identification and evaluation of the scientific and technological connection between specialists in injectable oncology on the lattes platform

Luiz Fernando Onuchic

Possui graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina da USP (1984), residência médica em Clínica Médica Geral (1988), doutorado em Fisiologia Humana pelo Instituto de Ciências Biomédicas da USP (1992), pós-doutorado em Nefrologia Molecular pela Yale University School of Medicine (1993), fellowship em Nefrologia Clinica pela Johns Hopkins University School of Medicine (1997) e pós-doutorado em Patogênese Molecular das Doenças Renais Policísticas pela Johns Hopkins University School of Medicine (1999). Professor Auxiliar de Ensino da Divisão de Clínica Médica Geral do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP (1988-1992); Professor Doutor da Disciplina de Nefrologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP (1999-2003); Professor Associado da Disciplina de Nefrologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP (2003-2011) e, atualmente, Professor Titular da Disciplina de Medicina Molecular do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da USP (2011-presente). É atualmente o responsável pelo Laboratório de Nefrologia Celular, Genética e Molecular da Faculdade de Medicina da USP (Laboratório de Investigação Médica 29, 2007-presente). Tem formação nas áreas de nefrologia, genética/biologia molecular e fisiologia. Atua na área de patogênese molecular e celular das nefropatias hereditárias e apresenta duas linhas de pesquisa fundamentais: 1) Patogênese molecular e celular da doença renal policística autossômica dominante; e 2) Patogênese molecular e celular da doença renal policística autossômica recessiva. Dentro de sua ampla produção científica, destaca-se o fato deste pesquisador ter sido o principal investigador na descoberta e na caracterização do gene mutado na doença renal policística autossômica recessiva (gene PKHD1, polycystic kidney and hepatic disease 1). (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/3320182064627767 (02/02/2022)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 2
  • Período de análise:
  • Endereço: Faculdade de Medicina da USP, Departamento de Clínica Médica, Disciplina de Nefrologia. Av. Dr. Arnaldo, 455 - sala 3310 - LIM-12 Cerqueira Cesar 01246-903 - Sao Paulo, SP - Brasil Telefone: (11) 30667342 Fax: (11) 30882267
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Genética
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (20)
    1. 2021-Atual. Decodificando o impacto do microambiente e das vias de sinalizacao na saude e na doenca no cerebro, glandula adrenal e rim
      Descrição: A matriz extracelular (MEC) difere substancialmente entre os órgãos devido a variações complexas necessárias a suas estruturas e funções específicas. A MEC modula o comportamento celular e regula interações célula-célula no plano fisiológico, processos amplamente dependentes da modulação de vias de sinalização celular. Perturbações desses mecanismos podem levar a doença. Neste projeto propomos decodificar a composição da MEC, suas interações com diferentes componentes celulares e as vias de sinalização em condições homeostáticas e patológicas de três órgãos que compartilham células individuais com semelhança biológica: cérebro, glândula adrenal e rim. Nossos objetivos incluem: 1) decodificar a composição da MEC na saúde e na doença por análise proteômica, 2) estudar as relações entre a MEC e os componentes celulares, no que diz respeito às vias de sinalização, por abordagem transcriptômica de célula única, 3) avaliar o impacto de alterações da MEC em modelos experimentais 2D, 3D e animal, e 4) identificar novas possibilidades terapêuticas direcionadas a componentes da MEC e vias de sinalização alteradas, por meio da construção de um modelo organotípico 3D em uma plataforma microfluídica para triagem de drogas e da geração de dados estratégicos de ômicas inovadoras. Esperamos identificar diferenças e semelhanças entre a composição da MEC entre humanos e animais experimentais, que permitirão refinar a validade dos modelos animais de laboratório para avaliação de doenças humanas. Esperamos também determinar os principais componentes da MEC com impacto sobre o fenótipo e vias de sinalização celular na saúde e na doença. Espera-se que o uso de modelos organotípicos 3D, incluindo as características desvendadas da MEC, mimetize de perto os órgãos humanos e reduza o número de experimentos com animais em ensaios pré-clínicos.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (2) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Integrante / Suely Kazue Nagahashi Marie - Coordenador / Claudimara Ferini Pacicco Lotfi - Integrante / Sueli Mieko Oba Shinjo - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.Número de orientações: 1
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    2. 2019-Atual. Patogenese Metabolica da Disfuncao Cardiaca Associada a Deficiencia de Pkd1 em Camundongos
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) constitui-se na enfermidade humana monogênica com risco de óbito mais comum, com prevalência estimada de 1:1000. Esta doença é essencialmente causada por mutação no gene PKD1 (Polycystic Kidney Disease 1) ou no gene PKD2. A maior parte dos casos decorre de mutações em PKD1. Embora o fenótipo renal predomine, havendo necessidade de terapia renal substitutiva em 70% dos pacientes até os 70 anos de idade, o envolvimento cardiovascular se inicia precocemente e consiste na principal causa de mortalidade. A DRPAD associa-se a uma maior massa de ventrículo esquerdo e desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada idiopática, porém até recentemente a patogênese deste fenótipo era muito pouco compreendida. Um estudo capital e recente de nosso grupo, entretanto, revelou que camundongos haploinsuficientes para Pkd1, não cisticos e normotensos, apresentaram disfunção sistólica e redução da deformação miocárdica, enquanto camundongos císticos hipertensos deficientes em Pkd1 apresentaram não apenas essas anormalidades, como também disfunção diastólica. Esses resultados apoiam fortemente um papel primário da deficiência de PKD1 na disfunção cardíaca associada à DRPAD, enquanto sugerem que a elevação da pressão arterial possa piorar tal fenótipo com a idade. Em paralelo, estudos realizados nos últimos anos mostraram que alterações celulares metabólicas são centrais na patogênese da doença renal na DRPAD, incluindo consumo aumentado de glicose associado preferencialmente a glicólise aeróbica e alterações da beta-oxidação de ácidos graxos e fosforilação oxidativa. Tais achados se acompanharam de anormalidades mitocondriais em células renais de revestimento cístico. Nesse cenário, formulamos a hipótese de que os cardiomiócitos também possam apresentar alterações metabólicas relevantes na DRPAD, contribuindo para a disfunção cardíaca. Neste projeto, portanto, investigaremos as bases metabólicas celulares potenciais da patogênese dessa disfunção. Para tanto, avaliaremos parâmetros representativos do metabolismo energético cardíaco de diferentes naturezas em um modelo de camundongo homozigoto para um alelo hipomórfico de Pkd1 e severamente cístico, também com disfunção sistólica, tendo animais selvagens como controles. Nossos objetivos específicos incluirão: 1) determinação da razão peso cardíaco/peso corpóreo; 2) mensuração do tamanho de cardiomiócitos; 3) avaliação do perfil de expressão de proteínas potencialmente envolvidas na disfunção metabólica cardíaca associada à DRPAD; 4) análise do perfil de expressão de proteínas potencialmente envolvidas na ciclagem anormal de cálcio no cardiomiócito; 5) avaliação da densidade volumétrica citoplasmática de mitocôndrias em tecido cardíaco; 6) realização de análises morfométricas de mitocôndrias em coração; 7) avaliação do perfil de expressão de proteínas envolvidas em fusão e fissão mitocondrial em tecido cardíaco; 8) realização de ensaio semiquantitativo do número de cópias de DNA mitocondrial normalizado pelo DNA nuclear em tecido cardíaco; 9) avaliação da taxa de consumo de oxigênio de cardiomiócitos frente a diferentes substratos e desafios; e 10) análise do perfil metabolômico e lipidômico de cardiomiócitos. A depender dos resultados, nossos objetivos se estenderão à avaliação do potencial terapêutico de drogas capazes de modular o metabolismo celular do cardiomiócito sobre o fenótipo cardíaco desses animais.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Andressa Godoy Amaral - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    3. 2016-2018. Efeitos do tabagismo sobre os fenotipos renal e cardiaco em camundongos cisticos por inativacao do gene Pkd1
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) é uma das doenças hereditárias humanas mais comuns, apresentando uma prevalência populacional de 1/400-1000. Esta enfermidade é causada por mutação em um de dois genes: PKD1 (Polycystic Kidney Disease 1) ou PKD2. A maior parte dos casos (85%) decorre de mutações em PKD1, enquanto mutações em PKD2 respondem por 15% dos mesmos. A DRPAD manifesta-se geralmente na idade adulta, caracterizando-se pelo desenvolvimento bilateral de múltiplos cistos renais. Cerca da metade dos pacientes evoluem para doença renal crônica terminal (DRCt) antes do final da sexta década de vida. Segundo o modelo knudsoniano de dois eventos proposto para a formação cística na DRPAD, a mutação germinativa consiste no primeiro evento, enquanto uma mutação somática no alelo previamente normal representa o segundo golpe. Estudos conduzidos nos últimos anos, contudo, sugerem a necessidade de um terceiro evento para o desenvolvimento rápido e amplo de cistos em rins maduros de camundongos, observação não verificada para o rim em desenvolvimento. Vale notar que o insulto renal por isquemia/reperfusão (IR) pode se comportar como este evento adicional. Entre os fenótipos extra-renais associados à DRPAD, que caracterizam sua natureza sistêmica, destaca-se o cardiovascular, incluindo hipertensão arterial e miocardiopatia. O tabagismo afeta negativamente a função renal, particularmente em indivíduos idosos, e o fenótipo cardiovascular. A fumaça do cigarro possui não apenas várias substâncias tóxicas, muitas das quais cancerígenas, como também a nicotina, associada a aumento de risco de evolução para insuficiência renal crônica (IRC) em nefropatas. Mostrou-se, também, que o tabagismo pode favorecer a deterioração da função renal em indivíduos do sexo masculino com DRPAD. Entre as propriedades celulares da policistina-1, produto do gene PKD1, destacam-se a redução da proliferação e apoptose celular, assim como sua ação pró-diferenciação celular. Além disso, a doença renal da DRPAD se associa a estresse oxidativo, inflamação e fibrose. Substâncias presentes no cigarro, por sua vez, apresentam efeitos potencialmente mutagênicos, proliferativos, inflamatórios, indutores de desbalanço redox, anti-apoptóticos e hemodinâmicos renais adversos, estes possivelmente capazes de limitar o fluxo sanguíneo a áreas específicas do órgão. Nesse cenário, não se sabe se os efeitos adversos do tabagismo sobre a progressão da DRPAD se devem a ações específicas nesta enfermidade ou comuns à evolução das várias nefropatias. Também não se conhece se o tabagismo afeta o fenótipo cardíaco associado a esta enfermidade. Para responder essas questões, utilizaremos um modelo animal cístico ortólogo e fenotipicamente semelhante à DRPAD humana, o camundongo Pkd1cond/cond:Nestincre, expondo-o ao tabagismo desde sua concepção. Os efeitos do tabaco sobre a progressão da doença serão avaliados na idade de 16-18 semanas, comparando-os a animais císticos controle não fumantes. Tais análises incluirão: 1) determinações bioquímicas para análises funcionais renais; 2) quantificação dos volumes renais e císticos; 3) análise funcional cardíaca; 4) avaliação de apoptose, inflamação e fibrose em tecido renal e cardíaco; 5) análise de proliferação celular e do metabolismo redox renal; e 6) avaliação da sobrevida dos animais.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Marciana Veloso de Sousa - Integrante / Andressa Godoy Amaral - Integrante. Financiador(es): Faculdade de Medicina da USP - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    4. 2014-2019. Molecular pathogenesis and characterization of monogenic developmental diseases: a route to translational medicine
      Descrição: Projeto temático Recent studies and accomplishments on monogenic diseases have served not only to alleviate the dilemma of patients with these disorders, but also have yielded valuable information on biological processes relevant to other more common conditions. However, few centers are prepared to diagnose, follow up, and investigate monogenic developmental diseases in Brazil, the largest Latin American country. The aims of our proposal are to establish large cohorts of phenotypically well-characterized patients and promote long-term follow-ups, as well as to develop a center in which new molecular techniques will allow the generation of massive, faster, more accurate and integrated genetic data, leading to the discovery of novel disease-associated genes and genetic modifiers. Moreover, this strategy will expand and optimize cost effectiveness and shorten the time for molecular diagnosis, promoting dissemination and broadening of molecular-genetic knowledge and diagnosis in medical practice. In addition, using sophisticated in vitro and in vivo genetic-based models, we plan to develop robust platforms for the elucidation of monogenic disease pathogenesis and for the identification of potentially novel therapeutic interventions.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (3) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Integrante / Suely Kazue Nagahashi Marie - Integrante / Berenice Bilharinho de Mendonça - Coordenador / Magda Maria Sales Carneiro-Sampaio - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    5. 2014-2018. Centro de Medicina Celular e Regenerativa do Sistema FMUSP/HC
