identification and evaluation of the scientific and technological connection between specialists in injectable oncology on the lattes platform

Ronald Feitosa Pinheiro

Professor Associado II do Departamento de Medicina Clinica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceara (UFC). Pesquisador do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) Coordenador do Laboratorio de Citogenomica do Cancer da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceara (UFC). Pos-Doutorado na Columbia University- NY. Doutorado na Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de Sao Paulo (UNIFESP) em Ciencias Medicas/Genetica do Cancer. Residencia Medica na Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de Sao Paulo (UNIFESP) em Clinica Medica e Hematologia. Area de pesquisa: fatores etiologicos ocupacionais do cancer, genetica molecular e Citogenetica do cancer, (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/4755251182720144 (27/06/2022)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 2
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade Federal do Ceará, Centro de Ciências da Saúde, Departamento de Medicina Clínica. Rua Monsenhor Furtado s/n Rodolfo Teofilo 60441450 - Fortaleza, CE - Brasil Telefone: (85) 981881972
  • Grande área: Ciências da Saúde
  • Área: Medicina
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações


Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (18)
    1. 2022-Atual. Estudo M15-954 Verona para Tratamento da Sindrome Mielodisplasoca
      Descrição: Estudo Randomizado Fase-3 para tratamento da Sindrome Mielodisplasica com Vidaza e Venetoclax. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador / Veloso Elvira - Integrante.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    2. 2021-Atual. PERFIL EPIGENTICO DE PACIENTES COM SMD: IDENTIFICACAO DE NOVOS BIOMARCADORES E PROSPECCAO DE NOVOS FARMACOS COM ACAO EPIGENETICA- PRONOM ? MINISTERIO DA SAUDE
      Descrição: PERFIL EPIGENTICO DE PACIENTES COM SMD: IDENTIFICACAO DE NOVOS BIOMARCADORES E PROSPECCAO DE NOVOS FARMACOS COM ACAO EPIGENETICA- PRONOM ? MINISTERIO DA SAUDE VALOR 5,7 MILHAO. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Integrante / Claudia do O - Coordenador.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    3. 2021-Atual. ANALISE DE MUTACAO FUNDADORA EM COMUNIDADES QUILOMBOLAS DO CEARA ? PRONOM- MINISTERIO DA SAUDE ? 3,7 MILHAO
      Descrição: ANALISE DE MUTACAO FUNDADORA EM COMUNIDADES QUILOMBOLAS DO CEARA ? PRONOM- MINISTERIO DA SAUDE ? 3,7 MILHAO. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador / Roberta Taiane Gemamo de Oliveira - Integrante / Silvia Maria Meira Magalhães - Integrante.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    4. 2020-Atual. Estado de hipercoagulabilidade atraves da analise da expressao genica e proteica da Trombina (Gene F2), do PAI-1 (Gene SERPINE1), do receptor Toll-like 9 (Gene TLR 9), e da tromboxano sintetase (Gene TBXAS1), em pacientes com COVID-19
      Descrição: O vírus SarS-Cov-19 (covid-19), originado na cidade de Wuhan, China, atingiu níveis característicos de pandemia, consoante declarado pela World Health Organization (WHO), em março de 2020. Os pacientes infectados por SARS-CoV-2 apresentam, geralmente, um quadro clínico bem diverso, indo de casos assintomáticos a criticamente graves: situações leves similares à gripe comum; quadros moderados com febre alta e dispneia associada à hipóxia leve; e casos graves com rápida evolução para insuficiência respiratória aguda com tromboses pulmonares e cerebrais. A possibilidade de prever quais pacientes podem evoluir para quadros moderados ou graves, no momento do diagnóstico da infecção por SARS-CoV-2, pode ajudar os gestores da saúde pública na tomada de decisão, quanto à internação ou à otimização da decisão do local de internamento. Se em unidades de casos mais leves e intermediários (hospitais de campanha) ou em Unidades de Terapia Intensiva. Exames laboratoriais também têm demonstrado grande relevância como marcadores de gravidade e prognóstico, refletindo o componente inflamatório exacerbado da doença e estado de hipercoagulabilidade, especialmente em níveis séricos de d-dímero. O d-dímero se refere a produtos solúveis de degradação da fibrina, os quais são fragmentos de peptídeos derivados da proteólise de fibrina através da ação da plasmina. Os níveis de d-dímero sérico encontram-se intensamente aumentados em COVID-19. Em uma coorte que seguimos há 60 dias, temos dosagens de d-dímero com acima de 2.000 ?g/L em 26,01% e 9,02% acima de 5000 ?g/L (1211 pacientes no total), chegando a valores extremos (e.g. 120.000 ?g/L), no Estado do Ceará. Em muitos pacientes, há sinais de trombose pulmonar em Tomografia Computadorizada Helicoidal, microtrombose em arteriografias e obstrução de sistemas completos de diálise por trombos. Em estudos clínicos, os elevados valores séricos de d-dímero, acima de 5000 ?g/L, são extremos preditores de doença grave, principalmente tromboembolismo venoso, sepse e câncer (neoplasias). Nos casos de coagulação intravascular disseminada (CIVD), uma das complicações do COVID, o d-dímero é amplamente utilizado para diagnóstico e prognóstico. Três principais vias de anticoagulação podem estar disfuncionais, intrinsecamente relacionadas à formação de d-dímero: a via do inibidor de fator tecidual, a ativação da proteína C e a antitrombina. Tais vias já foram descritas como alvos do SARS-Cov-1, através do tromboxano sintetase e o receptor Toll-like 9 (TLR-9), além