Especialistas Seniores em Covid-19 com atuação no Brasil

Remo de Castro Russo

Professor Associado do Departamento de Fisiologia e Biofísica do Instituto de Ciências Biológicas da UFMG, Laboratório de Imunologia e Mecânica Pulmonar. Possui graduação em Ciências Biológicas pela UEMG (2002), mestrado em Bioquímica e Imunologia pela UFMG (2005), doutorado em Imunologia pela UFMG (2009) e pos-doutoramento em angiogênese inflamatória pelo programa PRODOC da CAPES (2010) e em Influenza pelo programa PDJ do CNPq (2011) na UFMG. Tem experiência na área de Imunologia, com ênfase em Imunofarmacologia de doenças pulmonares, atuando principalmente nos seguintes temas: quimiocinas e recrutamento celular, inflamação pulmonar, fibrose pulmonar, asma e infecção por vírus influenza. (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/9158158231779109 (21/07/2021)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 2
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade Federal de Minas Gerais, Instituto de Ciências Biológicas - Departamento de Fisiologia e Biofísica. Av. Antônio Carlos 6627 Pampulha 31270901 - Belo Horizonte, MG - Brasil Telefone: (31) 34092938 Ramal: 2938
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Fisiologia
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (8)
    1. 2020-Atual. Imatinib Mesylate (Gleevec) e Pirfenidone como alternativa terapeutica para a Sindrome de Liberacao de Citocinas (Hipercinocinemia), hiperinflamacao e fibrose pulmonar decorrentes da infeccao pelo coronavirus SARS-Cov2.
      Descrição: As inflamações crônicas respiratórias são consideradas fatores de risco ao desenvolvimento da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG) causada pelo COVID-19, um quadro de hiperinflamação pulmonar que leva à insuficiência respiratória grave e que por muitas vezes evolui sem uma terapêutica eficaz, sendo responsável pela alta taxa de internações em UTIs e mortalidade. No caso da infecção por SARS-CoV, o nível sérico de TGF-?1 e EGF estão elevados durante a fase inicial da SARS. No entanto, o mecanismo pelo qual a infecção por SARS-CoV modula os níveis de TGF-?1 e EGF no tecido pulmonar é desconhecido. O objetivo é caracterizar o curso da fisiopatologia respiratória causada pela infecção experimental por coronavírus em modelos murinos de SARS, avaliando o curso da resposta imune, seus componentes e principais fatores inflamatórios e cicatriciais do tecido pulmonar. Visa a avaliação do potencial papel protetor das terapias farmacológicas envolvidas com o bloqueio de vias de sinalização relacionadas com atividades fibrogênicas no contexto da SARS murina.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (3) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . Integrantes: Remo de Castro Russo - Coordenador. Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa.
      Membro: Remo de Castro Russo.
    2. 2018-Atual. Estudo dos mecanismos imunes e potencial farmacologico envolvidos na fisiopatologia da fibrose pulmonar, asma eosinofilica e asma neutrofilica resistente a glicocorticoide
      Descrição: Processo: CBB - PPM 00508-18 - Edital 02/2018 - Programa Pesquisador Mineiro/FAPEMIG. A asma e a fibrose pulmonar são doenças pulmonares inflamatórias crônicas, com atuação conjunta de células do sistema imune e células estruturais do pulmão. A ação dessas células levam ao remodelamento tecidual e fibrose, característicos entre as duas patologias. A inflamação crônica das vias aéreas é essencial para o surgimento da asma e fibrose pulmonar, e está relacionada principalmente, com a liberação de potentes mediadores inflamatórios. Como resultado da inflamação crônica, ocorre espessamento das vias aéreas e, esse evento, pode levar a profundas consequ?ências na mecânica pulmonar e progressão da doença. Fato em comum entre a asma e a fibrose pulmonar é a liberação massiva de citocinas tais como a IL-8, IL-1?, TGF-?1, MCP-1, e outros fatores tais como a Bradicinina. Sinergicamente, estes mediadores ativam vias canônicas de sinalização intracelular, como a via da PI3K que regula a atividade de AKT e ativação de genes da resposta imune. Existem evidências para uma ativação desregulada de neutrófilos na asma crônica e fibrose pulmonar que sugerem que o sistema imune inato está ativo e relacionado aos níveis elevados dos mediadores do processo inflamatório. Mesmo em fenômenos Th2, como a asma ou a fibrose pulmonar, ocorre uma participação neutrofílica que contribui para exacerbação das lesões pulmonares, podendo ser inflamações neutrofílicas crônicas e refratárias a corticoterapia. As exacerbações agudas da asma que são um importante problema clínico devido à sua gravidade, refratariedade ao tratamento padrão, e o custo para o setor da saúde publica. Episódios são caracterizadas por uma resposta inflamatória exagerada, com o recrutamento de aumento do número de linfócitos T, eosinófilos, neutrófilos e para as vias aéreas. Embora exista uma heterogeneidade considerável nos níveis de eosinófilos e neutrófilos infiltrados, o recrutamento de neutrófilos é uma característica proeminente das exacerbações agudas e crónicas nestes doentes adultos com resistencia a esteróides, tal como é em crianças com asma grave, DPOC e a fibrose pulmonar. A proposta deste projeto visa duas frentes principais: (i) Estudo e identificação dos mecanismos imunes; e (ii) Estudo e identificação de alvos farmacológicos através do uso de bloqueadores farmacológicos; nos modelos murinos de fibrose pulmonar, asma eosinofilica e asma neutrofílica resistente a glicocorticóide. Através destes ensaios pré-clínicos é possível fazer uma validação farmacológica (prova de conceito) com possíveis aplicações terapêuticas destes candidatos. Portanto, este projeto pode contribuir para a inovação biofarmacêutica no campo da fibrose pulmonar e a asma.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (2) . Integrantes: Remo de Castro Russo - Coordenador / Mauro Martins Teixeira - Integrante / Geovanni Dantas Cassali - Integrante / Lucas Rocha Kraemer - Integrante / Diego Carlos Reis - Integrante / CAMILA SIMÕES FREITAS - Integrante / Camila Santos Pereira - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Bolsa.