      Descrição: Conclusão da Infraestrutura do Centro de Medicina Celular e Regenerativa do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina USP Observação: A Profa. Irene de Lordes Noronha também é coordenadora do projeto. Dado o enorme potencial da terapia celular e a falta no nosso meio de centros estruturados para esta finalidade, é imperativo que uma Universidade de excelência como a Universidade de São Paulo tenha uma infraestrutura específica e robusta para esta ação clínica de vanguarda. Este é o objetivo da presente proposta. Os grupos de pesquisa, a estrutura física, os equipamentos fundamentais e os projetos atuais que amparam o ?Centro de Medicina Celular e Regenerativa do HC-FMUSP? garantem a qualidade e a amplitude de operação esperadas desta iniciativa. Procura-se, com o projeto ora submetido, concluir a infraestrutura de instalação e equipamentos necessária à operação regular e ampliação das ações clínicas do Centro de Medicina Celular e Regenerativa do HC-FMUSP. Tal plano é fundamental para a implantação desta modalidade terapêutica em nosso meio, para a evolução da ciência na área e para que a USP assuma a liderança na área. A tradução do conhecimento acumulado nos últimos anos para a aplicação clínica deve ser desenvolvida, naturalmente, em ambiente hospitalar. Por esse motivo, o Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina USP foi o local eleito para o estabelecimento dessa ação. Estrategicamente, a infraestrutura inicial foi construída em área anexa ao Centro Cirúrgico, facilitando o trânsito de órgãos, tecidos e células do doador e do receptor em condições estéreis. No ?Centro de Medicina Celular e Regenerativa do HC-FMUSP? serão desenvolvidas todas as etapas, incluindo o primeiro nível de isolamento e caracterização de células humanas de diferentes tecidos e órgãos, e preparação de materiais clínicos, com os pertinentes controles de qualidade. As salas de processamento caracterizam-se por ambientes de sala limpa classe 100.000 e fluxo laminar classe 100, além de rigorosos protocolos de análise microbiológica, para garantir os níveis apropriados de esterilização das amostras celulares. Todos os procedimentos realizados no Centro de Medicina Celular e Regenerativa devem respeitar e estar de acordo com as boas práticas de laboratório (GLP - Good Laboratory Practices) e boas práticas de produção (GMP - Good Manufacturing Practices). O respeito a esses marcos regulatórios sobre os produtos celulares gerados no Centro irão garantir a segurança, pureza e qualidade dos produtos gerados, bem como a viabilidade de seu emprego na aplicação clínica. Finalmente, a discussão, elaboração e execução de ensaios clínicos envolvendo a Terapia Celular fazem parte desta proposta, de modo a esclarecer o impacto futuro da infraestrutura solicitada. De fato, tais projetos explicitam os resultados esperados a serem potencialmente viabilizados pelos recursos solicitados, e demonstram o potencial de formação de pessoal para pesquisa (técnicos especializados, alunos de pós-graduação e pós-doutorados) e de atração de novos talentos que a conclusão da infraestrutura operacional deverá apoiar. As ações de intervenção clínica do centro dependem, contudo, do suporte de médio e longo prazo de grupos de pesquisadores e projetos voltados aos aspectos biológicos básicos das CT. Esta realidade encontra-se, naturalmente, contemplada nesta proposta.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) Doutorado: (2) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Irene de Lourdes Noronha - Integrante. Financiador(es): Financiadora de Estudos e Projetos - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    6. 2013-2014. Doenca Renal Policistica Autossomica Dominante em Felinos da Raca Persa: Caracterizacao Genotipica e Fenotipica e Elaboracao de Criterios para Diagnostico Ultrassonografico
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) constitui-se na doença renal monogênica mais comum em humanos, acometendo 1 em cada 400 a 1.000 indivíduos e respondendo por 4,4 a 10% dos casos de doença renal crônica terminal. Esta enfermidade é causada por mutações em um de dois genes, PKD1 (polycystic kidney disease 1) ou PKD2, sendo que ~85% dos casos devem-se a mutações em PKD1. A DRPAD felina, de forma similar, consiste na moléstia hereditária mais prevalente em gatos domésticos, estando presente em 35 a 60% dos gatos da raça Persa. Note-se que a inexistência de dados epidemiológicos referentes à DRPAD felina em nosso país torna seu controle um desafio à medicina veterinária no Brasil. Seguindo a natureza sistêmica da DRPAD humana, a DRPAD felina caracteriza-se pelo desenvolvimento de múltiplos cistos em córtex e medula renais e, ocasionalmente, em fígado e pâncreas. Na raça Persa, a grande maior parte dos casos se deve à substituição CA na posição 138 do éxon 29 do gene ortólogo a PKD1 humano, também denominado PKD1. Esta mutação associa-se à criação de um códon de parada prematura. Diferentes estudos têm mostrado correlação entre essa mutação e achados ultrassonográficos consistentes com DRPAD. Apesar desses avanços, a medicina veterinária ainda enfrenta três problemas maiores quanto ao estabelecimento do diagnóstico dessa enfermidade em felinos: 1) O acesso ao teste molecular diagnóstico é muito precário na prática veterinária; 2) Em uma menor parte de gatos Persa e mestiços com fenótipo presuntivo da doença, a mutação CA na posição 138 do éxon 29 não é identificada, sugerindo que nesses casos a DRPAD se deva a outras mutações; e 3) O curso temporal do fenótipo cístico renal não é conhecido/caracterizado o suficiente em gatos comprovadamente portadores da doença, o que impede a aplicação segura da técnica ultrassonográfica com propósito diagnóstico em animais relativamente jovens. Nesse cenário, nosso estudo tem como objetivos específicos: 1) Cara. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Bruno Cogliati - Integrante / Maria Helena Matiko Akao Larsson - Integrante / Ana Paula Almeida Bastos - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    7. 2012-2018. Nucleo de Estudos e Terapia Celular e Molecular
      Descrição: Nas duas últimas décadas, diversos grupos de excelência em biologia/genética molecular e celular se desenvolveram na Universidade de São Paulo. Apesar de bem sucedidos, uma análise mais detalhada revela que suas ações científicas poderiam ser ampliadas e otimizadas. Com este enfoque, estamos propondo a constituição do Núcleo de Estudos e Terapia Celular e Molecular (NETCEM), voltado à agregação de grupos com competência estabelecida nas áreas celular e/ou molecular, pertencentes à Faculdade de Medicina (FM-USP), Instituto de Química (IQ-USP), Instituto de Ciências Biomédicas (ICB-USP), Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ-USP), e Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina (HC-FMUSP). Nossa proposta direciona-se à integração entre as ciências básica e clínica, com claro enfoque translacional. As estruturas de apoio a este núcleo compreendem os laboratórios de pesquisa dos 23 investigadores principais, o prédio em fase final de construção do Núcleo de Terapia Celular e Molecular (NUCEL), a Unidade de Terapia Celular e Engenharia de Tecidos (UTCET) do HC-FMUSP, o Centro de Estudos Pré-Clínicos (CEPC) da FMVZ-USP e o Centro de Bioterismo da FMUSP (CB-FMUSP). A possibilidade atual de integrar informações advindas da caracterização de modelos animais geneticamente manipulados, estudos envolvendo a tecnologia de células tronco (CT), resultados gerados por sequenciamento de DNA em larga escala e caracterização de fenótipos clínicos, laboratoriais e de imagem proporcionam, hoje, um ambiente ímpar de caracterização e entendimento progressivo da patogênese de doenças humanas. Nos próximos anos, a estratégia de sequenciamento de DNA em larga escala, incluindo análises de exoma ou genoma completos, deverá desempenhar um papel crucial nesse processo. Nesse contexto, tal abordagem receberá atenção especial no NETCEM. Com a esperada compreensão gradual das vias moleculares que regem a diferenciação de CTs, antecipamos também o surgimento de novas alternativas. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Roger Chammas - Integrante / Suely Kazue Nagahashi Marie - Integrante / Maria Lúcia Correa Gianella - Integrante / Mari Cleide Sogayar - Integrante / José Alexandre M. Barbuto - Integrante / Maria Angélica Miglino - Integrante / Verônica Porto Carreiro de Vasconcellos Coelho - Integrante / Berenice Bilharinho de Mendonça - Integrante / Irene de Lourdes Noronha - Integrante / Luiz Augusto Carneiro D?Albuquerque - Integrante / Tarcísio Eloy Pessoa de Barros Filho - Integrante / Miguel Srougi - Integrante / William Carlos Nahas - Integrante / Marcos Castro Ferreira - Integrante / Marisa Dolhnikoff - Integrante / Kátia Ramos Moreira Leite - Integrante / Henning Ulrich - Integrante / Patrícia Cristina Baleeiro Beltrão Braga - Integrante / Luís Henrique Wolff Gowdak - Integrante / César Isaac - Integrante / Vanderson Rocha - Integrante / Ana Claudia Latronico - Integrante. Financiador(es): Universidade de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    8. 2012-2017. Nucleo Multiusuario para Sequenciamento em Larga Escala
      Descrição: Observação: Os Profs. Luiz Fernando Onuchic e Ana Cláudia Latronico Xavier também são coordenadores deste projeto. Dentro da perspectiva Institucional, estabelecida pela Diretoria da FMUSP, pela Comissão de Pesquisa e pelos Laboratórios de Investigação Médica (LIMs), foi criado o Programa Rede de Equipamentos Multiusuários (PREMiUM) com o objetivo de estimular a pesquisa e inovação do Sistema FMUSP/HC e a formação de redes internas de expertise clínico, científico e técnico. Pretende-se, com esta realidade, tornar acessíveis diversos núcleos de equipamentos com tecnologia de ponta para diversos tipos de Pesquisa Experimental e Clínica. Para cumprir esses objetivos, é necessário que o Sistema HC-FMUSP recupere sua capacidade de análises genéticas, hoje centrada no estudo individual de genes, de modo a ingressar no que se denomina análises em high-throughput ou sequenciamento em larga escala. O projeto foi estruturado compondo uma verdadeira rede interna de expertises clínicos - centrados em perguntas que visem a compreensão das relações sinérgicas entre genes na gênese de doenças complexas (câncer de ovário, mama, bexiga e testículos, infertilidade, mitocondriopatias, cardiomiopatias, transtornos do humor e do crescimento) - e expertise técnico - centrado na operacionalização das plataformas de última geração, criação de bancos de dados e desenvolvimento de softwares de análise customizados. A rede interna contempla grupos de diversos departamentos e divisões clínicas, com objetivos convergentes na utilização da plataforma de sequenciamento em larga escala, incluindo: - Câncer e infertilidade masculina: transcriptoma e micro-RNAs testiculares. - Diagnóstico precoce do câncer de ovário e de endométrio por marcadores moleculares. - Determinação de mutações somáticas e germinativas em pacientes jovens com câncer de mama. - Análise de genótipo de suscetibilidade ao desenvolvimento do câncer de bexiga. - Mitocondriopatias e miopatias metabólicas e inflamatórias - Identificações de alterações genéticas em miocardiopatias e estudo de transcriptoma em cardiopatias congên. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Integrante / José Eduardo Krieger - Integrante / Suely Kazue Nagahashi Marie - Coordenador / Berenice Bilharinho de Mendonça - Integrante / Ana Claudia Latronico - Integrante / Alexandre C. Pereira - Integrante. Financiador(es): Financiadora de Estudos e Projetos - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    9. 2011-2013. Bases da Hipertensao Arterial e de Disfuncoes Renais Associadas a Doenca Renal Policistica Autossomica Dominante: Estudo em Modelos Distintos de Deficiencia do Gene Pkd1 em Camundongos
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) é a doença renal monogênica mais comum, com uma prevalência estimada de 1:400-1000. Aproximadamente a metade dos pacientes evoluem para doença renal crônica terminal até o final da sexta década de vida. A doença decorre de mutações em um de dois genes, PKD1 (Polycystic Kidney Disease 1) ou PKD2, sendo que 85% dos casos devem-se a mutações em PKD1. Embora apresente uma transmissão genética dominante, várias evidências apóiam um modelo de dois eventos para a formação cística na DRPAD, incluindo a mutação germinativa como primeiro golpe e uma mutação somática no alelo previamente normal como o segundo evento. Estudos mais recentes, por sua vez, sugerem que um terceiro golpe seja necessário para a formação rápida de cistos no rim adulto. A patogênese das manifestações não císticas da DRPAD, contudo, ainda não é bem compreendida. Nesse contexto, as relações entre déficit de concentração renal, disfunções tubulares, declínio da taxa de filtração glomerular (TFG), hipertensão arterial sistêmica e disfunção do sistema óxido nítrico (NO), fenótipos associados à DRPAD, e a haploinsuficiência de Pkd1 e/ou o fenótipo cístico renal ainda são incertas. Neste projeto estudaremos as bases moleculares e celulares dessas alterações utilizando dois modelos animais de deficiência de Pkd1: uma linhagem de camundongos haploinsuficientes para Pkd1 (Pkd1+/-), sem desenvolvimento de formações císticas, e um modelo de camundongo também geneticamente modificado que reproduz fenotipicamente a doença humana, com cistos renais difusos bilateralmente, lesões conseqüentes ao mecanismo de dois (ou três) golpes (Pkd1cond/cond:Balcre). Nossos objetivos específicos incluem, portanto: 1) Analisar a capacidade de concentração renal e o curso da TFG em camundongos Pkd1cond/cond e Pkd1cond/cond:Balcre e em camundongos Pkd1+/+ e Pkd1+/- nas idades de 10-13 semanas e 18-21 semanas; 2) Avaliar a reabsorção tubular de Na+ e K+ nesses animais, nas faixas. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    10. 2011-2013. Efeitos da Expressao do Gene Pkd1 em Celulas Tronco Mesenquimais Exogenas sobre a Lesao por Isquemia/Reperfusao e a Regeneracao Renal
