melhor o comportamento da fibrose no pulmão, por outro lado têm gerado várias questões, muitas sem resposta até o momento. Nos últimos anos, com a observação de numerosos casos de IPF/UIP em nossa rotina diagnóstica e nas séries de trabalhos que já publicamos, um fato importante tem chamado nossa atenção: a injúria e apoptose das células epiteliais alveolares freqüentemente observadas nesses casos. Esse fato tão importante notado por nós, e também por outros pesquisadores, incentiva-nos na procura de um modelo de fibrose pulmonar que reproduza o padrão encontrado na IPF. Sob esse ponto de vista, o modelo de fibrose pulmonar induzido por lesão da célula epitelial é o que melhor se aproxima das características histopatológicas da UIP e reforça a teoria de que a injúria das células epiteliais é um componente importante na patogênese da doença. Esse modelo de fibrose pulmonar pretende abrir novas possibilidades para entender melhor as diferentes características da UIP. Além disso, viabilizando a obtenção de uma maior compreensão das características inflamatórias, da matriz extracelular, epitelial e vascular do processo, ele pode nos levar a um melhor conhecimento da patogênese da doença. Este projeto de iniciação científica encontra-se na linha de pesquisa do Projeto Temático em anexo, demonstrativo entre outras, da experiência já adquirida nesta área de pesquisa pelo orientador em questão, em termos de patogênese, etiologia, patologia e correlações morfofuncionais e tomográficas da IPF/UIP, baseada em publicações resultantes de nossa experiência ao longo dos últimos quinze anos.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Luciana de Paula Samorano - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    72. 2006-2007. Estudo morfometrico de remodelamento da matriz extracelar nas vias aereas em formas agudas, sabugadas e cronicas das pneumonias intersticiais idiopaticas
      Descrição: As pneumonias intersticiais idiopáticas (IIP) são entidades pouco conhecidas e de difícil diagnóstico; por sua morbidade, ocupam um lugar de destaque entre as doenças crônico-degenerativas. Apesar de apresentarem características semelhantes, as várias IIP têm aspectos particulares fazendo com que cada uma delas seja estudada separadamente. A gravidade das doenças envolvidas e a evolução clínica comumente insatisfatória da maioria delas têm desencadeado pesquisas quanto à patogênese. Estudos histológicos, ultra-estruturais, funcionais e do lavado broncoalveolar há décadas são realizados em pacientes acometidos e em modelos experimentais que tentam reproduzir as características delas, objetivando, através de um melhor conhecimento dos mecanismos evolutivos, o aprimoramento dos métodos diagnósticos e o estabelecimento de novas terapêuticas. Se por um lado, essas técnicas têm permitido conhecer melhor o comportamento de tais doenças, por outro têm gerado várias questões, muitas sem resposta até o momento. A observação de numerosos casos de IIP em nossa rotina diagnóstica e nas séries de trabalhos que já publicamos tem chamado nossa atenção para dois fatos importantes. O primeiro deles diz respeito ao remodelamento do eixo bronco vascular e o segundo relaciona-se à evolução rapidamente progressiva para óbito com péssima resposta ao tratamento de alguns casos. As vias aéreas pulmonares reagem às alterações inflamatórias e fibro-reparativas do parênquima pulmonar adjacente, apresentando mudanças de remodelamento epitelial e de fibrose da parede que têm como resultado final processos de obliteração parcial da luz bronquiolar e mudanças no fluxo de ar. Tais alterações bronquiolares até certo ponto podem contribuir na piora do quadro clínico e serem a causa da rápida deteriorização das funções respiratórias destes pacientes. Entender melhor o comprometimento das vias aéreas nas IIP se faz necessário para tratar de compreender ainda mais a patogênese destas doenças. Este projeto de iniciação científica encontra-se na linha de pesquisa do Projeto Temático em anexo, demonstrativo entre outras, da experiência já adquirida nesta área de pesquisa pelo orientador em questão, em termos de patogênese, etiologia, patologia e correlações morfofuncionais e tomográficas das IIP, baseada em publicações resultantes de nossa experiência ao longo dos últimos dez anos.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Gustavo Sousa Noleto - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    73. 2006-2007. Mapeamento das celulas inflamatorias nas vias aereas em formas agudas, subagudas e cronicas das pneumonias intersticiais idiopaticas e seu impacto nas provas de funcao pulmonar
      Descrição: As pneumonias intersticiais idiopáticas (IIP) são entidades pouco conhecidas e de difícil diagnóstico; por sua morbidade, ocupam um lugar de destaque entre as doenças crônico-degenerativas. Apesar de apresentarem características semelhantes, as várias IIP têm aspectos particulares fazendo com que cada uma delas seja estudada separadamente. A gravidade das doenças envolvidas e a evolução clínica comumente insatisfatória da maioria delas têm desencadeado pesquisas quanto à patogênese. Estudos histológicos, ultra-estruturais, funcionais e do lavado broncoalveolar há décadas são realizados em pacientes acometidos e em modelos experimentais que tentam reproduzir as características delas, objetivando, através de um melhor conhecimento dos mecanismos evolutivos, o aprimoramento dos métodos diagnósticos e o estabelecimento de novas terapêuticas. Se por um lado, essas técnicas têm permitido conhecer melhor o comportamento de tais doenças, por outro têm gerado várias questões, muitas sem resposta até o momento. A observação de numerosos casos de IIP em nossa rotina diagnóstica e nas séries de trabalhos que já publicamos tem chamado nossa atenção para dois fatos importantes. O primeiro deles diz respeito ao remodelamento do eixo bronco vascular e o segundo relaciona-se à evolução rapidamente progressiva para óbito com péssima resposta ao tratamento de alguns casos. As vias aéreas pulmonares reagem às alterações inflamatórias e fibro-reparativas do parênquima pulmonar adjacente, apresentando mudanças de remodelamento epitelial e de fibrose da parede que têm como resultado final processos de obliteração parcial da luz bronquiolar e mudanças no fluxo de ar. Tais alterações bronquiolares até certo ponto podem contribuir na piora do quadro clínico e serem a causa da rápida deteriorização das funções respiratórias destes pacientes. Entender melhor o comprometimento das vias aéreas nas IIP se faz necessário para tratar de compreender ainda mais a patogênese destas doenças. Este projeto de iniciação científica encontra-se na linha de pesquisa do Projeto Temático em anexo, demonstrativo entre outras, da experiência já adquirida nesta área de pesquisa pelo orientador em questão, em termos de patogênese, etiologia, patologia e correlações morfofuncionais e tomográficas das IIP, baseada em publicações resultantes de nossa experiência ao longo dos últimos dez anos.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Luisa Juliatto Molina Tinoco - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    74. 2006-2007. Estudo morfometrico de remodelamento precoce e tardio na matriz extracelular (sistema colageno e elastica) em modelo experimental de pneumonia intersticial usual
      Descrição: A fibrose pulmonar idiopática (IPF) / pneumonia intersticial usual (UIP) é uma entidade pouco conhecida, de difícil diagnóstico e por sua morbidade ocupa um lugar de destaque entre as doenças pulmonares idiopáticas. Apesar de apresentar características semelhantes a outras doenças do tecido conectivo, ela tem aspectos particulares e chamativos que lhe dão características para ser estuda separadamente das outras doenças de fibrose pulmonar. Por ser uma doença que envolve uma evolução clínica geralmente insatisfatória, vários pesquisadores estão sendo estimulados a desenvolver modelos de fibrose pulmonar para tentar entender melhor a patogênese dessa doença. Vários modelos experimentais foram criados tentando reproduzir aspectos histológicos semelhantes à IPF, mas, nenhum deles, até o momento, conseguiu reproduzir as características histológicas observadas nestes pacientes. Dentre os modelos de fibrose pulmonar aquela que é causada pela bleomicina vem sendo utilizada como protótipo de fibrose, mas não apresenta todas as características histológicas da UIP observadas na IPF, por isso existe uma dificuldade para entender os mecanismos patogênicos realmente envolvidos na IPF. Apesar das dificuldades, estes modelos têm permitido conhecer melhor o comportamento da fibrose no pulmão, e, ao mesmo tempo, têm gerado várias questões, muitas sem resposta até o momento. Nos últimos anos com a observação de numerosos casos de IPF/UIP em nossa rotina diagnóstica e nas séries de trabalhos que já publicamos, um fato importante têm chamado nossa atenção: injúria e apoptose das células epiteliais alveolares são freqüentemente observadas nesses pacientes. Este fato tão importante foi observado não só por nós, mas também por vários outros pesquisadores, incentivando-nos na procura de um modelo de fibrose pulmonar que reproduza o padrão encontrado na IPF. O modelo de fibrose pulmonar por indução de lesão da célula epitelial, do nosso ponto de vista, é o modelo que melhor se aproxima das características histopatológicas da UIP e reforça a teoria que a injúria das células epiteliais seja um componente importante na patogênese dessa doença. Este modelo de fibrose pulmonar pode abrir novas possibilidades para entender melhor as diferentes características da UIP. Entender melhor as características inflamatórias da matriz extracelular se faz parte importante para poder compreender melhor a patogênese desta doença. Este projeto de iniciação científica encontra-se na linha de pesquisa do Projeto Temático em anexo, demonstrativo da experiência já adquirida nesta área de pesquisa, pelo orientador em questão, em termos de patogênese, etiologia, patologia e correlações morfofuncionais da IPF/UIP. A linha de pesquisa é baseada em publicações que são resultantes de nossa experiência ao longo dos últimos quinze anos.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Gabriela Boufelli - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    75. 2005-2009. Ultradiluicao homeopatica de triiodotironina altera a apoptose celular da cauda de girinos de rana catesbeiana: in vitro.
      Descrição: Ultra High Dilution (UHD) is a solution? effect, at dilutions beyond the Avogadro limit, that elicits a suppressive or a stimulant effect on a living cell, in dependence of its dinamization (dilution with succussion), and consequently an oscillatory potency-effect curve is generated. On the other hand, the entire process of anuran amphibian metamorphosis is under thyroid hormones control, in it included the complete resorption of the tadpole tail. We performed a random and blind study witch hypothesis is that T3 10ª cH (5.10-24 M) modifies the effect of T3 100 nM, inducing the apoptosis in tadpole tails in vitro. We had successfully culture Rana catesbeiana tadpoles? tail tips in vitro, under the action of T3 100 nM, in two ways, 1) test group: treated with T3 10ª cH (UHD) and 2) control group: treated with ethanol 70% unsuccussed. In order to identify significant difference in macroscopic tadpoles? tail tips length and in the apoptotic index we used a student t-test. Although we didn?t find statistical difference in macroscopic tadpoles? tail tips length from test and control groups, a high and significant (p0,05) index of apoptosis in histology was found in treated explants. These data confirm that T3 10 cH modifies the effect of T3 at pharmacological dose. Therefore we can reaffirm the data of a great number of researches working with Ultra High Dilutions. Experiments using more doses, especially in the low-dose zone, and the immunohistochemical analysis, of the expression of the Apoptosis? activators in the remaining explants will be necessary.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / José Roberto Pereira Guedes - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    76. 2005-2006. Organizing pneumonia: a study of inflammation, angiogenesis and apoptosis in idiopathic and secondary forms.
      Descrição: A pneumonia organizante (OP) é caracterizada como uma doença pulmonar intersticial, na qual se observa uma resposta pulmonar não específica; resposta esta devido a muitos tipos de injúria. Assim, tem-se casos de OP em pacientes sabidamente hígidos, onde a manifestação da OP é idiopática, ou seja, sem causa definida e casos onde a manifestação da mesma é secundária, por exemplo, a determinada doença de base do paciente ou devido ao uso de certas drogas; caracterizando uma OP secundária. A separação correta das duas formas de OP se faz revelar mais necessária quando se pensa em prognóstico; visto que muitas das OP secundárias têm pior prognóstico, evoluindo mais comumente para a forma rapidamente progressiva da doença ou sendo refratárias ao tratamento. Os fatores desencadeantes no desenvolvimento destes dois tipos de entidades e particularmente da OP secundária é ainda obscuro, podendo estar em jogo componentes imunológicos, genéticos e/ou virais. Provavelmente, a doença surge em indivíduos susceptíveis após contato com determinado estímulo. Este estímulo inicial leva a uma cascata de eventos, que envolvem controle inflamatório, imunológico e fibrótico pulmonar. Por outro lado, o reconhecimento da forma de OP secundária é fundamental para evitar uma falência respiratória. Estudos histológicos, ultra-estruturais, funcionais e do lavado broncoalveolar há décadas são realizados em pacientes acometidos e em modelos experimentais, objetivando através de um melhor conhecimento dos mecanismos envolvidos, o primoramento dos métodos diagnósticos e o estabelecimento de novas terapêuticas. Se por um lado, essas técnicas têm permitido conhecer melhor o comportamento de tais doenças, por outro tem dado razões para o aparecimento de questões, muitas das quais sem resposta até o momento. Para os patologistas, isto tem-se refletido no aparecimento de múltiplas e complicadas classificações, dependendo de qual for a técnica empregada para examinar o tecido. Para os clínicos esta explosão de conhecimentos tem aberto novos caminhos para o desenvolvimento de protocolos de tratamento. A observação de numerosos casos de pneumonias intersticiais idiopáticas (IIPs), em particular da OP em nossa rotina diagnóstica, tem nos chamado a atenção para vários fatos importantes. Um deles diz respeito ao remodelamento da matriz extracelular e vascular nas IIP, assim como alterações de marcadores moleculares de adesão, tanto epiteliais como endoteliais, e seu comportamento frente a marcadores de apoptose.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Otavio Tavares Ranzini - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    77. 2005-2006. Anatomical and histological study of the lateral superior genicular artery
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Gustavo Damásio Magliocca. - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    78. 2004-2006. Morphometric Anatomical Study of Peritoneal Retail Deep Inferior Epigastric Artery
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Denise Vieira Santos - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    79. 2004-2006. Significance of Interstitial Pneumonia Secondary autopsies in Immunocompromised Patients.
      Descrição: To present the more frequent associations found in autopsies of immunocompromised patients who developed secondary interstitial pneumonia as well as the risk of death (odds ratio) in having specific secondary interstitial pneumonia according to the cause of immunocompromise. From January 1994 to March 2004, 17,000 autopsies were performed at Hospital das Clínicas, São Paulo University Medical School. After examining the pathology report review, we selected 558 of these autopsies (3.28%) from patients aged 15 years or more with primary underlying diseases who developed radiologically diffuse infiltrates of the lung during their hospital course and died after secondary interstitial pneumonia bronchopneumonia, lobar pneumonia, interstitial pneumonia, diffuse alveolar damage, pulmonary recurrence of underlying disease, drug-induced lung disease, cardiogenic pulmonary edema, or pulmonary embolism). Histology slides were reviewed by experienced pathologists to confirm or not the presence of secondary interstitial pneumonia. Statistical analysis included the Fisher exact test to verify any association between histopathology and the cause of immunocompromise; a logistic regression was used to predict the risk of death for specific histological findings for each of the independent variables in the model. Secondary interstitial pneumonia was histologically represented by diffuse interstitial pneumonitis ranging from mild nonspecific findings (n = 213) to a pattern of diffuse alveolar damage (n = 273). The principal causes of immunocompromise in patients with diffuse alveolar damage were sepsis (136 cases), neoplasia (113 cases), diabetes mellitus (37 cases), and transplantation (48 cases). A high risk of death by pulmonary edema was found for patients with carcinoma of colon. Similarly, in patients with lung cancer or cachexia, A high risk of death by bronchopneumonia (OR = 3.6; OR = 2.6, respectively) was found. Pulmonary thromboembolism was associated with an appreciable risk of death (OR = 2.4) in patients with arterial hypertension. The risk of death was also high in patients presenting hepatic cancer (OR = 2.5) or steroid therapy (OR = 2.4) who developed pulmonary hemorrhage as the histological pattern of secondary interstitial pneumonia . The risk of death by lung metastasis was also elevated (OR = 1.6) for patients that were immunosuppressed after radiotherapy. Patients with secondary immunosuppression who developed secondary interstitial pneumonia during treatment in hospital should be evaluated to avoid death by diffuse alveolar damage, pulmonary edema, bronchopneumonia, lung hemorrhage, pulmonary thromboembolism, or lung metastasis. The high-risk patients are those immunosuppressed by hematologic disease; those under steroid treatment; or those with colon or hepatic carcinoma, cachexia, or arterial hypertension.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Alberto Antonio Terrabuio Junior - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    80. 2004-2006. Impact of lymph node micrometastases on prognosis of patients with non small cell carcinoma in surgically resected
      Descrição: Muitos fatores influenciam a sobrevida dos pacientes, incluindo estadiamento da doença, tipo histológico, diferenciação celular, expressão de oncogenes assim como alguns marcadores prognósticos. Para carcinomas não pequenas células, o estadiamento acurado da doença apresenta melhor significância no prognóstico do que o tipo histológico. Da mesma forma, marcadores de expressão tumoral são importantes para se determinar o prognóstico destes pacientes, entre eles a Ciclina D1, já demonstrada em pesquisas anteriores por nosso laboratório. Outro parâmetro importante é o estadiamento padrão (TNM), no qual a presença do envolvimento linfonodal é provavelmente o fator mais importante sendo associado a um desfecho desfavorável. Estudos anteriores têm demonstrado que este parâmetro tem um alto impacto nas taxas de sobrevida dos pacientes após ressecção cirúrgica. A taxa de sobrevida em 5 anos para pacientes em que as micrometástases linfonodais estavam ausentes é de 57.2% e a taxa para aqueles com micrometástases linfonodais peribronqueais ou da região hilar ipsilateral é de 37.2% (N1). Por este motivo, a pesquisa de envolvimento linfonodal se mostra importante. Diversos marcadores epiteliais, como CK7, CEA, Cromogranina A, TTF-1, Ber-EP4 e AE1/AE2 nos auxiliam na pesquisa das micrometástases linfonodais, porém, são pouco utilizadas na rotina do patologista cirúrgico o qual muitas vezes só se baseia na coloração de Hematoxilina-Eosina para a procura destas micrometástases. Neste sentido, achamos importante a utilização daqueles marcadores para uma melhor avaliação dos linfonodos, mediante a utilização da técnica de microarray, que nos últimos anos se mostrou eficiente na pesquisa de grande quantidade de material a baixo custo.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Maira Rovigatti Franco - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    81. 2004-2006. Influencia de marcadores (VEGF, Ciclina, c-erbB-2) no potencial metastatico de carcinoma nao pequenas celulas de pulmao
      Descrição: Câncer de pulmão é um tumor agressivo que cursa com alta taxa de mortalidade e capacidade grande de dar metástase, tendo incidência crescente. Por isso, a busca por marcadores que influenciam o prognóstico da doença está sendo realizada por muitos pesquisadores. A proposta deste trabalho é: 1) avaliar o potencial metastático de carcinomas não pequenas células de pulmão usando como marcadores ciclina D1, VEGF e cerb-B2 e 2) comparar seus índices nos tumores primários e suas metástases em carcinomas pulmonares não pequenas células. Tumor primário e suas metástases hematogênicas de trinta e três pacientes, portadores de carcinomas pulmonares não pequenas células, serão estudados por histoquímica e imuno-histoquímica. Variáveis clínicas serão examinadas quanto à índice de expressão da ciclina D1, VEGF e cerb-B2 em subgrupos de pacientes estratificados por tumor primário e metástases hematogênicas. O impacto desses fatores acima relacionados na sobrevida será analisado e esta análise poderá influenciar as decisões clínicas, bem como o desenvolvimento de diferentes terapias. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Ji Young Park. - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    82. 2004-2005. Morphological and Immunohistochemical hyaline membrane in Alveolar Damage Diffuse Idiopathic and Secondary Cause.
      Descrição: Determine the nature of hyaline membrane (HM) in diffuse alveolar damage (DAD) found in pulmonary, extrapulmonary and idiopathic cases of acute respiratory distress syndrome (ARDS). Extrapulmonary ARDS (epARDS) group was composed by septic shock cases and the pulmonary ARDS (pARDS) group by pneumonia cases. Hyaline membranes, the hallmark of DAD histologic pattern, was examined using various kinds of antibodies. HM of all of the three groups reacted with antibodies to surfactant apoprotein-A (SP-A). Extrapulmonary DAD group reacted with Factor VIII in few cases and was the only group who stained for AE1/AE3. Pulmonary DAD group had an intermediate stain level for Factor VIII, but did not reacted with AE1/AE3. Idiopathic DAD group had all HM stained for Factor VIII and did not react with AE1/AE3 too. None of the groups stained for Cytokeratin CK-7, CK-8, vimentin, ?-Smooth Muscle Actin or S100. The heterogeneity of HM in the three groups suggests that its pathogenesis is different depending on the injury pathway (direct, indirect, or idiopathic), however the major HM components are epithelial/endothelial elements of the alveolar/capillary barrier in all of the three groups.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / André Peres e Serra - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    83. 2004-2005. Apoptosis and Extracellular Matrix Remodeling in Human Silicosis.
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Livia Delagado - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    84. 2004-2005. Hemorragia Alveolar Fatal: Um Estudo Histologico Detalhado Em Necropsias
      Descrição: Hemorragia alveolar representa o evento final em grande número de doenças com diferentes apresentações histológicas. O objetivo do presente estudo é realizar uma análise morfológica detalhada de pacientes acompanhados nos anos no Hospital das Clínicas, que foram a óbito e tiveram diagnóstico de Hemorragia Alveolar após necropsia realizada no Departamento de Patologia da FMUSP. Hemorragia alveolar é potencialmente uma complicação respiratória fatal e pode ocorrer em um grande número de doenças como? Lupus, Vasculites Sitemicas(Granulomatose de Wegener, Sindrome de Goodpasture , Purpura de Henoch-Schoelein ), distúrbios de coagulação, edema pulmonar , tromboembolismo pulmonar e infecções como leptospirose, hantavirus, CMV e pneumonia bacterianas. As HA podem acometer um grande número de pacientes e induzir uma insuficiência respiratória aguda rapidamente. Os mecanismos de fisiopatologia do sangramento pulmonar fatal em seus diferentes aspectos ainda não foram totalmente elucidados, e provavelmente existem diferenças entre cada mecanismo de sangramento com relação a doença de base. Dessa maneira a identificação de diferentes padrões histopatológicos de sangramento podem nos ajudar a entender melhor a fisiopatologia. Conseqüentemente podemos obter um diagnóstico mais acurado e um tratamento melhor, diminuindo a alta mortalidade destes pacientes.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Sabrina de Oliveira Bernal - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    85. 2003-2007. Estudo de Remodelamento Ativo (Foco Fibroblastico) na pneumonia Intersticial Usual Idiopatica e Associada a Colagenose
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Leandro Hideki Otani - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    86. 2003-2007. Immune Tolerance Induced Collagen Type V in mice in obliterative bronchiolitis
      Descrição: for the proposed postgraduate student project was to study immune tolerance induced by type V collagen in mice in bronchiolitis obliterans ( BO ) . Bo is a limiting factor in heart - lung transplants and bone marrow. Currently, only immunosuppressant drugs are used to decrease the incidence of acute rejection. In parallel , studies in experimental models with the induction of oral immune tolerance prior to lung transplantation . Classically, the immune tolerance is defined as a specific suppression of cellular response and / or humoral immunity to an antigen -induced nasal or oral route; recognized as best in long-term therapy because it reduces the effects of morbidity and mortality for transplant . The induction of immunological tolerance to collagen types (I and II) being applied in the treatment of autoimmune diseases in patients with rheumatoid arthritis, osteoarthritis and systemic sclerosis with promising results . The type V collagen [ COL ( V ) ] influences the aggregation of thick fibrils and between the basal lamina with collagen fibers of the stroma ; suggest its regulatory participation in this training . Recent studies show their involvement , either directly or indirectly in the Annexes and cell differentiation , as chemotactic agent as antigen in the immunopathological process , and as a component in certain pathological conditions . Studies show that COL (V) is a marker of the immune response in different species , and that its induction of oral or nasal tolerance , reduce acute rejection of the lung transplants . Preliminary studies confirm that repeated collagen induction did not induce pathogenic damage or change in differential cell counts in these lungs. Demonstrate that COL ( V ) is a novel antigen involved in the process of rejection and suggest that it may be used as a preventive modulator of BO . Understanding the induction of immune tolerance in an experimental model BO mechanism may help to understand the pathology , prevention , annoying factors to the disease , prognosis and therapy. In the design proposed for the biologist Ana , Balb - c are previously induced immune tolerance nasally by COL ( V ) , followed by instillation with nitric acid, in order to assess the evolution of BO and deposition of collagen in the lung tissue , involved in the formation of the fibrotic process in the lung. By morphometric measurements of bronchial remodeling , the first results already show prominent involution or blocking lesions that culminate with the BO .. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / ANA LUCIA GARIPPO - Integrante. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    87. 2003-2005. Imunohistoquimica e Morfometria no Diagnostico Diferencial de Tumores Malignos de Pleura
      Descrição: Diversos marcadores têm se mostrados promissórios como preditores do diagnóstico e prognóstico do mesotelioma maligno (MM). Mediante estudo morfométrico e inmunomarcação de componentes estromais (calretinina, CEA, Leu-M1 e trombomodulina) e nucleares (p53 e Ki-67), avaliamos a sobrevida após o diagnóstico de 58 pacientes com tumores malignos de pleura. O padrão histológico típico do mesotelioma maligno foi encontrado em 50 casos e o padrão atípico em 8 casos. Imunohistoquimicamente foram confirmados 40 casos como sendo mesoteliomas, 11 como adenocarcimonas e 7 casos do padrão atípico não puderam ser classificados. A análise multivariavel do Cox demonstrou a coexistência de um maior fator de risco de morte (476.2), nos pacientes com idade avançada, subtipo histológico bifásico e componentes de expressão nuclear. A calretinina foi o marcador imunohistoquímico (IHQ) mais útil para o diagnóstico do mesotelioma e o CEA para o de adenocarcinoma. A quantificação por IHQ da trombomodulina foi fundamental na diferenciação do mesotelioma quando este foi positivo tanto para calretinina e como para o CEA. A informação prognostica mais valiosa foi a fornecida pela análise rotineira histopatológica do tipo histológico tumoral. Um ponto importante, divisor natural, foi a idade com uma media de 55 anos e 30.5% de componentes nucleares de marcação IHQ, separando os pacientes em dois grupos: pacientes com uma sobrevivência curta contra pacientes com uma sobrevivência mais longa que a esperada. Assim, a análise histopatológica oferece uma arma poderosa e de elevado potencial para guiar no tratamento adjuvante de quimioterápicos após a retirada cirúrgica do mesotelioma.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Alexandre Bottrel Motta - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 6
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    88. 2003-2005. Doencas Linfo-Proliferativas como Base das Doencas Intersticiais Pulmonares Difusas (ILD)
      Descrição: Determinar a utilidade, na prática rotineira, da análise da clonalidade dos linfócitos T e B nos tecidos pulmonares por reação em cadeia da polimerase no diagnóstico das doenças linfoproliferativas pulmonares. Métodos: Avaliaram-se, mediante análise imunohistoquímica e rearranjo molecular dos genes, 8 casos de pneumonia intersticial linfocítica (PIL) e 7 casos de doenças linfoproliferativas pulmonares. Resultados: Todos os 8 casos de PIL expressaram imunocoloração moderada a forte para CD3, em contraste com apenas 2 casos de linfoma e 1 caso de pseudolinfoma. Rearranjo gênico foi detectado em 4 de 8 casos de PIL, o que mudou o diagnóstico de PIL para linfoma, indicando, assim, a importância da detecção de rearranjo gênico em casos de PIL. Nesta situação, rearranjo gênico usando-se os pares de primers VH/JH e V?11/J?12 foi detectado em 3 e 1 casos de PIL, respectivamente, e não foram detectadas anormalidades gênicas usando-se as pares D?1/J?2 e V?101/J?12. Uma associação positiva foi detectada entre a intensidade de imunoexpressão CD20 e CD68 e rearranjo gênico usando-se o par de primers VH/JH. Antes do rearranjo gênico, 4 pacientes com PIL morreram rapidamente, enquanto que, após o rearranjo gênico, apenas 1 paciente com PIL morreu. Conclusões: A detecção de células B e T monoclonais por imunofenotipagem e reação em cadeia da polimerase mostrou impacto no diagnóstico de linfomas pulmonares em pacientes previamente diagnosticados com PIL. Portanto, imunofenotipagem e reação em cadeia da polimerase devem ser incluídas como métodos de ?padrão ouro? na rotina diagnóstica.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Camila Cristina Ishikawa - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    89. 2003-2004. Idiopathic interstitial pneumonia (IIP): Study of Adhesion Molecules
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Ligia Rodrigues S da Costa - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 6
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    90. 2003-2004. Anatomical Study and histomorphometric Retail Internal Oblique Muscle.