      Membro: Remo de Castro Russo.
    3. 2017-Atual. Estudo da resposta imune adaptativa e sua relacao com fisiologia respiratoria no contexto da fibrose pulmonar experimental: caracterizacao do papel das celulas dendriticas e linfocitos no remodelamento tecidual e na mecanica pulmonar.
      Descrição: Processo 422260/2016-9 - Universal 01/2016 - Faixa A/CNPq. A Fibrose Pulmonar Idiopática (IPF) é uma doença crônica fibro-proliferativa letal, de origem desconhecida e terapêutica ineficaz, caracterizada pela deposição excessiva de colágeno no interstício pulmonar. Seus sinais clínicos incluem perda progressiva do volume pulmonar, aumento do esforço respiratório e troca gasosa anormal, que levam ao colapso respiratório. Atualmente são propostas algumas hipóteses acerca de sua origem. Dentre elas, dados clínicos têm revelado uma estreita correlação entre a fibrose pulmonar, os níveis de leucócitos circulantes ou no lavado bronco-alveolar e o perfil de mediadores inflamatórios liberados por estas células. Estes dados suportam a hipótese de que a fibrose pulmonar pode correr por causa de uma rota inflamatória, na qual a fibrose é o resultado final de uma alveolite precedente e cicatrização excessiva. As células dendríticas são células apresentadoras de antígeno profissionais, importantes células na imunidade inata e responsáveis direcionar uma imunidade adaptativa, diretamente por determinar a função das células-T na ativação e tolerância. Um infiltrado composto por linfócitos T e células dendríticas é comumente encontrado em amostras dos pulmões de pacientes com fibrose pulmonar e em modelos animais (dados preliminares apresentados neste projeto). Entretanto o papel destas células dendríticas na regulação do acúmulo de matriz extracelular intersticial pulmonar, particularmente associada com a deposição de colágeno e seus efeitos sobre a mecânica pulmonar ainda não são compreendidos completamente. A literatura fornece algumas evidências controversas para um papel pro-fibrótico, ou anti-fibrótico, ou nenhum papel significativo relacionadas a estas células da imunidade adaptativa no contexto fibrose pulmonar. Entretanto, permanece ainda indeterminado um envolvimento específico dos linfócitos T e células dendríticas no contexto da fibrose pulmonar. Resta-nos então perguntar: Como uma célula apresentadora de antígeno profissional participaria do desenvolvimento de uma fisiopatologia pulmonar de origem estéril? Existe uma apresentação de auto-antígenos no contexto da fibrose pulmonar? Qual é a influencia do sistema imune adaptativo no remodelamento tecidual e suas conseqüências na mecânica respiratória? Estes são alguns dos objetivos de investigação desta proposta. Recentemente tem sido demonstrado experimentalmente que a depleção de algumas sub-populações leucocitárias têm levado a resultados interessantes de proteção contra uma variedade de inflamações e infecções pulmonares, indicando possíveis alvos terapêuticos com base em inibição de grupos celulares atuantes no processo de remodelamento tecidual. Diante deste cenário, o estudo da biologia destes elementos do sistema imune inato e adaptativo, acerca do papel das células dendríticas e linfócitos, se torna importante para entendimento e controle/tratamento da fibrose pulmonar, uma vez que estas células podem exercer papeis centrais nos fenômenos responsáveis por guiar as respostas inflamatórias e fibrogênicas crônicas, podendo ainda acarretar em modificações nos parâmetros fisiológicos da respiração. Desta maneira, o presente projeto pretende caracterizar o papel dos componentes centrais da imunidade adaptativa, composto pelas células dendríticas e linfócitos, no desenvolvimento da inflamação e fibrose pulmonar experimental. Este estudo se dará através do uso de animais geneticamente modificados deficientes para células dendríticas e linfócitos para avaliar seus efeitos sobre parâmetros de função e mecânica pulmonar, inflamação e remodelamento tecidual (fibrose), utilizando o modelo induzido por bleomicina em camundongos.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . Integrantes: Remo de Castro Russo - Coordenador / Mauro Martins Teixeira - Integrante / Jose Carlos Alves-Filho - Integrante / Soriani, F. M. - Integrante / Geovanni Dantas Cassali - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Remo de Castro Russo.
    4. 2017-Atual. Estudo do papel dos mediadores inflamatorios envolvidos nos modelos experimentais da asma eosinofilica e asma neutrofilica resistente a glicocorticoide.