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) constitui-se na doença renal monogênica mais comum, acometendo 1 em cada 400 a 1.000 indivíduos e consistindo numa importante causa de doença renal crônica terminal. A doença é causada por mutações em um de dois genes, PKD1 (polycystic kidney disease 1) ou PKD2, sendo que ~85% dos casos devem-se a mutações em PKD1. Várias evidências sustentam um modelo de dois golpes para a formação cística focal na DRPAD, onde a mutação de linhagem germinativa configura-se no primeiro evento e uma mutação somática no alelo previamente normal no segundo golpe. Estudos recentes, contudo, sugerem fortemente a necessidade de um terceiro golpe para a formação rápida de cistos no rim adulto. Insultos por isquemia/reperfusão (IR), por sua vez, constituem-se numa causa freqüente de lesão renal aguda, incluindo pacientes com DRPAD. Em um artigo recente (Bastos et al, 2009), mostramos que camundongos haploinsuficientes para Pkd1, o gene ortólogo a PKD1 neste animal, apresentam lesão renal mais severa que camundongos selvagens e formação de microcistos quando submetidos a IR renal. Este estudo sugere que a capacidade de regeneração renal pós-IR possa estar prejudicada em camundongos Pkd1+/- e em pacientes com DRPAD. Sugere, ainda, que a lesão por IR possa atuar como um golpe adicional no rim maduro haploinsuficiente, contribuindo para a aceleração da cistogênese e da doença renal neste modelo animal e, provavelmente, em pacientes com DRPAD. Neste projeto investigaremos essas questões utilizando uma estratégia baseada em administração de células tronco mesenquimais (CTMs) exógenas com e sem expressão de Pkd1, em camundongos selvagens e deficientes em Pkd1 submetidos a insulto por IR. Para tanto, nossos objetivos específicos incluirão: 1) Analisar e comparar as lesões por IR em camundongos Pkd1+/+ submetidos à administração de CTMs Pkd1+/+ ou Pkd1-/-; 2) Caracterizar e comparar as lesões por IR em camundongos Pkd1+/- e Pkd1+/+ submetidos. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Ana Paula Almeida Bastos - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    11. 2011-2012. Nucleo para convergencia das ciencias da vida, fisica e engenharia para inovacao em diagnosticos e terapias
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Integrante / José Eduardo Krieger - Coordenador / Roger Chammas - Integrante / Suely Kazue Nagahashi Marie - Integrante / Adriana Castello Costa Girardi - Integrante / Said Rabbani - Integrante / Bryan E. Strauss - Integrante / Regina Markus - Integrante / Deborah Schechtman - Integrante / Valtencir Zucolotto - Integrante. Financiador(es): Universidade de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    12. 2010-2012. Efeitos da Administracao de Celulas Tronco com e sem Expressao do Gene Pkd1 sobre a Lesao Induzida por Isquemia/Reperfusao e o Potencial Cistogenico Renal
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) é a doença humana monogênica potencialmente letal mais prevalente, constituindo-se numa das principais causas de doença renal crônica terminal (DRCT). Esta enfermidade é causada por mutações em um de dois genes, PKD1 (Polycystic Kidney Disease 1) ou PKD2, sendo que ~85% dos casos devem-se a mutações em PKD1. Várias evidências apóiam um modelo de dois eventos para a formação focal de cistos na DRPAD, incluindo a mutação germinativa como o primeiro golpe e uma mutação somática no alelo previamente normal como o segundo evento. Estudos recentes, por sua vez, sugerem a necessidade de um terceiro golpe para a formação rápida de cistos no rim maduro. A lesão induzida por isquemia/reperfusão (IR) é uma causa freqüente de lesão renal aguda, decorrendo de anormalidades hemodinâmicas, celulares e moleculares. Recentemente demonstramos que camundongos haploinsuficientes para Pkd1, o gene ortólogo a PKD1 neste animal, apresentam lesão renal mais severa que animais selvagens e formação de microcistos quando submetidos a insulto por IR. É provável, portanto, que a capacidade de regeneração renal pós-isquemia esteja prejudicada em camundongos Pkd1+/- e em pacientes com DRPAD e que este tipo de insulto possa contribuir para a aceleração da doença renal. Além disso, é fundamental entender o papel da isquemia como um terceiro golpe potencial, possivelmente envolvido na cistogênese tardia de animais deficientes em policistina-1 e em pacientes com DRPAD. Neste projeto, pretendemos analisar essas questões por meio de uma abordagem baseada em administração de células tronco hematopoiéticas (CTHs) com e sem expressão de Pkd1, em camundongos submetidos a insulto por IR. Para tanto, utilizaremos dois modelos animais geneticamente modificados: um modelo não cístico de haploinsuficiência (Pkd1+/-), e camundongos com alelos nulos condicionais de Pkd1, um modelo que reproduz fenotipicamente a doença humana (Pkd1cond/cond:Balcre). Nesse co. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Ana Paula Almeida Bastos - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    13. 2010-2012. Patogenese de Disfuncoes Associadas a Deficiencia do Gene Pkd1 em Camundongos
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) é a doença humana monogênica potencialmente letal mais comum, com uma prevalência populacional de 1:400-1000. Seu impacto médico, social e econômico é muito grande, uma vez que apenas a metade dos pacientes atingem os 58 anos de idade sem evoluir para doença renal crônica terminal. A doença é causada por mutações em um de dois genes, PKD1 (Polycystic Kidney Disease 1) ou PKD2, sendo que 85% dos casos devem-se a mutações em PKD1. Apesar de apresentar uma transmissão genética dominante, várias evidências apóiam um modelo de dois eventos para a formação cística na DRPAD, incluindo a mutação germinativa como primeiro golpe e uma mutação somática no alelo previamente normal como o segundo evento. Estudos recentes, por sua vez, sugerem que um terceiro golpe seja necessário para a formação rápida de cistos no rim maduro. O mecanismo patogenético de manifestações não císticas da DRPAD, contudo, ainda não é bem compreendido. Nesse cenário, as relações entre déficit de concentração renal, declínio da taxa de filtração glomerular (TFG), disfunções tubulares, hipertensão arterial sistêmica e disfunção do sistema óxido nítrico (NO), fenótipos associados à DRPAD, e a haploinsuficiência de Pkd1 e/ou o fenótipo cístico renal ainda são incertas. Neste projeto investigaremos as bases moleculares e celulares dessas disfunções por meio de estudos conduzidos em dois modelos animais de deficiência de Pkd1: uma linhagem de camundongos haploinsuficientes para Pkd1 (Pkd1+/-), sem desenvolvimento de formações císticas, e um modelo de camundongo também geneticamente modificado que reproduz fenotipicamente a doença humana (Pkd1cond/cond:Balcre), com cistos renais difusos bilateralmente, lesões decorrentes do mecanismo de dois (ou três) eventos. Nossos objetivos específicos compreendem, portanto: 1) Analisar a capacidade de concentração renal em camundongos Pkd1cond/cond e Pkd1cond/cond:Balcre e em camundongos Pkd1+/+ e Pkd1+/- nas idades. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Jonathan M. Fonseca - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    14. 2009-2013. O complexo hamartina/tuberina da esclerose tuberosa em celulas epiteliais renais.
      Descrição: O complexo da esclerose tuberosa (TSC) é uma hamartomatose devida a mutações nos genes supressores de tumor, TSC1 ou TSC2, que codificam respectivamente para as proteínas hamartina e tuberina. Estas formam um complexo macromolecular, citosólico, que regula a proliferação, diferenciação, crescimento e migração celular, aspectos deficientes nos hamartomas de pacientes com TSC. Embora estes possam acometer qualquer órgão, mais alta morbidade está relacionada a lesões cerebrais, renais ou pulmonares. As lesões epiteliais renais podem ser císticas, bilaterais, numerosas e decorrentes de desorientação na polarização, adesão e migração celulares. Estabeleceu-se em nosso laboratório condições para o cultivo tridimensional (3D) em colágeno tipo I de células de ductos coletores renais, com alta expressão endógena de hamartina e tuberina. A linhagem imortalizada, utilizada, IMCD, é de origem murina e sua proliferação in vitro, em colágeno, forma túbulos de epitélio simples. Foi relatado que algumas condições de cultivo levam à formação in vitro de cistos ao invés de túbulos. Neste projeto, os padrões estruturais 3D formados pela IMCD serão analisados por imunofluorescência, buscando-se por tubulogênese ou cistogênese, pela substituição do colágeno pelo composto Matrigel ou acréscimo de fatores tróficos como o derivado de hepatócito, envolvido na tubulogênese in vivo e in vitro. Compararemos (i) a expressão da hamartina e tuberina em células IMCD nas várias condições; e (ii) as interações entre elas e outras proteínas que sabidamente a elas se associam, como ezrina, reguladora de filamentos de actina, e a pequena GTPase Rheb que regula o alvo da rapamicina (mTOR).. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Crysthiane Saveriano Rubião Silva - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    15. 2006-2010. Efeitos da expressao diferencial quantitativa do gene Pkd1 sobre a lesao induzida por isquemia/reperfusao e a capacidade de regeneracao renal
      Descrição: Temos por objetivo, neste projeto, analisar a relação entre a policistina-1 e a lesão isquemia/reperfusão, utilizando camundongos heterozigotos para mutação nula em Pkd1 e camundongos Pkd1cond/cond:Balcre. Nossas avaliações incluirão análises de função renal, função tubular, histologia renal, proliferação celular e apoptose. Procuraremos ainda comparar a capacidade de regeneração renal associada a células tronco hematopoiéticas Pkd1-/-, comparada à de células Pkd1+/+. Por fim, investigaremos o potencial de indução de cistogênese relacionado à administração de células tronco após injúria isquemia/reperfusão.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Ana Paula Almeida Bastos - Integrante / Fernando Melhado Tovo - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 6
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    16. 2006-2009. Analise estrutural de proteinas relacionadas a doenca renal policistica autossomica dominante
      Descrição: A doença renal policística autossômica dominante (DRPAD) constitui-se na doença monogênica renal mais comum, afetando 1 em cada 400 a 1.000 indivíduos. Ela representa um problema de saúde de grande impacto médico, social e econômico no Brasil e no mundo, sendo responsável por 4 a 5% dos pacientes em diálise crônica nos EUA. Embora as manifestações renais sejam as mais comuns, a DRPAD consiste numa enfermidade sistêmica, podendo acompanhar-se de cistos hepáticos, aneurismas intracranianos e alterações valvares cardíacas. A doença é causada por mutações no gene PKD1 (Polycystic Kidney Disease 1) ou no gene PKD2, em decorrência da perda de função de seus respectivos produtos, policistina-1 (PC1) e policistina-2 (PC2). PC1 consiste numa proteína integral de membrana com função putativa de receptor/mecanossensor, com uma complexa combinação de domínios em sua porção extracelular, aparentemente envolvidos em interações proteína-proteína e/ou proteína/carboidrato. PC2, por sua vez, funciona como um canal de cátions com condutância a Ca++. Estas duas proteínas formam um complexo heterodimérico, envolvido na transdução de sinais do extra para o intracelular através de transientes intracelulares de Ca++. Nesse processo, os domínios C-terminais citosólicos de PC1 e PC2 desempenham papéis chave, uma vez que a interação física entre PC1 e PC2 ocorre através dessas dessas porções. De maneira análoga, PC2 e o receptor de inositol-1,4,5-trifosfato tipo I (IP3R) também formam um complexo, por meio da interação física entre seus domínios citoplasmáticos C-terminais. Esta interação também media a homeostase intracelular de Ca++, modulando a liberação deste íon das reservas do retículo endoplasmático para o citoplasma. PC1, PC2 e IP3R, por sua vez, são proteínas envolvidas em vários processos de sinalização intracelular, relacionados a crescimento celular, diferenciação, proliferação, polarização, morfogênese e apoptose. Embora enormes avanços tenham sido obtidos nesta área nos últimos. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Frederico Moraes Ferreira - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    17. 2004-2009. Expressao Diferencial dos Transcritos do Gene PKHD1: Implicacoes Biologicas e na Patogenese da Doenca Renal Policistica Autossomica Recessiva