      Descrição: The pathogenesis of diffuse connective tissue diseases is still unknown despite studies of the autoimmunity aspects related to extracellular matrix elements, mainly the collagens. Articulations are frequently affected by the synovitis process in these diseases. The objective of the present study was to verify the morphologic aspects of the synovial membrane of rabbits immunized with type V collagen, which has some particular characteristics 75 days after the first antigen inoculation and when compared to control animals. The synovial membrane of the animals sacrificed after 75 days of immunization presented an intense remodeling phenomenon along the connective tissue screen and interlobular septa of the adipose-muscle tissue screen compartment. The remodeling process determined type I and III collagen fiber depositions in the vascular and connective tissue compartments of the synovial membrane. The nutrient vessels of the adipose-muscle compartment showed a similar remodeling process, which resulted in small vessel occlusion. Few residual inflammatory foci consisting of monocytes and eosinophils were observed. Thus, our experimental model reproduces morphologic changes in different tissues, characterized by an extracellular matrix remodeling process similar to those observed in many diffuse connective tissue diseases such as systemic lupus erytematosus and scleroderma. Therefore, this model could be useful in understanding the pathogenesis and the treatment of these diseases.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Diego Shiguemi Ikejiri - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    91. 2002-2005. Morphological study of subsynovial layer and synovial vessels of animals immunized with collagen type V
      Descrição: The pathogenesis of diffuse connective tissue diseases is still unknown despite studies of the autoimmunity aspects related to extracellular matrix elements, mainly the collagens. Articulations are frequently affected by the synovitis process in these diseases. The objective of the present study was to verify the morphologic aspects of the synovial membrane of rabbits immunized with type V collagen, which has some particular characteristics 75 days after the first antigen inoculation and when compared to control animals. The synovial membrane of the animals sacrificed after 75 days of immunization presented an intense remodeling phenomenon along the connective tissue screen and interlobular septa of the adipose-muscle tissue screen compartment. The remodeling process determined type I and III collagen fiber depositions in the vascular and connective tissue compartments of the synovial membrane. The nutrient vessels of the adipose-muscle compartment showed a similar remodeling process, which resulted in small vessel occlusion. Few residual inflammatory foci consisting of monocytes and eosinophils were observed. Thus, our experimental model reproduces morphologic changes in different tissues, characterized by an extracellular matrix remodeling process similar to those observed in many diffuse connective tissue diseases such as systemic lupus erytematosus and scleroderma. Therefore, this model could be useful in understanding the pathogenesis and the treatment of these diseases.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Beatriz Gonçalves Miron - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    92. 2002-2005. Pneumonia intersticial idiopatica (IIP): estudo do remodelamento da matriz extracelular
      Descrição: Evidências anteriores contrariam significativamente o dogma convencional relacionado à patogênese da fibrose pulmonar. Tais evidências motivaram-nos a direcionar a presente investigação considerando os mecanismos patogenéticos relacionados á interação células epiteliais-mesenquimais. O remodelamento pulmonar é o principal determinante da perda permanente de função. O conceito de que o espessamento intersticial observado nessas doenças deve-se principalmente ao colapso alveolar e á incorporação da fibrose intraalveolar começou a ser estabelecido em meados da década de 80, trazendo uma mudança paradigmática. Nessas eventualidades, uma proliferação de caráter regenerativo dos PII ocorreria para re-epitelizar a Mb desnuda, porém o rompimento da MB deflagraria o processo fibrótico intraalveolar. Posto que o remodelamento inicial processa-se nas áreas de lesão da unidade EC-MB, os mecanismos devem obedecer a sequencia de eventos patológicos gerais que coordenam a cicatrização de feridas. Postulamos que os diferentes padrões histológicos observados nas IIP correspondem a reações estereotipadas do pulmão à agressão e que a lesão da unidade EC-MB é o evento responsável pelo remodelamento numa sequencia que reproduz o processo fisiológico de cicatrização das feridas. Biópsias pulmonares cirúrgicas de nossa Instituição foram revistas de acordo com o consenso da ATS/ERS e 81 casos de etiologia desconhecida e padrão histológico de dano alveolar difuso (DAD), pneumonia organizante (OP), pneumonia intersticial não-específica (NSIP), ou pneumonia intersticial usual (UIP) foram selecionados e corados para anti-queratina CK7, anti-surfactante proteína A, anti-laminina, anti-alfa actina de músculo liso, anti-CD34, picrosirius e resorcina-fuchsina de Weigert. Análise qualitativa sugeriu que a extensão da lesão à unidade célula epitelial/membrana basal (EC-EBM) e a arquitetura do lóbulo pulmonar envolvido determinou quatro diferentes padrões de remodelamento ativo observados: colapso alveolar e três tipos de fibrose intra-alveolar organizante ? 1) fibrose organizante luminal (LOF), 2) fibrose organizante septal (SOF), e 3) fibrose organizante mural (MOF). Uma evolução temporal para os diferentes tipos de fibrose organizante (OF) pode ser inferida, sugerindo que a fibrose organizante luminal é regressiva e as demais são incorporadas ao interstício pulmonar. Análise morfométrica quantitativa mostrou que os padrões histológicos agudos (DAD/OP) apresentam mais extensa OF do que os padrões crônicos (UIP/NSIP) (p0.05) mas, quando levado em conta somente as formas de OF, esta foi mais extensa nos padrões DAD/UIP do que nos padrões NSIP/OP. Esses resultados correlacionaram bem com a história natural das IIP e sugerem que a extensão da lesão da EC/EBM é o principal determinante da progressão da doença.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Gabriel Ferreira Rozin - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 10
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    93. 2002-2005. Impact of surgical lung biopsy in acute respiratory failure: preliminary results
      Descrição: Surgical lung biopsy is an invasive procedure performed when other procedures have failed to provide an urgent and specific diagnosis, but there may be reluctance to perform it in critically ill patients with diffuse pulmonary infiltrates. To evaluate the diagnostic accuracy, the changes in therapy and survival of patients with diffuse lung infiltrates, mostly presenting acute respiratory failure, who underwent surgical biopsy. We retrospectively examined medical records and surgical lung biopsies from 1982 to 2003 of 63 patients older than 18 years with diffuse infiltrates. Clinical diagnoses were compared to histopathological ones, from biopsies and autopsies. Laboratory and epidemiological data were evaluated, and their relationship to hospital survival was analyzed. All histological specimens exhibited abnormalities, mostly presenting benign/inflammatory etiologies. Fifteen patients had an etiologic factor determined in biopsy, most commonly Mycobacterium tuberculosis. The preoperative diagnosis was rectified in 37 patients. Autopsies were obtained in 25 patients and confirmed biopsy results in 72% of cases. Therapy was changed for 65% of patients based on biopsy results. Forty-nine percent of patients survived to be discharged from the hospital. Characteristics that differed significantly between survivors and nonsurvivors included sex (P = 0.05), presence of comorbidity (P = 0.05), SpO2 (P = 0.05), and presence of diffuse alveolar damage in the biopsy (P = 0.004). Surgical lung biopsy provided a specific, accurate etiologic diagnosis in many patients with diffuse pulmonary infiltrates when clinical improvement did not occur after standard treatment. Surgical lung biopsy may reveal a specific diagnosis that requires distinct treatment, and it would probably have an impact in lowering the mortality of these patients.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Alexandre de Matos Soeiro - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 9
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    94. 2002-2005. Caracterizacao clinica, morfologica e biomolecular do carcinoma de grande celulas com morfologia neuroendocrina: um possivel modelo para estudos futuros de deteccao precoce do cancer de pulmao
      Descrição: Carcinomas de grande células do pulmão (LCC) são tumores heterogêneos com respeito ao comportamento biológico, atributos morfológicos e sua expressão genética. Em um trabalho prévio por imunohistoquímica e ultraestrutura demonstramos a presença características escamosas, glandulares e neuroendócrinas em tais neoplasias, sugerindo que esta subclassificação pode ser útil no tratamento e prognóstico dos pacientes acometido. O último deste achados - de que existe uma diferenciação neuroendócrina nos LCC ? tem sido reconhecido na literatura como fazendo parte de um novo subgrupo com a denominação carcinoma de grande células neuroendócrino (LCNEC). Os tumores com morfologia neuroendócrina e ausência de evidência imunohistoquímica de diferenciação neuroendócrina foram denominados carcinomas de grande células com morfologia neuroendócrina (LCCNM). A importância clínica e biológica desta subclassificação ainda não foi totalmente elucidada. Em recente estudo demonstramos que o comportamento dos carcinomas de grandes células do pulmão é fortemente dependente do subtipo histológico, expressão de p21 e microvascularização do leito tumoral, tendo sido a menor sobrevida relacionada ao subtipo LCNEC e semelhante para os subtipos LCCNM e LCC. Tais diferenças clínicas e biológicas podem sugerir diferenças no mecanismo de carcinogênese dos carcinomas de grandes células. Diversos estudos tem usado análise de mutações para estudar oncogenes recessivos, tais como p53, p16, and Rb, e investigar a expressão anormal de oncogenes, tais como ras, myc e erbB2. Todavia, pouco é conhecido sobre os eventos moleculares nos carcinomas de grandes células, especialmente nos subtipos com diferenciação neuroendócrina. Este estudo foi concebido com intuito de investigar perda de heterozigose ? LOH - ( perda de um alelo de um gene recessivo, indicativo da localização cromossômica de um gene supressor tumoral; marcadores microsatélites polimórficos para DNA são usados para identificar perdas alélicas em sítios específicos dos cromossomas) em carcinomas de grandes células do pulmão utilizando oito cromossomas, na tentativa de estabelecer eventual sequencia de anormalidades cromossômicas envolvidas na carcinogênese de tais tumores. Sessenta e um casos de carcinomas de grandes células identificados em 476 carcinomas primários de pulmão, ressecados cirurgicamente entre 1982-2002 e histologicamente classificados como pouco diferenciados vem sendo estudados. Os carcinomas de grandes células foram estratificados nos seguintes subtipos: carcinomas de grandes células neuroendócrino, carcinomas de grandes células com morfologia neuroendócrina e carcinomas de grandes células clássicos. Para análise por microdissecção, dois ou três cortes com 10 ?m de espessura de cada espécimen tumoral serão desparafinizados e corados com hematoxilina. Os cortes corados serão a seguir secos, quando então as células tumorais e normais, tais como linfócitos ou células epiteliais das vias respiratórias, serão microdissecadas separadamente, utilizando um sistema de microdissecção por captura a Laser (Arcturus Engineering Inc., Mountainview, CA). Finalmente, 100-200 células tumorais a o mesmo número de células normais serão microdissecados a partir de cada espécimen tumoral, e seu DNA genômico extraído. Para identificar LOH, ou seja, perdas alélicas em sítios específicos dos cromossomas, usaremos 19 marcadores microsatélites polimórficos dinucletídeos para DNA, localizados nos seguintes sítios dos oito genes conhecidamente implicados na carcinogênese humana: FHIT (3p; D3S1300, D3S1312, e D3S1313), APC (5q; D5S346 e D5S82), P16 (9p; D9S171 e D9S162), Int-2 (11q; INT-2), Rb (13q; D13S270, D13S273 e D13S176), p53 (17p; TP53 e D17S520), Smad 4 (18q; D18S46, D18S363 e D18S474), Band M ( 22q; D22S1140, D22S1170 e D22S1161).. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Ledo Mazzei Massoni Neto - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 5
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    95. 2002-2005. Understanding the subsequent histopathologic pattern of usual interstitial pneumonia (UIP) to apoptosis of type II pneumocytes
      Descrição: Quantificamos a apoptose em pneumócitos tipo II em pulmões de pacientes com UIP e em pulmões normais. Para isso, utilizamos a imunohistoquímica para caracterizar as células epiteliais (através da citoqueratina 7), os pneumócitos tipo II (através da proteína A do surfactante pulmonar) e a apoptose (através de seus marcadores como a proteína Bcl 2 e o Fas-ligante). Dos 23 casos de UIP, foram selecionadas as seguintes áreas para estudo: áreas normais, áreas intermediárias (colapso aberto) e áreas remodeladas (?honeycomb?). O colapso alveolar caracterizou-se por empilhamento dos septos alveolares, espessamento das paredes e hiperdistensão dos ductos alveolares. Estas áreas foram profundamente realçadas pela distribuição heterogênea de células epiteliais ck-positivas e células epiteliais sp-A-positivas. A fibrose mural organizante caracterizou-se por sítios de fibrose sobre ductos alveolares de paredes espessadas, evidência de heterogeneidade temporal, ou recobrindo estruturas pulmonares normais rígidas (como os septos interlobulares). Células epiteliais ck-positivas e sp-A-negativas recobriam os focos de fibrose organizante, assim como realçavam ainda o grande número de alvéolos colabados e alguns remanescentes normais. Adjacente às áreas de fibrose mural organizante, evidenciou-se o remodelamento passivo caracterizado pela proliferação e re-epitelização a partir de bronquíolos terminais remanescentes ou pneumócitos tipo II, dos ductos alveolares espessados e hiperdistendidos das áreas de colapso alveolar, resultando no honeycombing. As alterações estruturais da UIP coincidem com as diferenças quantitativas de células epiteliais sp-A e ck-7 positivas encontradas. Os resultados sugerem uma associação entre a diminuição das células epiteliais produtoras de surfactante, a presença de colapso alveolar e a fibrose mural organizante (remodelamento ativo) na UIP. Os resultados obtidos com este estudo permitem levantar a hipótese de que o remodelamento pulmonar, sobretudo epitelial, tem um papel importante na patogênese da UIP. Concluimos que o colapso alveolar permite uma interpretação e compreensão mais plausível das características histopatológicas e outras manifestações na UIP/IPF. Estudos futuros deverão complementar os achados presentes através da detecção de apoptose como evento inicial do colapso alveolar.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Aline Lourenço Baptista - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 4
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    96. 2002-2004. Caracterizacao do padrao imunohistoquimico do carcinoma de grandes celulas em suas varias apresentacoes histologicas: um possivel modelo para estudos futuros de deteccao precoce do cancer de pulmao
      Descrição: Atualmente, devido ao comportamento biológico de tumores pulmonares com e diferenciação neuroendócrino serem altamente dependentes de morte celular programada (apoptose) e da angiogênese, p21 e densidade de microvasos no estroma tumoral têm sido estudados como úteis marcadores tumorais. Procurou ? se validar neste estudo a importância do p21, da densidade de microvasos e outros marcadores biológicos, analisando a relação desses marcadores com o subtipos tumorais e fatores clínicos. Avaliou ? se p21 e outros marcadores em espécimes cirúrgicos de 61 pacientes com carcinoma de grandes células de pulmão. Utilizou ? se imunohistoquímica para avaliar as proteínas p21, p53, COX-2, MMP-9 e a densidade de mocrovasos. A análise, através do modelo multivariado de Cox, mostrou que após o tratamento cirúrgico, o subtipo histológico foi significante com relação a sobrevida (P=0.02), mas a quantificação do tumor para o p21 e a densidade de microvasos adicionaram importante informação ao estudo de prognóstico e foram fatores mais fortemente relacionados com a sobrevida do que o subtipo histológico (P=0.00). Os pontos de corte de imunoexpressão de 3,5% e 3,0% para p21 e densidade de microvasos respectivamente, dividiram os pacientes em 2 grupos com o tempo de sobrevida distinto. Concluiu ? se qua a imunoexpressão para p21 e a densidade de microvasos em carcinomas de grandes célulad pulmonares estão fortemente relacionados a com a sobrevida. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Cristina Pereira Bianchi - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 5
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    97. 2002-2004. Non-Specific Interstitial Pneumonia: Anatomical study of the determinants Clinical-Radiological-Functional
      Descrição: Recently, active remodeling may indicate a good prognosis in idiopathic interstitial Pneumonias. In this study we sought to validate the importance of the collagen/elastic system in the extracellular matrix remodeling and to study the relationships between the collagen/elastic system in nonspecific interstitial idiopathic pneumonia (NSIP) and collagen vascular disease associated with nonspecific interstitial idio-17 pathic pneumonia (CVD-NSIP). We examined collagen/elastic system fibers in open lung biopsies of 20 19 idiopathic NSIP and 21 CVD-NSIP patients. The 20 clinical features were analyzed with respect to age, gender, pulmonary functional tests, chest X-ray and computed tomography, treatment, and survival. We used the picrosirius polarization method and Weigert?s resorcin-fuchsin histochemistry and morphometric analysis to evaluate the amount of collagen/elastic system fibers and their association with the NSIP histologic pattern. No differences in clinical features and pulmonary function tests were observed between idiopathic NSIP and CVD-NSIP, but a significantly higher collagen and elastic fiber proliferation was detected in CVD-NSIP lungs and fibrosing NSIP histologic pattern. Multivariate Cox model analysis demonstrated that sex and quantitative elastic fiber staining added important prognostic information (p = 0.01) and was indicative of a worse prognosis than collagen staining. A cutpoint at the mean staining of 1.5% for elastic fibers divided the patients into two groups with distinctive survival times. Those with elastic fibers greater than 1.5% had a median survival time of just 52 months. We concluded that idiopathic NSIP and CVD-NSIP were clinically similar but pathologically different, suggesting that different remodeling profiles in NSIP may represent evolution-vary adapted responses to injury grade, which depend, at least in part, on the extent of elastic extracellular matrix deposition. Patients with greater than 1.5% of elastic fibers comprise a subset with a high risk for dying due to NSIP and may be an appropriate target for prospective studies.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Carlos Henrique C Felicio - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    98. 2001-2006. Pneumonias Intersticiais Idiopaticas: Correlacao Morfo-Funcional-Tomografica por Metodos Histoquimicos e Imunohistoquimicos
      Descrição: O projeto visou o estudo das alterações vasculares nos quatro tipos maiores de padrões histológicos das pneumonias intersticiais idiopáticas: pneumonia intersticial usual, pneumonia intersticial não-específica, dano alveolar difuso e pneumonia organizante. O protocolo experimental consistiu em re-classificar todas biópsias pulmonares cirúrgicas do Departamento de Patologia, com posterior realização de medidas morfométricas para avaliação do remodelamento vascular. Trata-se do primeiro trabalho a enfatizar o papel da vasculatura pulmonar na patogênese das pneumonias intersticiais idiopáticas. Os resultados obtidos confirmam não só o envolvimento vascular na gênese das doenças intersticiais, como indicam que este processo é temporal-dependente. Este conjunto de resultados reforçam o nexo causal vascular e remodelamento pulmonar nas intersticiopatias. que inclui também análise do colágeno V e seu promissor efeito no tratamento dos pacientes. Além da morfometria, o projeto incluiu análise por imunofluorescência da participação do colágeno V no remodelamento precoce e tardio do parênquima pulmonar, com promissores efeitos no tratamento dos pacientes.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (19) / Doutorado: (3) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Edwin P Parra - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 108
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    99. 2001-2005. Efeito do Acido Ascorbico na Isquemia Reperfusao do Intestino Delgado
      Descrição: Sob efeito do ácido ascórbico, ratos submetidos à isquemia e posterior reperfusão não desenvolvem necrose intestinal. Outros experimentos semelhantes, demonstram, por outro lado, resultados contrários. Esta resposta paradoxal mereceu de nossa parte a elaboração de um estudo um pouco mais detalhado. A possível comprovação do efeito protetor do ácido ascórbico nas lesões causadas pelo processo isquemia / reperfusão no intestino delgado, utilizando as análises morfológicas e morfométricas, disponibilizará um recusro simples, que poderá contribuir para a diminuição da prevalência de complicações nos transplantes intestinais e melhoria das patologias nas quais este mecanisnmo esteja presente O objetivo foi estabelecer um modelo experimental em ratos previamente tratados com solução de ácido ascórbico e submetidos à isquemia e isquemia-reperfusão; demonstrar por técnicas morfométricas o envolvimento dos diferentes compartimentos do intestino delgado as várias fases evolutivas da necrose isquêmica; demonstrar as alterações estruturais (também por meio de técnicas morfométricas) que ocorrem no intestino de ratos sob efeito do ácido ascórbico ou não; descrever um provável mecanismo patogenético das lesões investigando sobretudo o papel da apoptose.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Oscar Haruo Higa - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    100. 2001-2005. Effects of Antidepressant Fluoxetine on Pulmonary Interstitial: An Experiment in Guinea Pigs
      Descrição: The doctor Antony Capelozzi is a professional of the highest competence in the field of Psychiatry , being responsible for the patients of the Hospital of the Municipality of Campo Clean . In addition to its high professional qualification , the doctor Antony has two other intellectual characteristics - intelligence and perfectionism - which took advantage to draw your thesis project . Marco fell to perform the following tasks : a) standardize an experimental model of Panic Disorder , a fact accomplished through submission to swimming guinea pigs with varying doses of fluoxetine ; b ) determine through respiratory and morphometric measurements in lungs fixed quickly , the mechanisms of injury in animals with and without fluoxetine ; c ) quantify the degree of injury in various lung compartments , especially the interstitial . This last step aims to provide morphological information for CURRENT as this treatment modality in depression . The thesis is in its final stages of implementation . The corresponding work is in the final stages of writing for submission to publication. Guiding my brother has been a way for me to show him the job , relationships with other people and their problems is a way to circumvent the pitfalls that life puts us as an opportunity to be happy.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Marco Antonio Capelozzi - Integrante. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    101. 2001-2003. Fatores Celulares [p53, Ki67, Bcl2] e Ambientais (Matriz Extracelular e Angiogenese) de Crescimento e Proliferacao das Neoplasias Neuroendocrinas: Influencia no Prognostico, Sobrevida e Tratamento
      Descrição: Há grande interesse atual em identificar tumores com probabilidade de recurrência e redução da sobrevida dos pacientes, tornado-os candidatos a terapia coadjuvante efetiva após ressecção cirúrgica. Com esse propósito vários estudos em bases moleculares ou biológicas tanto nos tumores primários quanto em seu meio ambiente tem sido realizados para verificar o grau de associação entre recurrência tumoral e sobrevida menor. Através do conhecimento de que a degradação da matriz extracelular tem importante papel no grau de invasão e metástases, um grupo de metaloproteinases (MMP) tem sido colocado com poderoso alvo de marcadores tumorais. Entre as metaloproteinases, MMP-9 tem se mostrado promissora. MMP-9 é uma gelatinase 92kD com poder de degradação do colágeno tipo IV, estando expressa por imunohistohistoquímica em cerca de 20-40% dos NSCLC. Na tentativa de validar a importância da MMP-9 e explorar as relações quantitativas entre este fator e sobrevida tanto quanto a relação entre MMP-9 e outros marcadores tumorais e estromais, neste projeto estamos estudando o marcador tumoral em 152 casos de adenocarcinomas de pulmão localizados. A análise vem investigando através de um ?general linear model? o impacto da imunoexpressão para MMP-9 com o estadiamento, com a presença da extensão T1-T4 do tumor, com a imunoexpressão de p53 pelo tumor, com o volume nuclear a vascularização estromal, com o estadio N, com a densidade de estroma, com o sistema elástico, colágeno, AgNOR, e Ki-67. O modelo de Cox é utilizado para avaliar o impacto dos marcadores na sobrevida. O resultado obtido no presente estudo vem fornecendo substrato convincente para uma melhor avaliação das características biológicas do tumor e novas estratégias terapêuticas com base na quimioterapia.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Alecsander Guillamon Pereira da Silva - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 6
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    102. 2001-2002. Interacoes Entre Nucleo e Microambiente Neoplasicos como Marcadores Biologicos para Terapia Adjuvante em Adenocarcinomas de Pulmao Ressecados
      Descrição: Há grande interesse atual em identificar tumores com probabilidade de recurrência e redução da sobrevida dos pacientes, tornado-os candidatos a terapia coadjuvante efetiva após ressecção cirúrgica. Com esse propósito vários estudos em bases moleculares ou biológicas tanto nos tumores primários quanto em seu meio ambiente tem sido realizados para verificar o grau de associação entre recurrência tumoral e sobrevida menor. Através do conhecimento de que a degradação da matriz extracelular tem importante papel no grau de invasão e metástases, um grupo de metaloproteinases (MMP) tem sido colocado com poderoso alvo de marcadores tumorais. Entre as metaloproteinases, MMP-9 tem se mostrado promissora. MMP-9 é uma gelatinase 92kD com poder de degradação do colágeno tipo IV, estando expressa por imunohistohistoquímica em cerca de 20-40% dos NSCLC. Na tentativa de validar a importância da MMP-9 e explorar as relações quantitativas entre este fator e sobrevida tanto quanto a relação entre MMP-9 e outros marcadores tumorais e estromais, neste projeto estamos estudando o marcador tumoral em 152 casos de adenocarcinomas de pulmão localizados. A análise vem investigando através de um ?general linear model? o impacto da imunoexpressão para MMP-9 com o estadiamento, com a presença da extensão T1-T4 do tumor, com a imunoexpressão de p53 pelo tumor, com o volume nuclear a vascularização estromal, com o estadio N, com a densidade de estroma, com o sistema elástico, colágeno, AgNOR, e Ki-67. O modelo de Cox é utilizado para avaliar o impacto dos marcadores na sobrevida. O resultado obtido no presente estudo vem fornecendo substrato convincente para uma melhor avaliação das características biológicas do tumor e novas estratégias terapêuticas com base na quimioterapia.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Fernando Brandão de Andrade Silva - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    103. 2001-2002. Diferentes Perfis Celulares e Microambientais Expressos em Carcinomas Pulmonares Nao Pequenas Celulas Primarios e Metastaticos
      Descrição: Há grande interesse atual em identificar tumores com probabilidade de recurrência e redução da sobrevida dos pacientes, tornado-os candidatos a terapia coadjuvante efetiva após ressecção cirúrgica. Com esse propósito vários estudos em bases moleculares ou biológicas tanto nos tumores primários quanto em seu meio ambiente tem sido realizados para verificar o grau de associação entre recurrência tumoral e sobrevida menor. Através do conhecimento de que a degradação da matriz extracelular tem importante papel no grau de invasão e metástases, um grupo de metaloproteinases (MMP) tem sido colocado com poderoso alvo de marcadores tumorais. Entre as metaloproteinases, MMP-9 tem se mostrado promissora. MMP-9 é uma gelatinase 92kD com poder de degradação do colágeno tipo IV, estando expressa por imunohistohistoquímica em cerca de 20-40% dos NSCLC. Na tentativa de validar a importância da MMP-9 e explorar as relações quantitativas entre este fator e sobrevida tanto quanto a relação entre MMP-9 e outros marcadores tumorais e estromais, neste projeto estamos estudando o marcador tumoral em 152 casos de adenocarcinomas de pulmão localizados. A análise vem investigando através de um ?general linear model? o impacto da imunoexpressão para MMP-9 com o estadiamento, com a presença da extensão T1-T4 do tumor, com a imunoexpressão de p53 pelo tumor, com o volume nuclear a vascularização estromal, com o estadio N, com a densidade de estroma, com o sistema elástico, colágeno, AgNOR, e Ki-67. O modelo de Cox é utilizado para avaliar o impacto dos marcadores na sobrevida. O resultado obtido no presente estudo vem fornecendo substrato convincente para uma melhor avaliação das características biológicas do tumor e novas estratégias terapêuticas com base na quimioterapia.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Célia Petrossi Gallo - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 7
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    104. 2000-2006. Interstitial lung diseases (ILD): correlation morpho - through tomography of histochemical, immunohistochemical and morphometric methods.