      Descrição: Processo: CBB - APQ-03570-16 - Edital 01/2016 - Demanda Universal FAPEMIG. A asma é uma doença pulmonar inflamatória crônica em que há atuação conjunta de células do sistema imune e células estruturais do pulmão. A ação dessas células pode levar à hiper-reatividade brônquica, produção exacerbada de muco, remodelamento e estreitamento das vias aéreas característicos da doença. A inflamação das vias aéreas é essencial para a pato-fisiologia da doença e está relacionada com a disfunção das vias aéreas devido, principalmente, a liberação de potentes mediadores inflamatórios. Como resultado da inflamação crônica, ocorre remodelamento das vias aéreas, caracterizada pelo estreitamento de todos os compartimentos da parede das vias aéreas e, esse evento, pode levar a profundas consequ?ências na mecânica pulmonar e contribuir para a cronicidade e progressão da doença. Isso ocorre principalmente através da liberação de mediadores inflamatórios e remodelamento das vias aéreas. A maior parte das características da asma é devido a uma expansão de linfócitos Th2 produtoras de citocinas tais como a interleucina (IL)-4, IL-5, IL-8 e IL-13. Existem exacerbações agudas de asma que são um importante problema clínico devido à sua gravidade, refratariedade ao tratamento padrão, e o custo para o setor da saúde publica. Episódios são caracterizadas por uma resposta inflamatória exagerada, com o recrutamento de aumento do número de linfócitos T, eosinófilos, neutrófilos e para as vias aéreas. Embora exista uma heterogeneidade considerável nos níveis de eosinófilos e neutrófilos infiltrados, o recrutamento de neutrófilos é uma característica proeminente das exacerbações agudas e crónicas nestes doentes adultos com resistencia a esteróides, tal como é em crianças com asma grave. Existem evidências para a ativação de neutrófilos na asma que sugerem que o sistema imune inato é ativado na asma crónica. A proposta deste projeto visa em o estudo mecanístico de elementos importantes para a resposta imune através do uso de bloqueadores farmacológicos nos modelos murinos de asma eosinofilica e asma neutrofílica resistente a glicocorticóide.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (3) . Integrantes: Remo de Castro Russo - Coordenador / Geovanni Dantas Cassali - Integrante / Mauro Martins Teixeira - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro.
      Membro: Remo de Castro Russo.
    5. 2013-2017. Estudo do papel dos receptores de Bradicinina, B1R e B2R, na inflamacao cronica e fibrose pulmonar induzida por bleomicina em camundongos: intervencao farmacologica sobre o sistema Bradicinina como possivel alvo terapeutico para o tratamento da fibrose
      Descrição: Processo: CBB - APQ-01444-12 - Edital 01/2012 - Demanda Universal FAPEMIG. A Fibrose Pulmonar Idiopática (IPF) é uma doença crônica fibro-proliferativa letal, de origem desconhecida e sem terapêutica eficaz, caracterizada pela deposição excessiva de colágeno no interstício pulmonar. Seus sinais clínicos incluem perda progressiva do volume pulmonar e troca gasosa anormal, o que leva ao colapso respiratório. Atualmente são propostas algumas hipóteses acerca de sua origem, em que a fibrose ocorre por causa de uma rota inflamatória, na qual a fibrose é resultado final de uma alveolite precedente. O sistema Calicreína-Cinina é uma cascata metabólica que desencadeia a liberação de Cininas vasoativas. Este sistema abrange os precursores das Cininas, conhecidos como Cininogênios, além de Calicreínas e Bradicinina (BK). Dois tipos de GPCRs medeiam os efeitos celulares da BK através de seus receptores: B1 e B2. O papel da BK nas fisiopatologias pulmonares não é ainda completamente desvendado. Receptores B1 são ausentes no tecido pulmonar em condições normais, mas sua expressão é induzida por estímulos inflamatórios. No modelo murino de lesão pulmonar aguda induzida por LPS e na inflamação induzida por alérgenos, o receptor B1 foi descrito como modulador principal do infiltrado celular, reatividade das vias aéreas e produção de muco. Ao contrário, receptores B2 são constitutivamente expressos nas vias aéreas, medeiam inflamação e bronco-constrição induzidas pela infecção viral por parainfluenza. Entretanto, o envolvimento específico dos receptores de BK no contexto da fibrose pulmonar permanece ainda indeterminado. O presente projeto pretende estudar o papel dos receptores de Bradicinina na fibrose pulmonar experimental, através do uso de animais geneticamente modificados (B1RKO, B2RKO, B1B2RKO) e através da administração farmacológica de antagonistas específicos destes, e avaliar seus efeitos sobre a inflamação, angiogênese e fibrose, utilizando o modelo de fibrose induzida. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Doutorado: (2) . Integrantes: Remo de Castro Russo - Coordenador / Cristiana Couto Garcia - Integrante / Mauro Martins Teixeira - Integrante / Braulio Henrique Freire Lima - Integrante / Geovanni Dantas Cassali - Integrante / Gabriel Augusto Oliveira Lopes - Integrante / Ariane Karla Cruz Gomes - Integrante / Frederico Marianetti Soriani - Integrante / Andiara Cardoso Peixoto - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro.
      Membro: Remo de Castro Russo.
    6. 2011-2016. Caracterizacao farmacologica dos inibidores da PI3K-gama e PI3K-delta na inflamacao cronica, angiogenese e fibrose pulmonar induzida por bleomicina em camundongos: ensaios pre-clinicos de possiveis alvos terapeuticos para o tratamento da fibrose pulmonar
      Descrição: Processo 474887/2011-1 - Universal 14/2011 - Faixa A/CNPq. A fibrose pulmonar é uma doença crônica respiratória letal cujos sinais clínicos incluem uma piora da dispneia, perda progressiva do volume pulmonar e troca gasosa anormal. A fibrose pode ser desencadeada por fenômenos inflamatórios pulmonares que geralmente precedem a deposição de colágeno no parênquima pulmonar. Inicialmente, o uso de corticosteroides foi utilizado como estratégia para seu tratamento, com finalidade de reduzir a inflamação pulmonar e também a fibroplasia. Porém, o aparecimento de efeitos adversos durante o período de tratamento limitaram sua aplicação terapêutica. Dados clínicos têm revelado uma estreita correlação entre a fibrose pulmonar, os níveis de quimiocinas circulantes ou no lavado bronco-alveolar, e o perfil leucocitário encontrado. Diante deste cenário, as quimiocinas se tornam importantes alvos para o tratamento da fibrose pulmonar, uma vez que são responsáveis por guiarem as respostas inflamatórias e fibrogênicas. Recentemente, a inibição das vias de sinalização intracelular da PI3K, ou Phosphatidylinositol 3-kinases, disparadas pelos receptores em resposta às quimiocinas, tem ganhado grande destaque no desenvolvimento de novos fármacos. Através do bloqueio do sinal gerado pela formação do complexo quimiocina:receptor, é possível uma regulação negativa da atividade biológica de células inflamatórias ou em proliferação, além de agir de forma abrangente sobre a capacidade sinalizadora de inúmeros receptores que possuem vias de sinalização comuns, tais como os GPCRs. Desta maneira, o presente projeto pretende estudar os efeitos da inibição da via de sinalização intracelular das PI3Ks através da administração farmacológica de inibidores específicos das isoformas PI3K-gama e PI3K-delta, e avaliar seus efeitos sobre a função pulmonar, inflamação, angiogênese e fibrose, utilizando o modelo de fibrose induzida por bleomicina em camundongos.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (3) . Integrantes: Remo de Castro Russo - Coordenador / Mauro Martins Teixeira - Integrante / Geovanni Dantas Cassali - Integrante / Gabriel Augusto Oliveira Lopes - Integrante / Ariane Karla Cruz Gomes - Integrante / Lirlândia Pires Sousa - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Remo de Castro Russo.