      Descrição: A doença renal policística autossômica recessiva (DRPAR) é uma forma hereditária e severa de doença renal cística que acomete os rins e o trato biliar. Todas as formas típicas da doença se devem a mutações num único locus, PKHD1. Este gene foi recentemente identificado por este pesquisador e colaboradores, que demonstraram tratar-se de um gene grande e associado a um complexo padrão de splicing. A compreensão e a caracterização dos perfis de splicing de PKHD1 e Pkhd1, seu ortólogo de camundongo, são provavelmente fundamentais à elucidação de seus papéis na organogênese renal e biliar e nos correspondentes tecidos maduros, e ao entendimento da patogênese da DRPAR. Neste projeto faremos uma análise global e integrada deste processo de splicing, um problema de difícil abordagem, utilizando tecnologias de microarrays que nos permitam investigar relações splicing-expressão-função. Nossa estratégia incluirá estudos subseqüentes baseados em phage display, de modo a permitir a integração transcrição-tradução. A construção de microarrays estratégicos, a preparação de cDNAs e de extratos proteicos a partir de tecidos humanos e de tecidos de camundongo em diferentes estágios de desenvolvimento deverão esclarecer aspectos cruciais do mecanismo de splicing e caracterizar os perfis fundamentais de expressão diferencial gênica e proteica. Os transcritos e produtos traduzidos de maior expressão, por sua vez, serão confirmados por RT-PCR e western blot. Os resultados de expressão gênica e proteica de PKHD1 e de Pkhd1 serão constantemente integrados, de forma a permitir a proposição de um modelo básico funcional que envolva a ação integrada de diferentes isoformas.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / ANE CLÁUDIA FERNANDES NUNES - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 14
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    18. 2004-2006. Analise mutacional no gene PKHD1 em populacao brasileira de pacientes com doenca renal policistica autossomica recessiva
      Descrição: Realizaremos uma análise mutacional ampla no gene PKHD1 em 35 pacientes brasileiros não-relacionados com doença renal policística autossômica recessiva. Os amplicons incluirão todos os éxons codificadores do quadro de leitura aberta mais longo do gene. Utilizaremos a técnica de DHPLC, seguida de seqüenciamento dos produtos com propriedades de eluição alteradas. De posse dos resultados encontrados e dos dados clínicos, procuraremos estabelecer correlações genótipo-fenótipo.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    19. 2000-2004. Genetica molecular da doenca renal policistica autossomica recessiva humana
      Descrição: A doença de rim policístico autossômica recessiva (DRPAR) é uma das doenças císticas renais hereditárias mais comuns em crianças, envolvendo os rins e o trato biliar. A doença, aparentemente, é geneticamente homogênea, com ambas as formas perinatal severa e mais branda mapeando-se ao mesmo locus localizado em 6p21.1-p12. Trabalhando dentro do Consórcio Internacional da DRPAR, participei das várias etapas até então realizadas do processo de clonagem posicional deste gene, denominado PKHD1 (polycystic kidney and hepatic disease 1). Nossos objetivos agora incluem: a) refinar progressivamente o mapa genético da DRPAR, identificando novos marcadores polimórficos e usando-os em famílias recombinantes chaves, identificando novos recombinantes e analisando populações geneticamente homogêneas; b) completar o mapa de transcrição do intervalo crítico; c) selecionar genes candidatos e submetê-los a análises de mutações; d) após a identificação do gene PKHD1, estudar sua organização genômica; e) caracterizar a natureza das mutações em PKHD1 e analisar a relação entre genótipo e fenótipo na DRPAR; e f) gerar anticorpos à proteína codificada pelo gene PKHD1 e caracterizar seu padrão de expressão.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador / Luís Fernando C. Menezes - Integrante. Financiador(es): Não informado / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 41
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    20. 2000-2004. Efeitos renais da haploinsuficiencia do gene Pkd1 (Polycystic kidney disease 1) em camundongos
      Descrição: O objetivo central deste projeto é analisar os efeitos da haploinsuficiência do gene Pkd1 sobre a função e a estrutura renais. Para tanto, analisaremos o clerance de inulina, a capacidade de concentração renal, a excreção urinária de metabólitos do NO, a pressão arterial, o número de glomérulos e a morfologia glomerular de camundongos heterozigotos para mutação nula de Pkd1.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Luiz Fernando Onuchic - Coordenador. Número de produções C, T & A: 14
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (19)
    1. Prêmio Jovem Nefrologista, para o trabalho apresentado por meu doutorando Precil Neves, Sociedade Brasileira de Nefrologia, no XXX Congresso Brasileiro de Nefrologia.. 2020.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    2. Prêmio de melhor tema livre do XX Congresso Paulista de Nefrologia, Sociedade de Nefrologia do Estado de São Paulo,.. 2019.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    3. Menção honrosa para o trabalho apresentado por minha doutoranda Vívian Dourado na XXXIV Reunião Anual da FeSBE, Federação de Sociedades de Biologia Experimental.. 2019.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    4. Um dos 3 melhores trabalhos latino-americanos apresentados na 50th Annual Meeting of the American Society of Nephrology, com o trabalho de Amaral et al., Sociedade Latino America de Nefrologia e Hipertensão.. 2017.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    5. Prêmio SBP - Melhores trabalhos da sessão de Apresentação Oral/Temas Livres do 30o Congresso Brasileiro de Patologia - "Dendrogram Analyses of Relative Expression Between Bladder Cancers and Controls", Sociedade Brasileira de Patologia.. 2015.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    6. Prêmio Magaldi - Segundo melhor trabalho do Congresso Paulista de Nefrologia para o trabalho "Cardiac Dysfunction in Pkd1-Deficient Mice and Phenotype Rescue by Galectin-3 Knockout", Sociedade de Nefrologia do Estado de São Paulo.. 2015.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    7. 3º lugar em Temas livres Orais do XXVII Congresso Brasileiro de Nefrologia, Sociedade Brasileira de Nefrologia.. 2014.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    8. Um dos 3 melhores trabalhos latino-americanos apresentados na 47th Annual Meeting of the American Society of Nephrology, com o trabalho de Balbo et al., Sociedade Latino-americana de Nefrologia e Hipertensão.. 2014.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    9. Presidente de Honra do XXXIV Congresso Médico-Universitário da Faculdade de Medicina da USP, Departamento Científico do Centro Acadêmico Oswaldo Cruz, dos alunos da Faculdade de Medicina da USP.. 2014.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    10. Prêmio Magaldi - 2º lugar - Melhor trabalho na Área Básica do XVII Congresso Paulista de Nefrologia, Sociedade de Nefrologia do Estado de São Paulo.. 2013.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    11. Menção Honrosa ao trabalho "Estudo Comparativo da Extração de DNA Obtido de Sangue com EDTA e de Swab Oral no Diagnóstico da DRP em Felinos da Raça Persa", na XXII Semana Científica Benjamin Malucelli, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo.. 2013.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    12. Menção Honrosa ao trabalho "Infecção em cisto na DRPAD: associação com volume do órgão acometido e envolvimento multifocal", no XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia, Sociedade Brasileira de Nefrologia.. 2012.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    13. Melhor trabalho na forma de pôster da categoria de Distúrbios Minerais e Ósseos, XVI Congresso Paulista de Nefrologia.. 2011.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    14. Prêmio "Carlos da Silva Lacaz", concedido ao melhor trabalho completo na categoria de pós-graduação - Doutorado, do 4º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas dos LIM do Hospital das Clínicas da FMUSP", Laboratórios de Investigação Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.. 2010.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    15. Prêmio da ERA-EDTA para trabalho apresentado no congresso desta sociedade em Munique / Alemanha, em junho de 2010., European Renal Association / European dialysis and Transplant Association.. 2009.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    16. Outstanding Scientific Presentation and One of the Eight Best Abstracts of the XLV ERA-EDTA Congress, European Renal Association and European Dialysis and Transplant Association.. 2008.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    17. International Health Professional of the Year 2007, International Biographical Centre of Cambridge.. 2007.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    18. Best Health Science Book of the Year para o livro Principles of Molecular Medicine, no qual escrevi o capítulo Polycystic Kidney Disease, Doody Publishing, EUA.. 1998.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.
    19. Menção Honrosa do Prêmio Oswaldo Cruz na Área Básica, Departamento Científico do Centro Acadêmico Oswaldo Cruz da FMUSP.. 1984.
      Membro: Luiz Fernando Onuchic.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (270)
    1. SBN na WEB em comemoração ao Dia Mundial das Doenças Raras.Debatedor de casos de nefropatias raras. 2021. (Outra).
    2. 2020 International Master in Innovative Medicine Kick-off.Research Reality and Opportunities at the University of São Paulo. 2020. (Encontro).
    3. 53rd Annual Meeting of the American Society of Nephrology. APOL1 high-risk genotype is highly prevalent among Brazilian patients with collapsing glomerulopathy, an association that manifests from adolescence to early middle adulthood. 2020. (Congresso).
    4. 53rd Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Cardiac dysfunction in Pkd1 deficient mice is associated with metabolic rewiring. 2020. (Congresso).
    5. Covian Symposium.Molecular pathogenesis of pediatric steroid-resistant nephrotic syndrome and adult collapsing glomerulopathy. 2020. (Simpósio).
    6. XXX CONGRESSO BRASILEIRO DE NEFROLOGIA. Genótipos de risco para APOL1 são altamente prevalentes entre pacientes com Glomerulopatia Colapsante Idiopática, uma associação que se manifesta da segunda à metade da quinta década. 2020. (Congresso).
    7. XXX CONGRESSO BRASILEIRO DE NEFROLOGIA. Doença renal policística autossômica dominante: conceitos emergentes sobre a patogênese. 2020. (Congresso).
    8. 2019 International Master in Innovative Medicine Kick-off.Research Reality and Opportunities at the University of São Paulo. 2019. (Encontro).
    9. 52nd Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Abstract reviewer. 2019. (Congresso).
    10. Conferências Clinicopatológicas 2019 do Instituto Gonçalo Moniz - Fiocruz Bahia.Genes e doenças renais: Realidade atual das doenças renais policísticas e do papel de APOL1 em glomerulopatias. 2019. (Simpósio).
    11. Conferências Clinicopatológicas 2019 do Instituto Gonçalo Moniz - Fiocruz Bahia.Nefrologia: Doença policística e genética de doenças renais. 2019. (Simpósio).
    12. VIII Congresso Sul-Brasileiro de Nefrologia. Doença Renal Policística Autossômica Dominante: Perspectivas de Tratamento e Indicações do Tolvaptan. 2019. (Congresso).
    13. VIII Congresso Sul-Brasileiro de Nefrologia. Ciência e Prática Nefrológica: Caminhos do Futuro. 2019. (Congresso).
    14. XX Congresso Paulista de Nefrologia. Avaliador de pôsters. 2019. (Congresso).
    15. XX Congresso Paulista de Nefrologia. Glomerulopatia colapsante e variantes patogênicas. 2019. (Congresso).
    16. XX Congresso Paulista de Nefrologia. Membro da Comissão Avaliadora de Trabalhos Científicos. 2019. (Congresso).
    17. XX Congresso Paulista de Nefrologia. Tabagismo acelera a doença cística renal e piora o fenótipo cardíaco em camundongos deficientes em Pkd1. 2019. (Congresso).
    18. XX Congresso Paulista de Nefrologia. Perfil de expressão de galectina-3 em tecido cardíaco de camundongos deficientes em Pkd1. 2019. (Congresso).
    19. XX Congresso Paulista de Nefrologia. Alelos de alto risco de APOL1 na síndrome nefrótica pediátrica no Brasil - REBRASNI - Rede Brasileira de Síndrome Nefrótica na Infância. 2019. (Congresso).
    20. XX Congresso Paulista de Nefrologia. Aplicação das bases genéticas na nefrologia do adulto. 2019. (Congresso).
    21. XXII Nefro USP.Coordenador do Módulo Nefrologia Clínica I. 2019. (Outra).
    22. XXII Nefro USP.Atualidades no tratamento da doença renal policística. 2019. (Outra).
    23. XXXII Curso de Reciclagem em Nefrologia.Doenças císticas renais. 2019. (Outra).
    24. XXXIV Reunião Anual da FeSBE. Endothelial function profiles in resistance arteries in two different mouse models orthologous to autosomal dominant polycystic kidney disease type 1. 2019. (Congresso).
    25. ?Research in the Academic Health Center? The role of Latin America and the Caribbean: Perspectives and Participation in Health Policies.Research and its contribution to the process of improving healthcare delivery. 2018. (Encontro).
    26. 2018 International Master in Innovative Medicine Kick-off.Research Reality and Opportunities at the University of São Paulo. 2018. (Encontro).
    27. 51st Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Clinical and Radiologic Features of Older-Age ARPKD Patients. 2018. (Congresso).
    28. 51st Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Effects of Pharmacologic Galectin-3 Inhibition on the Cardiac Phenotype and Survival of Pkd1-Deficient Mice. 2018. (Congresso).
    29. 51st Annual Meeting of the American Society of Nephrology. APOL1 Risk Alleles Are Critical for the Development of Collapsing Glomerulopathy in Brazilian Children. 2018. (Congresso).
    30. 6ª Jornada Integrada de Diálise: Nefroforum.Rins policísticos: o que devo saber para orientar meus pacientes. 2018. (Encontro).