      Descrição: Among the ILD of unknown etiology , idiopathic pulmonary fibrosis ( IPF ) is a serious health problem , ranking , by its morbidity place among the most common chronic degenerative diseases , as well as in cancer . The triggering factor in the development of IPF is unknown , but may be immunological , genetic and / or viral components match . Probably the disease arises in individuals " likely " after contact with certain stimuli . This initial stimulation leads to a cascade of events involving inflammatory, immune and pulmonary fibrotic control. In North American countries , studies suggest a prevalence of IPF 80.9 per 100,000 compared with 67.2 per 100,000 women . Similarly , the overall incidence of IPF is slightly more common in men (31.5 100.000/ano ) than in women ( 26.1 100.000/ano ) and increases with age, eg among men and women aged 75 years age or older the prevalence of IPF was 250 per 100,000 and incidence of 160 per 100.000/ano . The reported median survival is approximately 4 years. Study in our region, the median survival of 33 ? 32 months. Attests to morbidity IPF , when the time of diagnosis 50% of patients present with bilateral disease , and progressive respiratory insufficiency. What would decrease mortality from IPF ? Eliminate environmental factors , early detection , ability to detect disease activity or treat all cases with steroids ? Despite having similar characteristics, ILD have various individual aspects causing each to be studied separately. On the other hand , the severity of the disease involved and often unsatisfactory clinical course of most of them, has triggered research as to pathogenesis. Ultrastructural histological studies , functional and bronchoalveolar lavage for decades are performed in affected patients and in experimental models , aiming through a better understanding of evolutionary mechanisms , the improvement of diagnostic methods and the establishment of new therapies . On one hand , these techniques have allowed better understand the behavior of such diseases , the other has given reasons for the emergence of issues , many of which no response yet . For pathologists that has been reflected in the emergence of multiple and complicated classifications, depending on which is the technique used to examine the tissue. For clinicians this explosion of knowledge has opened new avenues for the development of treatment protocols . Currently existing therapeutic protocols depend directly on the histological characterization of the inflammatory and fibrotic process . Then there is the importance of a classification system for the recognition of various histologic patterns . We believe that the range of information presented in the preceding pages are demonstrative of a line of solid research in the field of ILD , which has put us as a reference center in Brazil and abroad , in addition to be contributing to the training of graduate students , residents , masters and doctors . These results justify the expansion of studies in order to provide additional information in terms of etiology , pathogenesis and radiological - anatomical- functional correlations on ILD , and thus improve service to the community and to train new researchers and disseminate scientific knowledge that will be generated . Previous studies have been primarily developed for adults, in a retrospective manner using as a basic tool to open lung biopsy (which has a number of limitations primarily contingent on the correlations ) under analyzed morphological and morphometric angles. Thus , the present study was primarily designed in order to explore , both retrospectively and prospectively the large contingent of autopsies that are part of our routine practice in order to obtain precise and accurate information about the behavior of ILD in adults and children through markers morphological and their clinical , radiological and. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (19) / Doutorado: (7) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 84
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    105. 2000-2003. Carcinoma de Grande Celulas com Morfologia Neuroendocrina: Estudo clinicopatologico e imunohistoquimico
      Descrição: Atualmente, devido ao comportamento biológico de tumores pulmonares com e diferenciação neuroendócrino serem altamente dependentes de morte celular programada (apoptose) e da angiogênese, p21 e densidade de microvasos no estroma tumoral têm sido estudados como úteis marcadores tumorais. Procurou ? se validar neste estudo a importância do p21, da densidade de microvasos e outros marcadores biológicos, analisando a relação desses marcadores com o subtipos tumorais e fatores clínicos. Avaliou ? se p21 e outros marcadores em espécimes cirúrgicos de 61 pacientes com carcinoma de grandes células de pulmão. Utilizou ? se imunohistoquímica para avaliar as proteínas p21, p53, COX-2, MMP-9 e a densidade de mocrovasos. A análise, através do modelo multivariado de Cox, mostrou que após o tratamento cirúrgico, o subtipo histológico foi significante com relação a sobrevida (P=0.02), mas a quantificação do tumor para o p21 e a densidade de microvasos adicionaram importante informação ao estudo de prognóstico e foram fatores mais fortemente relacionados com a sobrevida do que o subtipo histológico (P=0.00). Os pontos de corte de imunoexpressão de 3,5% e 3,0% para p21 e densidade de microvasos respectivamente, dividiram os pacientes em 2 grupos com o tempo de sobrevida distinto. Concluiu ? se qua a imunoexpressão para p21 e a densidade de microvasos em carcinomas de grandes célulad pulmonares estão fortemente relacionados a com a sobrevida.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Alexandre Muxfeldt Ab'Saber - Integrante. Número de produções C, T & A: 6
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    106. 2000-2003. Predictions Molecular Markers in Lung Adenocarcinoma
      Descrição: We evaluated 66 patients with lung adenocarcinoma, the nuclear volume, mitosis, and stromal density of microvessels and immunohistochemical expression of p53, the epithelial growth factor receptor (EGFR), cyclooxygenase-2 (COX-2) and metalloproteinase-9 (MMP-9). The T stage, N, mitosis, nuclear volume, COX-2 and MMP-9 were significant individual predictors of survival (Kaplan-Meier and Cox). The relative risk for death was 1.75 times higher with the expression of MMP-9 and 14.41 for the strong expression of COX-2, characterizing them as prognostic factors. COX-2 inhibitors of metalloproteinases and may prove useful in the therapeutic arsenal against lung adenocarcinoma.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Nise Hitomi Yamaguchi - Integrante. Número de produções C, T & A: 5
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    107. 2000-2003. Epidemiologic aspects of Malignant Mesothelioma of Pleura in the State of Rio de Janeiro.
      Descrição: In Brazil there is little information on population basis with pleural mesothelioma . In our country , more than 20,000 workers directly exposed to chrysotile , however there is only one publication reporting three cases the tumor . The objective of this study was to analyze the epidemiology of malignant mesothelioma of the pleura in the State of Rio de Janeiro . Death certificates for the period of 1979-1994 were reviewed , looking for tumors of the pleura and cause of death ( ICD -9 163.0 , 163.1 , 163.8 , 163.9 ) . Cases were also collected through personal contact with pathologists from around the state . Histopathological material was reviewed by a panel of immunohistochemical markers ( CEA , CD15 , calretinin , thrombomodulin , Ki -67 and p53 ) to make the differential diagnosis between mesothelioma and adenocarcinoma sarcoma. Of the 217 deaths coded as mesothelioma , 68 ( 34.1 % ) were coded incorrectly and 31.5 % were coded as mesothelioma . The results after reclassification is . Mesotheliomas = 45 , probable mesotheliomas = 7 = 31 possible , inconclusive = 65 and other tumors = 11 The estimated number of cases of mesothelioma in the period from 1979 to 2000 , in Rio de Janeiro , is 83 . Seventeen patients (38%) were previously confirmed as mesothelioma and other pleural tumors encoded , confirming the hypothesis that tumor is underdiagnosed . The analysis also suggests a serious problem in the state mortality coding system.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Integrante / Germania A Pinheiro - Integrante / MARIO TERRA FILHO - Coordenador. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    108. 1999-2003. Study of Epithelium Unit / Basement Membrane Remodeling in Idiopathic Interstitial Pneumonia
      Descrição: A qualitative and quantitative histochemical and immunohistochemical techniques retrospective study of early histological padões architectural remodeling in idiopathic interstitial pneumonia in 81 lung Openwork performed at the Hospital das Clínicas biopsies was performed . The groups were : diffuse alveolar damage , nonspecific interstitial pneumonia, organizing pneumonia and usual interstitial pneumonia. The histological findings suggest that injury unit epithelium / epithelial basement membrane triggers the architectural remodeling in idiopathic interstitial pneumonias and that the pattern of remodeling depends on the extent of the injury and the spatial configuration of the pulmonary lobes, following the same basic sequence of morphological events observed in wound healing . The low-grade lesions are repaired by re-epithelialization , the intermediate grade lesions healing by first intention and high-grade lesions by second intention healing . These architectural remodeling determined by alveolar collapse or consolidation of intra -alveolar fibrosis . All histological patterns exhibited various forms of compensation , indicating that they represent nonspecific responses of the lung to injury . The distribution of different forms of repair varied between groups . The histological patterns associated with a worse prognosis had higher number of high-grade lesions and patterns associated with acute conditions had higher total injuries . The equation comprising spectrum and the total number of lesions present in the lung of a patient should determine their clinical course . Unknown pathogenetic determinants cause some anatomical and clinical patterns recur , allowing the classification of these patients in reasonably defined groups . As biological processes are dynamic, it is not uncommon to find patients with borderline features .. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (2) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Márcio Mendes Gomes - Integrante. Número de produções C, T & A: 10
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    109. 1999-2002. Study of the Interaction of Nuclear and Extracellular Matrix Markers in Patients with Lung Carcinoma Non-small Cell in Primary Tumour and Distant Metastasis.
      Descrição: The doctor's guidance Hélio Minamoto marked a fruitful collaboration with the Department of Thoracic Surgery, Faculty of Medicine, University of São Paulo . Graduated from Faculty of Medicine, University of Mogi das Cruzes , was a resident at the school , and enrolled in the PhD program of the Faculty of Medicine of São Paulo Universiddae . Again , thanks to the interaction with Dr. Helio , our laboratory once again had the opportunity to interact with researchers from other schools and other specialties seeking solutions to questions brought the concern to offer better service to the community . Even being a surgeon , Dr. Hélio was involved closely with the Pathology of Lung Cancer , including accompanying morphological characterization step and , more surprising still , held by you morphometric measures in obtaining prognostic parameters . In this instance , we had the great opportunity to test our mathematical models of survival in other series, besides consolidating molecular biology , now through the study of markers with action in the tumor microenvironment of lung cancer . Furthermore , contact with Dr. Hélio again permeated the Laboratory for his human character to the patients .. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Integrante / Fábio Biscegli Jatene - Coordenador / HÉLIO MINAMOTO - Integrante. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    110. 1999-2002. Lung adenocarcinomas: Study of Natural History with emphasis on Biological Markers Phones (Nuclear Volume, Ki-67, p53 and AgNOR) and microenvironmental (stroma, collagen and elastic fibers, angiogenesis and metalloproteinases).
      Descrição: The biological behavior of tumors depends on interactions between nuclear changes of neoplastic cells and tumor microenvironment favorable for cells to proliferate , invade and promote metastasis . There is a large body of evidence suggesting that the relationship between extracellular matrix and the nuclear changes may affect the mechanism of tumor invasion and metastasis. To assess these interactions , we studied 86 patients with adenocarcinoma of the lung by histochemical , immunohistochemical and morphometric methods . Age, stage , histologic subtype , proliferative markers ( nuclear volume , Ki -67 and AgNOR ) , tumor suppressor gene p53 , and microenvironment ( stromal density, elastic fiber system : clinical and morphological factors correlating with the following variables were associated collagen , microvascular density and metalloproteinase MMP- 9). The impact of these factors on the overall follow-up was analyzed in order to find subgroups that might benefit with adjuvant therapy after surgical resection . We observed that the stage of the disease was strongly associated with age, the nuclear volume , AgNOR , p53 , stromal density of collagen fibers , elastic system , expression of MMP -9 and microvascular density. Also, the reverse interaction was observed between proliferative factors ( nuclear and AgNOR volume ) and microenvironment ( stroma system density and elastic fibers , collagen ) and latter with the expression of p53 and microenvironment (MMP -9 and microvessel density ) . The multivariate regression analysis showed that the increased expression of MMP -9 was a significant and independent prognostic factor (p 0.01) as a predict low correlated with lung adenocarcinoma survival . Our study demosntrou the importance of proteases in tumor invasion process. The expression of MMP-9 in adenocarcinomas confirms the potential use of metalloproteinase inhibitors in the treatment of these cancers .. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Clóvis Antonio Lopes Pinto - Integrante. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    111. 1999-2002. Hipertensao e Doenca Vascular Pulmonar Secundaria a Cardiopatia Congenita de Hiperfluxo: Determinantes da Reversibilidade; Estudo Anatomo-Clinico e Seguimento Tardio
      Descrição: Cardiopatia congênita com hiperfluxo e consequente hipertensão pulmonar, acomete 0,4 da população. A doença vascular decorrente da hipertensão é o principal obstáculo ao tratamento e prognóstico. Classificações histológicas em uso, deixam lacunas. O objetivo deste trabalho foi verificar se diferentes graus de (1) hipertrofia da média, (2) diâmetro da artéria, (3) relação alvéolo-arterial, (4) conteúdo do colágeno da média e adventícia, e (5) conteúdo de elástica da média e adventícia, seriam bons determinantes de reversibilidade da doença vascular. Vinte e seis crianças com cardiopatia e hipertensão pulmonar, operadas consecutivamente no Hospital do Coração, São Paulo, entre 1995 e 1999, com seguimento em 2001. Dados pré e pós-operatório, incluíram revisão de prontuário e exames (ecocardiograma, cateterismo cardíaco, biópsia pulmonar). Avaliado nas artérias pré e intra-acinares: (a) o grau qualitativo da doença vascular, (b) o quantitativo, (c) a espessura da média, (d) o diâmetro da artéria, (e) a relação alvéolo-arterial, (f) o conteúdo de colágeno, (g) o conteúdo de elástica. O grupo controle constou de dados de literatura e de fragmentos de pulmão de crianças falecidas sem doença cardio-pulmonar. O seguimento constou de avaliação clínica e atualização de ecocardiograma. Na biópsia, a graduação qualitativa mostrou 15 (58%) das 26 crianças em grau I, e 9 (35%) em grau II; a graduação quantitativa, mostrou 7 (27%) em grau B e 17 (65%) em grau C. Comparando dados histológicos com dados clínicos pós-cirurgia, verificou-se que (i) graduação histológica não influenciou a evolução, (ii) espessura da média 2 vezes o normal, associou-se a complicações na UTI (p=0.042), (iii) espessura da média 2 desvio padrão do valor normal, associou-se à má evolução clínica tardia (p=0.053), (iv) aumento do diâmetro externo da artéria, não influenciou a evolução, (v) aumento da relação alveolo-arterial mostrou tendência à complicações na UTI (p=0.079) e esteve claramente associado a má evolução clínica tardia (p=0.009), a hipertensão pulmonar residual (p=0.008), e menor sobrevivência (p=0.014), (vi) conteúdo de colágeno da média pré-acinar, associou-se a complicações na UTI (p=0.030) mas não influenciou a evolução tardia (vii) conteúdo de colágeno da média intra-acinar, associou-se à hipertensão pulmonar residual (p=0.004), (viii) conteúdo de elástica da adventícia pré-acinar mostrou tendência à hipertensão pulmonar residual (p=0.078). Entre as 5 crianças que foram a óbito e as 2 que apresentaram hipertensão pulmonar residual, 38% exibiam histologia característica: acentuada hipertrofia da média pré-acinar com grande conteúdo de colágeno, sem proliferação intimal, e com alta relação alveolo-arterial. Concluiu-se que (1) graus iniciais de classificação histológica qualitativa e quantitativa não corresponderam a uma evolução pós-operatória favorável, (2) espessura da média pré-acinar, conteúdo de colágeno da média pré-acinar, e relação alveolo-arteria, todos em nível 2 vezes o normal, associaram-se a complicações graves na UTI (p=0.042, p=0.030, p=0.079, respectivamente), (3) relaçào alveolo-arterial 2 vezes o normal, foi o principal fator associado ao pós-operatório desfavorável: má evolução tardia (p=0.009), hipertensão pulmonar residual (p=0.008), e menor sobrevivência (p=0.014).. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Eryberto Steves Tabosa do Egito - Integrante. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    112. 1998-2003. Carcinoma de Grande Celulas com Morfologia Neuroendocrina: Estudo clinicopatologico e imunohistoquimico
      Descrição: Atualmente, devido ao comportamento biológico de tumores pulmonares com e diferenciação neuroendócrino serem altamente dependentes de morte celular programada (apoptose) e da angiogênese, p21 e densidade de microvasos no estroma tumoral têm sido estudados como úteis marcadores tumorais. Procurou ? se validar neste estudo a importância do p21, da densidade de microvasos e outros marcadores biológicos, analisando a relação desses marcadores com o subtipos tumorais e fatores clínicos. Avaliou ? se p21 e outros marcadores em espécimes cirúrgicos de 61 pacientes com carcinoma de grandes células de pulmão. Utilizou ? se imunohistoquímica para avaliar as proteínas p21, p53, COX-2, MMP-9 e a densidade de mocrovasos. A análise, através do modelo multivariado de Cox, mostrou que após o tratamento cirúrgico, o subtipo histológico foi significante com relação a sobrevida (P=0.02), mas a quantificação do tumor para o p21 e a densidade de microvasos adicionaram importante informação ao estudo de prognóstico e foram fatores mais fortemente relacionados com a sobrevida do que o subtipo histológico (P=0.00). Os pontos de corte de imunoexpressão de 3,5% e 3,0% para p21 e densidade de microvasos respectivamente, dividiram os pacientes em 2 grupos com o tempo de sobrevida distinto. Concluiu ? se qua a imunoexpressão para p21 e a densidade de microvasos em carcinomas de grandes célulad pulmonares estão fortemente relacionados a com a sobrevida.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Alexandre Muxfeldt Ab'Saber - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa. Número de produções C, T & A: 4
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    113. 1998-2001. Sindrome do Desconforto Respiratorio Agudo de Origem Pulmonar e Extrapulmonar: Analise Comparativa da Estrutura Pulmonar atraves da Morfometria.
      Descrição: Vinte e três pacientes que morreram decorrente da ARDS em nossa Instituição entre 1989 e 1997 foram retrospectivamente estudados. Dez pacientes mortos por causas traumáticas sem patologia pulmonar e dez pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e submetidos à ventilação mecânica, foram utilizados como grupos controle. Cortes histológicos dos pulmões de autópsia foram corados pelos métodos de Picrosírius e Resorcina-fucsina de Weighert. O conteúdo das fibras do sistema colágeno e elástico dos septos alveolares foi determinado por análise digital. Todos pacientes encontravam-se na fase aguda da ARDS (N-23), sendo 10 devido a ARDSp e 13 devido à ARDSexp. Demonstrou-se que o conteúdo de colágeno foi maior na ARDSp (1,23±0,27) do que na ARDSexp (0,92±0,39). Diferenças não foram encontradas em relação à quantidade de fibras elásticas. Concluiu-se que o remodelamento da MEC ocorre precocemente na agressão pulmonar aguda e parece depender do sítio de agressão inicial (pulmonar ou extrapulmonar).. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Cristiane Hoeltz - Integrante. Número de produções C, T & A: 4
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    114. 1998-2000. Determinantes Morfologicos Pulmonares nas Asfixias: Estudo Semiquantitativo Autopsias Forenses.