    7. 2010-Atual. Estudo do papel do receptor decoy D6 no modelo experimental de pneumonite induzida por virus H1N1 - influenza A (WSN/33).
      Descrição: Estudo do papel do receptor D6, um receptor decoy/scavenger de quimiocinas da família CC, na inflamação pulmonar induzida por vírus influenza A (H1N1) em camundongos D6-Deficientes (D6-Knockouts).. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Remo de Castro Russo - Coordenador / LOCATI, Massimo - Integrante / Cristiana Couto Garcia - Integrante / Mauro Martins Teixeira - Integrante / Alberto Mantovani - Integrante / Braulio Henrique Freire Lima - Integrante / Gabriel Augusto Oliveira Lopes - Integrante / Ariane Karla Cruz Gomes - Integrante.
      Membro: Remo de Castro Russo.
    8. 2010-Atual. Mecanismos da fibrose pulmonar induzida por nano particulas de carbono.
      Descrição: Estudo dos mecanismos envolvidos na inflamação, angiogênese e fibrose pulmonar desencadeados pelo acúmulo de nano partículas de carbono no trato respiratório de camundongos.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Remo de Castro Russo - Integrante / Cristiana Couto Garcia - Integrante / Mauro Martins Teixeira - Coordenador / Barbara Fernandes CORDEIRO - Integrante / Braulio Henrique Freire Lima - Integrante.
      Membro: Remo de Castro Russo.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (2)
    1. Menção honrosa do premio Thereza Kipnis - LFB Award trabalho intitulado " Hyper-responsiveness to extracellular ATP alters calcium handling and enhances acetaminophen-induced hepatotoxicity"(co-autor0, Sociedade Brasileira de Imunologia.. 2012.
      Membro: Remo de Castro Russo.
    2. Menção honrosa pelo trabalho intitulado "Role of GILZ (Glucocorticoid-Induced Leucine Zipper) on resolution of Inflammation" (Co-autor), 42º Congresso Brasileiro de Farmacologia e Terapeutica Experimental.. 2010.
      Membro: Remo de Castro Russo.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (37)
    1. XXX Curso de Verão em Fisiologia e Farmacologia 2021. Acute Lung Injury induced by SARS-CoV2 structural proteins. 2021. (Congresso).
    2. Simpósio do CIEM (Centro de Investigação em Esclerose Multipla de Minas Gerais) 2019.Condutas terapeuticas em EM e NMOSD. 2019. (Simpósio).
    3. VIII Encontro Internacional SCAALA - ProAR.Seminário Internacional do Núcleo de Excelência em Asma da UFBA. 2019. (Encontro).
    4. XXIII SEMANA DA BIOLOGIA.Como os leucócitos navegam pelos tecidos em condições normais e na doença. 2019. (Seminário).
    5. 50th Brazilian Congress of Pharmacology and Experimental Therapeutics.PI3K signaling as a target in cardiorespiratory diseases. 2018. (Simpósio).
    6. II ENCONTRO EM MORFOFISIOLOGIA- MORFOFISIOLOGIA E IMUNOPATOLOGIA DOS SISTEMAS.Mecanismos imunes relacionados com modulação do Receptores Acoplados a Proteína G (GPCRs) no contexto da Fibrose Pulmonar. 2018. (Simpósio).
    7. II ENCONTRO EM MORFOFISIOLOGIA- MORFOFISIOLOGIA E IMUNOPATOLOGIA DOS SISTEMAS.Mini-curso: Modelos Experimentais de Fisiopatologias Pulmonares: Aplicações no estudo de mecanismos imunes e ensaios pré-clínicos. 2018. (Oficina).
    8. II Simpósio Nacional em Inflamação Gastrintestinal.ALTERAÇÕES FUNCIONAIS - Quimiocina nas alterações pulmonares presentes na pancreatite aguda. 2018. (Seminário).
    9. Minas Digital Summit: Impacto ? Marco Legal da C,TI. 2018. (Simpósio).
    10. XLIII Congress of the Brazilian Society of Immunology. 2018. (Congresso).
    11. XXII Semana da Biologia da Universidade Federal de Minas Gerais.Desafios e design racional de fármacos para o tratamento de doenças respiratórias cronicas: Caracterização do CL27c, uma pró-droga inalatória inibidora da via de sinalização da PI3K no contexto da asma e fibrose pulmonar. 2018. (Seminário).