    31. Reunião científica mensal do LIM 06 e laboratórios do Instituto de Medicina Tropical da USP.Possibilidades de captação de recursos para pesquisa. 2018. (Seminário).
    32. USP-KI 4th Scientific Research Meeting.Autosomal dominant polycystic kidney disease cohort. 2018. (Simpósio).
    33. USP-KI 4th Scientific Research Meeting.Clinical reality of ADPKD in a large Brazilian reference center. 2018. (Simpósio).
    34. Workshop "Desafios na apresentação de projetos à FAPESP".Desafios na apresentação de projetos à FAPESP: projetos temáticos e jovem pesquisador. 2018. (Outra).
    35. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Avaliador de resumos submetidos ao XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. 2018. (Congresso).
    36. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Doença renal policística autossômica dominante à luz das diretrizes do KDIGO de 2014 - Documento final em 2015. 2018. (Congresso).
    37. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Alelos de risco de APOL1 são críticos para o desenvolvimento de glomerulopatia colapsante em população pediátrica brasileira. 2018. (Congresso).
    38. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Futuro da nefrologia e desafio para conquistar novos nefrologistas. 2018. (Congresso).
    39. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Uso do tolvaptan na doença renal policística autossômica dominante: Quando prescrever?. 2018. (Congresso).
    40. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Efeitos da inibição farmacológica de galectina-3 sobre o fenótipo cardíaco e sobrevida em camundongos deficientes em Pkd1. 2018. (Congresso).
    41. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Há utilidade no uso de escores prognósticos na doença renal policística autossômica dominante?. 2018. (Congresso).
    42. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. Características clínicas e radiológicas de pacientes com DRPAR de início tardio. 2018. (Congresso).
    43. 2017 International Master in Innovative Medicine Kick-off.Research Reality and Opportunities at the University of São Paulo School of Medicine. 2017. (Encontro).
    44. 2017 World Congress of Nephrology. Avaliador de pôsteres na área de nefropatias hereditárias. 2017. (Congresso).
    45. 2017 World Congress of Nephrology. Doença Renal Policística: State of the Art. 2017. (Congresso).
    46. 38th World Congress of the International Union of Physiological Sciences. Mechanisms of cardiac dysfunction associated with polycystic kidney disease. 2017. (Congresso).
    47. 3rd FMUSP-Karolinska Research Meeting.Renal & Cardiovascular Medicine. 2017. (Encontro).
    48. Curso de Reciclagem em Nefrologia 2018 - Sociedade de Nefrologia do Estado de São Paulo.Doença renal policística autossômica dominante. 2017. (Outra).
    49. FASEB Summer Research Conference 'Polycystic Kidney Disease: Challenges, Differing Viewpoints and Ways Forward'.Effects of smoking on renal and cardiac phenotypes of Pkd1-deficient cystic mice. 2017. (Simpósio).
    50. II Simpósio Interdisciplinar do Departamento de Clínica Médica da FMUSP.Medicina Molecular e Celular. 2017. (Simpósio).
    51. International Master in Innovative Medicine Kickoff.Videoconferência - University of São Paulo School of Medicine: Research Reality and Opportunities. 2017. (Outra).
    52. Reunião do Conselho de Pesquisa da Universidade de São Paulo.Programa Rede de Equipamentos Multiusuários - Rede PREMiUM. 2017. (Outra).
    53. University Global Partnership Network.Precision medicine. 2017. (Encontro).
    54. V Jornada Científica da Divisão de moléstias Infecciosas e Parasitárias.Principais fontes de fomento à pesquisa. 2017. (Encontro).
    55. XI Congreso de la Asociación Latinoamericana de Nefrologia Pediátrica. Autosomal dominant polycystic kidney disease under the light of the 2014 KDIGO guidelines - Final report in 2015. 2017. (Congresso).
    56. XIX Congresso Paulista de nefrologia. Ampliação do fenótipo renal associado a deficiência familial de lecitina-colesterol acil-transferase (LCAT). 2017. (Congresso).
    57. XIX Congresso Paulista de Nefrologia. Acidose tubular renal distal por mutação em ATP6V1B1: Relato de caso. 2017. (Congresso).
    58. XIX Congresso Paulista de Nefrologia. Doença renal policística autossômica dominante. 2017. (Congresso).
    59. XIX Congresso Paulista de Nefrologia. Síndrome de Alport. 2017. (Congresso).
    60. XIX Congresso Paulista de Nefrologia. Doença renal túbulo-intersticial autossômica dominante. 2017. (Congresso).
    61. XIX Congresso Paulista de Nefrologia. Doença renal policística autossômica dominante: medidas conservadoras e terapias específicas. 2017. (Congresso).
    62. XIX Congresso Paulista de Nefrologia. Doença renal policística autossômica recessiva. 2017. (Congresso).
    63. XX Nefro USP.Exercício e outras medidas não medicamentosas no manejo da doença renal policística autossômica dominante. 2017. (Outra).
    64. XX Nefro USP.Nefrologia Clínica. 2017. (Outra).
    65. 2nd KI-USP Scientific Research Meeting.Research at University of São Paulo School of Medicine. 2016. (Encontro).
    66. 2nd KI-USP Scientific Research Meeting.Complex renal and cardiac phenotypes associated with different patterns of Pkd1 deficiency. 2016. (Encontro).
    67. 53rd ERA-EDTA Congress. N-acetylcysteine improves survival, renal and cardiac phenotypes in Pkd1-deficient cystic mice. 2016. (Congresso).
    68. First Abel Tasman Scientific Symposium.Complex renal and cardiac phenotypes associated with different patterns of Pkd1 deficiency. 2016. (Simpósio).
    69. First Abel Tasman Scientific Symposium.Research at University of São Paulo School of Medicine. 2016. (Simpósio).
    70. Mayo Clinic ? NefroUSP Symposium.Polycystic Kidney Disease (PKD). 2016. (Simpósio).
    71. Seminario Establecimiento de Una Red de Intercambio de Conocimiento en las Áreas de Medicina Regenerativa, Terapia Génica y Celular, y su Aplicación Clínica.Tratamiento de la enfermedad poliquistica renal. 2016. (Seminário).
    72. UMMS Platform Symposium.Research at University of São Paulo School of Medicine: Present and Future. 2016. (Simpósio).
    73. 18º Curso Anual de Nefrologia NEFRO USP.Doença Renal Policística Autossômica Dominante no Contexto de Doença Renal Terminal. 2015. (Outra).
    74. 48th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Sirolimus Reduces Fundamentally the Vascular and/or Muscular Components of Angiomyolipomas and Can Be Neoadjuvant to Partial Nephrectomy in Tuberous Sclerosis Complex Patients with Multiple and Large Tumors Associated with Surgical Risk. 2015. (Congresso).
    75. Congresso Paulista de Nefrologia. EFEITOS DO TABAGISMO SOBRE OS FENÓTIPOS RENAL E CARDÍACO DE CAMUNDONGOS CÍSTICOS POR INATIVAÇÃO DO GENE Pkd1. 2015. (Congresso).
    76. Congresso Paulista de Nefrologia. Cardiac Dysfunction in Pkd1-Deficient Mice and Phenotype Rescue by Galectin-3 Knockout. 2015. (Congresso).
    77. Congresso Paulista de Nefrologia. Tratamento com sirolimo reduz predominantemente os componentes vascular e/ou muscular de angiomiolipomas e pode ser neoadjuvante a nefrectomia parcial em pacientes com tumores múltiplos e grandes associados a risco cirúrgico. 2015. (Congresso).
    78. Congresso Paulista de Nefrologia. Patogênese da doença renal policística autossômica dominante. 2015. (Congresso).
    79. Congresso Paulista de Nefrologia. Medidas e perspectivas terapêuticas para a doença renal policística autossômica dominante. 2015. (Congresso).
    80. I Simpósio Interdisciplinar do Departamento de Clínica Médica da FMUSP.Aspectos moleculares do envelhecimento. 2015. (Simpósio).
    81. XVIII Congresso Paulista de Nefrologia. Tratamento com sirolimo reduz predominantemente os componentes vascular e/ou muscular de angiomiolipomas e pode ser neoadjuvante a nefrectomia parcial em pacientes com tumores múltiplos e grandes associados a risco cirúrgico. 2015. (Congresso).
    82. XVIII Congresso Paulista de Nefrologia. Amiloidose hereditária pela cadeia A-ALFA do fibrinogênio: Série de casos. 2015. (Congresso).
    83. XXX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Da bancada para a sala de aula: o novo currículo da Faculdade de Medicina da USP. 2015. (Congresso).
    84. 47th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Cardiac Dysfunction in Pkd1-Defi cient Mice and Phenotype Rescue by Galectin-3 Knockout. 2014. (Congresso).
    85. FASEB Science Research Conference.Heart abnormalities in Pkd1-deficient mice and effects of galectin-3 knockout. 2014. (Simpósio).
    86. KDIGO Controversies Conference on Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD).Management of ESRD in ADPKD. 2014. (Simpósio).
    87. Mini-Simpósio NUCEL-NETCEM.Objetivos e formação de núcleos multidisciplinares de pesquisa. 2014. (Simpósio).
    88. Virada Científica da FMUSP 2014. Transplante de rim. 2014. (Exposição).
    89. XVII Nefro USP.Manejo atual do paciente com doença renal policística: perspectivas de tratamento específico. 2014. (Outra).
    90. XVII Nefro USP.Nefrologia Clínica. 2014. (Outra).
    91. XXXIV Congresso Médico-Universitário da Faculdade de Medicina da USP. Medicina Molecular e Regenerativa: Uma Realidade a Ser Incorporada, Aplicada e Desenvolvida pelas Novas Gerações Médicas. 2014. (Congresso).
    92. 16º Curso Anual de Nefrologia NEFRO USP.Nefrologia Clínica. 2013. (Outra).
    93. 46th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Different Patterns of Pkd1 Deficiency Lead to Heart Dysfunction and Fibrosis in Mice. 2013. (Congresso).
    94. Biovision - The World Life Sciences Forum 2013. Center for Cellular and Molecular Studies and Therapy. 2013. (Congresso).
    95. Hyogo College of Medicine Special Graduate School Lectures.Complex Renal Phenotypes Associated with ADPKD: Lessons from Genetically Modified Mouse Models. 2013. (Seminário).
    96. Nephrology/PKD Center Conferences.Complex Renal Phenotypes Associated with ADPKD: Lessons from Genetically Modified Mouse Models. 2013. (Seminário).
    97. World Congress of Nephrology 2013. Mesenchymal Stem Cells Derived from Bone Marrow Decrease Kidney Injury Following Ischemia/Reperfusion and Suppress the Pkd1 Dosage-Dependent Effect on Renal Damage in Pkd1-Haploinsufficient Mice. 2013. (Congresso).
    98. XVII Congresso Paulista de Nefrologia. Manifestações Extrarrenais na Doença Renal Policística Autossômica Dominante. 2013. (Congresso).
    99. XVII Congresso Paulista de Nefrologia. Efeitos da Administração de N-Acetilcisteína sobre a Progressão da Doença Renal em Camundongos Císticos por Inativação de Gene Pkd1. 2013. (Congresso).
    100. XVII Congresso Paulista de Nefrologia. Diferentes Padrões de Deficiência de Pkd1 Resultam em Disfunção Cardíaca e Fibrose em Camundongos. 2013. (Congresso).
    101. XVII Congresso Paulista de Nefrologia. O Crescimento Cístico Renal é o Principal Determinante para o Desenvolvimento de Hipertensão e Déficit de Concentração Renal em Camundongos com Deficiência do Gene Pkd1: Um Estudo Expandido. 2013. (Congresso).
    102. XVII Congresso Paulista de Nefrologia. Expressão de Proteínas Relacionadas ao Complexo Esclerose Tuberosa e à Doença Renal Policística Autossômica Dominante em Modelo in vitro de Tubulogênese. 2013. (Congresso).
    103. XXXII Congresso Médico Universitário da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Membro da Banca Examinadora da Segunda Fase do "Prêmio Oswaldo Cruz - Área Básica. 2013. (Congresso).
    104. XXXII Congresso Médico Universitário da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Membro da Banca Examinadora da Primeira Fase do "Prêmio Oswaldo Cruz - Área Básica. 2013. (Congresso).
    105. 11º Curso de Atualização em Nefrologia - UNIFESP.Visão Atual do Tratamento da Doença Renal Policística Autossômica Dominante. 2012. (Outra).
    106. 15º Curso Anual de Nefrologia NEFRO USP.Estudos Clínicos na Doença Renal Policística. 2012. (Outra).
    107. 15º Curso Anual de Nefrologia NEFRO USP.Nefrologia Clínica. 2012. (Outra).
    108. 45th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. RNA SEQ Validates the Transcriptional Complexity of Pkhd1. 2012. (Congresso).
    109. 45th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. It's All in the Genes: Pathogenesis of Inherited Kidney Diseases. 2012. (Congresso).
    110. 45th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. A Risk-Stratified Approach to Screen for Intracranial Aneurysms in ADPKD Patients and Its Potential Implications. 2012. (Congresso).