      Descrição: As ?asfixias? são quadros complexos, constituídos de diversos tipos de injúria, de difícil diagnóstico diferencial entre as várias modalidades, agravados por semelhanças com outras formas de morte, como a síndrome de Morte Súbita da Infância e as de causas naturais, precedidas de período agônico prolongado, dentre outras. Os estudos existentes valorizam o quadro geral, através de análise qualitativas e consideram pouco provável, ou até impossível, o estabelecimento da causa básica da morte, a partir de estudos histológicos qualitativos, principalmente nos casos atípicos. Este estudo visa a caracterização das asfixias, com diferenciação entre quatro grupos: aspiração (n=35), sufocação (n=88), afogamento (n=27) e constrição cervical (n=17), após análise semiquantitativa de oito parâmetros morfológicos histológicos pulmonares, selecionados por análise discriminante, a saber: hemorragia septal, corpo estranho em vias aéreas distais, hemorragia alveolar, dilatação bronquiolar, edema, bronquioloconstrição, hiperinsuflação ductal e colapso alveolar. Estudamos 167 autópsias, no período de 1991 a 1998, com diagnóstico circunstancial previamente estabelecido, no Instituto Médico Legal de São Paulo, com suporte do Departamento de Patologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Analisamos amostras pulmonares, submetidas às técnicas habituais. A análise discriminante permitiu classificação adequada em 85,03% dos casos. Diferenciamos quatro padrões, o primeiro, constituído por congestão, hemorragia septal e presença de corpo estranho, caracterizando aspiração, com 100% de especificidade; o segundo, por hiperinsuflação ductal, edema intersticial e bronquioloconstrição, nas sufocações, com 81,8% de especificidade; o terceiro, por edema e dilatação alveolar, com compressão secundária dos septos alveolares, relacionado ao afogamento, com 70,4% de especificidade e, o quarto, por hemorragia alveolar severa, com colapso e hiperinsuflação alveolar, focais, associados a bronquioloectasia, caracterizando os casos de constrição cervival, com 94,1% de especificidade. Baseados nestes resultados, concluímos que a análise semiquantitativa de parâmetros morfológicos pulmonares, constitui critério subsidiários, de fácil realização, sem custos adicionais significativos, ao alcance dos Institutos de Medicina Legal, para o diagnóstico das asfixias, principalmente nos casos atípicos, acrescido da diferenciação entre as modalidades e com mortes diversas, de causa natural.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Carlos Alberto Delmonte Fernandes - Integrante. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    115. 1996-2001. Cancer de Pulmao: Aplicabilidade de Metodos Morfometricos, Histoquimicos, Moleculares e Imunohistoquimicos como Indices de Prognostico em Beneficio dos Pacientes a Curto Prazo
      Descrição: a linha de pesquisa propõe ainda experimentos que visam fornecer informações sobre a relação entre as células neoplásicas e o microambiente tumoral, com intuito de detectar marcadores biológicos que permitam entender o comportamento dos quatro maiores tipos histológicos de câncer de pulmão. Para esta finalidade, técnicas morfométricas, histoquímicas, imunohistoquímicas e moleculares foram aplicadas no contexto dos quatro tipos histológicos maiores, constituindo um conjunto de estudos que pretendem: ? elaborar modelos estatísticos que visem explorar a sobrevida; ? estudar os indicadores biológicos (variáveis histológicas e microambientais tumorais) de prognóstico; ? avaliar o papel de técnicas complementares como a histoquímica (matriz extracelular?sistema colágeno/elástica), imunohistoquímica (expressão de antígenos epiteliais, neuroendócrinos, oncoproteínas, CD34 e MMP-9) e biologia molecular (C-erbB2, p21, ciclina D1, p14, p16, p53, pRb) na determinação da sobrevida; ? estudar o comportamento do microambiente (matriz extracelular e angiogênese) no grau de invasibilidade e agressividade. ? analisar a expressão gênica em tecido neoplásico de pulmão e comparação com tecido pulmonar normal pela técnica de Hibridização in situ (C-erbB2, p21, ciclina D1) e PCR (p14, p16, p53, p73, pRb, ciclina D1); ? analisar a expressão gênica por Hibridização in situ e PCR em tecido pulmonar neoplásico, e sua correlação com a clínica e implicações no tratamento; ? determinar Índice (s) de Expressão (ões) Gênica (s) para os tipos histológicos de câncer de pulmão; ? Identificar eventuais alterações gênicas determinadas pelo tratamento ou recidiva tumoral.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (7) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (18) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 32
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    116. 1995-2000. Avaliacao de Marcadores Histoquimicos (AgNOR) como Indice de Prognostico nos Carcinomas de Celulas Escamosas e Adenocarcinomas do Pulmao
      Descrição: O objetivo deste estudo foi investigar o valor prognóstico de parâmetros clínicos, morfológicos e marcadores biológicos na sobrevida de doentes operados de adenocarcinoma de pulmão. Com este propósito, 45 pacientes submetidos à ressecção cirúrgica de adenocarcinoma de pulmão no Serviço de Cirurgia Torácica da Faculdade de Medicina de marília, entre 1988 e 1998, foram estudados retrospectivamente. Treze pacientes (28,8%) eram do sexo feminino e 32 pacientes (71,1%) eram do sexo masculino. A idade variou dos 39 aos 91 anos, com média de 61,7 anos. O estadiamento pós-operatório, de acordo com o sistema internacional de classificação dos tumores malignos (TNM) para o câncer do pulmão, mostrou: 5 pacientes (11,1%) estádio IA, 10 pacientes (22,2%) estádio IIB, 14 pacientes (31,1%) estádio IIIA, e 6 pacientes (13,3%) estádio IV. Foram estudados: idade, sexo, estádio TNM, ?status? N, ?status? T, extensão da ressecção pulmonar realizada, grau de diferenciação histológica, porcentagem do estroma, os marcadores de atividade proliferativa celular (AgNOR, ploidia do DNA e expressão de Ki-67) e a expressão imunohistoquímica dos oncogenes (p53 e bcl2). Inicialmente cada parâmetro foi relacionado com todos os outros através do modelo Qui-quadrado. A seguir, o impacto individual de cada parâmetro na sobrevida dos pacientes foi estudado através de análise univariada pelas Tábuas de Vida. Nesta análise as variáveis significantes (p0,05) na determinaçào da sobrevida foram: idade, tipo de ressecção pulmonar, esta?dio TNM, ?status?N, AgNOR, p53, bcl2, grau de diferenciação histológico e a porcentagem de estroma. Os parâmetros que se mostraram estatisticamente significantes (p0,05) na análise univarida foram estudados em conjunto através de análise multivariada pelo modelo de regressão de Cox. Nesta análise as variáveis significantes foram: estádio (TNM), ?status? N, a extensão da ressecção pulmonar, p53, bcl2 e AgNOR. O modelo obtido indica que estádios iniciais, baixo AgNOR e baixa expressão de p53 e alta expressão de bcl2, apresentam um impacto positivo na sobrevida dos pacientes operados de adenocarcinoma de pulmão. Também observamos que o comprometimento linfonodal foi fortemente associado à alta expressão de p53 e alto AgNOR. Desta forma concluímos que a expressão de p53 e AgNOR são parâmetros significativos na determinação do prognóstico destes pacientes.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Enayo de Camargo Franco Filho - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    117. 1995-1999. Influencia da Infeccao pelo Virus de Imunodeficiencia Humana e do Tratamento Antimicobacteriano na Morfologia da Micobacteriose Pulmonar. Um Estudo de 144 Autopsias.
      Descrição: A apresentação morfológica da micobacteriose pulmonar foi comparada em 144 pacientes que morreram no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e foram submetidos a necropsia no período de 1/1/1994 a 31/12/1996, de acordo com a presença ou ausência de infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e duração do tratamento para a micobacteriose. Além disso dados clínicos foram comparados entre pacientes com e sem infecção pelo HIV. A análise morfológica realizada utilizou um critério semiquantitativo de avaliação das lesões para identificar a presença e extensão das mesmas. A infecção pelo HIV e a duração de tratamento para micobacterioses foram associadas, de forma independente, à apresentação morfológica da micobacteriose pulmonar. A infecção pelo HIV foi associada com elevada frequência e extensão de nódulos exsudativos, necrose não-caseosa, presença de neutrófilos na reação inflamatória não granulomatosa, bacilos na coloração Ziehl-Neelsen e PAS e edema intralveolar, e reduzida frequencia e extensão de granuloma completo, necrose caseosa e linfócitos e plasmócitos na reação inflamatória não específica. O tempo reduzido de tratamento para a micobacteriose foi associado com elevada frequencia e extensão de nódulos exsudativos, necrose não-caseosa e bacilos na coloração de Ziehl-Neelsen. Os pacientes com a infecção pelo HIV foram significativamente mais jovens; em relação ao diagnóstico de micobacterioses, foram solicitados exames mais frequentemente nos pacientes com infecção pelo HIV. Não houve diferença em relação à ocorrência de micobacteriose anterior nem à regularidade com que tratamentos anteriores foram realizados. A taxa de diagnóstico de micobacteriose em vida foi baixa para ambos grupos.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Eliana Gutierrez - Integrante. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    118. 1995-1999. Valor Prognostico de Parametros Clinicos, Morfologicos e Marcadores Biologicos na Sobrevida de Doentes Operados de Adenocarcinoma do Pulmao
      Descrição: O objetivo deste estudo foi investigar o valor prognóstico de parâmetros clínicos, morfológicos e marcadores biológicos na sobrevida de doentes operados de adenocarcinoma de pulmão. Com este propósito, 45 pacientes submetidos à ressecção cirúrgica de adenocarcinoma de pulmão no Serviço de Cirurgia Torácica da Faculdade de Medicina de marília, entre 1988 e 1998, foram estudados retrospectivamente. Treze pacientes (28,8%) eram do sexo feminino e 32 pacientes (71,1%) eram do sexo masculino. A idade variou dos 39 aos 91 anos, com média de 61,7 anos. O estadiamento pós-operatório, de acordo com o sistema internacional de classificação dos tumores malignos (TNM) para o câncer do pulmão, mostrou: 5 pacientes (11,1%) estádio IA, 10 pacientes (22,2%) estádio IIB, 14 pacientes (31,1%) estádio IIIA, e 6 pacientes (13,3%) estádio IV. Foram estudados: idade, sexo, estádio TNM, ?status? N, ?status? T, extensão da ressecção pulmonar realizada, grau de diferenciação histológica, porcentagem do estroma, os marcadores de atividade proliferativa celular (AgNOR, ploidia do DNA e expressão de Ki-67) e a expressão imunohistoquímica dos oncogenes (p53 e bcl2). Inicialmente cada parâmetro foi relacionado com todos os outros através do modelo Qui-quadrado. A seguir, o impacto individual de cada parâmetro na sobrevida dos pacientes foi estudado através de análise univariada pelas Tábuas de Vida. Nesta análise as variáveis significantes (p0,05) na determinaçào da sobrevida foram: idade, tipo de ressecção pulmonar, esta?dio TNM, ?status?N, AgNOR, p53, bcl2, grau de diferenciação histológico e a porcentagem de estroma. Os parâmetros que se mostraram estatisticamente significantes (p0,05) na análise univarida foram estudados em conjunto através de análise multivariada pelo modelo de regressão de Cox. Nesta análise as variáveis significantes foram: estádio (TNM), ?status? N, a extensão da ressecção pulmonar, p53, bcl2 e AgNOR. O modelo obtido indica que estádios iniciais, baixo AgNOR e baixa expressão de p53 e alta expressão de bcl2, apresentam um impacto positivo na sobrevida dos pacientes operados de adenocarcinoma de pulmão. Também observamos que o comprometimento linfonodal foi fortemente associado à alta expressão de p53 e alto AgNOR. Desta forma concluímos que a expressão de p53 e AgNOR são parâmetros significativos na determinação do prognóstico destes pacientes.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Paulo Eduardo Carvalho - Integrante. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    119. 1995-1999. Efeito Cronico da Poluicao Aerea Urbana: Um Estudo Histopatologico das Alteracoes Respiratorias em Humanos.
      Descrição: Objetivou-se avaliar a possível associação entre exposição prolongada à poluição aérea e evidencias histopatológicas de lesões em pulmões de humanos. Para tanto, 84 amostras de tecido pulmonar foram coletadas durante necropsias de indivíduos que morreram vítimas de morte violenta, selecionados com base em um retrospecto de tempo de exposição. O grupo exposto foi composto de indivíduos que moravam em Guarulhos, região com altos índices de material particulado inalável. O grupo controle foi composto de indivíduos que moravam em duas cidades cuja economia se baseava em atividades de agricultura: Ribeirão Preto e Ourinhos. Foi idealizado um questionário para ser respondido pelos familiares das vítimas, visando obter dados sobre hábito de fumar, fumo passivo, exposição ocupacional, idade, sexo, doenças pregressas e atuais. Análises morfométrica de brônquios foram realizadas para se determinar o VR das glândulas submucosas. Alterações histopatológicas de bronquíolos foram analisadas através de um ?score? de reações inflamatórias, espessamento de parede e hiperplasia secretória. O número de ?spots? (manchas) de pigmento de carbono foi contado ao longo de regiões de drenagem linfática (pleura visceral e tecido conectivo axial ao redor de brônquios e vasos sanguíneos). A análise estatística foi realizada através de regressão múltipla controlada para idade, fumo e exposição ocupacional. Os resultados mostraram que os pulmões coletados de regiões de alta poluição apresentaram evidencias de danos histopatológicos quando comparados com aqueles de regiões de ambiente não poluído. Estes efeitos foram observados mesmo após controlar para idade, sexo e níveis diferentes de tabagismo. Concluiu-se a exposição prolongada à poluição aérea contribui para a gênese das doenças das vias aéreas e que níveis urbanos de poluição aérea causam efeitos adversos às vias aéreas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Marcelo Bueno de Souza - Integrante. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    120. 1994-1998. Carcinoma de Pequenas Celulas do Pulmao: Analise de Fatores Histopatologicos Determinantes da Resposta a Quimioterapia.
      Descrição: Este trabalho teve como objetivo verificar o valor da análise de parâmetros histopatológicos como contribuintes na avaliação da resposta à quimioterapia de pacientes portadores de carcinoma de peqeunas células de pulmão. Neste estudo, avaliamos 46 pacientes portadores de carcinoma de peqeunas células de pulmão, submetidos à quimioterapia. Eles foram divididos em dois grupos: grupo 1 (n=19) ? pacientes sem resposta à quimioterapia; e grupo 2 (n=27) ? pacientes com resposta parcial ou completa à quimioterapia. As biópsias (cortes de parafina de 5 ?m, corados pela HE) foram avaliadas em microscópio óptico e revistas por pelo menos dois patologistas independentes. Os estudos morfométricos foram feitos pela técnica de contagem de pontos, utilizando um retículo (100 pontos e 50 linhas) colocado na objetiva. Utilizou-se a regressão logística para obter a melhor separação entre os dois grupos de pacientes. Os resultados mostraram que os fatores histopatológicos têm valor na previsão de resposta à quimioterapia em 80,43% dos casos. Dentre as variáveis histopatológicas, o ?star volume? dos núcleos e a densidade de vasos foram as que mais contribuiram na determinação da resposta à quimioterapia, mesmo quando dados clínicos foram colocados no modelo. Nosso estudo indica que dados histopatológicos podem auxiliar a predizer a resposta à quimioterapia em pacientes portadores de carcinoma de pequenas células de pulmão, e estimula a utilização de procedimentos morfométricos na análise histopatológica desses tumores.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Carmela Caporrino - Integrante. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    121. 1994-1998. Quantificacao das Fibras Elasticas e Colagenas na Matriz Extracelular nas Doencas Intersticiais Pulmonares Difusas Agudas e Cronicas: uma Contribuicao ao estudo da Remodelacao Pulmonar.
      Descrição: O trabalho da Dra. Elnara mostrou que pacientes com ARDS, sarcoidose, e fibrose pulmonar idiopática/colagenoses apresentam um aumento de mais do que o dobro no conteúdo de colágeno com relação ao pulmão normal. Indicaram ainda claramente que embora exista um aumento similar na quantia total de colágeno nas doenças intersticiais crônicas e agudas, houve uma diferenciação bem clara no grau de organização extracelular. O aumento do conteúdo de colágeno demonstrado por histoquímica nas doenças intersticiais crônicas, levou a Dra. Elnara prosseguir nesta linha de investigação, questionando sobre a participação do arcabouço elástico da matriz extracelular nestas situações. Os resultados obtidos permitiram uma compreensão melhor dos mecanismos de remodelamento pulmonar nas doenças intersticiais agudas e crônicas às custas não só de fibrose mas sim de uma fibroelastose. Prosseguindo com os estudos sobre a MEC nas ILD agudas, o próximo passo foi verificar se as alterações encontradas teriam implicações nas formas pulmonar e extrapulmonar de apresentação da ARDS, o que resultou em outro trabalho. Neste trabalho, levantou-se a hipótese de que a deposição de fibras da matriz extracelular pode estar envolvida na remodelação aguda na ARDS e pode contribuir para a compreensão das diferenças relatadas entre as propriedades mecânicas pulmonares da ARDSp e a ARDSexp. O conteúdo de colágeno foi maior na ARDS pulmonar(1,23±0,27) do que na ARDS extra-pulmonar (0,92±0,39) nas fases precoces da doença (p=0,05). Não foram identificadas diferenças no que concerne ao conteúdo de fibras elásticas. A remodelação da matrix extra-celular (MEC) ocorre precocemente no desenvolvimento da injúria pulmonar aguda e parece depender do local de agressão inicial (pulmonar ou extra-pulmonar).. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Elnara M Negri - Integrante. Número de produções C, T & A: 6
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    122. 1994-1998. Determinantes Clinicos, Morfologicos e Imunohistoquimicos de Prognostico em Pacientes com Adenocarcinoma de Pulmao.
      Descrição: Estudamos os dados clínicos, morfológicos e imunohistoquímicos de 64 pacientes submetidos a ressecção cirúrgica de adenocarcinoma pulmonar, no Instituto do Coração e no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São paulo, com o intuito de identificar marcadores clínicos e patológicos que permitissem avaliar o prognóstico destes pacientes. O estadiamento anatomoclínico dos pacientes foi realizado de acordo com o International Staging System para câncer de pulmão, mostrando 29 pacientes no estádio I, 11 no estádio II, 21 no estádio IIIA e 3 no estádio IIIB. Foram estudados a idade e o sexo do paciente, o estadiamento anatomopatológico e a classificação histológica do adenocarcinoma, a avaliação morfométrica do estroma e da vascularização da neoplasia, e a expressão de marcadores imunohistoquímicos de proliferação celular (proteínas PCNA, Ki-67 e p53). A avaliação morfométrica foi feita através do método de contagem de pontos, utilizando um retículo adaptado à lente ocular do microscópio de luz. A análise estatística univariada foi feita através das tábuas de vida, e a multivariada, através do modelo de regressão de Cox. A análise univariada mostrou que os fatores significantes foram o tamanho da neoplasia, o comprometimento neoplásico dos gânglios linfáticos da região pulmonar, a proliferação do estroma e a expressão imunohistoquímica das proteínas PCNA, Ki-67 e p53. A análise multivariada mostrou que o sexo, o comprometimento neoplásico dos gânglios linfáticos da região pulmonar, a porcentagem do estroma e a detecção imunohistoquímica da proteína p53 apresentaram valor significativo em relação ao tempo de sobrevida total (p0,05). Concluímos que não só o estadiamento do adenocarcinoma de pulmão representado pelo tamanho da neoplasia e pelo comprometimento neoplásico dos gânglios linfáticos da região pulmonar, mas também o sexo do paciente, o grau de proliferação do estroma e a detecção imunohistoquímica da proteína p53 nas células neoplásicas, são de grande valia para se estimar o comportamento biológico desta neoplasia, podendo ser utilizados como indicadores prognósticos da evolução da doença.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Lea Demarchi - Integrante. Número de produções C, T & A: 6
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    123. 1994-Atual. Experimental lung carcinogenesis
      Descrição: Lung cancer is the cancer that kills more men and the second most lethal cancer women , behind breast , according to the Ministry of Health The overall survival rate of lung cancer nearly doubled in the last 30 years. The improvement is mainly due to advances in treatment modalities combined with surgery, radiotherapy and chemotherapy in addition to improvements in diagnostic and staging . Four major cell types constitute 88 % of all primary lung cancers , according to the classification of the World Health Organization Thus , epidermoid or squamous cell carcinoma, small cell carcinoma , adenocarcinoma ( including bronchoalveolar ) and carcinoma large cells are the most common. After surgical resection , the leading cause of death from lung cancer are metastases , so that the knowledge of their mechanisms is the focus of great scientific interest . Due to the similarity between carcinogenesis in mice and human carcinogenesis , experimental tumors have served as the basis for an instructive model for the study of lung carcinogenesis . Recently, Reymão and colleagues [ 1 ] have developed an experimental model in mice by urethane that includes foci of adenomatous hyperplasia , atypical adenomatous hyperplasia and adenocarcinomas fully developed , which provides an excellent model for studying the interaction between tumor cells , extracellular matrix and angiogenesis . Several extracellular matrix proteins are presented immunogenic properties . This study brings us great expectations about these immunogenic agents of the extracellular matrix in an attempt to find out what else is related to tumor recurrence and decreased survival . In this work we will focus on type V collagen [ protein that has been shown to impair cell survival of breast cancer , specifically the 8701 -BC cells ( Breast Cancer), by acting on nuclear level , promoting the activation of gene expression certain types of caspases , favoring the caspase- dependent pathway ] apoptosis as a potential target in lung cancer by interfering with its immunogenic activity in cellular immunity and apoptosis . We hypothesized that in lung cancer , collagen type V , for its immunogenic properties , can interfere with cellular immunity and induce endothelial apoptosis emerging as a promising agent to control angiogenesis and consequently tumor growth and production of matástases . To validate the importance of type V collagen and explore the relationship between this collagen and collagen I and III , as well as its relationship with the immune response and endothelial cell apoptosis in newly formed vessels , study the type V collagen and apoptosis in experimental carcinogenesis urethane -induced lung .. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Doutorado: (2) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador. Número de produções C, T & A: 11
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    124. 1993-1997. Relevancia de Parametros Clinicos, Morfologicos e Biologicos (AgNOR e DNA Ploidia) como Marcadores Prognosticos no Carcinoma de Celulas Escamosas de Pulmao
      Descrição: Avaliamos o papel de marcadores clínicos, morfométricos, histológicos e biológicos no prognóstico de pacientes com carcinoma de células escamosas (CCE) do pulmão submetidos a ressecção cirúrgica, desde que em torno de 50% dos indivíduos operados apresentam recidiva do tumor mesmo com a doença localizada (T1NoMo e T2NoMo). Primeiramente, estudamos parâmetros clínicos, histopatológicos e morfométricos em 35 casos. Para caracterizar aqueles que apresentaram uma boa evoluçào, construímos um modelo estatístico de regressão linear multivariado combinando as variáveis numéricas e categóricas. Estádio, doença residual e relação núcleo-citoplasmática foram selecionados pelo modelo como significativamente associados com a sobrevida. O volume nuclear (V*) contribuiu com o modelo aumentando o coeficiente de correlação, porém não foi estatisticamente significante em predizer a sobrevida. Nesta etapa, nossos resultados indicaram que a relação núcleo/citoplasmática e o V* avaliados quantitativamente, poderiam predizer o prognóstico. Assim numa segunda etapa, estudamos 52 casos de CCE do pulmão ressecados, avaliando as seguintes variáveis: idade, estádio, grau histológico, invasão vascular, doença residual nas margens cirúrgicas, índices de proliferação celular (contagem mitótica e expressão de AgNOR) e o conteúdo nuclear de DNA. A análise estatística foi feita pelos modelos univariado e multivariado de Cox. As variáveis significantes (p0,05) para a sobrevida por análise univariada foram estádio, doença residual, conteúdo de DNA e AgNOR. Entretanto, pela análise multivariada apena so AgNOR manteve-se significante, demonstrando uma relação entre o grau de proliferação do CCE do pulmão através do AgNOR e a sobrevida.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / B D BERNARDI - Integrante. Número de produções C, T & A: 5
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    125. 1991-1994. Relevancia da Morfometria na Classificacao e Modulacao da Sobrevida dos Tumores Neuroendocrinos de Pulmao
      Descrição: Realizamos este estudo para estabelecer critérios diagnósticos pela análise quantitativa de parâmetros histológicos e ultraestruturais em 27 tumores neuroendócrinos (NE) de pulmão: 7 carcinóides típicos (TC), 5 carcinóides atípicos (CA), 8 carcinomas neuroendócrinos de grandes células (CNEGC), 7 carcinomas de pequenas células (CPC). Medidas quantitativas da forma e volume das células, núcleos, grânulos e processos citoplasmáticos foram determinadas por análise digital e estereológica. Os parâmetros obtidos conseguiram separar TC e CPC, mas determinaram superposição entre CA e CNEGC. Análise multivariada utilizando 14 parâmetros ultraestruturais permitiu classificar 100% dos tumores, enquanto que parâmetros histológicos obtidos por simples esterologia na rotina diagnóstica, foi capaz de prever o comportamento e prognóstico dos tumores NE de pulmão. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Integrante / M. N. Sheppard - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 5
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    126. 1990-1994. Estudo Morfometrico do Carcinoma de Celulas Escamosas do Pulmao, Nao-Operado: Correlacao Clinico-Anatomo-Patologica.
      Descrição: Este trabalho teve como objetivo verificar o valor da análise de parâmetros morfométricos como contribuinte na avaliação do prognóstico de pacientes irradiados portadores de carcinoma de células escamosas do pulmão, avançado. Inicialmente, foram estudados 40 pacientes, através de dados clínicos (sexo, idade, emagrecimento, ?performance status? e estadiamento clínico) e análise morfométrica das biópsias (porcentagem de tumor viável, queratina, mitoses, densidade vascular e de processo inflamatório, relação núcleo/citoplasma e nucléolo/núcleo e volume nuclear). Com base em sua sobrevida após o término da radioterapia, 30 pacientes foram selecionados para a análise. Pacientes com sobrevida menor ou igual a 6 meses (n=22) foram definidos como Grupo P e pacientes com sobrevida maior ou igual a 15 meses (n=8), Grupo M. Para a caracterização desses 2 grupos de pacientes, foram construidos modelos multivariados, combinando variáveis categóricas e numéricas, utilizando como variáveis preditivas, os parâmetros clínicos e morfométricos descritos acima. ?Performance status?, emagrecimento, necrose e porcentagem de mitoses foram significativamente associados à sobrevida. Além disso, vascularização tumoral e relação nucleéolo/núcleo, apesar de não significantes isoladamente, contribuiram para a melhoria do modelo. Os resultados indicam que dados histopatológicos podem ter valor na previsão do prognóstico de pacientes com carcinoma de células escamosas do pulmão avançado e estimulam a utilização de procedimentos morfométricos na análise histopatológica desses tumores.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Heloisa de Andrade Carvalho - Integrante. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    127. 1990-1993. Estudo Morfologico e Morfometrico Comparativo entre o Lavado Broncoalveolar, Histopatologia e Provas de Funcao Pulmonar nas Doencas Intersticiais Cronicas Pulmonares.