do aumento da expressão de trombina, fatores de coagulação (VII, XI, XII) e ativadores de plasminogênio. Além disso, o inibidor do ativador de plasminogênio tipo 1 (PAI-1) está frequentemente ativado em doenças crônicas com d-dímero aumentado, como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e diabetes com lesão de órgão-alvo, conhecidas comorbidades com elevada taxa de letalidade para COVID-19. Este trabalho almeja identificar possíveis alvos terapêuticos e ferramentas diagnósticas para inibição de trombose intravascular de pacientes críticos de SARS-Cov-19, admitidos em Unidade de Terapia Intensiva. Portando, objetivamos definir o perfil de estado de hipercoagulabilidade através da análise da expressão gênica e proteica da Trombina (Gene F2), do PAI-1 (Gene SERPINE1), do receptor Toll-like 9 (Gene TLR 9), da tromboxano sintetase (Gene TBXAS1), do T-PA (Gene PLAT) e do Inibidor da Via do Fator Tecidual 2 (Gene TFPI2) no sangue de pacientes críticos com COVID-19. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador. Financiador(es): Universidade Federal do Ceará - Outra.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    5. 2020-Atual. MODELO PREDITIVO PARA ANALISE CLINICA E MOLECULAR DE MORTALIDADE, COMPLICACOES TROMBOTICAS, PULMONARES E RENAIS EM PACIENTES INFECTADOS POR SARS-COV-2.
      Descrição: FINACIMENTO FUNCAP/UFC-FIOCRUZ - MODELO PREDITIVO PARA ANÁLISE CLÍNICA E MOLECULAR DE MORTALIDADE, COMPLICAÇÕES TROMBÓTICAS, PULMONARES E RENAIS EM PACIENTES INFECTADOS POR SARS-COV-2.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador / Roberta Tayane Oliveira - Integrante / SILVEIRA, LARA DE HOLANDA JUCÁ - Integrante / Lorenzoni Marcos - Integrante.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    6. 2020-Atual. IMPORTANCIA DOS GENES REGULADORES DE INTERFERON NA PROGNOSTICO DE COVID-19
      Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (3) / Doutorado: (2) . Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador. Financiador(es): CNPQ - Auxílio financeiro.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    7. 2017-Atual. ANALISE DE MUTACAO E EXPRESSAO DE GENES COM ATIVIDADE TRANSLESAO (TLS) EM SINDROME MIELODISPLASICA
      Descrição: Síndrome Mielodisplásica (SMD) é uma doença clonal de células precursoras hematopoéticas caracterizada por citopenias, displasia da medula óssea, hematopoese ineficaz e risco de progressão para leucemia mielóide aguda em até 30% dos casos. É a doença primária da medula óssea mais comum do mundo ocidental e afeta, mais comumente, indivíduos idosos com incidência de até 80 casos/100 mil habitantes/ano. Alterações citogenéticas e/ou mutações gênicas são encontrados em até 80% dos casos e acredita-se que estas alterações sejam decorrentes de lesões no DNA. O genoma humano é constantemente atacado por moléculas reativas endogenamente produzidas, primariamente via respiração mitocondrial, ou por agentes exógenos/ambientais, físicos, químicos e biológicos. Neste momento, um sistema de reparo do DNA é ativado, corrigindo as lesões e evitando instabilidade genômica. DNA polimerases são enzimas responsáveis pela replicação do DNA. Porém, estas não conseguem sintetizar o material genético quando o DNA foi lesionado. Neste momento, são recrutadas DNA polimerases especializadas no reparo de erros denominadas DNA polimerases com atividade de translesão (atividade TLS). Algumas pesquisas sugerem que estas enzimas conseguem corrigir o DNA lesionado, porém, neste processo, podem gerar mutações pontuais e instabilidade genômica. Alguns pesquisadores têm demonstrado alterações de expressão e mutações nas DNA polimerases com atividade TLS em alguns tumores sólidos. O objetivo deste estudo é avaliar a expressão e mutação das enzimas DNA polimerases com atividade TLS (POLH, POLL, REV3L, POLN, POLQ, POLI, POLM e REV1) em pacientes com SMD, associando a alterações cromossômicas, às variáveis clínicas e identificá-las como possíveis novos alvos terapêuticos. Serão avaliados 129 pacientes com SMD da Universidade Federal do Ceará e 10 controles (doadores de medula óssea). O estudo citogenético da medula óssea será realizado por cultura de curta duração com técnica da banda-G, a expressão de mRNA será realizada por PCR em tempo real, a análise protéica por Western Blot e a pesquisa de mutações por Sequenciamento de última geração na plataforma MiSeq.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador. Financiador(es): CNPQ - Auxílio financeiro.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    8. 2016-Atual. Analise de Aberracoes Cromossomicas e Micronucleos em amostras de medula ossea de camundongos expostos a mercurio
      Descrição: Analise da telomerase por PCR quantitative em tempo real de amostras de baco de camundongos expostos a mercurio. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Integrante / Reinaldo Oria - Coordenador / Ronald F Pinheiro - Integrante.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    9. 2015-2017. Estudo de alvos moleculares relacionados a mitose e ao ciclo celular em pacientes portadores de sindrome mielodisplasica