    12. XXVII Curso de Verão em Fisiologia e Farmacologia.AVALIAÇÃO INFLAMATÓRIA, ANGIOGÊNICA E FIBROGÊNICA NA PROGRESSÃO DE MELANOMA ESPONTANEAMENTE METASTÁTICO EM MODELO MURINO DE ASMA SEVERA. 2018. (Outra).
    13. XXVII Semana de Iniciação Científica/PRPq - UFMG. XXVII Semana de Iniciação Científica. 2018. (Congresso).
    14. 69a Reunião Anual da SPBC (Sociedade Brasileira para o Progresso da Ciência). 2017. (Congresso).
    15. I Encontro de Morfofisiologia ? Técnicas Avançadas.Curso Prático e Desenvolvimento de Projetos em Ciências Morfofuncional. 2017. (Oficina).
    16. IV Simpósio de Ética em Ensino e Pesquisa da UFMG: A Conduta Ética na Pesquisa?. 2017. (Simpósio).
    17. XLII Annual Meeting of the Brazilian Society of Immunology. Avaliador da seção de posters. 2017. (Congresso).
    18. XLII Annual Meeting of the Brazilian Society of Immunology. Imunidade Pulmonar: heterogeneidade e especialização na homeostase e doença. 2017. (Congresso).
    19. 1st Meeting of the Latin American Group of Mucosal Immunology.Creation of LAMIG. 2016. (Encontro).
    20. 2nd Workshop on Mucosal Immunology. 2016. (Congresso).
    21. I Simpósio Nacional de Nanobiotecnologia - II Workshop de Nanobiotecnologia.Comissão Cientifica. 2016. (Simpósio).
    22. XXII Seminário de Iniciação Científica da Universidade Federal de São João Del Rey. Congresso de Produção Científica e Acadêmica da Universidade Federal de São João Del Rey. 2015. (Congresso).
    23. 11th World congress on Inflammation. Eosinophils-induced TH17 response and mice lethality during Aspergillus fumigatus lung infection. 2013. (Congresso).
    24. 45th annual meeting of the Brazilian Society of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Respiratory, Urinary, Reproductive. 2013. (Congresso).
    25. III Congresso Luso-Brasileiro de Patologia Experimental. Estudos Experimentais em Inflamação. 2013. (Congresso).
    26. III Congresso Luso-Brasileiro de Patologia Experimental. Estudos Experimentais em Inflamação - Chemokine system: key regulators of experimental pulmonary immune response. 2013. (Congresso).
    27. 44th annual meeting of the Brazilian Society of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Chemokine system: key regulators of pulmonary inflammation and fibrosis induced by bleomycin in mice. 2012. (Congresso).
    28. II Mostra de Pesquisa em Fisiologia e Farmacologia da UFMG.Ensaios pré-clinicos de novos candidatos em modelos experimentais de patologias pulmonares. 2012. (Seminário).
    29. Simpósio de Inegração dos programas de pós-graduação em Biologia Celular/ V Simpósio de Biologia celular da UFMG.Avaliador dda sessão de posters. 2012. (Simpósio).
    30. Simpósio de Inegração dos programas de pós-graduação em Biologia Celular/ V Simpósio de Biologia celular da UFMG.Integrante da Comissão Científica. 2012. (Outra).
    31. 10th World Congress on Inflammation. Opposite roles of Bradykinin Receptors in bleomycin-induced pulmonary inflammation and fibrosis in mice. 2011. (Congresso).
    32. II Simpósio do Laboratório Imunofarmacologia.Estudo dos mecanismos moleculares que regulam as fisiopatologias pulmonares crônicas e terapêutica experimental. 2011. (Simpósio).
    33. VIII International Symposium on Vasoactive Peptides.Opposite roles of Bradykinin Receptors in bleomycin-induced pulmonary inflammation and fibrosis in mice. 2011. (Simpósio).
    34. XXVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. Opposite roles of Bradykinin receptors in bleomycin-induced pulmonary inflammation and fibrosis in mice. 2011. (Congresso).
    35. 42º Congresso da Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapeutica Experimental. Chemokine decoy receptor D6 deficiency protects against bleomycin-induced pulmonary inflammation and fibrosis in mice.. 2010. (Congresso).
    36. 42º Congresso da Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapeutica Experimental. Byology of kinase proteins: exemplifications with the immune system - 2nd Class: Pi3kinase and Inflammation. 2010. (Congresso).
    37. XXXV Congress of the Brazilian Society of Immunology. Preventive and therapeutic administration of Evasin-1, a tick-derived CCL3/MIP-1alpha binding protein, reduces bleomycin-induced pulmonary injury and fibrosis in mice. 2010. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (3)