      Descrição: Aplicamos técnicas semi-quantitativas e esterológicas em biópsias pulmonares a céu aberto de 30 pacientes com ILD e comparamos com as provas de função pulmonar [Capacidade Pulmonar Forçada - FVC, Difusão do Monóxido de Carbono - DLCO e Diferença na Pressão de Oxigênio Alveolar e Arterial ? P(A-a)O2] e componentes celulares do LBA. Assim, o aumento de macrófagos no LBA associou-se com evidencias morfológicas de alta celularidade na biópsia pulmonar com a presença de pneumonia descamativa. A presença de linfocitos no LBA foi um bom marcador para atividade de alveolite no tecido, enquanto neutrófilos e eosinófilos foram bons indicadores de prognóstico ruim. Capacidade pulmonar forçada (FVC) esteve positivamente associada com marcadores de atividade proliferativa-inflamatória (fibrose, pneumonia descamativa e densidade celular), e apresentaram uma correlação negativa com o grau de destruição do tecido pulmonar e a presença de faveolamento. A severidade da fibrose, tanto quanto a densidade de células mononucleares e polimorfonucleadas no interstício pulmonar esteve negativamente associada com DCLO. A P(A-a)O2 esteve positivamente associada com parâmetros indicativos de distribuição irregular dos gases, tais como bronquiolite obliterante, muscularização dos espaços aéreos distais, pneumonia descamativa e polimorfonucleares dentro das paredes alveolares.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Coordenador / Aurea Favero Ferreira - Integrante. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    128. 1981-1985. Carcinoma do Pulmao: Uma Contribuicao a Historia Natural e Morfologia com Enfase ao Carcinoma Indiferenciado de Grandes Celulas
      Descrição: Câncer de pulmão é um grande problema de saúde para muitos países, incluindo o Brasil. Sua história natural, morfologia e patogênese são problemas pouco compreendidos e por isso muito estudados nos dia sde hoje. Segundo os critérios propostos pela Organização Mundial de Saúde (OMS), o carcinoma de pulmão pode ser dividido em quatro tipos principais: carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma, carcinoma indiferenciado de pequenas células e carcinoma indiferenciado de grandes células. O propósito deste trabalho consiste em compreender a história natural e a morfologia dos cracinoma spulmonares, principalmente no que se refere à entidade carcinoma indiferenciado de grandes células, por se tratar da mais vagamente definida categoria de tumores. Os dados clínicos e espécimes patológicos de 411 pacientes com carcinoma de pulmão foram analisados e em 76 deles, estudos ultra-estruturais foram realizados (20 carcinomas de células escamosas, 8 adenocracinomas, 7 carcinomas indiferenciados de pequenas células e 41 carcinoma sindiferenciados de grandes células). Técnicas imunohistoquímicas para pesquisa de antígeno cracinoembriônico (CEA), queratina e enolase também forma usadas para melhor investigação do grupo indiferenciado de grandes células. As investigações realizadas permitiram as seguintes conclusões:1. carcinoma de pulmão foi o mais frequente nos homens com pico de incidência máximo na faixa etária de 50-70 anos; 2. carcinoma de células escamosas foi mais comum nos homens e adenocarcinomas nas mulheres; 3. nesta série, a incidência absoluta de adenocracinoma foi menor que nas outras séries estudadas; 4. a associação adenocarcinoma e cicatrizes pulmonares não foi observada; 5. a distribuição entre os sexos para os tipos indiferenciados de grandes e pequenas células foi equivalente; 6. tabagismo mostrou correlação positiva com todos tipos celulares, exceto os adenocarcinomas; 7. a sobrevida em cinco anos foi baixa nesta série de pacientes quando comparada a séries semelhantes de pacientes norte americanos e ingleses, sugerindo que o diagnóstico e tratamento ocorrem nos estadios avançados da doença. A análise de dados clínicos e de necropsia, mostrando disseminação metastática extensa da doença primária, confirmam esta sugestão; 8. a valorização do estadiamento e sobrevida dos pacientes pode ser teoricamente definida por uma função exponencial, Y=axb, onde b representa o ?coeficiente de agressividade dos tumores?; 9. o coeficiente de agressividade? discriminou o carcinoma indiferenciado de pequenas células como o tumor de pior prognóstico, e o carcinoma de células escamosas como o tipo de melhor prognóstico.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Vera Luiza Capelozzi - Integrante / Saldiva PHN - Coordenador. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (23)
    1. Top 10, Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.. 2018.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    2. Melhores trabalhos, Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.. 2018.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    3. Prêmio Oswaldo Cruz, XXIX COMU Congresso Médico Universitário FMUSP.. 2010.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    4. Honra ao Mérito, FESBE.. 2010.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    5. Prêmio ERS Young Scientist Silver Sponsorship, 20th ERS Annual Congress.. 2010.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    6. Menção Honrosa, 4º Simpósio LIMs HC-FMUSP.. 2010.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    7. Prêmio Sociedade Brasileira de Reumatologia, Sociedade Brasileira de Reumatologia.. 2010.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    8. Menção Honrosa, FESBE.. 2009.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    9. Premio Jorge Fairbanks Barbosa, XXII Congresso Brasileiro de Cirurgia de Cabeça e Pescoço.. 2009.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    10. Iniciação Científica - Daniel Reis Waisberg - orientação Vera Luiza Capelozzi, Associação dos Professores Eméritos e a Comissão de Pesquisa da USP.. 2009.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    11. Prêmio Michel Janra de Iniciação Científica, FESBE.. 2009.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    12. Prêmio ERS Young Scientist Silver Sponsorship, ERS Annual Congress.. 2009.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    13. Prêmio Honra ao Mérito, 13º Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia.. 2009.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    14. Prêmio Honra ao Mérito, XXVII Congresso Brasileiro de Patologia.. 2009.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    15. Prêmio da Associação dos Professores Eméritos de Iniciação Científica da FMUSP, fmusp.. 2007.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    16. Membro do Comitê de Avaliação de Pôsteres durante a XXI Reunião Anual da FESBE., FESBE.. 2006.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    17. I Prêmio Luiz Verztman, Sociedada Brasileira de Reumatologia ?- Novartis Biociências S.A... 2002.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    18. Menção honrosa, Sociedade Brasileira de Patologia.. 1997.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    19. Melhor trabalho, World Conference on Lung cancer.. 1997.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    20. Prêmio de Produtividade Acadêmica e Científica, Comissão de Investigação Médica e Científica USP.. 1996.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    21. Melhor Trabalho Científico, Japanese association for Thoracic Surgery.. 1996.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    22. Prêmio Professor Aristides Maltez, .. 1994.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.
    23. Melhor tese de doutoramento, Comissão de Investigação Científica.. 1993.
      Membro: Vera Luiza Capelozzi.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (350)
    1. 9ª Semana de Integração Acadêmica da UFRJ.Impacto morfofuncional da terapia com células mesenquimais estromais derivadas de tecido adiposo estimuladas com ácido eicosapentaenóico em modelo de sepse. 2018. (Outra).
    2. 9ª Semana de Integração Acadêmica da UFRJ, 2018.Ventilação mecânica espontânea comparada a controlada reduziu o dano pulmonar sob mesma variação da pressão transpulmonar em modelo de síndrome do desconforto respiratório agudo leve. 2018. (Outra).
    3. 9ª Semana de Integração Acadêmica da UFRJ, 2018.Impacto morfofuncional da terapia com células mesenquimais estromais derivadas de tecido adiposo estimuladas com ácido eicosapentaenóico em modelo de sepse. 2018. (Outra).
    4. 9ª Semana de Integração Acadêmica da UFRJ, 2018.AVC isquêmico focal acarreta lesão pulmonar e reduz a capacidade fagocítica de macrófagos alveolares em ratos. 2018. (Outra).
    5. 9ª Semana de Integração Acadêmica da UFRJ, 2018.Albumina 5% minimiza o edema pulmonar e a lesão renal aguda na síndrome do desconforto respiratório agudo experimental. 2018. (Outra).
    6. American Thoracic Society Internacional Conference ATS 2018. Impact of different levels of tidal volume at low mechanical power on ventilator-induced lung injury in rats. 2018. (Congresso).
    7. American Thoracic Society Internacional Conference ATS 2018. Impact of different intratracheal flows during lung decellularization on matrix composition and mechanics. 2018. (Congresso).
    8. American Thoracic Society Internacional Conference ATS 2018. PRPressure support with low tidal volume minimizes lung injury compared to controlled mechanical ventilation in experimental mild acute respiratory distress syndrome. 2018. (Congresso).
    9. American Thoracic Society Internacional Conference ATS 2018. Comparison of decellularization between normal and silicotic lungs on lung function and extracellular matrix components. 2018. (Congresso).
    10. American Thoracic Society Internacional Conference ATS 2018. Impact of different levels of tidal volume at low mechanical power on ventilator-induced lung injury in rats. 2018. (Congresso).
    11. American Thoracic Society Internacional Conference ATS 2018. Eicosapentaenoic acid enhances the effects of adipose-derived mesenchymal stromal cells in experimental sepsis. 2018. (Congresso).
    12. American Thoracic Society Internacional Conference ATS 2018. Impact of different intratracheal flows during lung decellularization on matrix composition and mechanics. 2018. (Congresso).
    13. American Thoracic Society Internacional Conference ATS 2018. Biological impact of mechanical power at high and low tidal volume in experimental mild acute respiratory distress syndrome. 2018. (Congresso).
    14. American Thoracic Society Internacional Conference ATS 2018. Participation of FIZZ1 in mouse model of silicosis. 2018. (Congresso).
    15. American Thoracic Society Internacional Conference ATS 2018. Participation of FIZZ1 in mouse model of silicosis. 2018. (Congresso).
    16. American Thoracic Society International Conference, ATS 2018. Albumin 5% compared to ringer?s lactate reduces lung and kidney damage in experimental acute respiratory distress syndrome. 2018. (Congresso).
    17. European Respiratory Society (ERS) International Congress. FIZZ1: a new pathway in silica-induced inflammatory mediators and pulmonary fibrosis. 2018. (Congresso).
    18. I curso de imuno histoquímica aplicada a diagnóstico histopatológico de alta complexidade.Câncer de pulmão. 2018. (Outra).
    19. I Simpósio Internacional Fluminense de Oncologia.Diagnóstico histopatológico e molecular na definição da terapia personalizada do CPNPC. 2018. (Simpósio).
    20. Lungs on Experts. Classificação e Alvos Moleculares Tratáveis dos Carcinomas de Pulmão. 2018. (Congresso).
    21. Simpósio de Oncologia Torácica.Câncer de pulmão - Atualização II. 2018. (Simpósio).
    22. Simpósio de Oncologia Torácica.Câncer de pulmão - Controvérsias I. 2018. (Simpósio).
    23. Simpósio de Oncologia Torácica.Atualização III. 2018. (Simpósio).
    24. Simpósio de Oncologia Torácica.Tumores neuroendócrinos do pulmão: classificação e desafios. 2018. (Simpósio).
    25. Simpósio de Oncologia Torácica.Câncer de pulmão - Atualização. 2018. (Simpósio).
    26. USCAP Highlights 2018. Patologia pulmonar. 2018. (Congresso).
    27. X Congresso da ABTCel, 2018. Therapeutic Effects of Extracellular Vesicles Released from Bone Marrow, Adipose and Lung Tissue-Derived Mesenchymal Stem Cells in Experimental Sepsis. 2018. (Congresso).
    28. XIX Curso Nacional de Atualização em Pneumologia.Painel de marcadores tumorais: o que solicitar?. 2018. (Outra).
    29. XXXIII Reunião anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (Fesbe). Therapeutic Effects of Extracellular Vesicles Released from Bone Marrow, Adipose and Lung Tissue-Derived Mesenchymal Stem Cells in Experimental Sepsis. 2018. (Congresso).
    30. XXXIII Reunião anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (Fesbe). Pressure-support versus pressure-controlled mechanical ventilation reduces lung and diaphragmatic injury at comparable transpulmonary driving pressures in experimental mild acute respiratory distress syndrome. 2018. (Congresso).
    31. XXXIII Reunião anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (Fesbe), 2018. Acute emphysema exacerbation yielded further lung, heart and diaphragm impairment. 2018. (Congresso).
    32. XXXIII Reunião anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (Fesbe), 2018,. Albumin 5% reduces lung and kidney damage compared to Ringer?s lactate in experimental acute respiratory distress syndrome. 2018. (Congresso).
    33. XXXIX Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia e XV Congresso Brasileiro de Endoscopia Respiratória. Recebi uma amostra da PAAF através do EBUS: e agora?. 2018. (Congresso).
    34. XXXIX Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia e XV Congresso Brasileiro de Endoscopia Respiratória. Avanços no tratamento do NSCLC metastático. 2018. (Congresso).
    35. XXXIX Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia e XV Congresso Brasileiro de Endoscopia Respiratória. Pesquisa de DNA tumoral circulante: aplicações das tecnologias de "biópsias líquidas". 2018. (Congresso).
    36. XXXIX Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia e XV Congresso Brasileiro de Endoscopia Respiratória. Processamento do LBA e da BTB nas DIP. 2018. (Congresso).
    37. XXXIX Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia e XV Congresso Brasileiro de Endoscopia Respiratória. Melhorando o rendimento diagnóstico da EBUS. 2018. (Congresso).
    38. 17 Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. Pneumonia intersticial usual X asbestose: como diferenciar? A visão do patologista. 2017. (Congresso).
    39. 2017 Pulmonary Pathology Society 10th Biennial Meeting.Biomarkers in acute lung injury. 2017. (Simpósio).
    40. 31 Congresso Brasileiro de Patologia. Classificação dos tumores neuroendócrinos do pulmão. 2017. (Congresso).
    41. 44th ISOBM 2017 Congress. Lung cancer - new tumor markers: utility in diagnosis and therapy monitoring. 2017. (Congresso).
    42. AACR International Conference on Translational Cancer Medicine. 2017. (Congresso).
    43. IASLC 18th World Conference on Lung Cancer. Biology of Lung Cancer. 2017. (Congresso).
    44. II Simpósio Nacional de Diagnóstico em Cãncer De Pulmão.Biópsia líquida substituirá a biópsia tradicional?. 2017. (Simpósio).
    45. II Simpósio Nacional de Diagnóstico em Cãncer De Pulmão.Patologia e amostras tumorais. Os impasses da rotina. A citologia é suficiente? Lições de broncoscopia e do EBUS. 2017. (Simpósio).
    46. II Simpósio Nacional de Diagnóstico em Cãncer De Pulmão.Câncer de pulmão em 2020. Um olhar para o futuro. Diagnóstico molecular. 2017. (Simpósio).
    47. I Simpósio de Oncologia Torácica -Hospital Felício Rocho.Discussão de Casos Clínicos. 2017. (Simpósio).
    48. I Simpósio do Grupo Oncotórax - Instituto Dom Oncologia.O diagnóstico histopatológico e molecular na definição da terapia personalizada no carcinoma não pequenas células de pulmão. 2017. (Simpósio).
    49. Lungs On Onco e V Simpósio Internacional de Câncer de Pulmão.Classification and Druggable Targets of Lung Carcinomas. 2017. (Simpósio).
    50. XI Congresso Brasileiro de Asma e VII Congresso Brasileiro de DPOC e Tabagismo. Pesquisa de DNA circulante: aplicações das tecnologias de biópsias líquidas. 2017. (Congresso).
    51. XI Congresso Brasileiro de Asma e VII Congresso Brasileiro de DPOC e Tabagismo. Uso racional dos laudos patológicos: imunohistoquímica, FISH e genotipagens. 2017. (Congresso).
    52. XVI Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica da Rede DÓr São Luiz.Ventilação assistida. Biópsia muscular. 2017. (Simpósio).
    53. XX Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. Do diagnóstico ao tratamento: importância do diagnóstico histológico completo - algoritmo de testagem e manejo de espécimens pequenos - painel básico de IHQ- testagem do ALK - testagem do PD-L1. 2017. (Congresso).
    54. XX Congresso da Sociedade Brasileira de Cirurgia Torácica. Diagnóstico imuno-histoquímico e molecular do câncer de pulmão. 2017. (Congresso).
    55. XXIV Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica Einstein.Avaliando e iniciando a ventilação do paciente em insuficiência respiratória aguda. O que a biópsia muscular pode ajudar no diagnóstico da disfunção muscular. 2017. (Simpósio).
    56. 2º Encontro de 2016 da Associação dos Patologistas do Estado do Rio de Janeiro.Priorização do uso do tecido: quais testes são essenciais?. 2016. (Encontro).
    57. 2º Encontro de 2016 da Associação dos Patologistas do Estado do Rio de Janeiro.Diagnóstico histopatológico em câncer de pulmão: evolução constante. 2016. (Encontro).
    58. IASLC 17th World Conference on Lung Cancer. Immunohistochemical assessment of biomarkers for immune checkpoint inhibitors. 2016. (Congresso).
    59. I Simpósio de Diagnóstico em Câncer de Pulmão, Oncologia D?OR Neotórax.Qualidade da amostra na era da biologia molecular. 2016. (Simpósio).
    60. I Simpósio de Diagnóstico em Câncer de Pulmão, Oncologia D?OR Neotórax.Priorização do uso do tecido: quais testes são essenciais?. 2016. (Simpósio).
    61. I Simpósio de Diagnóstico em Câncer de Pulmão, Oncologia D?OR Neotórax.Diagnóstico histopatológico em câncer de pulmão: evolução constante. 2016. (Simpósio).
    62. I Simpósio de Integração dos Programas de Pós-graduação em Patologia e Ciências Morfofuncionais.Marcadores Biológicos em Câncer de Pulmão: Passado, Presente e Futuro. 2016. (Simpósio).
    63. XV Simpósio Internacional de Ventilação mecânica da Rede D?OR São Luiz.Patologia Muscular; como pode contribuir para um melhor entendimento?. 2016. (Simpósio).
    64. XXXI International Congress of the IAP and 28th Congress of the ESP ny. Molecular and Immune Factors in acute lung injury. 2016. (Congresso).
    65. XXXVIII Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia, IX Congresso Luso-Brasileiro de Pneumologia e XIV Congresso Brasileiro de Endoscopia Respiratória. A importância do patologista na sala durante a biópsia. 2016. (Congresso).
    66. XXXVIII Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia, IX Congresso Luso-Brasileiro de Pneumologia e XIV Congresso Brasileiro de Endoscopia Respiratória. Aspectos histopatológicos das doenças do colágeno com comprometimento pulmonar. 2016. (Congresso).
    67. 2015 Pulmonary Pathology Society Biennial Meeting.New Perspectives in Pulmonary Fibrosis. 2015. (Encontro).
    68. 30º Congresso Brasileiro de Patologia. Minisimpósio ? Patologia Pulmonar. 2015. (Congresso).
    69. 30º Congresso Brasileiro de Patologia. Patologia do Cãncer de pulmão na era das terapias-alvo diagnóstico. 2015. (Congresso).
    70. 3º Simpósio Internacional do Grupo Oncoclínicas,.Mutações Detectáveis em Câncer de Pulmão: O Que o Cirurgião Precisa Saber. 2015. (Simpósio).
    71. XIV Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica da Rede DÓR São Luiz.Biópsia Pulmonar-Pros. 2015. (Simpósio).
    72. XVI Curso Nacional de Atualização em Pneumologia.Classificação da WHO de 2015 do câncer de pulmão. 2015. (Seminário).
    73. XX Congresso Brasileiro de Cancerologia. Atualização sobre a nova classificação da patologia em câncer de pulmão. 2015. (Congresso).
    74. XXII Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica.E Quando a insuficiência respiratória aguda não melhora? Quando indicar a biópsia pulmonar e no que ela pode ajudar?. 2015. (Simpósio).
    75. Curso de Pós-Graduação Stricto Sensu em Oncologia.Fronteiras do Câncer de Pulmão: Passado, Presente e Futuro.. 2013. (Seminário).
    76. II Simpósio Internacional Câncer de Pulmão.Nova classificação patológica do adenocarcinoma de Pulmão - IASLC: implicações práticas.. 2013. (Simpósio).
    77. Jornada Oncológica Multidisciplinar do Centro de Oncologia do HSL - Unidade Brasília.Nova classificação patológica do adenocarcinoma de pulmão.. 2013. (Outra).
    78. Pathologist Workshop: Testing for Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC) Biomarkers..Pathology Overview: NSCLC Characterization Beyond Histology. 2013. (Outra).
    79. Pulmonary Pathology Society 2013 Biennial Meeting. Diffuse Alveolar Damage in Cocaine Lung. 2013. (Congresso).
    80. XII Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica da Rede D'Or São Luiz.Diagnóstico diferencial da SDRA: importância da biópsia pulmonar. 2013. (Simpósio).
    81. XLVIII Congresso Anual da Sociedade Brasileira de Fisiologia. Coordenador: Métodos morfométricos, imunohistoquímicos, imunofluorescencia e microscopia eletronica em pesquisa experimental e aplicada.. 2013. (Congresso).
    82. XLVIII Congresso Anual da Sociedade Brasileira de Fisiologia. Imunofluorescencia e Microscopia eletrônica: técnicas e aplicações.. 2013. (Congresso).
    83. XX Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica.O que o LBA e o Anátomo-patológico podem auxiliar no entendimento e condução de um caso de SDRA.. 2013. (Simpósio).
    84. 5th Latin American Conference on Lung Cancer. Pathologic Aspects. 2012. (Congresso).
    85. 5th Latin American Conference on Lung Cancer.Distinction between SCLC and LCNEC. 2012. (Simpósio).
    86. 5th Latin American Conference on Lung Center.Pathologist - Molecular Testing. 2012. (Simpósio).
    87. International Standardisation of EGFR Testing - Professional Expert Course. 2012. (Outra).
    88. Jornada Paulista de Pneumologia de Câncer de Pulmão.Diagnóstico Patológico do Câncer de Pulmão na Era da Nova Classificação e das Mutações, Podemos usar Pequenas Amostras?. 2012. (Outra).
    89. Reunião Científica.Atualização em Pneumonias Intersticiais. 2012. (Outra).
    90. XI Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica.Importância da histologia pulmonar no diagnóstico da SDRA.. 2012. (Simpósio).
    91. XIX Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica-Hospital Israelita Albert Einstein.Suporte Ventilatório na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. 2012. (Simpósio).
    92. XLVII Congresso Anual da SBFis e III Encontro Científico do Programa Multicêntrico de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas.. Técnicas histológicas para o entendimento do comportamento funcional de processos biológicos.. 2012. (Congresso).
    93. XV Congresso Brasileiro de Tireóide.Estudo retrospectivo da prevalência de infiltrados linfocitários e linfoplasmocitários em material de necropsia do Serviço de Verificação de Óbitos da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. 2012. (Encontro).
    94. XXIX International Congress.Non-neoplastic lung pathology - interstitial lung disease.. 2012. (Simpósio).
    95. XXIX International Congress.Non-neoplastic lung disease. 2012. (Seminário).
    96. XXXVI Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia, XII Congresso Brasileiro de Endoscopia Respiratória e VII Congresso Luso Brasileiro de Pneumologia. Late stage of experimental pulmonary fibrosis is modulated by collagen V.. 2012. (Congresso).
    97. 14º Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. Mesa Redonda - "Nova classificação do adenocarcinoma".. 2011. (Congresso).
    98. 1º Simpósio Anual - Núcleo de Oncologia Torácica.Quando a Invasão é a melhor opção.. 2011. (Simpósio).
    99. 2011 Pulmonary Pathology Society Biennial Meeting.Update on the diagnosis, grading and staging of tumors of the lung, pleura and mediastinum.. 2011. (Outra).
    100. ERS European Respiratory Society. Abnormalities between down regulation of cyclooxigenase-2 and up-regulation of grow factors in patients with systemic sclerosis.. 2011. (Congresso).
    101. FESBE 2011. Incfeased collagen V and decorin expression in pulmonary tissue of systemic sclerosis.. 2011. (Congresso).
    102. Latin America NSCLC Steering Committee Meeting.Overview of clinical and research interests of participants.. 2011. (Outra).
    103. Sábado com Especialistas.Diagnóstico de carcinoma de pulmão em biópsias e punção aspirativa por agulha fina - subclassificação dos carcinomas não-pequenas células - Novos desafios para o patologista.. 2011. (Seminário).
    104. Sábado com Especialistas.Correlação do estudo molecular no manejo terapêutico do carcinoma de pulmão.. 2011. (Seminário).
    105. Sábado com Especialistas.Classificação dos adenocarcinomas pulmonares - incluindo o Carcinoma Bronquíolo-alveolar.. 2011. (Outra).
    106. Simpósio Paulista de Doenças Respiratórias Ambientais e Ocupacionais..O Exame Histopatológico das Doenças Intersticiais Ocupacionais.. 2011. (Simpósio).
    107. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.Importância da patologia nas Doenças Intersticiais. 2011. (Outra).
    108. The 12th International Workshop.Up-regulation of collagen type V mRNA in a model of systemic sclerosis.. 2011. (Outra).
    109. V CICI - Congresso de Iniciação Científica do IAMSPE/PIBIC. Uma linha de pesquisa aplicada à comunidade, ensino e formação de recursos humanos.. 2011. (Congresso).