      Descrição: A síndrome mielodisplásica (SMD) representa um grupo heterogêneo de doenças clonais caracterizado por insuficiência na medula óssea e aumento da apoptose, o que leva à hematopoiese ineficaz e citopenias no sangue periférico em uma ou mais linhagens. Cerca de 50% dos pacientes com SMD apresentam alterações cromossômicas. A estabilidade cromossômica depende diretamente do correto funcionamento da divisão celular, que depende da ação de diversos genes e proteínas. Dentre essas destaca-se as proteínas relacionadas ao fuso mitótico (Aurora A, Aurora B, TPX2), relacionados ao ponto de checagem mitótico (MAD2 e CDC20) e na regulação do ciclo celular (CDKN1A) que têm sido importantes no estudo de diversos tipos de tumores. Sendo assim, este estudo tem como objetivo avaliar os níveis de expressão desses genes em pacientes portadores de síndrome mielodisplásica (SMD) para melhorar o entendimento quanto a patogênese e evolução dessa doença.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador / Daniela de Paula Borges - Integrante / Antonio Wesley Araujo dos Santos - Integrante.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    10. 2015-2017. Estudo dos alvos moleculares das vias de reparo da fita simples do DNA em trabalhadores rurais expostos a agrotoxicos
      Descrição: O crescimento da população e o surgimento da indústria química moderna culminou em mudanças significativas na produção agrícola. A necessidade de uma produção cada vez maior de alimentos foi atrelada ao uso de substâncias químicas afim de controlar e melhorar a produção dos produtos agrícolas. No entanto, a exposição a tais produtos está associada a efeitos agudos e crônicos ao ser humano, além de mostrar relação com o aumento de incidência de câncer, visto a capacidade de seus constituintes causarem danos ao DNA. Naturalmente, genes de reparo do DNA são cruciais para manutenção da estabilidade genômica e correção de lesões que, corriqueiramente, por agentes endógenos ou exógenos podem acometer o DNA. Defeitos nesses processos de reparo podem ser a causa de desenvolvimento de doenças como o câncer em trabalhadores rurais, principalmente para aqueles com longo tempo de exposição. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador / Marilia Braga Costa - Integrante.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    11. 2015-Atual. ESTUDOS DE GENES RELACIONADOS AS VIAS DE REPARO DE DANOS NO DNA EM PACIENTES COM SINDROME MIELODISPLASICA
      Descrição: A Síndrome Mielodisplásica (SMD) é um grupo de doenças clonais das células progenitoras hematopoéticas, caracterizadas por citopenia(s) periférica(s), displasia de uma ou mais linhagens celulares mielóides e aumento do risco de desenvolvimento de leucemia mielóide aguda. A SMD é considerada uma doença de pessoas idosas, pois aproximadamente 80% dos pacientes possuem mais de 60 anos ao diagnóstico. A patogênese da SMD envolve alterações no DNA das células tronco hematopoética (CTH) acometidas por danos ao DNA que podem gerar tanto lesões de Fita Simples (SSB) ou de fita dupla (DSB), tendo os mecanismos de reparo específicos como principais maquinários celulares de reparo necessários para garantir a estabilidade genômica das CTH. Este estudo propõe avaliar o nível de expressão de mRNA, o nível de expressão protéico e o perfil de metilação por metodologia de PCR em tempo real (qPCR), Western-Blot e MS-PCR (Methylation-Specific Polymerase Chain Reaction) respectivamente de 14 genes (ATM, BRCA1, BRCA2, RAD51, XRCC5, XRCC6, LIG4, XPA, XPC, XPD, XPF, XPG, CSA e CSB) atuantes nos mecanismos de reparo de DSB e SSB em amostras de medula óssea de 140 pacientes com SMD e 10 pacientes sadios para o grupo controle, associando-os as variáveis clínicas de prognóstico e sobrevida dos pacientes com SMD. Estudos que analisem o perfil de expressão gênica, protéica e de metilação dos genes atuantes em danos de fita simples e dupla no DNA podem promover uma melhor compreensão do processo de manutenção da estabilidade genômica em pacientes com SMD contribuindo para um melhor conhecimento da patogenia e evolução desta doença.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador / Silvia Maria Meira Magalhães - Integrante / Roberta Taiane Gemamo de Oliveira - Integrante / Howard Lopes Ribeiro Junior - Integrante / DE SOUSA, JULIANA CORDEIRO - Integrante.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    12. 2013-Atual. Estudo dos fenomenos relacionados a transformacao neoplasica da celula-tronco hematopoetica e dos efeitos de lectinas vegetais no processo de diferenciacao e proliferacao celular
      Descrição: Durante a manutenção de células tronco hematopoiéticas pode ocorrer acumulo de perfis epigenéticos aberrantes ou mutações genéticas, envolvendo genes de diferenciação e proliferação celular. A maturação da célula tronco hematopoética é caracterizada por dois processos fundamentais: redução do potencial de auto-renovação e aquisição de marcadores de linhagem específica. Estes dois processos são controlados por uma série de genes que atuam por uma cascata de eventos de colaboração. Interferência com estes componentes pode levar aos fenômenos comumente encontrados nas células tronco de neoplasias mielóides: bloqueio de diferenciação e vantagem proliferativa. Além disso, o controle epigenético desempenha um papel crucial na manutenção das células tronco, diferenciação em linhagens e manutenção mitótica estável de cada identidade celular. As mudanças no padrão da metilação estão associadas à instabilidade genética e correlacionam-se com o rápido desenvolvimento de células pré-cancerígenas. Estas mudanças epigenéticas parecem ser suficientes para dar início à transformação neoplásica, sem o requisito de futuras mutações. Lectinas constituem um grupo diverso de proteínas que possuem em comum a habilidade de reconhecerem e se ligarem a carboidratos específicos de forma reversível e não enzimática. Tal característica propicia a estas macromoléculas a capacidade de se combinar especificamente com glico-componentes presentes na superfície de células, além de atuar em diferentes eventos biológicos. O estudo de substancias com que possam atuar reconhecendo células cancerosas pode ser um importante beneficio para o controle da transformação neoplásica. O presente estudo tem como objetivo avaliar os fenômenos relacionados à transformação neoplásica da célula-tronco hematopoética e os efeitos de lectinas no processo de diferenciação e proliferação celular. Células tronco hematopoiéticas CD34+ serão isoladas de doadores de medula óssea e da medula de pacientes com síndrome mielodis. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador / Benildo Sousa Cavada - Integrante.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    13. 2012-Atual. Evaluation of Cardicac lesions in MDS patients
      Descrição: MDS patients with significant comorbidity have a 50% decrease in survival, independent of age and IPSS risk group. Recently, Naqvi et al. detected that history of malignancy or cardiovascular disease was associated with worst survival. In a retrospective evaluation, they showed that the median survival time was 14.4 and 23.7 months for patients with and without cardiovascular disease, respectively. Furthermore, , among the comorbidities, the cardiovascular system was presented in 54 % of patients. The aim of research is to evaluate the cardiac parameters (clinical picture and echocardiography) of MDS patients with or without transfusion dependency and to evaluate a possible correlation between these findings survival.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    14. 2012-Atual. Identificacao e avaliacao dos efeitos toxicos de agrotoxicos atraves dos estudos das alteracoes citogenomicas de celulas medula ossea de trabalhadores rurai
      Descrição: A necessidade de conceber e gerar propostas que orientem as intervenções sobre a situação de saúde tem conduzido à proposição de ações de vigilância em saúde. A maioria das intervenções em saúde está voltada para o controle dos danos (mortes, doenças e agravos). Neste tipo de controle, destaca-se a assistência médico-hospitalar com necessidade de grandes investimentos financeiros e pouca ou nenhuma ação preventiva. Para outros tipos de doenças e agravos como doenças ocupacionais, intoxicações ambientais e neoplasias, é possível identificar um momento precoce em que há indícios de danos, porém os indivíduos ainda estão assintomáticos. Neste momento, são necessárias ações que buscam o diagnóstico precoce por meio de testes de screening, exames periódicos de saúde e consultas médicas. Porém, antes mesmo das evidências de danos detectadas pelo rastreamento citado, haveria um momento em que seria possível detectar indícios de exposição, ou mesmo possíveis alterações genéticas. Dentre os agravos à saúde relacionados ao processo produtivo rural, os de maior relevância e impacto negativo para a saúde humana e ambiental são as contaminações e intoxicações relacionadas aos agrotóxicos. Diversas populações expostas a esses componentes convivem com problemas de contaminação ambiental vinculado à fruticultura de exportação, devido ao uso intensivo de agrotóxicos. Estudos epidemiológicos apontam para um aumento de neoplasias hematológicas em indivíduos expostos a agrotóxicos, levando ao questionamento sobre a relevância no processo de carcinogênese nesse grupo. A identificação precoce de alterações genéticas em indivíduos expostos aos carcinógenos é uma importante estratégia de vigilância em saúde com objetivo de diminuir o risco e evitar o desenvolvimento de neoplasias da medula óssea. O presente estudo se propõe implementar novos métodos de biomonitoramento após exposição a agrotóxicos em medula óssea de agricultores. Serão avaliados a presença de citopenias, concentração séric. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador / Luiz Ivando Pires Ferreira Filho - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    15. 2011-Atual. Estudo dos fatores de transcricao reguladores de interferon (IRFs) em pacientes com sindrome mielodisplasica (SMD)
      Descrição: A síndrome mielodisplásica (SMD) representa um grupo de doença hematopoética heterogênea caracterizada por alterações morfológicas de dispoese, medula óssea hiperproliferativa e citopenias no sangue periférico. O estudo dos cromossomos em SMD é importante para o diagnóstico, seguimento, decisão terapêutica e prognóstico dos pacientes portadores dessa doença. A presença de alteração citogenética caracteriza um clone e ajuda na definição de SMD em oposição a outros quadros de displasias medulares não clonais. Em SMD o cariótipo é alterado em 35% dos pacientes sendo os cromossomos 5 e 7 os mais envolvidos. Pelo estudo da citogenética podemos detectar translocações e deleções cromossômicas importantes para o entendimento dos mecanismos envolvidos no desenvolvimento da SMD, como a inativação de genes supressores tumorais ocasionados por tais rearranjos genéticos. O acumulo gradual de lesões genômicas nas células tronco mielóides da medula óssea determina a patogênese e a progressão da SMD. O avanço no isolamento in vitro dos precursores mielóides proporcionou recentes descobertas dos eventos genéticos e moleculares que determinam o desenvolvimento das células-tronco mielóides normais e de células-tronco neoplásicas. O desenvolvimento do sistema mieloide é coordenado por uma intrínseca rede regulatória de genes que mantêm o equilíbrio entre a proliferação, maturação e apoptose das células progenitoras hematopoéticas. O ?centro? de tais rede regulatórias são as vias de sinalização de várias citocinas e fatores de transcrição. Os fatores de transcrição são reconhecidos como os ?componentes chave? dos eventos moleculares que dirigem o processo de diferenciação, proliferação e apoptose da célula tronco mielóide. A desregulação dos fatores de transcrição possui um importante papel no desenvolvimento das neoplasias mielóides como as leucemias e na SMD, sendo estes potenciais alvos para intervenção terapêutica. PROJETO COM FINANCIAMENTO CNPQ-EDITAL GENÉTICA CLÍNICA. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador / Juliana Cordeiro de Sousa - Integrante. Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    16. 2010-Atual. Estudo das Alteracoes Citogenomicas em Microlitiase Alveolar Pulmonar
      Descrição: A microlitíase alveolar pulmonar (MAP) é uma doença em que micronódulos calcificados preenchem o espaço alveolar, gerando pulmões com calcificações extensas e conseqüente insuficiência respiratória. A MAP possui uma forte indidência de acometimento de indivíduos na mesma família e é caracterizada como uma doença hereditária autossômica recessiva. A presença de mutação do gene SLC34A2, localizado no braço curto do cromossomo 4, parece está ser o principal fator genético da microlítiase alveolar pulmonar. MAP é uma doença rara, de padrão autossômico recessivo e de evolução sombria para insuficiência respiratória crônica. Estudos que avaliem alterações genômicas de famílias portadoras de casos de MAP são importantes para definição de alvos moleculares quer possam ajudar no melhor entendimento da fisiopatologia da doença e no desenvolvimento de uma terapêutica direcionada.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    17. 2008-2012. CORRELACAO ENTRE EXPRESSAO DE MAD2, CDC20, AURORAS A E B COM ALTERACOES CITOGENETICAS EM PACIENTES COM SINDROME MIELODISPLASICA
      Descrição: Síndrome mielodisplásica (SMD) representa um grupo de doença hematopoética heterogênea caracterizada por alterações morfológicas de dispoese, medula óssea hiperproliferativa e citopenias no sangue periférico. SMD acomete habitualmente idosos com idade, ao diagnóstico, entre 60 e 75 anos. A incidência em pacientes acima de 70 anos é maior que 20 casos por 100.000 pessoas/ano. O estudo dos cromossomos em SMD é importante para o diagnóstico, seguimento, decisão terapêutica e prognóstico dos pacientes portadores dessa doença. Anormalidades cromossômicas são consideradas o principal fator prognóstico em SMD, porém os mecanismos associados a estas alterações necessitam de maiores estudos. As possíveis causas associadas ao fenômeno da aneuploidia não são completamente entendidas, porém, problemas no ponto de checagem mitótico e amplificação dos centrossomos são alguns dos fatores que podem explicar a segregação imprópria dos cromossomos durante a mitose. Pesquisadores têm demonstrado que os níveis protéicos de MAD2 e CDC20, proteínas envolvidas no ponto de checagem mitótico, estão alterados em alguns tipos de câncer. Aumento na expressão e nos níveis protéicos de AURORA A, proteína associada à regulação da duplicação e segregação dos centrossomos e a citocinese, e AURORA B, proteína envolvida na orientação bipolar e condensação dos cromossomos, têm sido relacionado com o desenvolvimento e agressividade de câncer de mama, de pâncreas, gástrico, carcinoma de tireóide e de pulmão não pequenas células. Um estudo que avalie a expressão desses genes em pacientes com SMD e sua possível correlação com as alterações cromossômicas poderia ajudar em um melhor entendimento da fisiopatologia e inovação para prognóstico desta doença que é considerada a neoplasia mais comum da onco-hematologia. PROJETO FINANCIADO CNPQ-EDITAL UNIVERSAL. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Coordenador / Silvia Maria Meira Magalhães - Integrante / Fabiola Fernandes Heredia - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro / Fundação Cearense de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    18. 2007-Atual. ESTUDO DAS ALTERACOES CITOGENETICAS EM PACIENTES COM SINDROME MIELODISPLASICA DIAGNOSTICADOS NO ESTADO DO CEARA
      Descrição: Síndrome mielodisplásica (SMD) representa um grupo de doença hematopoética heterogênea caracterizada por alterações morfológicas de dispoese, medula óssea hiperproliferativa e citopenias no sangue periférico. SMD acomete habitualmente idosos com idade, ao diagnóstico, entre 60 e 75 anos. A incidência em pacientes acima de 70 anos é maior que 20 casos por 100.000 pessoas/ano. O estudo dos cromossomos em SMD é importante para o diagnóstico, seguimento, decisão terapêutica e prognóstico dos pacientes portadores dessa doença. No estado do Ceará não há estudos que avaliem a incidência e o tipo de alteração citogenética em SMD, dificultando o diagnóstico, a determinação do prognostico e a decisão terapêutica para estes pacientes. O presente estudo tem como objetivo estudar as alterações cromossômicas pela banda G, em pacientes com SMD diagnosticadas no estado do Ceará.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (2) . Integrantes: Ronald Feitosa Pinheiro - Integrante / SMM Magalhães - Coordenador. Financiador(es): Fundação Cearense de Apoio ao Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (2)
    1. Melhor Trabalho de Iniciação Científica (PIBIC) (Orientação) da Jornada de Oncologia, Hospital do Câncer-ICC (CE).. 2011.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.