    1. RUSSO, R. C.. III Semana Acadêmica do Curso de Biologia. 2001. (Congresso).. . 0.
    2. RUSSO, R. C.. II Semana Acadêmica do Curso de Biologia. 2000. (Congresso).. . 0.
    3. RUSSO, R. C.. I Semana Acadêmica de Biologia. 1999. (Congresso).. . 0.

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (12)
    • Remo de Castro Russo ⇔ Mauro Martins Teixeira (30.0)
      1. TAVARES, LUCIANA PADUA ; GARCIA, CRISTIANA COUTO ; GONÇALVES, ANA PAULA FARIA ; KRAEMER, LUCAS ROCHA ; MELO, ELIZA MATHIAS ; OLIVEIRA, FABRICIO MARCUS SILVA ; FREITAS, CAMILA SIMÕES ; LOPES, GABRIEL AUGUSTO OLIVEIRA ; REIS, DIEGO CARLOS ; CASSALI, GEOVANNI DANTAS ; MACHADO, ALEXANDRE MAGALHÃES ; MANTOVANI, ALBERTO ; LOCATI, MASSIMO ; TEIXEIRA, MAURO M. ; RUSSO, REMO CASTRO. ACKR2 contributes to pulmonary dysfunction by shaping CCL5:CCR5-dependent recruitment of lymphocytes during influenza A infection in mice. AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-LUNG CELLULAR AND MOLECULAR PHYSIOLOGY. v. 318, p. L655-L670, issn: 1040-0605, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. MATTOS, MATHEUS SILVERIO ; FERRERO, MAXIMILIANO RUBEN ; KRAEMER, LUCAS ; LOPES, GABRIEL AUGUSTO OLIVEIRA ; REIS, DIEGO CARLOS ; CASSALI, GEOVANNI DANTAS ; OLIVEIRA, FABRICIO MARCUS SILVA ; BRANDOLINI, LAURA ; ALLEGRETTI, MARCELLO ; GARCIA, CRISTIANA COUTO ; MARTINS, MARCO AURÉLIO ; Teixeira, Mauro Martins ; RUSSO, REMO CASTRO. CXCR1 and CXCR2 inhibition by Ladarixin improves neutrophil-dependent airway inflammation in mice. Frontiers in Immunology. v. IX, p. 566953, issn: 1664-3224, 2020.
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      13. NOGUEIRA, C. C. R. ; TAVARES, L. P. ; SILVA, J. P. V. ; QUEIROZ, A. L. L. ; SILVA, D. M. ; SORIANI, F. M. ; RUSSO, R. C. ; GARCIA, C. C. ; LOPES, F. ; PINHO, V. ; TEIXEIRA, M. M. ; SOUSA, L. P.. Role of GILZ (Glucocorticoid-Induced Leucine Zipper) on resolution of Inflammation. Em: 42º Congresso da Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapeutica Experimental, 2010, Ribeirão Preto - SP. Caderno de Resumos do 42º Congresso da Sociedade Brasileira de Farmacologia e Terapeutica Experimental - Cell Signaling: From Bench to Bedside, 2010.
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      14. NOGUEIRA, C. C. R. ; SILVA, J. P. V. ; TAVARES, L. P. ; QUEIROZ, A. L. L. ; SILVA, D. M. ; SORIANI, F. M. ; GARCIA, C. C. ; RUSSO, R. C. ; LOPES, F. ; PINHO, V. ; TEIXEIRA, M. M. ; SOUSA, L. P.. Papel de GILZ (Glucocorticoid-Induced Leucine Zipper) na resolução da resposta inflamatória. Em: XIX Semana de Iniciação Científica da Universidade Federal de Minas Gerais, 2010, Belo Horizonte - MG. XIX Semana de Iniciação Científica da Universidade Federal de Minas Gerais, 2010.
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      15. NOGUEIRA, C. C. R. ; SILVA, J. P. V. ; TAVARES, L. P. ; QUEIROZ, A. L. L. ; SILVA, D. M. ; SORIANI, F. M. ; RUSSO, R. C. ; GARCIA, C. C. ; LOPES, F. ; PINHO, V. ; TEIXEIRA, M. M. ; SOUSA, L. P.. Role of GILZ (Glucocorticoid-Induced Leucine Zipper) on resolution of inflammation. Em: V ENAPEBI - Encontro Anual de Pesquisa em Bioquímica e Imunologia - ICB/UFMG, 2010, Belo Horizonte - MG. V ENAPEBI - Encontro Anual de Pesquisa em Bioquímica e Imunologia - ICB/UFMG, 2010.
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      16. QUEIROZ, A. L. L. ; GARCIA, C. C. ; TAVARES, L. P. ; RUSSO, R. C. ; LIMA, B. H. F. ; MACHADO, A. M. V. ; SOUSA, L. P. ; TEIXEIRA, M. M.. Inflammatory responses to influenza A/WSN/33 H1N1 infection: possible role of TLR7/8 recognition. Em: V ENAPEBI - Encontro Anual de Pesquisa em Bioquímica e Imunologia - ICB/UFMG, 2010, Belo Horizonte - MG. V ENAPEBI - Encontro Anual de Pesquisa em Bioquímica e Imunologia - ICB/UFMG, 2010.
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      17. GARCIA, C. C. ; RUSSO, R. C. ; GUABIRABA, R. ; FAGUNDES, C. T. ; POLIDORO, R. B. ; TAVARES, L. P. ; CASSALI, G. D. ; SOUSA, L. P. ; MACHADO, A. M. V. ; TEIXEIRA, M. M.. Platelet-Activating-Factor Receptor mediates lung injury and death caused by Influenza A in mice. Em: V ENAPEBI - Encontro Anual de Pesquisa em Bioquímica e Imunologia - ICB/UFMG, 2010, Belo Horizonte - MG. V ENAPEBI - Encontro Anual de Pesquisa em Bioquímica e Imunologia - ICB/UFMG, 2010.
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    • Remo de Castro Russo ⇔ Tarcília Aparecida da Silva (4.0)
      1. DA SILVA, JANINE MAYRA ; DOS SANTOS, TÁLITA POLLYANNA MOREIRA ; SARAIVA, ADRIANA MACHADO ; FERNANDES DE OLIVEIRA, ANA LAURA ; Garlet, Gustavo Pompermaier ; Batista, Aline Carvalho ; DE MESQUITA, RICARDO ALVES ; RUSSO, REMO CASTRO ; da Silva, Tarcília Aparecida. Role of atypical chemokine receptor ACKR2 in experimental oral squamous cell carcinogenesis. CYTOKINE. v. 18, p. 30077-30083, issn: 1043-4666, 2018.