    110. XII Curso Nacional de Atualização em Pneumologia.Carcinomas de Pulmão - Fatores prognósticos.. 2011. (Outra).
    111. XIV Jornada de Patologia do Hospital A.C. Camargo.Subtipos de adenocarcinoma pulmonares - isso tem um impacto sobre tratamento e resultados?. 2011. (Outra).
    112. X Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica.Como excluir as doenças que mimetizam a SDRA com base nas alterações ultraestruturais dos pulmões.. 2011. (Simpósio).
    113. XXVIII Congresso Brasileiro de Patologia. Lymphatic system is markedly affected in pulmonary remodeling of systemic sclerosis patients.. 2011. (Congresso).
    114. XXVIII Congresso Brasileiro de Patologia e Congreso de la Sociedad Latinoamericana de Patologia. Diagnóstico e Tratamento das doenças neoplásicas pulmonares e nãp pulmonares.. 2011. (Congresso).
    115. 4º Simpósio Avanços em Pesquisas Médicas dos Laboratórios de Investigação Médica do Hospital das Clínicas da FMUSP.Pathological and ultrastructural analysis of surgical lung biopsies in patients with swine flu influenza type A/H1N1 and acute respiratory failure.. 2010. (Simpósio).
    116. ERS European Respiratory Society. Autopsy-proven pulmonary determinants in patients with acute respiratory failure.. 2010. (Congresso).
    117. Imagine'2010 - VIII Encontro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem do InRad.Pneumonias intersticiais idiopáticas: aspectos anátomo-patológico.. 2010. (Encontro).
    118. Joint Symposium on Cancer Research.O que há de novo em encanamento para tratamento de câncer de pulmão (SCLC, NSCLC): o papel das proteínas da matriz extracelular no carcinoma do pulmão.. 2010. (Simpósio).
    119. Joint Symposium on Cancer Research.Subtipos de adenocarcinomas pulmonares - isso tem um impacto sobre o tratamento e resultados?. 2010. (Simpósio).
    120. Joint Symposium on Cancer Research.Subtyping of pulmonary adenocarcinomas - does that have an impact on treatment and out come?. 2010. (Simpósio).
    121. Lung Cancer Pathology: Backbone of NSCLC Treatment.Challenges for lung cancer pathologists in Brazil. 2010. (Seminário).
    122. The second scientific symposium of the University of Giessen and Marburg Lung Center School.Histopathology of ALI/ARDS. 2010. (Simpósio).
    123. XVII Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica - Hospital Israelita Albert Einstein.O que a avaliação anátomo-patológica pode nos ajudar no entendimento da SDRA? Microscopia óptica e eletrônica.. 2010. (Simpósio).
    124. XXIX COMU Congresso Médico Universitário FMUSP. Diagnóstico post-mortem de infarto agudo do miocárdio em pacientes com insuficiência respiratória aguda - análise demográfica, etiológica e histológica pulmonar.. 2010. (Congresso).
    125. XXVIII International Congress of the International Academy of Pathology. Target therapy in NSCLC and mesothelioma, and predictors of response.. 2010. (Congresso).
    126. XXVIIIth International Congress of the International Academy of Pathology. Pulmonary determinants of death in patients with acute respiratory failure.. 2010. (Congresso).
    127. XXXV Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia. Pneumonia eosinofílica aguda com resolução espontânea: relato de caso.. 2010. (Congresso).
    128. XXXV Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia. Pneumonia eosinofílica aguda com resolução espontânea: relato de caso.. 2010. (Congresso).
    129. 10º Congresso Brasileiro de Clínica Médica. Biópsia transbronquica (BTB) em pacientes com suspeita clínica de doença pulmonar intersticial (DPI)".. 2009. (Congresso).
    130. 12º Congresso Brasileiro de Pneumologia Pediátrica. A nova classificação das doenças intersticiais em crianças. 2009. (Congresso).
    131. 13º Congresso Paulista de Pneumologia. Doenças do tecido conectivo e interstício pulmonar.. 2009. (Congresso).
    132. 13º Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. Cirurgia nas Metástase pulmonares. 2009. (Congresso).
    133. 13º Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. Doenças intersticiais com acometimento das pequenas vias aéreas.. 2009. (Congresso).
    134. 18º Congresso Médico Acadêmico de Botucatu. Biópsia transbrônquica (BTB) em pacientes com suspeita clínica de doença pulmonar intersticial (DPI)".. 2009. (Congresso).
    135. 22nd European Congress of Pathology. Structural, Molecular and Biochemical Changes of Collagen V is Associated with Cutaneous Thickness in Scleroderma.. 2009. (Congresso).
    136. 22nd European Congress of Pathology. Type V Collagen Nasal Tolerance decrease Pulmonary collagen MRNA and TGF-beta expression in Experimental Model of Systemic Sclerosis.. 2009. (Congresso).
    137. 22nd European Congress of Pathology. Immunophenotyping study in patients with pulmonary and extra-pulmonary sarcoidosis.. 2009. (Congresso).
    138. 22nd European Congress of Pathology. Collagen and elastic fibers evaluation in granulomatosis Lung Diseases.. 2009. (Congresso).
    139. 22nd European Congress of Pathology. Lymphatic Fluctuation in Parenchymal Remodelling Stage of Organizing Pneumonia, Nonspecific Interstitial Pneumonia and Idiopathic Pulmonary Fibrosis.. 2009. (Congresso).
    140. 22nd European Congress of Pathology. Refractory remodelling of the microenvironment by abnormal type V collagen, apoptosis and immune response in non small cell lung cancer.. 2009. (Congresso).
    141. FESBE 2009.Management of pulmonary fibrosis: what can we learn using animal models?. 2009. (Outra).
    142. II Curso/Simpósio do Laboratório de Reparo Tecidual "Inflamação, Estresse Oxidativo e Câncer".Remodelamento do Microambiente por colágeno V, Apoptose e Resposta Imunocelular nos Carcinomas Pulmonares não-pequenas células".. 2009. (Simpósio).
    143. Programação Científica CTI - UI do Hospital Samaritano.Infiltrados Pulmonares na Terapia Intensiva. 2009. (Outra).
    144. Programa Educação Médica Continuada do Hospital Israelita Albert Einstein.Cumprimento da Meta proposta para o período de Agosto de 2008 a Julho de 2009. 2009. (Outra).
    145. VIII Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica do Hospital Copa D'Or..Alterações Ultraestruturais na SARA.. 2009. (Simpósio).
    146. V International Symposium on Extracellular Matrix.Increased expression of hyaluronan synthases by the tumoral microenviroment is associated to low grade non-small cell lung carcinomas.. 2009. (Simpósio).
    147. XVI Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica - Hospital Israelita Albert Einstein.O que a biópsia pulmonar a céu aberto nos tem revelado nos casos de SDRA consequentes ao vírus H1N1.. 2009. (Simpósio).
    148. XXVII Congresso Brasileiro de Patologia. Chairman of the International Conference Session: "Molecular signatures in non-small cell carcinomas of the lung-lessons to be learned for target therapy".. 2009. (Congresso).
    149. XXVII Congresso Brasileiro de Patologia. Moderadora da Sessão: Conversa com o Especialista" Tema: "Patologia pulmonar e mediastino".. 2009. (Congresso).
    150. XXVII Congresso Brasileiro de Patologia. MS13 - Controvérsias em patologia pulmonar.. 2009. (Congresso).
    151. XXVII Congresso Brasileiro de Patologia. Coordenadora Seminários de Lâminas: Patologia pulmonar e mediastino: Doenças intersticiais pulmonares".. 2009. (Congresso).
    152. XXVII Congresso Brasileiro de Patologia. Coordenadora da Sessão Minissimpósios: Controvérsias em patologia pulmnar".. 2009. (Congresso).
    153. XXVII Congresso Brasileiro de Patologia. Coordenadora da Sessão de Temas Livres - Apresentação Oral "Patologia Pulmonar, Hematopatologia e Ensino".. 2009. (Congresso).
    154. 13th Congress on Cardio-Thoracic Surgery. Experimental Selective sympathicotoly (Ramicotomy) and sympathetic regeneration.. 2008. (Congresso).
    155. 13º Congresso Brasileiro Multi Disciplinar Multiprofissional em Diabetes. Estudo do Remodelamento do Colágeno dos Tipos I, III e V no Tendão e Ligmanetos de Ratos Diabéticos.. 2008. (Congresso).
    156. 18th ERS Annual Congress. Stem cell therapy attenuates airway and lung parenchyma remodeling in a murine model of chronic allergic asthma.. 2008. (Congresso).
    157. 3rd Intercontinental Congress of Pathology. P-1 Demographic, etiologic and histologic pulmonary analisys in patients with HIV/AIDS and acute respiratory failure - an autopsy study.. 2008. (Congresso).
    158. 3rd Intercontinental Congress of Pathology. Free paper session: Pulmonary Pathology. 2008. (Congresso).
    159. 3rd Intercontinental Congress of Pathology. P-3 Differences in airway remodeling among the major histological patterns of idiopathic interstitial pneumonias?. 2008. (Congresso).
    160. 3rd Intercontinental Congress of Pathology. P-3 Differences in airway remodeling among the major histological patters of idiopathic interstitial pneumonias?. 2008. (Congresso).
    161. 3rd Intercontinental Congress of Pathology. Working Group Activity: WG Activity: Rare Lung Tumours. 2008. (Congresso).
    162. 3rd Intercontinental Congress of Pathology. Short Course: New Lesions to be learned in pulmonary tumour pathology. 2008. (Congresso).
    163. European NSCLC Histology Advisory Board Meeting. 2008. (Outra).
    164. III SIMUTI - Simpósio Internacional sobre Monitorização em U.T.I..Biópsia Pulmonar (Open lung biopsy). 2008. (Simpósio).
    165. Jornada Interativa de Doenças Intersticiais Pulmonares..Participante. 2008. (Outra).
    166. Jornada Interativa de Doenças Intersticiais Pulmonares..Conferencista. 2008. (Outra).
    167. Programa de Residência Médica em Patologia Clínica.Classificação e Marcadores em Câncer de Pulmão. 2008. (Outra).
    168. XV Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica - Hospital Israelita Albert Einstein".Entendendo a ultraestrutura da membrana alvéolo-capilar. 2008. (Simpósio).
    169. XXXIV Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia. Mesa Redonda - Processamento e cuidados com a coleta do material endoscópico. 2008. (Congresso).
    170. 10th Brazilian Congress on Laboratory Animal Science, 6th International Congress on Laboratory Animal Science, and 5th Meeting of Mercosul Researchers. Long-term interstitial pulmonary disease: a promising new animal model. 2007. (Congresso).
    171. II Simpósio de Oncologia de Sorocaba.Anatomia Patológica. 2007. (Simpósio).
    172. XVI COMEPP - Congresso Médico Estudantil de Presidente Prudente. Fisiopatologia do cancer pulmoonar. 2007. (Congresso).
    173. XXI Congresso Brasileiro de Cirurgia de Cabeça e Pescoço.. Predição do risco de metástase do carcinoma bem diferenciado da tireóide pela quantificação digital da imunoexpressão da galectina-3.. 2007. (Congresso).
    174. XXII Reunião Anual da FESBE.Doenças Pulmonares Fibrosantes. Mecanismos de Evolução.. 2007. (Outra).
    175. XXVI Congreso Latinoamericano de Anatomia Patológica. Miembro Titular. 2007. (Congresso).
    176. XXVI Congreso Latinoamericano de Patologia. Puesta al dia en la clasificarión de las enfermedades intersticiales del pulmón.. 2007. (Congresso).
    177. XXVI Congreso Latinoamericano de Patologia. Factores pronósticos anátomo-patológicos en el cáncer de pulmón.. 2007. (Congresso).
    178. XXVI Congresso Brasileiro de Patologia. Capilarite pulmonar rapidamente progressiva e resistente ao tratamento associada a polimiosite/dermatomiosite: relato de caso em necropsia.. 2007. (Congresso).
    179. XIII Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica - Hospital Israelita Albert Einstein.Entendendo o Papel dos Vírus Respiratórios nos Quadros Pulmonares Agudos - Diagnóstico Anátomo-Patológico.. 2006. (Simpósio).
    180. XV Congresso Médico Acadêmico de Botucatu. Classificação histológica do câncer de pulmão.. 2006. (Congresso).
    181. XXI Reunião Anual da FESBE.Type V collagen in pulmonary fibrosis. 2006. (Outra).
    182. XXXIII Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia. Type V collagen induced nasal tolerance in an experimental model of diffuse connective tissue diseases (DCTD).. 2006. (Congresso).
    183. 2005 Annual Scientific Meeting of the American College of Rheumatology. 2005. (Encontro).
    184. ATS 2005 International Conference. 2005. (Congresso).
    185. Avanços em Pesquisas Médicas dos Laboratórios de Investigação Médica do HC-FMUSP.Avanços em Pesquisas Médicas dos Laboratórios de Investigação Médica do HC-FMUSP. 2005. (Simpósio).
    186. ECCO. 2005. (Outra).
    187. ERS. 2005. (Congresso).
    188. FESBE-XX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. 2005. (Congresso).
    189. XI Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. XI Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. 2005. (Congresso).
    190. XVIII Jornada Paulista de Reumatologia e XI Encontro de Reumatologia Avançada.XVIII Jornada Paulista de Reumatologia e XI Encontro de Reumatologia Avançada. 2005. (Encontro).
    191. XXX Congresso Médico Universitário do ABC. XXX Congresso Médico Universitário do ABC. 2005. (Congresso).
    192. 13th World Congress of Anaesthesiologists. 13th World Congress of Anaesthesiologists. 2004. (Congresso).
    193. III International Symposium on Extracellular Matrix e VIII Simpósio Brasileiro sobre Matriz Extracelular..III International Symposium on Extracellular Matrix e VIII Simpósio Brasileiro sobre Matriz Extracelular.. 2004. (Simpósio).
    194. Nitric Oxide, Cytokines and Inflammation ? An International Symposium.Nitric Oxide, Cytokines and Inflammation ? An International Symposium. 2004. (Simpósio).
    195. XIX Reunião Anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimental.XIX Reunião Anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimental. 2004. (Outra).
    196. XXXII Congresso Brasileiro De Pneumologia e Tisiologia, III Congresso Luso-Brasileiro de Pneumologia. XXXII Congresso Brasileiro De Pneumologia e Tisiologia, III Congresso Luso-Brasileiro de Pneumologia. 2004. (Congresso).
    197. . XVI Congreso Argentino de Citologia?Correlation Cito-histo-imagenológica em Patologia Benigna Pulmonar?.. 2003. (Congresso).
    198. 2003 International Conference. ATS - American Thoracic Society. 2003. (Congresso).
    199. 2nd International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine for Latin America.2nd International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine for Latin America. 2003. (Simpósio).
    200. 30 Festival de Medicina do Hospital Heliópolis.30 Festival de Medicina do Hospital Heliópolis. 2003. (Outra).
    201. 92nd aNNUAL mEETING. 92 nd Annual Meeting. 2003. (Congresso).
    202. Conferencista na Reunião Científica da Divisão de Tisiologia e Pneumologia Sanitária do Instituto Clemente Ferrei?Biópsia Pulmonar em Crianças?. ra.Conferencista na Reunião Científica da Divisão de Tisiologia e Pneumologia Sanitária do Instituto Clemente Ferreira?Biópsia Pulmonar em Crianças?.. 2003. (Outra).
    203. Conferencista no 2nd International Symposium on Intensive Care and Emergency for Latin Americ?What can the pathologist teach us about ALI/ARDS?. a.Conferencista no 2nd International Symposium on Intensive Care and Emergency for Latin America ?What can the pathologist teach us about ALI/ARDS?.. 2003. (Simpósio).
    204. Conferencista no Anatomisches Institut- Universitat Bern.Conferencista no Anatomisches Institut- Universitat Bern. 2003. (Outra).
    205. Conferencista no I Encontro Nacional sobre Câncer de Pulmão. ?Marcadores prognósticos em câncer de pulmão?. 2003. (Congresso).
    206. Conferencista no I Encontro Nacional sobre Câncer de Pulmão.Conferencista no I Encontro Nacional sobre Câncer de Pulmão. 2003. (Encontro).
    207. Conferencista no IV Curso Nacional de Atualização em Pneumologia.Conferencista no IV Curso Nacional de Atualização em Pneumologia. 2003. (Outra).
    208. Conferencista no Simpósio de Atualização em Câncer de Pulmão?Histologia dos Linfonodos na Neo-Adjuvância do Câncer de Pulmão?..Conferencista no Simpósio de Atualização em Câncer de Pulmão?Histologia dos Linfonodos na Neo-Adjuvância do Câncer de Pulmão?.. 2003. (Simpósio).
    209. Conferencista no XXIV Congresso Brasileiro de Patologia, ?Introdução ? Patologia Pulmonar?.. Conferencista no XXIV Congresso Brasileiro de Patologia, ?Introdução ? Patologia Pulmonar?.. 2003. (Congresso).
    210. Conferencista no XXIV Congresso Brasileiro de Patologia, abordando o tema ?Câncer de Pulmão: requisitos mínimos para o laudo anátomo-patológico?.. Conferencista no XXIV Congresso Brasileiro de Patologia, Câncer de Pulmão: requisitos mínimos para o laudo anátomo-patológico?.. 2003. (Congresso).
    211. Conferencista no XXIV Congresso Brasileiro de Patologia ?Biópsia Pulmonar Cirúrgica: critérios diagnósticos?.. Conferencista no XXIV Congresso Brasileiro de Patologia ?Biópsia Pulmonar Cirúrgica: critérios diagnósticos?.. 2003. (Congresso).
    212. Conferencista no XXIV Congresso Brasileiro de Patologia ?Biópsia pulmonar na criança: desafio para o patologista?.. Conferencista no XXIV Congresso Brasileiro de Patologia- ?Biópsia pulmonar na criança: desafio para o patologista?.. 2003. (Congresso).
    213. Conferencista no XXIV Congresso Brasileiro de Patologia ?Doenças Pulmonares Granulomatosas Não-Infecciosas?.-. Conferencista no XXIV Congresso Brasileiro de Patologia -?Doenças Pulmonares Granulomatosas Não-Infecciosas?.. 2003. (Congresso).
    214. Conferencista no XXIV Congresso Brasileiro de Patologia ?Interpretação da Biópsia Transbrônquica?.. Conferencista no XXIV Congresso Brasileiro de Patologia? Interpretação da Biópsia Transbrônquica?.. 2003. (Congresso).
    215. ERS ? 13th ERS Annual Congress. ERS ? 13th ERS Annual Congress. 2003. (Congresso).
    216. I Encontro Nacional sobre Câncer de Pulmão.I Encontro Nacional sobre Câncer de Pulmão. 2003. (Encontro).
    217. I Simpósio de Doenças Pulmonares Difusas de Brasília.I Simpósio de Doenças Pulmonares Difusas de Brasília? - Discussão de casos clínicos?.. 2003. (Simpósio).
    218. I Simpósio de Doenças Pulmonares Difusas de Brasília.I Simpósio de Doenças Pulmonares Difusas de Brasília ?Doenças pulmonares vasculares?.-. 2003. (Simpósio).
    219. I Simpósio de Doenças Pulmonares Difusas de Brasília.I Simpósio de Doenças Pulmonares Difusas de Brasília -?Fibrose pulmonar idiopática, pneumonia não-específica e pneumonia de hipersensibilidade crônica?.. 2003. (Simpósio).
    220. IV Curso Anual de Doenças Intersticiais.IV Curso Anual de Doenças Intersticiais. 2003. (Outra).
    221. IV Curso Nacional de Atualização em Pneumologia.IV Curso Nacional de Atualização em Pneumologia. 2003. (Outra).
    222. Jornada de Pneumologia do Espírito Santo.Jornada de Pneumologia do Espírito Santo - Câncer de pulmão: marcadores prognósticos?.. 2003. (Outra).
    223. Jornada de Pneumologia do Espírito Santo.Jornada de Pneumologia do Espírito Santo - ?O papel do refluxo gastroesofágico na doença pulmonar?.. 2003. (Outra).
    224. Jornada de Pneumologia do Espírito Santo.Jornada de Pneumologia do Espírito Santo -?Doenças Intersticiais Pulmonares: papel do patologista na interpretação dos infiltrados intersticiais difusos e sua importância para o prognóstico?.. 2003. (Outra).
    225. Jornada de Pneumologia do Espírito Santo.Jornada de Pneumologia do Espírito Santo- ?Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) ? Avaliação submicroscópica do pulmão na SRDA?.. 2003. (Outra).
    226. Jornada de Pneumologia do Espírito Santo.Jornada de Pneumologia do Espírito Santo. 2003. (Outra).
    227. Palestrante no IV Curso Anual de Doenças Intersticiais Pulmonares.Palestrante no IV Curso Anual de Doenças Intersticiais Pulmonares. 2003. (Outra).
    228. Reunião da Divisão de Tisiologia e Pneumologia Sanitária do Instituto Clemente Ferreira.Reunião da Divisão de Tisiologia e Pneumologia Sanitária do Instituto Clemente Ferreira. 2003. (Outra).
    229. Simpósio de Atualização em Câncer de Pulmão.Simpósio de Atualização em Câncer de Pulmão. 2003. (Simpósio).
    230. Terceiro Festival de Medicina do Hospital Heliópolis.Terceiro Festival de Medicina do Hospital Heliópolis. 2003. (Outra).
    231. X Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. X Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia ?Doenças respiratórias ambientais e ocupacionais na graduação e pós-graduação?, abordando o tema ?Aspectos diagnósticos: histopatológicos-. 2003. (Congresso).
    232. X Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. X Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia - ?Fronteiras da pneumonia intersticial idiopática?, abordando o tema ?Padrões histológicos nas IIP?.. 2003. (Congresso).
    233. XI Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica do Hospital Israelita Albert Einstein?.XI Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica do Hospital Israelita Albert Einstein? - ?ARDS ? Estado de Arte ? Aspectos Histológicos?.. 2003. (Simpósio).
    234. XVI Congreso Argentino de Citologia. XVI Congreso Argentino de Citologia, tema ?Correlation Cito-histo-imagenológica em Patologia Maligna Pulmonar?.. 2003. (Congresso).
    235. XVI Congreso Argentino de Citologia,. XVI Congreso Argentino de Citologia,. 2003. (Congresso).
    236. XVI Congresso Brasileiro de Cancerologia e XIII Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. XVI Congresso Brasileiro de Cancerologia e XIII Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica. 2003. (Congresso).
    237. XVIII Reunião da FESBE.XVIII Reunião da FESBE?Avaliação microestrutural da lesão pulmonar aguda? no Módulo Temático Lesão Pulmonar Aguda na IRA.. 2003. (Outra).
    238. XVIII Reunião da FESBE.XVIII Reunião da FESBE?Avaliação microestrutural da lesão pulmonar aguda? no Módulo Temático Lesão Pulmonar Aguda na IRA.. 2003. (Outra).
    239. XVIII Reunião da FESBE.XVIII Reunião da FESBE Módulo Temático ?Morfologia quantitativa pulmonar?. 2003. (Outra).
    240. XVIII Reunião da FESBE.XVIII Reunião da FESBE ?Standardization of morphometry in research for several histological parameters such as: edema, bronchioloconstriction, inflammation, vascular diameters, vessels and airways remodeling?.. 2003. (Outra).
    241. XXIV Congresso Brasileiro de Patologia. XXIV Congresso Brasileiro de Patologia. 2003. (Congresso).
    242. XXIV Congresso Brasileiro de Patologia- Curso Curto de Patologia Pulmonar. XXIV Congresso Brasileiro de Patologia-Curso Curto de Patologia Pulmonar. 2003. (Congresso).
    243. XXIV Congresso Brasileiro de Patologia- Curso Longo de Patologia Gastrointestinal. XXIV Congresso Brasileiro de Patologia -Curso Longo de Patologia Gastrointestinal. 2003. (Congresso).
    244. XXIV Congresso Brasileiro de Patologia -Curso Longo de Patologia Pediátrica. XXIV Congresso Brasileiro de Patologia- Curso Longo de Patologia Pediátrica. 2003. (Congresso).
    245. XXXIX Congresso da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. Malacoplasia Pulmonar Associada ao Rhodococcus equi Em um paciente com AIDS.. 2003. (Congresso).
    246. XXXVIII Congresso da Sociedade Brasileira de fisologia ? SBFis e XXI Congresso da Associação Latino Americana de Ciências Fisiológicas ALACF?Experimental models of pulmonary diseases?.. Experimental models of pulmonary diseases. 2003. (Congresso).
    247. . III International Congress of Oncology and Immune-Biomodulation - ICOI. 2002. (Congresso).
    248. . XXXI Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia. 2002. (Congresso).
    249. .Seminários de Biologia Molecular do Laboratório de Patologia Cirúrgica e Molecular do Hospital Sírio Libanês,. 2002. (Seminário).
    250. .II Simpósio de Imaginologia CDI- Tórax - Centro de Diagnóstico por Imagem Ltda e Serviço de Diagnóstico por Imagem do HUCAM. 2002. (Simpósio).
    251. .Reunião de Atualização Científica da Divisão de Anatomia Patológica, Hospital das Clínicas da FMUSP. 2002. (Outra).
    252. ATS International Conference. ATS - International Conference. 2002. (Congresso).
    253. ERS 12th Annual Congress. ERS - 12th Annual Congress. 2002. (Congresso).
    254. FESBE- XVII Reunião Anual da Federação de Sociedade de Biologia Experimental.FESBE- XVII Reunião Anual da Federação de Sociedade de Biologia Experimental. 2002. (Outra).