    111. 49th European Renal Association - European Dialysis and Transplant Association. Hypertension Requires Renal Cyst Formation and is Associated with Increased Intrarenal Expression of Renin-Angiotensin System Components in Pkd1-Deficient Mice. 2012. (Congresso).
    112. IV Curso de Iniciação Científica do Departamento Científico da Faculdade de Medicina da USP.Como Definir a Pergunta na Pesquisa Científica. 2012. (Outra).
    113. Reunião da Disciplina e Serviço de Nefrologia da FMUSP.Discussão de Estudos Clínicos em DRPAD com inibidores de mTOR. 2012. (Outra).
    114. Reunião de Pesquisas em Andamento do Grupo de Fígado da Divisão de Anatomia Patológica do HC-FMUSP.Doença Hepática Policística. 2012. (Outra).
    115. Seminários Gerais do Departamento de Bioquímica do Instituto de Química da Universidade de São Paulo.Contribuições da Ciência Molecular ao Entendimento da Patogênese das Doenças Renais Policísticas. 2012. (Seminário).
    116. VI THEMATIC SYMPOSIUM ?NEW FRONTIERS IN APPLIED PHYSIOLOGY?.Renal cyst growth is the main determinant for hypertension and concentrating deficit in Pkd1-deficient mice. 2012. (Simpósio).
    117. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. ADPKD Pathogenesis. 2012. (Congresso).
    118. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. Amiloidose hereditária por deposição da cadeia A-alfa do fibrinogênio: importância do diagnóstico molecular. 2012. (Congresso).
    119. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. Hipertensão requer formação de cistos renais e está associada com aumento da expressão intrarrenal de componentes do sistema renina-angiotensina em camundongos com deficiência do gene Pkd1. 2012. (Congresso).
    120. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. Efeitos da administração de N-Acetilcisteína sobre a progressão da doença renal em camundongos císticos por inativação do gene Pkd1. 2012. (Congresso).
    121. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. Avaliador de resumos submetidos ao congresso. 2012. (Congresso).
    122. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. Expressão de Hamartina e Tuberina em Modelo in vitro de Tubulogênese. 2012. (Congresso).
    123. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. Infecção em cisto na doença renal policística autossômica dominante: associação com volume do órgão acometido e envolvimento multifocal. 2012. (Congresso).
    124. 44th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Effects of Pkd1 Quantitative Differential Expression on Urinary Metabolic Parameters Potentially Involved in ADPKD-Associated Nephrolithiasis. 2011. (Congresso).
    125. 44th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Cyst Infection in ADPKD: A Critical Analysis of PET-CT. 2011. (Congresso).
    126. Reunião Científica do Programa Integrado de Hipertensão.Mecanismos envolvidos na hipertensão arterial e na progressão da doença renal policística autossômica dominante. 2011. (Seminário).
    127. Reunião de Pesquisas em Andamento do Grupo de Fígado da Divisão de Anatomia Patológica do HC-FMUSP.Doenças renais policísticas: a patogênese sendo desvendada a partir da genética molecular. 2011. (Seminário).
    128. Reunião Semanal de Biologia Molecular do Laboratório de Hormônios e Genética Molecular do LIM 42 do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.Doenças renais policísticas: entendimento da cistogênese e da progressão das enfermidades. 2011. (Seminário).
    129. Simpósio Internacional Novas Fronteiras da Função Renal.Polycystic kidney diseases: the molecular science expanding frontiers. 2011. (Simpósio).
    130. 43th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Mutations in Pkhd1 splice enhancer motifs impact Pkhd1 alternative splicing: a potential mechanism for ARPKD pathogenesis. 2010. (Congresso).
    131. 43th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Pkhd1 deficiency identifies a novel functional relationship between fibrocystin/polyductin, SMURF-mediated endocytosis, and TGF-beta signaling. 2010. (Congresso).
    132. 43th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Ciliary Dysfunction and Renal Disease. 2010. (Congresso).
    133. 4º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas" dos Laboratórios de Investigação Médica da Faculdade de Medicina da USP.Coordenador do Prêmio "Prof. Antonio Barros de Ulhoa Cintra", concedido ao melhor trabalho recente de Pós-Doutorado.. 2010. (Simpósio).
    134. 4º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas" dos Laboratórios de Investigação Médica da Faculdade de Medicina da USP.Pkhd1 gene expression profile in mouse kidney. 2010. (Simpósio).
    135. 4º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas" dos Laboratórios de Investigação Médica da Faculdade de Medicina da USP.Genomics in 2K10 and beyond: Charting a course for genomic medicine. 2010. (Simpósio).
    136. 4º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas" dos Laboratórios de Investigação Médica da Faculdade de Medicina da USP.The Pkd1cond/cond:Balcre cystic mice develop systemic hypertension and decreased fractional excretion of Na+ and K+, while Pkd1-haploinsufficient non-cystic mice are not hypertensive. 2010. (Simpósio).
    137. 9º Curso de Atualização em Nefrologia - UNIFESP.Tratamento da doença renal policística autossômica dominante. 2010. (Outra).
    138. CAOC Convida.Perspectivas de ciência e prática médica no exterior. 2010. (Outra).
    139. Simpósio "Células Tronco: Potencialidades, Implicações Éticas e Perspectivas na Área da Saúde", do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP..Pesquisa com Células Tronco no Brasil. 2010. (Simpósio).
    140. XIII Curso Anual de Nefrologia NEFRO USP 2010.Nefrologia Clínica. 2010. (Outra).
    141. XLVII ERA-EDTA Congress. The Pkd1cond/cond:Balcre cystic mice develop systemic hypertension and decreased fractional excretion of Na+ and K+, while Pkd1-haploinsufficient non-cystic mice are not hypertensive. 2010. (Congresso).
    142. XXV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Fisiopatogenia da doença renal policística autossômica dominante. 2010. (Congresso).
    143. XXV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Avaliador dos temas livres submetidos ao congresso na área de nefrologia clínica. 2010. (Congresso).
    144. XXV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Análise de parâmetros metabólicos envolvidos na formação de cálculos urinários em modelos de camundongo ortólogos à doença renal policística autossômica dominante tipo 1. 2010. (Congresso).
    145. XXV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Camundongos císticos Pkd1cond/cond:BalCre desenvolvem hipertensão sistêmica e frações de excreção de Na+ e K+ diminuídas, enquanto camundongos não-císticos haploinsuficientes para Pkd1 não são hipertensos. 2010. (Congresso).
    146. XXV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Perspectivas de tratamento da DRPAD. 2010. (Congresso).
    147. XXV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Perfil transcricional do gene Pkhd1 em rim de camundongo. 2010. (Congresso).
    148. XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE. Aspectos moleculares, estruturais, celulares e clínicos da patogênese da doença renal policística autossômica dominante. 2010. (Congresso).
    149. XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE. Dysfunctions and morphological abnormalities in animal models of autosomal dominant and autosomal recessive polycystic kidney diseases. 2010. (Congresso).
    150. 42nd Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Intragenic Motifs May Regulate Pkhd1/PKHD1 Transcriptional Complexity. 2009. (Congresso).
    151. 42nd Annual Meeting of the American Society of Nephrology. The Pkd1cond/cond: Balcre Cystic Mice Develop Renal Concentration Deficit and Decreased Fractional Excretion of Na+ and K+ Unrelated to Significant Change in GFR. 2009. (Congresso).
    152. 8º Curso de Atualização em Nefrologia.Doença Renal Policística - Aspectos Diagnósticos e Tratamento. 2009. (Outra).
    153. IV Simpósio Temático "Fronteiras das Ciências Fisiológicas".Pkd1 haploinsufficiency increases renal damage and leads to microcyst formation following ischemia/reperfusion in mice. 2009. (Simpósio).
    154. Reunião do Serviço de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.Doença renal policística: discussão diagnóstica. 2009. (Outra).
    155. Reunião do Serviço de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.Tratamento da doença renal policística - State of the art. 2009. (Outra).
    156. XII Curso Anual de Nefrologia NEFRO USP 2009.Temas de Medicina Interna. 2009. (Outra).
    157. XII Curso Anual de Nefrologia NEFRO USP 2009.Doença renal policística: diagnóstico e conduta. 2009. (Outra).
    158. XIV Congresso Brasileiro de Nefrologia Pediátrica. Prevenção da doença renal policística - mito ou realidade?. 2009. (Congresso).
    159. XIV Congresso Brasileiro de Nefrologia Pediátrica. Realidade brasileira na investigação genética de doenças renais. 2009. (Congresso).
    160. XIV Congresso Brasileiro de Nefrologia Pediátrica. Avaliador de Pôsteres. 2009. (Congresso).
    161. XIV Simpósio sobre Transporte de Eletrólitos e Função Renal - Nefrético.Pkd1 haploinsuficiency increases renal damage and leads to microcyst formation following ischemia/reperfusion in mice. 2009. (Simpósio).
    162. XV Congresso Paulista de Nefrologia. Doença renal policística: revisão da literatura para o período de 2007 a 2009. 2009. (Congresso).
    163. XV Congresso Paulista de Nefrologia. Camundongos císticos Pkd1cond/cond:BalCre apresentam déficit de concentração renal e redução da fração de excreção de Na+ e K+ não relacionados a alteração significativa do RFG. 2009. (Congresso).
    164. XV Congresso Paulista de Nefrologia. Efeitos da haploinsuficiência do gene Pkd1 sobre a lesão renal induzida por isquemia/reperfusão em camundongos. 2009. (Congresso).
    165. 41st Annual Meeting of the American Society of Nephrologuy. Pkd1 haploinsufficiency increases renal damage following ischemia/reperfusion in mice, a process that may be dependent on a p21 relative deficiency.. 2008. (Congresso).
    166. 41st Annual Meeting of the American Society of Nephrologuy. Polycystic Kidney Disease. 2008. (Congresso).
    167. 41st Annual Meeting of the American Society of Nephrologuy. Membro do Comitê Avaliador de Abstracts. 2008. (Congresso).
    168. Congresso Pré-FeSBE "Fisiologia Translacional: da Bancada à Beira do Leito". Pkd1 haploinsufficiency increases functional and morphological damage following renal ischemia/reperfusion in mice.. 2008. (Congresso).
    169. Congresso Pré-FeSBE "Fisiologia Translacional: da Bancada à Beira do Leito". Nefrologia. 2008. (Congresso).
    170. FASEB Summer Research Conference "Polycystic Kidney Disease: Basic, Translational and Clinical Science".. Ischemia/reperfusion induces more severe renal injury in Pkd1-haploinsufficient than wild-type mice, a process that may be dependent on a lower p21 relative deficiency.. 2008. (Congresso).
    171. III Simpósio Temático do Departamento de Fisiologia e Biofísica "Sinalização Celular".The Pkhd1 complex transcriptional mechanism gives rise to alternative transcripts with preserved open reading frame, a pattern disrupted by a frameshift mutation.. 2008. (Simpósio).
    172. XI Curso Anual de Nefrolgia NEFRO USP 2008.Doença renal policística: terapêutica no presente e o futuro. 2008. (Outra).
    173. XI São Paulo Research Conference ?Medicina Molecular e Farmacogenética?,. Genética molecular. 2008. (Congresso).
    174. XI São Paulo Research Conference ?Medicina Molecular e Farmacogenética?,. Doença renal policística autossômica dominante: patogênese molecular e perspectivas terapêuticas. 2008. (Congresso).
    175. XI São Paulo Research Conference ?Medicina Molecular e Farmacogenética?,. Avaliador e debatedor dos painéis.. 2008. (Congresso).
    176. XI São Paulo Research Conference ?Medicina Molecular e Farmacogenética?,. Conferência ?RNAs não-codificadores: padrões de transcrição e potencial papel functional". 2008. (Congresso).
    177. XI São Paulo Research Conference ?Medicina Molecular e Farmacogenética?,. Efeitos da haploinsuficiência do gene Pkd1 sobre a lesão renal induzida por isquemia/reperfusão em camundongos.. 2008. (Congresso).
    178. XLV ERA-EDTA Congress. The Pkhd1 complex transcriptional mechanism gives rise to alternative transcripts with preserved open reading frame, a pattern disrupted by a frameshift mutation. 2008. (Congresso).
    179. XXIV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Meet the Professor - doença renal policística. 2008. (Congresso).
    180. XXIV Congresso Brasileiro de Nefrologia. Novas perspectivas terapêuticas em doença renal policística. 2008. (Congresso).
    181. 2007 World Congress of Nephrology. Molecular and cellular pathogenesis of autosomal recessive polycystic kidney disease. 2007. (Congresso).
    182. 2007 World Congress of Nephrology. Gene silencing. 2007. (Congresso).
    183. 3º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas dos Laboratórios de Investigação Médica do HC-FMUSP"..Inflamação. 2007. (Simpósio).
    184. 3º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas dos Laboratórios de Investigação Médica do HC-FMUSP"..Debatedor e avaliador de temas livres. 2007. (Simpósio).