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      2. DE ABREU LIMA, IZABELLA LUCAS ; DA SILVA, JANINE MAYRA ; RODRIGUES, LETÍCIA FERNANDA DUFFLES ; MADUREIRA, DAVIDSON FROIS ; FONSECA, ANGÉLICA CRISTINA ; GARLET, GUSTAVO POMPERMAIER ; TEIXEIRA, MAURO MARTINS ; RUSSO, REMO CASTRO ; FUKADA, SANDRA YASUYO ; DA SILVA, TARCÍLIA APARECIDA. Contribution of atypical chemokine receptor 2/ackr2 in bone remodeling. BONE. v. 101, p. 113-122, issn: 8756-3282, 2017.
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      3. MAYRA DA SILVA, JANINE ; POLLYANNA MOREIRA DOS SANTOS, TÁLITA ; MARTIN SOBRAL, LAYS ; MARTINS QUEIROZ-JUNIOR, CELSO ; ALVARENGA RACHID, MILENE ; E.I. PROUDFOOT, AMANDA ; POMPERMAIER GARLET, GUSTAVO ; CARVALHO BATISTA, ALINE ; MARTINS TEIXEIRA, MAURO ; MACHADO LEOPOLDINO, ANDRÉIA ; CASTRO RUSSO, REMO ; APARECIDA SILVA, TARCÍLIA. Relevance of CCL3/CCR5 axis in oral carcinogenesis. Oncotarget. v. 8, p. 51024-51036, issn: 1949-2553, 2017.
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      4. DA SILVA, JANINE MAYRA ; SOAVE, DANILO FIGUEIREDO ; Moreira dos Santos, Tálita Pollyanna ; BATISTA, ALINE CARVALHO ; RUSSO, REMO CASTRO ; Teixeira, Mauro Martins ; Silva, Tarcília Aparecida da. Significance of chemokine and chemokine receptors in head and neck squamous cell carcinoma: A critical review. Oral Oncology (1997). v. 56, p. 8-16, issn: 1368-8375, 2016.
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    • Remo de Castro Russo ⇔ Vanessa Pinho (4.0)
      1. BARCELLOS, LUIZ ALEXANDRE MEDRADO DE ; Gonçalves, William Antonio ; ESTEVES DE OLIVEIRA, MARCOS PAULO ; GUIMARÃES, JULIANA BOHNEN ; QUEIROZ-JUNIOR, CELSO MARTINS ; RESENDE, CAROLINA BRAGA DE ; RUSSO, REMO CASTRO ; COIMBRA, CÂNDIDO CELSO ; SILVA, ALBENÁ NUNES ; Teixeira, Mauro Martins ; REZENDE, BARBARA MAXIMINO ; Pinho, Vanessa. Effect of physical training on exercise-induced inflammation and performance in mice. Frontiers in Cell and Developmental Biology. v. x, p. 625680, issn: 2296-634X, 2021.
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      2. Vago, J. P. ; Nogueira, C. R. C. ; Tavares, L. P. ; Soriani, F. M. ; LOPES, F. ; RUSSO, R. C. ; PINHO, V. ; TEIXEIRA, M. M. ; Sousa, L. P.. Annexin A1 modulates natural and glucocorticoid-induced resolution of inflammation by enhancing neutrophil apoptosis. JOURNAL OF LEUKOCYTE BIOLOGY. v. 92, p. 000-000, issn: 0741-5400, 2012.
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      3. SOUSA, L. P. ; LOPES, F. ; SILVA, D. M. ; TAVARES, L. P. ; VIEIRA, A. T. ; REZENDE, B. M. ; CARMO, A. F. ; RUSSO, R. C. ; GARCIA, C. C. ; BONJARDIM, C. A. ; ALESSANDRI, A. L. ; ROSSI, A. G. ; PINHO, V. ; TEIXEIRA, M. M.. PDE4 inhibition drives resolution of neutrophilic inflammation by inducing apoptosis in a PKA-PI3K/Akt-dependent and NF- B-independent manner. JOURNAL OF LEUKOCYTE BIOLOGY. v. 87, p. 895-904, issn: 0741-5400, 2010.
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      4. ROFFE, E. ; OLIVEIRA, F. ; SOUZA, A. L. S. ; PINHO, V. ; SOUZA, D. G. ; RUSSO, R. C. ; SOUZA, P. R. S. ; SANTIAGO, H. C. ; ROMANHA, A. J. ; TANOWITZ, H. B. ; VALENZUELA, J. G. ; TEIXEIRA, M. M.. Role of CCL3/MIP-1alpha and CCL5/RANTES during acute Trypanosoma cruzi infection in rats. MICROBES AND INFECTION. v. 12, p. 669-676, issn: 1286-4579, 2010.
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    • Remo de Castro Russo ⇔ José Carlos Farias Alves Filho (3.0)
      1. CASTANHEIRA, FERNANDA VARGAS E SILVA ; BORGES, VANESSA ; SÔNEGO, FABIANE ; KANASHIRO, ALEXANDRE ; DONATE, PAULA BARBIM ; MELO, PAULO HENRIQUE ; PALLAS, KENNETH ; RUSSO, REMO CASTRO ; AMARAL, FLÁVIO ALMEIDA ; Teixeira, Mauro Martins ; RAMALHO, FERNANDO SILVA ; Cunha, Thiago Mattar ; LIEW, FOO Y ; ALVES-FILHO, JOSÉ CARLOS ; GRAHAM, GERARD J. ; CUNHA, FERNANDO QUEIROZ. The Atypical Chemokine Receptor ACKR2 is Protective Against Sepsis. SHOCK. v. 49, p. 682-689, issn: 1073-2322, 2018.