    2. Prêmio Jairo Ramos ( Melhor residente de Clínica Médica-UNIFESP-EPM), Escola Paulista de Medicina.. 2001.
      Membro: Ronald Feitosa Pinheiro.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (78)
    1. SEMINARIO MARCO ZERO- COVID- CNPQ.Estado de Hipercoaguabilidade induzido por COVID-19. 2021. (Simpósio).
    2. SMD - realidade e novas perspectivas? com o tema ?Novas drogas, novas combinações, novas perspectivas para o paciente de alto risco?, ABHH.SMD - realidade e novas perspectivas? com o tema ?Novas drogas, novas combinações, novas perspectivas para o paciente de alto risco?, ABHH. 2021. (Seminário).
    3. Webinar sobre Desafios de tratar LMA durante a pandemia de Covid-19? com o tema ?Experiência da Alpert Medical School (USA)?.Webinar sobre Desafios de tratar LMA durante a pandemia de Covid-19? com o tema ?Experiência da Alpert Medical School (USA)?. 2021. (Simpósio).
    4. Analise do Estado de Hipercoagulabilidade na COVID-19.Analise do Estado de Hipercoagulabilidade na COVID-19. 2020. (Seminário).
    5. VERONA VIRTUAL INVESTIGATOR MEETING. VERONA INVESTIGATOR M15-954. 2020. (Exposição).
    6. 36 Congresso Brasileiro de Reumatologia. Sindrome Hemofagocittica. 2019. (Congresso).
    7. Anual Meeting of American Society of Hematology. 2019. (Congresso).
    8. Congresso Brasilero de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular. Avaliacao de pacientes idosos recem diagnosticados com LMA. 2019. (Congresso).
    9. Congresso internacional de Sindrome Mielodisplasica. Ativadade de TLS em SMD. 2019. (Congresso).
    10. Feira do Conhecimento- Ciencia, Tecnologia, Inovacao e Negocios. Novos tratamentos do Cancer com Imunoterapia. 2019. (Congresso).
    11. Investigators Meeeting of Inspire 04-30.Atualizacao da SMD no Brasil. 2019. (Encontro).
    12. Meeeting of INSPIRE study 04-30.Atualizacao da SMD no Brasil. 2019. (Simpósio).
    13. Renorbio 2019- II Encontro de Biotecnologia do Nordeste.Patogenese da Sindrome Mielodisplasica. 2019. (Encontro).
    14. 2nd International Symposium on Inflamation and Cancer.Pesticides as a risk factor for hematologic cancer. 2018. (Simpósio).
    15. Latin American MDS Foundation Symposium. Avaliacao de Risco e Modelos Prognosticos. 2018. (Congresso).
    16. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia -HEMO 2017. Bases Geneticas da SMD: Do CAriotipo banda-G ao sequenciamento Next Gen. 2017. (Congresso).
    17. I Congresso de Oncologia do Hospital Santa Lucia. Papel do Next Gen Sequencing em Leucemias Agudas. 2017. (Congresso).
    18. Semana do Alimento Organico-2017- Ministerio Agricultura.MOdificacoes Geneticas indutoreas de Cancer. 2017. (Simpósio).
    19. Semana do Alimento Organico-2017- Ministerio Agricultura.Modificacoes geneticas provocadas por exposicao a agrotoxicos. 2017. (Simpósio).
    20. Encontro de ex- residentes da Reumatologia do Hospital iuniversitario Walter Cantidio.SMD nas doencas autoimunes. 2016. (Encontro).
    21. Escola Cearense de Oncologia.Sequenciamento do DNA e Cancer. 2016. (Outra).
    22. Haimatus Simposio Internacional de Onco-Hematologia. 2016. (Simpósio).
    23. HEMO-2016 - Congresso Brasiliero de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular. Entendendo a genetica molecular aplicada a SMD. 2016. (Congresso).
    24. I Congresso Latino Americano de Auditoria em Saude. Inovacoes x Qualidade no tratamento de Pacientes Oncologicos. 2016. (Congresso).
    25. Sociedade Cearense de Reumatologia -Atualizacao.SMD: Como abordar?. 2016. (Encontro).
    26. XII Congresso Internacional de Nutricao Funcional. Alimentos transgenicos e uso de Agrotoxicos: o real impacto a saude. 2016. (Congresso).
    27. Curso de Atencao Multidisciplinar a Saude do idoso.Citopenia do idoso. 2015. (Encontro).
    28. 10a Jornada Anual de la Sociedad Argentina de Hematologia - Jornadas de SMD. Alteracoes citogeneticas em SMD da America Latina. 2014. (Congresso).
    29. 12 International Symposium on Myelodysplastic Sydrome. 2013. (Congresso).
    30. Congresso Brasileiro de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular. DNA repair genes in MDS pathogenesis. 2013. (Congresso).
    31. II Encontro do Comitê de Síndromes Mielodisplásicas da ABHH. 2013. (Congresso).
    32. 1º Workshop on MDS in Brasil.MDS: prognostic scoring. 2012. (Oficina).