    255. Jornada Paulista de Pneumologia - DPOC e Neoplasias - Sociedade Paulista de Pneumologia e Tisiologia.Jornada Paulista de Pneumologia - DPOC e Neoplasias - Sociedade Paulista de Pneumologia e Tisiologia. 2002. (Outra).
    256. Reunião Clínico Radiológica do Hospital 9 de Julho.Reunião Clínico Radiológica do Hospital 9 de Julho. 2002. (Outra).
    257. Reunião de Atualização Científica da Divisão de Anatomia Patológica, Hospital das Clínicas da FMUSP.Reunião de Atualização Científica da Divisão de Anatomia Patológica, Hospital das Clínicas da FMUSP. 2002. (Outra).
    258. Seminários de Biologia Molecular do Laboratório de Patologia Cirúrgica e Molecular do Hospital Sírio Libanês.Seminários de Biologia Molecular do Laboratório de Patologia Cirúrgica e Molecular do Hospital Sírio Libanês,. 2002. (Seminário).
    259. X Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica do HIAE.X Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica do HIAE. 2002. (Simpósio).
    260. XXIII Congresso Brasileiro de Patologia. XXIII Congresso Brasileiro de Patologia. 2001. (Congresso).
    261. . I Curso Anual de Doenças Intersticiais Pulmonares. 2001. (Congresso).
    262. . II Curso Nacional de Atualização em Penumologia. 2001. (Congresso).
    263. .FESBE- XVI Reunião Anual da Federação de Sociedade de Biologia Experimental. 2001. (Outra).
    264. .Seminários de Biologia Molecular - Hospital Sírio Libanês - Laboratório de Patologia Cirúrgica e Molecular. 2001. (Outra).
    265. .V Programa de Educação Continuada em Pneumologia e Tisiologia. 2001. (Outra).
    266. .Reunião de Atualização Científica da Divisão de Anatomia Patológica, Hospital das Clínicas da FMUSP. 2001. (Outra).
    267. .Segunda Jornada de Pneumologia da Universidade de Marília. 2001. (Outra).
    268. .Sociedade Paulista de Medicina do Trabalho e Departamento de Medicina do Trabalho da Associação Paulista de Medicina - Jornada de Doenças Ocupacionais do Aparelho Respiratório. 2001. (Outra).
    269. .Programa Científico do Curso de Especialização em Fisioterapia Respiratória. 2001. (Outra).
    270. .II Curso Anual de Doenças Intersticiais Pulmonares. 2001. (Outra).
    271. ATS - International Conference. ATS - International Conference. 2001. (Congresso).
    272. FESBE- XVI Reunião Anual da Federação de Sociedade de Biologia Experimental.FESBE- XVI Reunião Anual da Federação de Sociedade de Biologia Experimental. 2001. (Outra).
    273. IV Jornada de Patologia do Hospital do Câncer AC Camargo/SBP.IV Jornada de Patologia do Hospital do Câncer AC Camargo/SBP. 2001. (Outra).
    274. IX Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. IX Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. 2001. (Congresso).
    275. IX Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica do HIAE.IX Simpósio Internacional de Ventilação Mecânica do HIAE. 2001. (Outra).
    276. Reunião de Atualização Científica da Divisão de Anatomia Patológica, Hospital das Clínicas da FMUSP.Reunião de Atualização Científica da Divisão de Anatomia Patológica, Hospital das Clínicas da FMUSP. 2001. (Outra).
    277. Reunião de Atualização Científica da Divisão de Anatomia Patológica, realizada no Hospital das Clínicas.Reunião de Atualização Científica da Divisão de Anatomia Patológica, realizada no Hospital das Clínicas. 2001. (Outra).
    278. Seminários de Biologia Molecular - Hospital Sírio Libanês - Laboratório de Patologia Cirúrgica e Molecular.Seminários de Biologia Molecular - Hospital Sírio Libanês - Laboratório de Patologia Cirúrgica e Molecular. 2001. (Outra).
    279. USCAP. USCAP. 2001. (Congresso).
    280. VIII Congresso de Pneumologia e Tisiologia do Estado do Rio de Janeiro. VIII Congresso de Pneumologia e Tisiologia do Estado do Rio de Janeiro. 2001. (Congresso).
    281. V Programa de Educação Continuada em Pneumologia e Tisiologia.V Programa de Educação Continuada em Pneumologia e Tisiologia. 2001. (Outra).
    282. . XXX Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia I Congresso Luso-Brasileiro de Pneumologia. 2000. (Congresso).
    283. .VII Simpósio de Ventilação Mecânica. 2000. (Simpósio).
    284. .SBP - III Curso Internacional de Patologia Mayo Clinic. 2000. (Outra).
    285. ATS - International Conference. ATS - International Conference. 2000. (Congresso).
    286. II Encontro Pan-Americano de Tuberculose.II Encontro Pan-Americano de Tuberculose. 2000. (Encontro).
    287. . XXII Congresso Brasileiro de Patologia. 1999. (Congresso).
    288. . II Congresso Brasileiro de Asma e I CVongresso de Pneumologia e Tisiologia do Centro-Oeste. 1999. (Congresso).
    289. . FESB. 1999. (Congresso).
    290. . III ProgramaEducação Continuada em Pneumologia. 1999. (Congresso).
    291. . III Congresso Baiano de Pneumologia. 1999. (Congresso).
    292. . I Curso de Ventilação Mecânica do Hospital de Base do DF. 1999. (Congresso).
    293. .Jornadas Internacionales, Sociedad de Neumolología de La Plata Prov. de Buenos Aires. 1999. (Outra).
    294. Simpósio sobre Doenças Ocupacionais. Simpósio Paulista sobre Doenças Ocupacionais. 1999. (Congresso).
    295. The First Brazilian IASLC. The First Brazilian IASLC Conference Lung Cancer. 1999. (Congresso).
    296. XIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.XIV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE. 1999. (Outra).
    297. . ALAT - I Congresso da Associação Latino-Americana de Tórax. 1998. (Congresso).
    298. . XXXIX Congresso Médico Estadual da AMES. 1998. (Congresso).
    299. .Sociedade de Pediateria de São Paulo. 1998. (Outra).
    300. Annual Meeting European Respiratory Society. European Respiratory Society Annual Congress. 1998. (Congresso).
    301. ATS. ATS - International Conference. 1998. (Congresso).
    302. CHEST. Chest. 1998. (Congresso).
    303. fesbe. FESBE. 1998. (Congresso).
    304. IAP - and 13th World Congress of Academic and Environmetnal Pathology. IAP - XXII International Congress and 13th World Congress. 1998. (Congresso).
    305. II Congresso Paulista de Clínica Médica. II Congresso Paulista de Clínica Médica. 1998. (Congresso).
    306. VI Simpósio de Ventilação Mecânica.VI Simpósio de Ventilação Mecânica. 1998. (Simpósio).
    307. XXIX Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia. XXIX Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia. 1998. (Congresso).
    308. . XIV CONCAN- Congresso Brasileiro de Cancerologia. 1997. (Congresso).
    309. XXI Congresso Brasileiro de Patologia. XXI Congresso Brasileiro de Patologia. 1997. (Congresso).
    310. . III Congresso Brasileiro de Endoscopia Respiratória e do VII Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. 1997. (Congresso).
    311. .Coordenação de Atividades Científicas e Culturais- Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. 1997. (Outra).
    312. .Curso de Complementação Especializada em Penumologia Infantil do Inst da Criança FMUSP. 1997. (Outra).
    313. 8Th World Conference. 8 th World Conference on Lung Cancer. 1997. (Congresso).
    314. Atividades Científicas e Culturais.Coordenação de Atividades Científicas e Culturais- Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho. 1997. (Outra).
    315. ATS - International conference. ATS - International Conference. 1997. (Congresso).
    316. FESB. FESB. 1997. (Congresso).
    317. SOBRAFIR -Sociedade Brasileira de Fisoterapia respiratória e Terapia Intensiva.SOBRAFIR -Sociedade Brasileira de Fisoterapia respiratória e Terapia Intensiva. 1997. (Outra).
    318. USCAP. USCAP - Annual Meeting. 1997. (Congresso).
    319. . XXVIII Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia. 1996. (Congresso).
    320. .Curso de Pós-Graduação em Patologia da Faculdade de Medicina da UFMG. 1996. (Outra).
    321. 16th Scientific Meeting. 16th Scientific Meeting. 1996. (Congresso).
    322. FESB. FESB. 1996. (Congresso).
    323. International Conference. ATS - International conference. 1996. (Congresso).
    324. Oficina Internacional de Trabalho sobre Patologia das Doenças Pulmonares Causadas por Poeiras Minerais.Oficina Internacional de Trabalho sobre Patologia das Doenças Pulmonares Causadas por Poeiras Minerais. 1996. (Oficina).
    325. VIII Simpósio Internacional de Fisioterapia Respiratória e I Congresso Brasileiro de Fisioterapia Respiratória.VIII Simpósio Internacional de Fisioterapia Respiratória e I Congresso Brasileiro de Fisioterapia Respiratória. 1996. (Simpósio).
    326. .APESP Associação dos Patologistas do Estado de São Paulo. 1995. (Encontro).
    327. III Jornada Paulista de Pneumologia e Tisiologia. 1995. (Outra).
    328. .Jornada de Integração: Ciências Básicas e Clínica da Universidade Federal de Snata Maria. 1995. (Outra).
    329. 49th Year PostGraduate Assembly. 49th Year PostGraduate. 1995. (Congresso).
    330. ATS. ATS - International Conference of American Thoracic Society. 1995. (Congresso).
    331. CHEST 61th Annual International Scientific Assembly. CHEST 61th Annual International Scientific Assembly. 1995. (Congresso).
    332. Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. 1995. (Congresso).
    333. FESBE. FESBE. 1995. (Congresso).
    334. I Simpósio Mineiro de Doença Pulmonar Intersticial.I Simpósio Mineiro de Doença Pulmonar Intersticial. 1995. (Simpósio).
    335. XX Congresso Brasileiro de Patologia. XX Congresso Brasileiro de Patologia. 1995. (Congresso).
    336. . XXVII Congresso Brasileiro De Pneumologia e Tisiologia. 1994. (Congresso).
    337. .Mini-Congresso de Avancos em Cancer de Pulmao. 1994. (Outra).
    338. .III Jornada Paulista de Pneumologia e Tisiologia -Endoscopia Respiratória. 1994. (Outra).
    339. CHEST. CHEST- 60th Annual International Scientific Assembly of American College of Chest Physicians. 1994. (Congresso).
    340. FESBE. FESBE. 1994. (Congresso).
    341. Jornadas Paulistas de Pneumologia e Tisiologia - Endoscopia Respiratoria, realizada a 18 de junho de 1994..Jornadas Paulistas de Pneumologia e Tisiologia. 1994. (Outra).
    342. . IV Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. 1993. (Congresso).
    343. ATSv International Conference. ATS - International Conference of American Thoracic Society. 1993. (Congresso).
    344. XIX Congresso Brasileiro. XIX Congresso Brasileiro da Sociedade de Patologistas. 1993. (Congresso).
    345. ATS. ATS - International Conference of American Thoracic Society. 1992. (Congresso).
    346. . II Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. 1991. (Congresso).
    347. FESB. FESBE. 1988. (Congresso).
    348. . II Congresso Paulista de Pneumologia e Tisiologia. 1987. (Congresso).
    349. XVI Congresso Brasileiro de Patologia. XVI Congresso Brasileiro de Patologia. 1985. (Congresso).
    350. SBPC. SBPC - 30a. Reunião Anual. 1978. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (2)
    1. CAPELOZZI, VERA L; MOREIRA, A. L. ; FERREIRA, R. G. ; ULBRICH, J. M. ; FABRO, ALEXANDRE. Patologia pulmonar: doenças pulmonares intersticiais. 2017. Congresso
    2. CAPELOZZI, VERA L; MOREIRA, A. L. ; COUDRY, R. A.. Patologia Torácica. 2017. Congresso

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (24)
    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Carlos Roberto Ribeiro de Carvalho (64.0)
      1. CHRISTMANN, ROMY B. ; WOOTEN, ALICIA ; SAMPAIO-BARROS, PERCIVAL ; BORGES, CLAUDIA L. ; CARVALHO, CARLOS R. R. ; KAIRALLA, RONALDO A. ; FEGHALI-BOSTWICK, CAROL ; ZIEMEK, JESSICA ; MEI, YU ; GOUMMIH, SALMA ; TAN, JIANGNING ; ALVAREZ, DIANA ; KASS, DANIEL J. ; ROJAS, MAURICIO ; DE MATTOS, THIAGO LEMOS ; PARRA, EDWIN ; STIFANO, GIUSEPPINA ; CAPELOZZI, VERA L. ; SIMMS, ROBERT W. ; LAFYATIS, ROBERT. miR-155 in the progression of lung fibrosis in systemic sclerosis. Arthritis Research & Therapy (Online). v. 18, p. 155, issn: 1478-6362, 2016.
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      2. CHRISTMANN, ROMY B. ; SAMPAIO-BARROS, PERCIVAL ; STIFANO, GIUSEPINNA ; BORGES, CLAUDIA L. ; DE CARVALHO, CARLOS R. ; KAIRALLA, RONALDO ; PARRA, EDWIN ; SPIRA, AVRUM ; SIMMS, ROBERT ; CAPELLOZZI, VERA L. ; LAFYATIS, ROBERT. Key roles for interferon- and TGF-beta-regulated genes, and macrophage activation in progressive lung fibrosis associated with Systemic Sclerosis. Arthritis and Rheumatism. v. 26, p. n/a-n/a, issn: 0004-3591, 2013.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Lisete Ribeiro Teixeira (23.0)
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Mílton de Arruda Martins (15.0)
      1. PRADO, CM ; Prado, C.M. ; da Rocha, G.Z. ; Leick-Maldonado, E.A. ; Starling, C.M. ; Capelozzi, V.L. ; Martins MA ; Tibério, I.F.L.C.. Inactivation of capsaicin-sensitive nerves reduces pulmonary remodeling in guinea pigs with chronic allergic pulmonary inflammation. Brazilian Journal of Medical and Biological Research. v. 44, p. 130-139, issn: 1678-4510, 2011.
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      2. PRADO, C. M. ; YANO, L. ; ROCHA, G. ; STARLING, C. ; CAPELOZZI, V. L. ; LEICK-MALDONADO, E. ; MARTINS, M. A. ; TIBERIO, I. F.. Effects of inducible nitric oxide synthase inhibition in bronchial vascular remodeling-induced by chronic allergic pulmonary inflammation.. Experimental Lung Research. v. 37, p. 259-268, issn: 0190-2148, 2011.
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      3. Di Petta, Antonio ; Greco, Karin V. ; Castro, Eveline O. ; Lopes, Fernanda D. T. Q. S. ; Martins MA ; Capelozzi, Vera L. ; Moreira, Luiz F. P. ; Sannomiya, Paulina. Insulin modulates inflammatory and repair responses to elastase-induced emphysema in diabetic rats. International Journal of Experimental Pathology (Print). v. 92, p. 392-399, issn: 0959-9673, 2011.
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      4. PRADO, C. M. ; LEICK-MALDONADO, E. A. ; YANO, L. ; LEME, A. ; CAPELOZZI, V. L. ; MARTINS, M. A. ; TIBERIO, I. F.. Effects of nitric oxide synthases in chronic allergic airway inflammation and remodeling.. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. v. 35, p. 457-465, issn: 1044-1549, 2006.
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      5. PRADO, C. M. ; LEICK-MALDONADO, E. A. ; KASAHARA, D I ; CAPELOZZI, V. L. ; MARTINS, M. ; TIBERIO, I. F.. Effects of acute and chronic nitric oxide inhibition in an experimental model of chronic pulmonary allergic inflammation in guinea pigs.. American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology. v. 289, n. 4, p. L677-L683, issn: 1040-0605, 2005.
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      6. IRIA, S. ; CAPELOZZI, V. L. ; CALICH, I. ; MARTINS, M. A. ; LICHTENSTEIN, A.. Causes of death in patients with systemic Lupus Erythematosus in São Paulo, Brazil: A study of 113 autopsies.. Archives of Internal Medicine (1960). v. 161, p. 1557-1557, issn: 1073-2322, 2001.
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      7. LICHTENSTEIN, ARNALDO ; MILANI, RODOLFO ; FERNEZLIAN, SANDRA M. ; LEME, ADRIANA S. ; CAPELOZZI, VERA L. ; MARTINS, MILTON A.. Acute lung injury in two experimental models of acute pancreatitis: Infusion of saline or sodium taurocholate into the pancreatic duct.. Critical Care Medicine. v. 28, n. 5, p. 1497-1502, issn: 0090-3493, 2000.
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      8. WEREBE, E. C. ; PAZETTI, R. ; CAMPOS, J. R. M. ; CAPELOZZI, V. L. ; JATENE, F. B. ; VARGAS, F. B.. Spinal anesthesia increases pulmonary responsiveness to methacholine in guinea pigs.. Anesthesia and Analgesia. v. 87, p. 874-878, issn: 0003-2999, 1998.
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      9. Bohm GM ; Saldiva PHN ; Pasqualucci CAG ; Massad E ; Martins MA ; Zin WA ; Cardoso WV ; Criado PMP ; Komatsuzaki M ; Sakae RS ; Negri EM ; Lemos M ; Capelozzi VM ; Crestana C. Biological effects of air pollution in São Paulo and Cubatão.. Environmental Research (New York, N.Y. Print). v. 49, p. 208-216, issn: 0013-9351, 1989.
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      10. PRADO, C. M. ; ROCHA, G. Z. ; MALDONADO, E. A. L. ; STARLING, C. ; CAPELOZZI, V. L. ; MARTINS, M. A. ; TIBÉRIO, I. F. L. C.. Capsaicin-sensitive nerves inactivation reduces lung parenchyma remodeling in guinea pigs with chronic allergic pulmonary inflammation. Em: XXIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, 2008, Águas de Lindóia. Resumos da XXIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE, v. 1, p. 100-100, 2008.
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      11. PRADO, C. ; ROCHA, G. ; MALDONADO, E. A. L. ; STARLING, C. ; CAPELOZZI, V. L. ; MARTINS, M. ; TIBERIO, I.. Capsaicin-sensitive nerves inactivation reduces lung parenchyma remodeling in guinea pigs with chronic allergic pulmonary inflammation. Em: European Respiratory Society - Annual Congress, 2008, Berlim. European Respiratory Journal, v. 32, p. P730-P730, 2008.
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      12. PRADO, Carla Máximo ; ROCHA, G Z ; YANO, L ; LEICKMALDONADO, Edna Aparecida ; CAPELOZZI, Vera L ; Martins MA ; TIBÉRIO, Iolanda de Fátima Lopes Calvo. Nitric oxide modulates vascular remodelling in a model of chronic allergic lung inflammation. Em: 16th ERS Annual Congress, 2006, Munich. European Respiratory Journal. Munich: European Respiratory Society, v. 28, p. 432s-432s, 2006.
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      13. LEICKMALDONADO, Edna Aparecida ; PRADO, Carla Máximo ; ROCHA, Guilherme Z ; CAPELOZZI, Vera L ; Martins MA ; TIBÉRIO, Iolanda de Fátima Lopes Calvo. Neurokinins contribute to vascular remodelling in a model of chronic pulmonary allergic inflammation. Em: 16th ERS Annual Congress, 2006, Munich. European Respiratory Journal. Munich: European Respiratory Society, v. 28, p. 760s-760s, 2006.
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      14. PRADO, Carla Máximo ; MALDONADO, Edna Aparecida Leick ; KASAHARA, David Itiro ; Martins MA ; CAPELOZZI, Vera Lúcia ; TIBÉRIO, Iolanda de Fátima Lopes Calvo. Chronic nitric oxide inhibition increases airway remodeling in guinea pigs with lung inflammation.. European Respiratory Journal. Em: ERS - EUROPEAN RESPIRATORY SOCIETY, 2004, Glasgow. 14 th ERS - EUROPEAN RESPIRATORY SOCIETY, v. 24, n.48, p. 691s, 2004, 2004.
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      15. Martins MA; LICHTENSTEIN, Arnaldo ; MILANI JÚNIOR, R. ; FERNEZLIAN, S. M. ; CAPELOZZI, Vera Lúcia ; SALDIVA, Paulo Hilário Nascimento. Alterações pulmonares na pancreatite necro-hemorrágica: estudo evolutivo. Em: X Reunião Anual da Federação das Sociedades Brasileiras de Biologia Experimental, 1995, Serra Negra. Resumos da X Reunião Anual da Federação das Sociedades Brasileiras de Biologia Experimental, p. 165-165, 1995.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Leandro Luongo de Matos (10.0)
      1. MANSO, Mariane Martins ; KITAMURA, Newton Eiji ; SOUZA, J. R. M. ; GONÇALVES, J. E. ; de MATOS, Leandro Luongo ; MADER, A. M. A. A. ; CAPELOZZI, V. L. ; WAISBERG, J.. Níveis séricos e imunoexpressão tecidual do marcadora CA 19-9 no carcinoma colorretal e comprometimento linfonodal.. Arquivos Médicos do ABC (Cessou em 2007. Cont. ISSN 1983-2451 Arquivos Brasileiros de Ciências da Saúde). v. 36, p. 29-34, issn: 0100-3992, 2011.
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      2. Souza, José Roberto Martins de ; Gonçalves, José Eduardo ; Matos, Leandro Luongo ; Mader, Ana Maria Amaral Antonio ; Capelozzi, Vera Luiza ; Waisberg, Jaques. Níveis séricos pré-operatórios dos marcadores CEA e CA 19-9 e imunoexpressão tecidual do marcador CA 19-9 no carcinoma colorretal: relação com os aspectos morfológicos da neoplasia. Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (Impresso). v. 37, p. 106-113, issn: 0100-6991, 2010.
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      3. WAISBERG J; MATTOS, L. L. ; MADER, A. M. A. A. ; PEZZOLO, S. ; EHER, E. M. ; CAPELOZZI, V. L. ; SPERANZINI, M. B.. Neuroendocrine gastric carcinoma expressing somatostatin: a highly malignant, rare tumor.. World Journal of Gastroenterology. v. 12, n. 24, p. 3944-3947, issn: 1007-9327, 2006.
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      4. WAISBERG, J. ; Matos, Leandro Luongo de ; SANTOS, H. V. B. ; SANTOS, A. B. ; REIS, G. C. ; CAPELOZZI, V. L.. Pancreatic carcinoid: a rare cause of diarrheogenic syndrome. Clinics (USP. Impresso). v. 61, n. 2, p. 175-178, issn: 1807-5932, 2006.
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      5. WAISBERG, J. ; Matos, Leandro Luongo de ; WAISBERG, D. R. ; SANTOS, H. V. B. ; FERNEZLIAN, S. M. ; CAPELOZZI, V. L.. Carcinoid of the minor duodenal papilla associated with pancreas divisum: case report and review of the literature. Clinics (USP. Impresso). v. 61, n. 4, p. 365-368, issn: 1807-5932, 2006.
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      6. Matos, Leandro L de ; STABENOW, e ; Tavares, Marcos R. ; Ferraz, Alberto R. ; CAPELOZZI, Vl ; PINHAL, M. A. S.. Immunohistochemistry quantification by a digital computer-assisted method compared to semiquantitative analysis. Clinics (USP. Impresso). v. 61, n. 5, p. 417-424, issn: 1807-5932, 2006.
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      7. STABENOW, E. ; TAVARES, M. R. ; AB'SABER, A. M. ; CUENTAS, E. R. P. ; Matos, Leandro Luongo de ; EHER, E. M. ; CAPELOZZI, V. L. ; FERRAZ, A. R.. Angiogenesis as an indicator of metastatic potential in papillary thyroid carcinoma. Clinics (USP. Impresso). v. 60, n. 3, p. 233-240, issn: 1807-5932, 2005.
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      8. MATOS, Ll ; PEREIRA, Jcn ; CAPELOZZI, Vl ; FERNEALIAN, Sm ; STABENOW, e ; SILVA, Idcg ; PINHAL, M. A. S.. HEPARANASE EXPRESSION IN LUNG CARCINOID TUMORS BY IMMUNOHISTOCHEMISTRY. Em: SIMEC- International Symposium on Extracellular Matrix, 2004, Rio de Janeiro. SIMEC- International Symposium on Extracellular Matrix, v. 1, p. 1-1, 2004.
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      9. STABENOW, E. ; CAPELOZZI, V. L. ; AB'SABER, A. M. ; CUENTAS, E. R. P. ; TAVARES, M. R. ; FERRAZ, A. R. ; MATOS, LL. Angiogenesis: A Prognostic Marker of Lymph Node Metastasis in the Thyroid Cancer. Em: SIMEC- International Symposium on Extracellular Matrix, 2004. SIMEC- International Symposium on Extracellular Matrix, p. 117, 2004.