    185. Curso Anual de Nefrologia Nefro USP 2007.Nefrologia Clínica. 2007. (Outra).
    186. Curso de Reciclagem em Nefrologia Pediátrica.Aspectos celulares e moleculares da doença renal policística. 2007. (Outra).
    187. NephroKids - Satellite Symposium of the 2007 World Congres of Nephrology.Molecular and cellular pathogenesis of autosomal recessive and autosomal dominant polycystic kidney diseases. 2007. (Simpósio).
    188. Sessão ordinária da Academia Nacional de Medicina.Doença renal policística. 2007. (Seminário).
    189. Simpósio Comemorativo "25 Anos de Pós-Graduação em Nefrologia/Universidade de São Paulo".Coordenador do Simpósio "Nefrologia Celular, Genética e Molecular".. 2007. (Simpósio).
    190. World Congress of Nephrology 2007. Pkhd1 transcriptional complexity, tissue-specific expression and mutation-related transcript profiles in wild-type and mutant mouse models.. 2007. (Congresso).
    191. X Curso Anual de Nefrologia Nefro USP 2007.Estado atual das possibilidades terapêuticas para doença renal policística. 2007. (Outra).
    192. X Curso Anual de Nefrologia Nefro-USP 2007.Nefrologia clínica. 2007. (Outra).
    193. X Curso Anual de Nefrologia Nefro-USP 2007.Tratamento da doença renal policística: perspectivas futuras. 2007. (Outra).
    194. XI Encontro Paulista de Nefrologia.Perspectivas terapêuticas da doença renal policística. 2007. (Encontro).
    195. XV Congresso Paulista de Farmacêuticos e VII Seminário Internacional de Farmacêuticos. Perspectivas terapêuticas da doença renal policística. 2007. (Congresso).
    196. XXII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE). Molecular and cellular pathogenesis of autosomal recessive polycystic kidney disease. 2007. (Congresso).
    197. 39th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Ischemia/reperfusion injury determines increased early tubular dysfunction in Pkd1 haploinsufficient mice compared to wild types.. 2006. (Congresso).
    198. 41st Congress of the Brazilian Society of Nephrology & Joint Meeting with the Physiological Society. Molecular basis of autosomal recessive polycystic kidney disease: a splicing challenge. 2006. (Congresso).
    199. XXIII Congresso Brasileiro de Nefrologia. Patogênese molecular e celular da doença renal policística. 2006. (Congresso).
    200. 38th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Pkd1 haploinsufficiency determines decreased nephron number and increased glomerular volume, but not higher blood pressure or lower maximal urine osmolality in mice.. 2005. (Congresso).
    201. Curso de Reciclagem em Nefropediatria do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP - 2005.Doença renal policística autossômica recessiva: patogênese molecular e análise de mutações. 2005. (Outra).
    202. San Raffaele Scientific Institute Seminar Program.Molecular basis of autosomal recessive polycystic kidney disease: a splicing challenge. 2005. (Seminário).
    203. X Encontro Paulista de Nefrologia. A haploinsuficiência de Pkd1 resulta na redução do número de néfrons mas não na redução da capacidade de concentração em camundongos. 2005. (Congresso).
    204. XLII Congress of the European Renal Association and the European Dialysis and Transplant Association. Pkd1 haploinsufficiency results in reduced nephron number but not in reduced concentrating ability in mice. 2005. (Congresso).
    205. XX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Pkd1 haploinsufficiency results in reduced nephron number but not in reduced concentrating ability in mice. 2005. (Congresso).
    206. 37th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Comprehensive genomic analysis for PKHD1 mutations in ARPKD cohorts. 2004. (Congresso).
    207. Comemoração dos 6 Anos do Hospital do Rim e Hipertensão.Doença renal policística autossômica dominante: patogênese e discussão de aspectos clínicos. 2004. (Encontro).
    208. Semana Comemorativa dos 20 Anos da Fundação Pró-Renal.Doença renal policística: descobertas genéticas e perspectivas terapêuticas. 2004. (Encontro).
    209. VII Curso Anual de Nefrologia Nefro-USP 2004.Aspectos clínicos da doença renal policística. 2004. (Outra).
    210. XIII Congresso Latinoamericano de Nefrologia e Hipertensão. PKHD1, o gene mutado na doença renal policística autossômica recessiva: características e perspectivas. 2004. (Congresso).
    211. XIII Congresso Latinoamericano de Nefrologia e Hipertensão.Enfermedades genéticas y Riñon. 2004. (Simpósio).
    212. XIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Patogênese molecular das doenças renais policísticas autossômica dominante e autossômica recessiva. 2004. (Congresso).
    213. XLI Congress of the European Renal Association and the European Dialysis and Transplant Association. Polyductin, the PKHD1 gene product, comprises isoforms expressed in plasma membrane, primary cilium and cytoplasm. 2004. (Congresso).
    214. XXII Congresso Brasileiro de Nefrologia. Doença renal policística autossômica recessiva: aspectos moleculares. 2004. (Congresso).
    215. 36th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Inbred Pkd1+/- male mice have lower GFRs but non-significant differences in renal concentrating capacity than age-matched wild type controls. 2003. (Congresso).
    216. 36th Annual Meeting og the American Society of Nephrology. Initial characterization of polyductin, the PKHD1 gene product. 2003. (Congresso).
    217. III Simpósio Miguel Covian.Poliductina, o produto do gene PKHD1, é uma proteína nova e grande contendo múltiplos domínios IPT e repetições PbH1. 2003. (Simpósio).
    218. IX Encontro Paulista de Nefrologia.Avanços moleculares em doenças renais genéticas: Síndrome de Bartter, doença renal policística AD e AR. 2003. (Encontro).
    219. IX Encontro Paulista de Nefrologia.Doença renal policística autossômica recessiva - aspectos moleculares. 2003. (Encontro).
    220. IX Encontro Paulista de Nefrologia.Ausência de redução da capacidade de concentração urinária em camundongo heterozigoto para mutação nula em Pkd1. 2003. (Encontro).
    221. VI Curso Anual de Nefrologia - Nefro 2003.Doença renal policística: aspectos clínicos e orientação genética. 2003. (Outra).
    222. 35th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Identification of PKHD1, a gene mutated in autosomal recessive PKD. 2002. (Congresso).
    223. 35th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Identification and characterization of mouse Pkhd1. 2002. (Congresso).
    224. FASEB Summer Research Conference.Polyductin, the gene product of PKHD1, is a novel large protein containing multiple IPT domains and PbH1 repeats. 2002. (Simpósio).
    225. Satellite Symposium to the XIV International Congress of Biophysics in honor of Dr. Gerhard Malnic.PKHD1, the polycystic kidney and hepatic disease 1 gene, encodes a novel large protein containing multiple IPT domains and PbH1 repeats. 2002. (Simpósio).
    226. V Curso Anual de Nefrologia Nefro 2002.Identificação e caracterização de PKHD1, o gene mutado na doença renal policística autossômica recessiva. 2002. (Outra).
    227. XII Congresso Latinoamericano de Nefrologia e Hipertensão. Historia natural y estado actual de la pesquisa del gen de la enfermedad renal poliquística autosómica recesiva. 2002. (Congresso).
    228. XXI Congresso Brasileiro de Nefrologia. Identificação e caracterização de PKHD1, o gene mutado na DRPAR. 2002. (Congresso).
    229. XXI Congresso Brasileiro de Nefrologia.Novos enfoques na DRP recessiva. 2002. (Outra).
    230. ASN/ISN World Congress of Nephrology. Refinement of the PKHD1 interval and analysis of candidate expressed sequences. 2001. (Congresso).
    231. IV Curso Anual de Nefrologia Nefro-USP.Doença renal policística: patogênese e condutas clínicas.. 2001. (Outra).
    232. VIII Encontro Paulista de Nefrologia. Doença renal policística. 2001. (Congresso).
    233. XII Simpósio sobre Transporte de Eletrólitos e Função Renal.Caracterização bioquímica de Policistina-1, o produto do gene PKD1, e sua ação indutora de tubulogênese espontânea em células MDCK.. 2001. (Simpósio).
    234. 33rd Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Current status of the PKHD1 region transcription map. 2000. (Congresso).
    235. 33rd Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Genomic organization and expression of a calmodulin-related gene on chromosome 6p12 and its exclusion as a PKHD1 candidate gene. 2000. (Congresso).
    236. III Curso Anual de Nefrologia Nefro-USP.Doença renal policística: diagnóstico e condutas clínicas. 2000. (Outra).
    237. XV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Policistina-1, o produto do gene PKD1, induz resistência a apoptose e tubulogênese espontânea em células MDCK.. 2000. (Congresso).
    238. XX Congresso Brasileiro de Nefrologia. A genética de doenças renais - doença renal policística. 2000. (Congresso).
    239. 32nd Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Genomic structure and exclusion of two candidate genes for the PKHD1 locus and three new polymorphic markers within the critical interval. 1999. (Congresso).
    240. 4th Chromosome 6 Workshop.A PAC/BAC-based physical map of the PKHD1 region. 1999. (Simpósio).
    241. Johns Hopkins University: Division of Nephrology Seminar Series.ARPKD: Where is the gene?. 1999. (Seminário).
    242. 31st Annual Meeting of the American Society of Nephrology. A first generation transcription map of the PKHD1 region. 1998. (Congresso).
    243. 30th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. A new method for PAGE-Western analysis of large proteins such as PKD1. 1997. (Congresso).
    244. 29th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Expression of recombinant polycystin. 1996. (Congresso).
    245. 28th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Polycystin is developmentally regulated and increased in human cystic epithelium. 1995. (Congresso).
    246. 7th International Symposium on Basement Membranes.Characterization of the PKD1 gene. 1995. (Simpósio).
    247. 27th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. Does the PKD1 gene map to a renal gene cluster?. 1994. (Congresso).
    248. Johns Hopkins Department of Medicine Retreat.Does the PKD1 gene map to a renal gene cluster?. 1994. (Encontro).
    249. 26th Annual Meeting of the American Society of Nephrology. A human polymorphic site for the homolog of the gene mutated in the orpkd insertional mouse mutation, identified by sequence analysis in ARPKD patients.. 1993. (Congresso).
    250. IV Curso de Atualização em Terapia Intensiva.Infecção: diagnóstico e conduta com atitude cirúrgica. 1991. (Outra).
    251. IV Encontro sobre Ensino de Biologia no Nível Secundário.O ensino de ciências biológicas no secundário sob a ótica do professor universitário. 1991. (Encontro).
    252. VIII Simpósio sobre Transporte de Eletrólitos e Função Renal.Ionic mechanisms involved in VRD in rat thin ascending limb of Henle's loop: role of Na+ and HCO3-. 1991. (Simpósio).
    253. VI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Mecanismos de transporte iônico envolvidos na regulação do volume celular da porção ascendente fina da alça de Henle. 1991. (Congresso).
    254. I Congresso do Instituto de Ciências Biomédicas da USP. Regulação do volume celular no ramo ascendente fino da alça de Henle. 1990. (Congresso).
    255. VI Congresso Médico da Secretaria Municipal da Saúde. Perdas volêmicas. 1990. (Congresso).
    256. V Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Regulação do volume celular na porção ascendente fina da alça de Henle: dependência iônica.. 1990. (Congresso).
    257. Workshop on identification and molecular characterization of epithelial membrane transport proteins.Ionic dependence of cell volume regulation by the thin ascending limb of Henle's loop. 1990. (Simpósio).
    258. I Encontro de Residentes e Pós-Graduandos em Nefrologia.Alça de Henle. 1989. (Encontro).
    259. VII Simpósio sobre Transporte de Eletrólitos e Função Renal.Regulação do volume celular pelo ramo ascendente fino da alça de Henle. 1989. (Simpósio).
    260. I Curso de Atualização em Terapia Intensiva do Hospital das Clínicas da FMUSP.Drogas vasoativas no estado de choque. 1988. (Outra).
    261. IV Curso de Aprimoramento de Enfermagem em Terapia Intensiva.Choque. 1988. (Outra).
    262. IV Curso de Aprimoramento de Enfermagem em Terapia Intensiva.Drogas vasoativas. 1988. (Outra).
    263. VII Congresso Médico-Universitário da Faculdade de Medicina da USP. Disfunções hemodinâmicas. 1988. (Congresso).
    264. III Congresso Médico-Universitário da Faculdade de Medicina da USP. Baroproteção induzida por glicerol em membranas de eritrócitos: estudo dos mecanismos lesivos determinados por altas pressões hidrostáticas.. 1984. (Congresso).
    265. IX Congresso Brasileiro de Biofísica. Baroproteção induzida por glicerol em membranas de eritrócitos. 1984. (Congresso).
    266. Curso Internacional Anestesia: mecanismos basicos en la membrana celular.Effects of high hydrostatic pressure upon toad red cells: baropreotective action of glycerol.. 1983. (Outra).
    267. I Congresso Interno do Departamento de Fisiologia e Biofísica do ICB-USP. Efeitos de altas pressões hidrostáticas sobre hemácias de sapo: ação baroprotetora do glicerol.. 1983. (Congresso).