    33. Hemo Educa.SMD- tratamento da doença de baixo risco. Fatores de crescimento, imunossupresores, imunomoduladores, hipometilantes. 2012. (Simpósio).
    34. XIX Congresso Brasileiro de Cancerologia. Leucemias Linfoides Agudas em adolescentes e adultos jovens: como tratar?. 2012. (Congresso).
    35. XIX Congresso Brasileiro de Cancerologia. Pacientes candidatos e não candidatos ao transplantes autólogo: melhor abordagem. 2012. (Congresso).
    36. 9º Lymphoma Interchange Meeting. 2011. (Outra).
    37. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Visita Guiada de Trabalhos Científicos. 2011. (Congresso).
    38. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia- PALESTRANTE. SMD com alteração 5q-. 2011. (Congresso).
    39. I Curso: O que todo médico deve saber sobre sobre Transplantes- PALESTRANTE.Transfusões Sanguíneas no Transplante de medula óssea. 2011. (Outra).
    40. I Encontro Anuel do Comitê de Síndromes Mielodisplásicas da ABHH- PALESTRANTE.Patogênese da Síndrome Mielodisplásica. 2011. (Encontro).
    41. II Encontro de Iniciação Científica da Escola Cearense de Oncologia-AVALIADOR.AVALIADOR DOS TRABALHOS. 2011. (Encontro).
    42. The 11TH International Symposium on Myelodysplastic Syndrpomes. 2011. (Simpósio).
    43. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia - PALESTRANTE. Considerações Práticas sobre o uso de Lenalidomida na SMD com e sem alterações 5q. 2010. (Congresso).
    44. II Curso de Atualização em Nefrologia e Medicina Intensiva.Choque séptico e sepse grave. 2010. (Outra).
    45. Planejamento : Oficina com os novos Docentes. 2010. (Oficina).
    46. Seminário de Ambientação de novos Servidores. 2010. (Seminário).
    47. Sessão Clínica da Escola Cearence de Oncologia - ECO/ICC.Trombose e Câncer. 2010. (Outra).
    48. I Joranada Cearense de Geriatria e Gerentologia (palestrante).Pancitopenia no Idoso - como abordar?. 2009. (Simpósio).
    49. Sessão Clínica da Escola Cearense de Oncologia - ECO/ICC.Como analisar artigos científicos: a arte de jogar artigos no lixo.. 2009. (Encontro).
    50. XVI Congresso Brasileiro de Oncologia Clínica ( Palestrante). Quando jogar um artigo científico no lixo?. 2009. (Congresso).
    51. 13th Congress of the European Hematology Association. 2008. (Congresso).
    52. 2º Simposio Latinoamericano de Síndromes Mielodisplásicas. 2008. (Simpósio).
    53. 7º Congresso da Rede Feminina Nacional de Combate ao Câncer. 2008. (Congresso).
    54. 7º Congresso da Rede Feminina Nacional de Combate ao Câncer (Palestrante). Câncer - Mitos e Verdades. 2008. (Congresso).
    55. IV Simpósio de Hematologia Tratamento da Síndrome Mielodisplásica (SMD) (Palestrante).Classificação e Fatores Prognósticos em SMD. 2008. (Simpósio).
    56. IV Simpósio Interativo de Oncologia e Hematologia do INGOH (palestrante).Síndrome Mielodisplásica. 2008. (Simpósio).
    57. XI Jornada Cearense de Hematologia e Hemoterapia (Palestrante).Citogenética nas doenças hematológicas. 2008. (Outra).
    58. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia (palestrante). Síndrome Mielodisplásica no século XXI - Fenômenos autoimunes em SMD. 2007. (Congresso).
    59. Congresso Brasiliero de Hematologia e Hemoterapia (Palestrante). Manifestações Auto-Imunes em SMD. 2007. (Congresso).
    60. I Congresso Pan-Amazonico de Hematologia e Hemoterapia (palestrante). Tratamento de Leucemia Mielóide Aguda. 2007. (Congresso).
    61. I Congresso Pan-Amazonico de Hematologia e Hemoterapia (palestrante). Tratamento em Síndrome Mieolodisplásticas. 2007. (Congresso).
    62. I Congresso Pan-Amazônico de Hematologia e Hemoterapia (Palestrante). LMA: Atualização Terapêutica. 2007. (Congresso).
    63. I Simposio Latino-Americano de Síndrome Mielodisplásticas (palestrante).Síndromes Mielodisplásticas: informações para pacientes, familiares e cuidadores. 2007. (Simpósio).
    64. I Simpósio Latino-Americano de Síndrome Mielodisplásticas (palestrante).Síndromes Mielodisplásticas: informações para pacientes, familiares e cuidadores.. 2007. (Simpósio).
    65. IX Simpósio Internacional da Clinica Mayo (palestrante).Papel da Citogenética nas diversas neoplasias onco-hematológicas. 2007. (Simpósio).
    66. The Ninth International Symposium on Myelodysplastic Syndromes. 2007. (Simpósio).
    67. Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Estudo da mutação em tandem do gene FLT3 na evolução de pacientes com Síndrome Mielodisplasicas. 2005. (Congresso).