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      10. CAPELOZZI, V. L.; PEREIRA, J C N ; SILVA, A G P da ; SOARES, Fernando ; AB´SABER, A M ; SCHIMIDT, A. ; RODRIGUES, R. ; GARIPPO, A ; CAMPOS, J R M ; TAKAGAKI, T.. NUCLEAR AND ENVIRONMENT MORPHOMETRIC PROFILE IN TUMOR SIZE AND NODAL METASTASIS OF RESECTED TYPICAL PULMONARY CARCINOID. Em: SIMEC- International Symposium on Extracellular Matrix, 2004, Rio de Janeiro. SIMEC- International Symposium on Extracellular Matrix, p. 134, 2004.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Paulo Manuel Pêgo-Fernandes (6.0)
      1. Fusco, L. B. ; Capelozzi, V. L. ; Pazetti, R. ; Xavier, A. M. ; Rivero, D. H. R. F. ; Jatene, F. B. ; PÃ'GO-FERNANDES, PAULO M.. Modelo experimental de enfisema pulmonar em ratos induzido por papaína. Jornal de Pneumologia (Impresso) (Cessou em 2003. Cont. ISSN 1806-3713 Jornal Brasileiro de Pneumologia (Impresso)). v. 28, n. 1, p. 1-7, issn: 1806-3713, 2002.
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      2. BERNARDO, W M ; JATENE, F B ; DEMARCHI, L M F ; RIVERO, D. H. R. F. ; PAZETTI, R ; FERNANDES, P. M. P. ; CAPELOZZI, V. L.. Remodelação vascular nas fases aguda, subaguda e crônica em modelo experimental de embolia pulmonar.. Jornal de Pneumonologia - Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Em: XXXI Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia, 2002, São Paulo - SP. J Pneumol, v. 28, n.2, p. S2, 2002, 2002.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. Bernardo, W. M. ; Jatene, F. B. ; Demarchi, L. M. F. ; Rivero, D. H. R. F. ; Lopes, F. G. Q. S. ; Xavier, A. M. ; Pazetti, R. ; PEGO-FERNANDES, P ; Capelozzi, V. L.. Análise das alterações histológicas e de mecânica respiratória em modelo experimental de embolia pulmonar.. Jornal de Pneumonologia - Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Em: XXXI Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia, 2002, São Paulo - SP. J Pneumol, v. 28, n.2, p. S40, 2002, 2002.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. PÊGO-FERNANDES, P. M. ; Campos, J. R. M. ; Pazetti, R. ; Capelozzi, V. L. ; Werebe, E. C. ; Murta, C. B. ; Jatene, F. B.. Distribuição sistêmica do talco após administração intrapleural: estudo comparativo entre talcos com partículas de tamanhos diferentes. Em: XXX Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia e I Congresso Luso-Brasileiro de Pneumologia, 2000, Gramado - RS. J Pneumol, v. 26, p. S4, 2000.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. Fusco, L. B. ; PÊGO-FERNANDES, P. M. ; Pazetti, R. ; Rivero, D. H. R. F. ; Lopes, F. G. Q. S. ; Capelozzi, V. L. ; Martins, M. A. ; Sancho, L. M. M. ; Jatene, F. B.. Morfometria e mecânica ventilatória em ratos com e sem redução de volume pulmonar. Em: XXX Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia e I Congresso Luso-Brasileiro de Pneumologia, 2000, Gramado - RS. J Pneumol, v. 26, p. S125-S125, 2000.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      6. FUSCO, L. B. ; PEGOFERNANDES, P M ; PAZETTI, R ; RIVERO, D. H. R. F. ; LOPES, F D T Q S ; CAPELOZZI, V. L. ; MARTINS, M A ; SANCHO, L M M ; JATENE, F B. Morfometria e Mecânica Ventilatória em Ratos Com e Sem Redução de Volume Pulmonar. Jornal de Pneumonologia - Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Em: 44º Congreso Argentino de Cirugia Torácica e 9º Congreso Sudamericano de Cirurgia Torácica, 2000, Buenos Aires. Soc Cardiol Estado São Paulo, v. 26, n.3, p. S 125, 2000, 2000.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Jose Roberto Lapa e Silva (5.0)
      1. Steimback, Paula W. ; Oliveira, Gisele P. ; Rzezinski, Andréia F. ; Silva, Pedro L. ; Garcia, Cristiane S. N. B. ; Rangel, Graziela ; Morales, Marcelo M. ; Lapa e Silva, José R. ; Capelozzi, Vera L. ; Pelosi, Paolo ; Rocco, Patricia R. M.. Effects of frequency and inspiratory plateau pressure during recruitment manoeuvres on lung and distal organs in acute lung injury. Intensive Care Medicine (Print). v. 35, p. 1120-1128, issn: 0342-4642, 2009.
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      2. XISTO, DEBORA G. ; FARIAS, LUCIANA L. ; FERREIRA, HALINA C. ; PICANÇO, MIGUEL R. ; AMITRANO, DANIEL ; LAPA E SILVA, JOSE R. ; NEGRI, ELNARA M. ; MAUAD, THAIS ; CARNIELLI, DENISE ; SILVA, LUIZ FERNANDO F. ; CAPELOZZI, VERA L. ; FAFFE, DEBORA S. ; ZIN, WALTER A. ; ROCCO, PATRICIA R. M.. Lung Parenchyma Remodeling in a Murine Model of Chronic Allergic Inflammation. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. v. 171, n. 8, p. 829-837, issn: 1073-449X, 2005.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. SAMARY, C. ; ANTUNES, M. ; SILVA, J. ; SILVA, A. L. ; ARAUJO, C. ; SILVA, P. ; FERNEZLIAN, S. M. ; PARRA, Edwin Roger ; CAPELOZZI, V. L. ; SILVA, J. L. E. ; ROCCO, P. R. M.. The role of BCG vaccine on airway and lung parenchima remodeling in a murine model of chronic allergic inflammation. Em: 2010 International Conference of the American Thoracic Society, 2010, New Orleans. Am. J. Respir Crit Care Med 2010. New York: ATS, v. 181, p. A3976-A3976, 2010.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. BAEZ-GARCIA, C. ; STEMBACK, P. ; SILVA, P. L. ; RZEZINSKI, A. ; OLIVEIRA, G. ; RANGEL, G. ; CAPELOZZI, V. L. ; MORALES, M. ; SILVA, J. L. E. ; P, P. ; ROCCO, P. R.. The importance of frequency and plateau pressure during sigh recruitment manoever. Em: 2008 International Conference of the American Thoracic Society, 2008, Toronto. Am. J. Respir Crit Care Med 2008. New York: ATS, v. 177, p. A373-A373, 2008.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. XISTO, D. G. ; Lapa e Silva JR ; FARIAS, L. L. ; FERREIRA, H. C. ; AMITRANO, D. ; NEGRI, E. M. ; CAPELOZZI, V. L. ; FAFFE, D. S. ; ZIN, W. A. ; ROCCO, P. R. M.. Lung Tissue Mechanics and Extracellular Matrix Remodeling in a Murine Model of Chronic Asthma Am. Em: 2004 International Meeting of the American Thoracic Society, 2004, Orlando. Am J Respir Crit Care Med. New York: ATS, v. 169, p. A295, 2004.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Jaques Waisberg (5.0)
      1. MANSO, Mariane Martins ; KITAMURA, Newton Eiji ; SOUZA, J. R. M. ; GONÇALVES, J. E. ; de MATOS, Leandro Luongo ; MADER, A. M. A. A. ; CAPELOZZI, V. L. ; WAISBERG, J.. Níveis séricos e imunoexpressão tecidual do marcadora CA 19-9 no carcinoma colorretal e comprometimento linfonodal.. Arquivos Médicos do ABC (Cessou em 2007. Cont. ISSN 1983-2451 Arquivos Brasileiros de Ciências da Saúde). v. 36, p. 29-34, issn: 0100-3992, 2011.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. Souza, José Roberto Martins de ; Gonçalves, José Eduardo ; Matos, Leandro Luongo ; Mader, Ana Maria Amaral Antonio ; Capelozzi, Vera Luiza ; Waisberg, Jaques. Níveis séricos pré-operatórios dos marcadores CEA e CA 19-9 e imunoexpressão tecidual do marcador CA 19-9 no carcinoma colorretal: relação com os aspectos morfológicos da neoplasia. Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (Impresso). v. 37, p. 106-113, issn: 0100-6991, 2010.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. WAISBERG J; MATTOS, L. L. ; MADER, A. M. A. A. ; PEZZOLO, S. ; EHER, E. M. ; CAPELOZZI, V. L. ; SPERANZINI, M. B.. Neuroendocrine gastric carcinoma expressing somatostatin: a highly malignant, rare tumor.. World Journal of Gastroenterology. v. 12, n. 24, p. 3944-3947, issn: 1007-9327, 2006.
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      4. WAISBERG, J. ; Matos, Leandro Luongo de ; SANTOS, H. V. B. ; SANTOS, A. B. ; REIS, G. C. ; CAPELOZZI, V. L.. Pancreatic carcinoid: a rare cause of diarrheogenic syndrome. Clinics (USP. Impresso). v. 61, n. 2, p. 175-178, issn: 1807-5932, 2006.
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      5. WAISBERG, J. ; Matos, Leandro Luongo de ; WAISBERG, D. R. ; SANTOS, H. V. B. ; FERNEZLIAN, S. M. ; CAPELOZZI, V. L.. Carcinoid of the minor duodenal papilla associated with pancreas divisum: case report and review of the literature. Clinics (USP. Impresso). v. 61, n. 4, p. 365-368, issn: 1807-5932, 2006.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Christina Maeda Takiya (5.0)
      1. ROCHA, NAZARETH DE NOVAES ; DE OLIVEIRA, MILENA VASCONCELLOS ; BRAGA, CÁSSIA LISBOA ; GUIMARÃES, GABRIELA ; MAIA, LÍGIA DE ALBUQUERQUE ; PADILHA, GISELE DE ARAÚJO ; SILVA, JOHNATAS DUTRA ; TAKIYA, CHRISTINA MAEDA ; CAPELOZZI, VERA LUIZA ; SILVA, PEDRO LEME ; ROCCO, PATRICIA RIEKEN MACEDO. Ghrelin therapy improves lung and cardiovascular function in experimental emphysema. RESPIRATORY RESEARCH. v. 18, p. 185, issn: 1465-993X, 2017.
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      2. DE OLIVEIRA, GISELE PENA ; SILVA, JOHNATAS DUTRA ; DE ARAÚJO, CARLA CRISTINA ; PROTA, LUIZ FELIPE MANCILHA ; ABREU, SORAIA CARVALHO ; MADEIRA, CAROLINE ; MORALES, MARCELO MARCOS ; TAKIYA, CHRISTINA MAEDA ; DIAZ, BRUNO LOURENÇO ; CAPELOZZI, VERA LUIZA ; PANIZZUTTI, ROGERIO ; PELOSI, PAOLO ; ROCCO, PATRICIA RIEKEN MACEDO. Intravenous Glutamine Administration Reduces Lung and Distal Organ Injury in Malnourished Rats With Sepsis. Shock (Augusta, Ga.). v. 41, p. 222-232, issn: 1073-2322, 2014.
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      3. ANTUNES, MARIANA A ; ABREU, SORAIA C ; CRUZ, FERNANDA F ; TEIXEIRA, ANA ; LOPES-PACHECO, MIQUÉIAS ; BANDEIRA, ELGA ; OLSEN, PRISCILLA C ; DIAZ, BRUNO L ; TAKYIA, CHRISTINA M ; FREITAS, ISALIRA ; ROCHA, NAZARETH N ; CAPELOZZI, VERA L ; XISTO, DÉBORA G ; WEISS, DANIEL J ; MORALES, MARCELO M ; ROCCO, PATRICIA. Effects of different mesenchymal stromal cell sources and delivery routes in experimental emphysema. Respiratory Research (Print). v. 15, p. 118, issn: 1465-9921, 2014.
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      4. PROTA, L. ; LASSANCE, R. ; MARON-GUTIERREZ, T. ; CASTIGLIONE, R. ; GARCIA, C. ; SANTANA, M. ; SOUZA-MENEZES, J. ; ABREU, S. ; SAMOTO, V. ; SANTIAGO, M. ; CAPELOZZI, V. L. ; TAKIYA, C. ; ROCCO, P. R. ; MORALES, M.. Bone Marrow Mononuclear Cell Therapy Led to Alveolar-Capillary Membrane Repair, Improving Lung Mechanics in Endotoxin-Induced Acute Lung Injury. Cell Transplantation. v. 19, p. 965-971, issn: 0963-6897, 2010.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. ANTUNES, MARIANA A ; ABREU, SORAIA C ; CRUZ, FERNANDA ; TEIXEIRA, ANA ; LOPES-PACHECO, MIQUÉIAS ; DIAZ, BRUNO L ; TAKIYA, CHRISTINA MAEDA ; FREITAS, ISALIRA ; BARROS, N. ; CAPELOZZI, VERA LUIZA ; XISTO, DEBORA G. ; ROCCO, PATRICIA. Different Sources And Administration Routes Of Mesenchymal Stromal Cells Led To Distinct Effects In Experimental Emphysema. Em: American Thoracic Society Internacional Conference, 2014, San Diego. American Thoracic Society Internacional Conference, v. 999999, p. 999999-999999, 2014.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Daniele Cristina Cataneo (3.0)
      1. MAGNANI, Karla Luciana ; CATANEO, Daniele Cristina ; Capelozzi, Vera Lúcia ; DEFAVERI, Júlio ; HASIMOTO, Erica Nishida ; CATANEO, Antonio José Maria. Lung morphology and growth of rats exposed to tobacco smoke and alcohol. Acta Cirúrgica Brasileira (Online). v. 27, p. 687-693, issn: 1678-2674, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. MAGNANI, K. L. ; CATANEO, D. C. ; CAPELOZZI, V. L. ; DOMINGUES, M. A. C. ; CATANEO, A. J. M.. ESTUDO MORFO-FUNCIONAL DO APARELHO RESPIRATÓRIO EM RATOS EXPOSTOS À FUMAÇA DO CIGARRO E AO ÁLCOOL. 2010. Apresentação de Trabalho/Congresso
      3. MAGNANI, K. L. ; CATANEO, D. C. ; CAPELOZZI, V. L. ; DOMINGUES, M. A. C. ; CATANEO, A. J. M.. ESTUDO IMUNOHISTOQUÍMICO DO APARELHO RESPIRATÓRIO EM RATOS EXPOSTOS À FUMAÇA DO CIGARRO E AO ÁLCOOL. 2010. Apresentação de Trabalho/Congresso

    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Leoni Villano Bonamin (3.0)
      1. BONAMIN, LEONI ; CAPELOZZI, VERA ; GUEDES, JOSÉ. Water-Related Mechanisms Proposed for Storing and Transmitting Homeopathic Information: Putative Links with Biological Responses. Homeopathy. v. 107, p. 172-180, issn: 1475-4916, 2018.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. GUEDES, JOSÉ ROBERTO PEREIRA ; CARRASCO, SOLANGE ; FERREIRA, CLÁUDIA M ; BONAMIN, LEONI V ; GOLDENSTEIN-SCHAINBERG, CLÁUDIA ; MARTINS, VANESSA ; CAPELOZZI, VERA L. A morphometric and molecular study of the apoptosis observed on tadpoles' tail explants under the exposition of triiodothyronine in different homeopathic dilutions. Homeopathy (Edinburgh. Print). v. 105, p. 250-256, issn: 1475-4916, 2016.
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      3. GUEDES, J.R.P. ; CARRASCO, S. ; FERREIRA, C.M. ; BONAMIN, L.V. ; SOUZA, W. ; GOLDENSTEIN-SCHAINBERG, C. ; PARRA, E.R. ; Capelozzi, V.L.. Ultra High Dilution of triiodothyronine modifies cellular apoptosis in Rana catesbeiana tadpole tail in vitro. Homeopathy (Edinburgh. Print). v. 100, p. 220-227, issn: 1475-4916, 2011.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Maria das Gracas Muller de Oliveira Henriques (2.0)
      1. SOUZA, MARIANA C ; SILVA, JOHNATAS D ; PÁDUA, TATIANA A ; TORRES, NATÁLIA D ; ANTUNES, MARIANA A ; XISTO, DEBORA G ; ABREU, THIAGO P ; CAPELOZZI, VERA L ; MORALES, MARCELO M ; PINHEIRO, ANA A ; CARUSO-NEVES, CELSO ; HENRIQUES, MARIA G ; ROCCO, PATRICIA R M. Mesenchymal stromal cell therapy attenuated lung and kidney injury but not brain damage in experimental cerebral malaria. Stem cell research & therapy. v. 6, p. 102, issn: 1757-6512, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. SOUZA, MARIANA C. ; SILVA, JOHNATAS D. ; PÁDUA, TATIANA A. ; CAPELOZZI, VERA LUIZA ; ROCCO, PATRICIA R.M. ; HENRIQUES, MARIA DAS GRAÇAS. Early and late acute lung injury and their association with distal organ damage in murine malaria. Respiratory Physiology & Neurobiology. v. 186, p. 65-72, issn: 1569-9048, 2013.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Maria Aparecida da Silva Pinhal (2.0)
      1. Matos, Leandro L de ; STABENOW, e ; Tavares, Marcos R. ; Ferraz, Alberto R. ; CAPELOZZI, Vl ; PINHAL, M. A. S.. Immunohistochemistry quantification by a digital computer-assisted method compared to semiquantitative analysis. Clinics (USP. Impresso). v. 61, n. 5, p. 417-424, issn: 1807-5932, 2006.
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      2. MATOS, Ll ; PEREIRA, Jcn ; CAPELOZZI, Vl ; FERNEALIAN, Sm ; STABENOW, e ; SILVA, Idcg ; PINHAL, M. A. S.. HEPARANASE EXPRESSION IN LUNG CARCINOID TUMORS BY IMMUNOHISTOCHEMISTRY. Em: SIMEC- International Symposium on Extracellular Matrix, 2004, Rio de Janeiro. SIMEC- International Symposium on Extracellular Matrix, v. 1, p. 1-1, 2004.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Rui Manuel Vieira Reis (2.0)
      1. CAMPANELLA, NATHÁLIAC. ; SILVA, EDUARDOCAETANO ; DIX, GUSTAVO ; DELIMAVAZQUEZ, FABIANA ; ESCREMIMDEPAULA, FLÁVIA ; BERARDINELLI, GUSTAVON. ; BALANCIN, MARCELO ; Chammas, Roger ; MENDOZALOPEZ, ROSSANAV. ; SILVEIRA, HENRIQUECÉSARS. ; CAPELOZZI, VERALUIZA ; REIS, RUIMANUEL. Mutational Profiling of Driver Tumor Suppressor and Oncogenic Genes in Brazilian Malignant Pleural Mesotheliomas. PATHOBIOLOGY. v. 87, p. 208-216, issn: 1015-2008, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. RANGEL, M.P. ; ANTONANGELO, L. ; ACENCIO, M.M.P. ; FARIA, C.S. ; DE SÁ, V.K. ; LEÃO, P.S. ; FARHAT, C. ; FABRO, A.T. ; LONGATTO FILHO, A. ; REIS, R.M. ; TAKAGAKI, T. ; Capelozzi, V.L.. Detection of sputum cofilin-1 as indicator of malignancy. Brazilian Journal of Medical and Biological Research (on line). v. 51, p. e7138, issn: 1414-431X, 2018.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Katia Ramos Moreira Leite (1.0)
      1. MASSONI NETO, L. M. ; BIANCHI, Cristina Pereira ; AB'SABER, Alexandre Muxfeldt ; PARRA, Edwin Roger ; TAKAGAKI, T ; PEREIRA, J C ; SOARES, F. ; LEITE, K. ; CAPELOZZI, V. L.. p53 immunostaining is correlated with reduced survival and is not correlated with gene mutations in resected pulmonary large cell carcinomas. Brazilian journal of medical and biological research. v. 40, p. 1045-1053, issn: 1414-431X, 2007.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Silvya Stuchi Maria-Engler (1.0)
      1. FAIÃO-FLORES, FERNANDA ; COELHO, PAULO ROGÉRIO PINTO ; TOLEDO ARRUDA-NETO, JOÃO DIAS ; MARIA-ENGLER, SILVYA STUCHI ; TIAGO, MANOELA ; CAPELOZZI, VERA LUIZA ; GIORGI, RICARDO RODRIGUES ; MARIA, DURVANEI AUGUSTO. Apoptosis through Bcl-2/Bax and Cleaved Caspase Up-Regulation in Melanoma Treated by Boron Neutron Capture Therapy. Plos One. v. 8, p. e59639, issn: 1932-6203, 2013.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Monica Roberto Gadelha (1.0)
      1. LAMBACK, ELISA B. ; ALMEIDA, SÉRGIO ALTINO DE ; TERRA, RICARDO ; FERREIRA, CARLOS GIL ; CAPELOZZI, VERA LUIZA ; HADDAD, RUI ; GADELHA, MÔNICA R.. Cyclic ACTH-secreting thymic carcinoid: a case report and review of the literature.. Archives of Endocrinology Metabolism. v. Apr 12, p. 512-516, issn: 2359-3997, 2021.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Clovis Artur Almeida da Silva (1.0)
      1. PEREIRA, R. M. R. ; CARVALHO, J. F. ; RIBEIRO, A.C.M. ; SILVA, C.A.A ; CAPELOZZI, V.L. ; BONFÁ, E.. Ovarian necrotizing vasculitis in a patient with lupus. (CASE REPORT). Lupus (Basingstoke). v. 18, p. 1313-1315, issn: 0961-2033, 2009.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Helena Bonciani Nader (1.0)
      1. RANGEL, M.P. ; DE SÁ, V.K. ; MARTINS, V. ; MARTINS, J.R.M. ; PARRA, E.R. ; MENDES, A. ; ANDRADE, P.C. ; REIS, R.M. ; LONGATTO-FILHO, A. ; OLIVEIRA, C.Z. ; TAKAGAKI, T. ; CARRARO, D.M. ; NADER, H.B. ; CAPELOZZI, V.L.. Tissue hyaluronan expression, as reflected in the sputum of lung cancer patients, is an indicator of malignancy. Brazilian journal of medical and biological research. v. 48, p. 557-567, issn: 1414-431X, 2015.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Roger Chammas (1.0)
      1. CAMPANELLA, NATHÁLIAC. ; SILVA, EDUARDOCAETANO ; DIX, GUSTAVO ; DELIMAVAZQUEZ, FABIANA ; ESCREMIMDEPAULA, FLÁVIA ; BERARDINELLI, GUSTAVON. ; BALANCIN, MARCELO ; Chammas, Roger ; MENDOZALOPEZ, ROSSANAV. ; SILVEIRA, HENRIQUECÉSARS. ; CAPELOZZI, VERALUIZA ; REIS, RUIMANUEL. Mutational Profiling of Driver Tumor Suppressor and Oncogenic Genes in Brazilian Malignant Pleural Mesotheliomas. PATHOBIOLOGY. v. 87, p. 208-216, issn: 1015-2008, 2020.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Fernando de Queiroz Cunha (1.0)
      1. BATAH, SABRINA S. COVID-19 bimodal clinical and pathological phenotypes. CLINICAL AND TRANSLATIONAL MEDICINE. v. 12, p. e648-e652, issn: 2001-1326, 2022.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Samuel Katsuyuki Shinjo (1.0)
      1. DANTAS, WAGNER S. ; ROSCHEL, HAMILTON ; MURAI, IGOR H. ; GIL, SAULO ; DAVULURI, GANGARAO ; AXELROD, CHRISTOPHER L. ; GHOSH, SUJOY ; NEWMAN, SUSAN S. ; ZHANG, HUI ; SHINJO, SAMUEL K. ; NEVES, WILLIAN DAS ; MEREGE-FILHO, CARLOS ; TEODORO, WALCY R. ; CAPELOZZI, VERA L. ; PEREIRA, ROSA MARIA ; BENATTI, FABIANA B. ; DE SÁ-PINTO, ANA L. ; DE CLEVA, ROBERTO ; SANTO, MARCO A. ; KIRWAN, JOHN P. ; GUALANO, BRUNO. Exercise-Induced Increases in Insulin Sensitivity After Bariatric surgery are Mediated by Muscle Extracellular Matrix Remodeling. DIABETES. v. 69, p. 1675-1691, issn: 0012-1797, 2020.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Elcio dos Santos Oliveira Vianna (1.0)
      1. SALA, T. F. ; MARTINEZ, J. A. B. ; RAMOS, S. G. ; CAPELOZZI, V. L. ; VIANNA, E O ; TERRA FILHO, J.. MALFORMAÇÃO ADENOMATÓIDE CÍSTICA CONGÊNITA DO PULMÃO EM ADULTO - RELATO DE CASO. Jornal de Pneumonologia - Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, S. Paulo. Em: XXX Congresso Brasileiro de Pneumologia e Tisiologia, 2000, Gramado. J Pneumol, v. 26, n.Supl. 3, p. S101-S101, 2000, 2000.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Paulo Louzada Junior (1.0)
      1. BATAH, SABRINA S. COVID-19 bimodal clinical and pathological phenotypes. CLINICAL AND TRANSLATIONAL MEDICINE. v. 12, p. e648-e652, issn: 2001-1326, 2022.
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    • Vera Luiza Capelozzi ⇔ Paulo César Maiorka (1.0)
      1. Cabral, Rosa M. ; BRANCO, ÉRIKA ; Rizzo, Márcia Dos S. ; Ferreira, Guilherme J. ; Gregores, Guilherme B. ; Samoto, Vivian Y. ; Stopiglia, Ângelo J. ; Maiorka, Paulo C. ; Fioretto, Emerson T. ; Capelozzi, Vera L. ; Borges, João B. ; Gomes, Susimeire ; Beraldo, Marcelo A. ; Carvalho, Carlos R. R. ; Miglino, Maria A.. Cell therapy for fibrotic interstitial pulmonary disease: Experimental study. Microscopy Research and Technique (Print). v. 74, p. 000-0001, issn: 1059-910X, 2011.
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Data de processamento: 04/07/2022 08:03:36