    268. IV Simpósio sobre Transporte de Eletrólitos e Função Renal.Efeitos de altas pressões hidrostáticas sobre hemácias de sapo: ação baroprotetora do glicerol.. 1983. (Simpósio).
    269. XVIII Congresso Brasileiro de Fisiologia. Effects of high hydrostatic pressure on toad red cells: baroprotective action of glycerol. 1983. (Congresso).
    270. VII Congresso Brasileiro de Biofísica. Effects of high hydrostatic pressure on human and toad red cells. 1982. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (13)
    1. PEREIRA, R. M. R. ; CASTRO, F. F. M. ; BURDMANN, E. A. ; ONUCHIC, L. F.. III Simpósio Interdisciplinar de Clínica Médica. 2019. Outro
    2. DAHER, E.F.; BURDAMANN, E. A. ; ANDRADE, L.C. ; LUGON, J.R. ; IBRAHIM, M.Y.. XXIX Congresso Brasileiro de Nefrologia. 2018. Congresso
    3. ONUCHIC, L. F.; PALMA, L. M. P.. Curso Pré-Congresso. 2017. Congresso
    4. PEREIRA, R. M. R. ; BURDMANN, E. A. ; OLMOS, R. D. ; SORIANO, F.G. ; BACHEGA, T. A. ; BUSSE, A. L. ; GUALANDRO, S. F. M. ; CASTRO, F. F. M. ; ONUCHIC, L. F. ; NORONHA, I. L. ; SHINJO, S. K.. II Simpósio Interdisciplinar do Departamento de Clínica Médica da FMUSP. 2017. Outro
    5. ONUCHIC, L.F.; PEIXOTO, A. ; SOMLO, S. ; NORONHA, I. ; ISHIBE, S. ; PARIKH, C. ; ZATZ, R.. Parceria Científica e Médica entre as Divisões de Nefrologia da Yale University e da Universidade de São Paulo. 2015. Outro
    6. ONUCHIC LF. XXVI Congresso Brasileiro de Nefrologia. 2012. (Congresso).. . 0.
    7. AULER, J.O.C. ; ONUCHIC LF ; KRIEGER, J. E. ; MION, D.. Simpósio "Células Tronco: Potencialidades, Implicações Éticas e Perspectivas na Área da Saúde". 2010. Congresso
    8. BUSATTO, G. ; CHAMMAS, R. ; Figueiredo, L. F. ; ONUCHIC LF ; SOUZA, H.P. ; Levin, A. S. S.. 4º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas", dos Laboratórios de Investigação Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. 2010. Congresso
    9. RANTIN, F. T. ; COIMBRA, T. ; ONUCHIC LF. Congresso Pré-FeSBE "Fisiologia Translacional: da Bancada à Beira do Leito". 2008. Congresso
    10. VARGAFTIG, B. ; KURTZ, G. ; KRIEGER, J. E. ; ONUCHIC LF ; SAAD, M. J. A. ; PENA, S. ; MAACK, T.. XI São Paulo Research Conference ?Medicina Molecular e Farmacogenética?. 2008. Congresso
    11. DUARTE, A. ; ONUCHIC LF. 3º Simpósio "Avanços em Pesquisas Médicas dos Laboratórios de Investigação Médica do HC-FMUSP". 2007. Congresso
    12. ONUCHIC LF. XXIII Congresso Brasileiro de Nefrologia. 2006. (Congresso).. . 0.
    13. ONUCHIC LF. FASEB Summer Research Conference ¨New Insights in Polycystic Kidney Disease: Molecular Pathways, Pathogenic Mechanisms and Translational Applications¨. 2005. (Congresso).. . 0.

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (8)
    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ Bruno Cogliati (4.0)
      1. GUERRA, JULIANA M ; CARDOSO, NATÁLIA C ; DANIEL, ALEXANDRE GT ; ONUCHIC, LUIZ F ; COGLIATI, B.. Prevalence of autosomal dominant polycystic kidney disease in Persian and Persian-related cats in Brazil. BRAZILIAN JOURNAL OF BIOLOGY (ONLINE). v. S1519, p. 698420200050132, issn: 1678-4375, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. GUERRA, JULIANA MARIOTTI ; PELLEGRINO, ARINE ; DANIEL, ALEXANDRE GONÇALVES TEIXEIRA ; FREITAS, MARIANA FERREIRA DE ; CARDOSO, NATÁLIA CAVALCA ; PESSOA, REBECCA BASTOS ; LUCCA, GABRIEL GARONE DE ; LARSSON, MARIA HELENA MATIKO AKAO ; ONUCHIC, LUIZ FERNANDO ; QUEIROGA, FELISBINA LUISA ; COGLIATI, BRUNO. Cardiac structural and functional findings in Persian cats with autosomal dominant polycystic kidney disease. CIÊNCIA RURAL. v. 50, p. e20191020, issn: 1678-4596, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. GUERRA, JULIANA M ; FREITAS, MARIANA F ; DANIEL, ALEXANDRE GT ; PELLEGRINO, ARINE ; CARDOSO, NATÁLIA C ; DE CASTRO, ISAC ; ONUCHIC, LUIZ F ; COGLIATI, BRUNO. Age-based ultrasonographic criteria for diagnosis of autosomal dominant polycystic kidney disease in Persian cats. Journal of Feline Medicine and Surgery. v. 21, p. 1098612X1876459-164, issn: 1532-2750, 2018.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. CARDOSO, N. C. ; GUERRA, J. M. ; DANIEL, A. G. T. ; ONUCHIC, L. F. ; COGLIATI, B.. Estudo Comparativo da Extração de DNA Obtido de Sangue com EDTA e de Swab de Células de Mucosa Oral no Diagnóstico de Doença Renal Policística em Felinos da Raça Persa. Em: XXII Semana Científica Benjamin Eurico Malucelli, 2013, São Paulo, SP. Anais da XXII Semana Científica Benjamin Eurico Malucelli, 2013.
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    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ Marlene Antonia dos Reis (2.0)
      1. ARAUJO, S. A. ; NEVES, P.D.M.M. ; WANDERLEY, D. C. ; REIS, MARLENE ANTÔNIA DOS, Reis, Marlene Antônia dos, dos Reis, M. A. ; DIAS, C. B. ; MALHEIROS, D. M. A. C. ; ONUCHIC, L. F.. The immunohistological profile of membranous nephropathy associated with chronic Schistosoma mansoni infection reveals a glomerulopathy with primary features. KIDNEY INTERNATIONAL. v. 96, p. 793-794, issn: 0085-2538, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. DOS REIS MONTEIRO, MARIA LUÍZA GONÇALVES ; CUSTÓDIO, FABIANO BICHUETTE ; DE MENEZES NEVES, PRECIL DIEGO MIRANDA ; FERREIRA, FREDERICO MORAES ; WATANABE, ELIESER HITOSHI ; LERÁRIO, ANTÔNIO MARCONDES ; DE ARAÚJO, LILIANE SILVANO ; BALBO, BRUNO EDUARDO PEDROSO ; PINTO, VÍVIAN CHRISTINE DOURADO ; BARBOSA, LÍVIA MARIA GRULI ; DE PAIVA MARQUES, VILMAR ; MACHADO, J. R. ; REIS, MARLENE ANTÔNIA DOS, Reis, Marlene Antônia dos, dos Reis, M. A. ; ONUCHIC, LUIZ FERNANDO. A novel single amino acid deletion impairs fibronectin function and causes familial glomerulopathy with fibronectin deposits: case report of a family. BMC Nephrology. v. 20, p. 1-5, issn: 1471-2369, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ Eny Maria Goloni-Bertollo (1.0)
      1. DA SILVEIRA-NETO, JOAQUIM NELITO ; DE OLIVEIRA AHN, GUILHERME JINSON ; DE MENEZES NEVES, PRECIL DIEGO MIRANDA ; BAPTISTA, VINICIUS AUGUSTO FERREIRA ; DE ALMEIDA ARAÚJO, STANLEY ; WANDERLEY, DAVID CAMPOS ; WATANABE, ANDRÉIA ; WATANABE, ELIESER HITOSHI ; MURAI, NEIDE MISSAE ; BERTOLLO, ENY MARIA GOLONI ; VIEIRA-NETO, OSVALDO MEREGE ; DANTAS, MÁRCIO ; DE ANTÔNIO, SERGIO RICARDO ; COSTA, ROBERTO SILVA ; BAPTISTA, MARIA ALICE SPERTO FERREIRA ; MOYSÉS-NETO, MIGUEL ; ONUCHIC, LUIZ FERNANDO. Lipoprotein glomerulopathy associated with the Osaka/Kurashiki APOE variant: two cases identified in Latin America. Diagnostic Pathology. v. 16, p. 65-71, issn: 1746-1596, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ Alexander Augusto de Lima Jorge (1.0)
      1. LERARIO, ANTONIO MARCONDES ; MOHAN, DIPIKA R. ; MONTENEGRO, LUCIANA RIBEIRO ; FUNARI, MARIANA FERREIRA DE ASSIS ; NISHI, MIRIAN YUMIE ; NARCIZO, AMANDA DE MORAES ; BENEDETTI, ANNA FLAVIA FIGUEREDO ; OBA-SHINJO, SUELI MIEKO ; VITORINO, AURÉLIO JOSÉ ; SANTOS, ROGÉRIO ALEXANDRE SCRIPNIC XAVIER DOS ; JORGE, ALEXANDER AUGUSTO DE LIMA ; ONUCHIC, LUIZ FERNANDO ; MARIE, SUELY KAZUE NAGAHASHI ; MENDONCA, BERENICE BILHARINHO. SELAdb: A database of exonic variants in a Brazilian population referred to a quaternary medical center in São Paulo. Clinics. v. 75, p. e1913, issn: 1807-5932, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ Roger Chammas (1.0)
      1. BALBO, BRUNO E. ; AMARAL, ANDRESSA G. ; FONSECA, JONATHAN M. ; DE CASTRO, ISAC ; SALEMI, VERA M. ; SOUZA, LEANDRO E. ; DOS SANTOS, FERNANDO ; IRIGOYEN, MARIA C. ; QIAN, FENG ; Chammas, Roger ; ONUCHIC, LUIZ F.. Cardiac dysfunction in Pkd1-deficient mice with phenotype rescue by galectin-3 knockout. Kidney International. v. 90, p. 580-597, issn: 0085-2538, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ Edimar Alcides Bocchi (1.0)
      1. GOMES DOS SANTOS, ALEXANDRA ; WATANABE, ELIESER HITOSHI ; FERREIRA, DAIANE TOMOMI ; OLIVEIRA, JAMILLE ; NAKANISHI, ÉRIKA SHIMODA ; OLIVEIRA, CLAUDIA SILVA ; BOCCHI, EDIMAR ; NOVAES, CRISTINA TERRA GALLAFRIO ; CRUZ, FATIMA ; CARVALHO, NOEMIA BARBOSA ; SATO, PAULA KEIKO ; YAMASHIRO-KANASHIRO, EDITE HATSUMI ; PONTILLO, ALESSANDRA ; DE FREITAS, VERA LUCIA TEIXEIRA ; ONUCHIC, LUIZ FERNANDO ; SHIKANAI-YASUDA, MARIA APARECIDA. A Specific IL6 Polymorphic Genotype Modulates the Risk of Trypanosoma cruzi Parasitemia While IL18, IL17A, and IL1B Variant Profiles and HIV Infection Protect Against Cardiomyopathy in Chagas Disease. Frontiers in Immunology. v. 11, p. 521409-521409, issn: 1664-3224, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ João Batista Santos Garcia (1.0)
      1. BARBOSA NETO, JOSÉ OSVALDO ; GARCIA, JOÃO BATISTA SANTOS ; CARTÁGENES, MARIA DO SOCORRO DE SOUZA ; AMARAL, ANDRESSA GODOY ; ONUCHIC, LUIZ FERNANDO ; ASHMAWI, HAZEM ADEL. Influence of androgenic blockade with flutamide on pain behaviour and expression of the genes that encode the NaV1.7 and NaV1.8 voltage-dependent sodium channels in a rat model of postoperative pain. Journal of Translational Medicine. v. 17, p. 287, issn: 1479-5876, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Luiz Fernando Onuchic ⇔ Sorahia Domenice (1.0)
      1. FERRARI, MARIA T.M. ; WATANABE, ANDREIA ; DA SILVA, THATIANE E. ; GOMES, NATHALIA L. ; BATISTA, RAFAEL L. ; NISHI, MIRIAN Y. ; DE PAULA, LEILA C.P. ; COSTA, EDUARDO C. ; COSTA, ELAINE M.F. ; CUKIER, PRISCILLA ; ONUCHIC, LUIZ F. ; MENDONCA, BERENICE B. ; DOMENICE, SORAHIA. WT1 Pathogenic Variants are Associated with a Broad Spectrum of Differences in Sex Development Phenotypes and Heterogeneous Progression of Renal Disease. Sexual Development. v. 13, p. 1-9, issn: 1661-5425, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]




Data de processamento: 04/07/2022 08:03:47