    68. Curso de Doenças Mieloproliferativas Crônicas.Introdução às doenças mieloproliferativas crônicas. 2005. (Outra).
    69. The 8th International Symposium on Myelodysplastic Syndromes. 2005. (Seminário).
    70. 25º Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Linfoma Primário da Mama (LPM): abordagem e evolução de 3 casos. 2002. (Congresso).
    71. 25º Congresso Brasileiro de Hematologia e Hemoterapia. Trissomia do 22: umas alteração de cariótipo primária ou secundária?. 2002. (Congresso).
    72. Joranada de Biologia Molecular em Hematologia. 2002. (Outra).
    73. Curso " Bases Moleculares da Hematologia. 2001. (Outra).
    74. III Congresso Paulista de Neurologia. Miastenia Gravis e Anemia Hemolítica Autoimune. 2001. (Congresso).
    75. 1º Cursoi de Ventilação Mecanica. 2000. (Outra).
    76. Curso de Medina de Urgência. 2000. (Outra).
    77. III Congresso Paulista de Clínica Médica. Relato de Caso: Tuberculose Prostática. 2000. (Congresso).
    78. XVI Encontro Universitário de Iniciação à Pesquisa.Retardo do esvaziamento gastrico de liquido após nefroctomia bilateral em ratos acordados. 1997. (Encontro).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (3)
    1. PINHEIRO, R. F.. II Curso Avançado em Citogenômica do Câncer. 2013. (Outro).. . 0.
    2. SMM Magalhães ; PINHEIRO, R. F.. 1º Workshop on MDS in Brazil. 2012. Congresso
    3. PINHEIRO, R. F.; MAGALHAES, S. M. M.. Congresso Latino Americano de Síndrome Mielodisplásica. 2009. Congresso

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (4)
    • Ronald Feitosa Pinheiro ⇔ Fernando de Queiroz Cunha (1.0)
      1. WONG, DEYSI VIVIANA TENAZOA ; HOLANDA, RENATA BRITO FALCÃO ; CAJADO, AURILENE GOMES ; BANDEIRA, ALESSANDRO MAIA ; PEREIRA, JORGE FERNANDO BESSA ; AMORIM, JOICE OLIVEIRA ; TORRES, CLARICE SAMPAIO ; FERREIRA, LUANA MARIA MOURA ; LOPES, MARINA HELENA SILVA ; OLIVEIRA, ROBERTA TAIANE GERMANO ; PEREIRA, ANAMARIA FALCÃO ; SANT'ANA, ROSANE OLIVEIRA ; ARRUDA, LARISSA MONT'ALVERNE ; RIBEIRO'JÚNIOR, HOWARD LOPES ; Pinheiro, Ronald Feitosa ; ALMEIDA, PAULO ROBERTO CARVALHO ; CARVALHO, ROBSON FRANCISCO ; CHAVES, FÁBIO FIGUEIREDO ; ROCHA'FILHO, DUÍLIO REIS ; CUNHA, FERNANDO QUEIROZ ; LIMA'JÚNIOR, ROBERTO CÉSAR PEREIRA. TLR4 deficiency upregulates TLR9 expression and enhances irinotecan-related intestinal mucositis and late-onset diarrhoea. BRITISH JOURNAL OF PHARMACOLOGY. v. 2, p. 1345, issn: 0007-1188, 2021.
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    • Ronald Feitosa Pinheiro ⇔ Marcos Fábio Gadelha Rocha (1.0)
      1. BORGES, D.P. ; SANTOS, A.W.A. ; MAGALHAES, S.M.M. ; SIDRIM, J.J. ; ROCHA, M.F.G. ; CORDEIRO, R.A. ; BRILHANTE, R.S.N. ; BANDEIRA, S.P. ; VALENÇA JUNIOR, J.T. ; PINHEIRO, R.F.. Fusarium solani infection as an initial manifestation of AML transformation in myelodysplastic syndrome: A case report. JOURNAL DE MYCOLOGIE MEDICALE. v. 28, p. 390-392, issn: 1156-5233, 2018.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Ronald Feitosa Pinheiro ⇔ Fabíola Traina (1.0)
      1. AZEVEDO, RS ; Belli, C ; BASSOLLI, L ; FERRI, L ; PERUSINI, MA ; ENRICO, A ; PEREIRA, TDM ; JUNIOR, WFS ; BUCCHERI, V ; PINHEIRO, RF ; MAGALHAES, SM ; SCHUSTER, S ; CASTELLI, JB ; TRAINA, F ; ROCHA, V ; VELLOSO, EDRP. AGE, BLASTS, PERFORMANCE STATUS AND LENALIDOMIDE THERAPY INFLUENCE THE OUTCOME OF MYELODYSPLASTIC SYNDROME WITH ISOLATED DEL(5q): A STUDY OF 58 SOUTH AMERICAN PATIENTS. Clinical Lymphoma Myeloma & Leukemia. v. 21, p. S2152-S2650, issn: 2152-2650, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Ronald Feitosa Pinheiro ⇔ Konradin Metze (1.0)
      1. Pinheiro, Ronald Feitosa ; Metze, Konradin ; Silva, Maria Regina Régis ; de Lourdes Lopes Ferrari Chauffai, Maria. The ambiguous role of interferon regulatory factor-1 (IRF-1) immunoexpression in myelodysplastic syndrome.. Leukemia Research. v. 33, p. 1308-1312, issn: 0145-2126, 2009.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]




Data de processamento: 04/07/2022 08:03:47