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      2. CAMPA, CARLO C. ; SILVA, RANGEL L. ; MARGARIA, JEAN P. ; PIRALI, TRACEY ; MATTOS, MATHEUS S. ; KRAEMER, LUCAS R. ; REIS, DIEGO C. ; GROSA, GIORGIO ; COPPERI, FRANCESCA ; DALMARCO, EDUARDO M. ; LIMA-JÚNIOR, ROBERTO C. P. ; APRILE, SILVIO ; SALA, VALENTINA ; DAL BELLO, FEDERICA ; PRADO, DOUGLAS SILVA ; ALVES-FILHO, JOSE CARLOS ; MEDANA, CLAUDIO ; Cassali, Geovanni D. ; TRON, GIAN CESARE ; TEIXEIRA, MAURO M. ; CIRAOLO, ELISA ; Russo, Remo C. ; HIRSCH, EMILIO. Inhalation of the prodrug PI3K inhibitor CL27c improves lung function in asthma and fibrosis. Nature Communications. v. 9, p. 1-16, issn: 2041-1723, 2018.
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      3. Garcia, Cristiana C. ; WESTON-DAVIES, WYNNE ; Russo, Remo C. ; Tavares, Luciana P. ; Rachid, Milene A. ; ALVES-FILHO, JOSÉ C. ; Machado, Alexandre V. ; Ryffel, Bernhard ; NUNN, MILES A. ; TEIXEIRA, MAURO M.. Complement C5 Activation during Influenza A Infection in Mice Contributes to Neutrophil Recruitment and Lung Injury. PLoS One. v. 8, p. e64443-x, issn: 1932-6203, 2013.
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    • Remo de Castro Russo ⇔ Marcelo Alves Pinto (2.0)
      1. AMARAL, SYLVIA S ; OLIVEIRA, ANDRÉ G ; MARQUES, PEDRO E ; QUINTÃO, JAYANE L ; PIRES, DANIELE A ; RESENDE, RODRIGO R ; SOUSA, BRUNA R ; MELGAÇO, JULIANA G ; PINTO, MARCELO A ; RUSSO, REMO C ; GOMES, ARIANE K ; ANDRADE, LIDIA M ; ZANIN, RAFAEL F ; PEREIRA, RAFAELA VAZ ; BONORINO, CRISTINA ; SORIANI, FREDERICO M ; Lima, Cristiano Xavier ; CARA, DENISE C ; Teixeira, Mauro M ; LEITE, MARIA F ; MENEZES, GUSTAVO B. Altered responsiveness to extracellular ATP enhances acetaminophen hepatotoxicity. Cell Communication and Signaling. v. 11, p. 10.1186/1478-81, issn: 1478-811X, 2013.
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      2. Marques, Pedro Elias ; Amaral, Sylvia Stella ; Pires, Daniele Araújo ; Nogueira, Laura Lopes ; Soriani, Frederico Marianetti ; Freire Lima, Braulio Henrique ; Oliveira Lopes, Gabriel Augusto ; Russo, Remo Castro ; ÿvila, Thiago Vinicius ; Melgaço, Juliana Gil ; Oliveira, André Gustavo ; Pinto, Marcelo Alves ; Lima, Cristiano Xavier ; de Paula, Ana Maria ; Cara, Denise Carmona ; Leite, Maria Fátima ; Teixeira, Mauro Martins ; Menezes, Gustavo Batista. Chemokines and mitochondrial products activate neutrophils to amplify organ injury during mouse acute liver failure. Hepatology (Baltimore, Md.). v. 56, p. 1971-1982, issn: 0270-9139, 2012.
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    • Remo de Castro Russo ⇔ Marilda Agudo Mendonça Teixeira de Siqueira (1.0)
      1. Garcia, Cristiana C. ; Tavares, Luciana P. ; Dias, Ana Carolina F. ; KEHDY, FERNANDA ; ALVARADO-ARNEZ, LUCIA ELENA ; QUEIROZ-JUNIOR, CELSO M. ; GALVÃO, IZABELA ; LIMA, BRAULIO H. ; MATOS, ALINE R. ; GONÇALVES, ANA PAULA F. ; Soriani, Frederico M. ; MORAES, MILTON O. ; MARQUES, JOÃO T. ; SIQUEIRA, MARILDA M. ; MACHADO, ALEXANDRE M. V. ; SOUSA, LIRLÂNDIA P. ; Russo, Remo C. ; Teixeira, Mauro M.. Phosphatidyl Inositol 3 Kinase-Gamma Balances Antiviral and Inflammatory Responses During Influenza A H1N1 Infection: From Murine Model to Genetic Association in Patients. Frontiers in Immunology. v. 9, p. 1-18, issn: 1664-3224, 2018.
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    • Remo de Castro Russo ⇔ Patricia Machado Rodrigues e Silva Martins (1.0)
      1. Tavares, Luciana P. ; Garcia, Cristiana C. ; VAGO, JULIANA P. ; QUEIROZ-JUNIOR, CELSO M. ; GALVÃO, IZABELA ; DAVID, BRUNA A. ; Rachid, Milene A. ; SILVA, PATRÍCIA M. R. ; RUSSO, R. C. ; Teixeira, Mauro M. ; SOUSA, LIRLâNDIA PIRES. Inhibition of Phosphodiesterase-4 during Pneumococcal Pneumonia Reduces Inflammation and Lung Injury in Mice. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. v. 55, p. 24-34, issn: 1535-4989, 2016.
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    • Remo de Castro Russo ⇔ Vasco Ariston de Carvalho Azevedo (1.0)
      1. COIMBRA-CAMPOS, LEDA M. C. ; SILVA, WALISON N. ; BALTAZAR, LUDMILA M. ; COSTA, PEDRO A. C. ; PRAZERES, PEDRO H. D. M. ; PICOLI, CAROLINE C. ; COSTA, ALINNE C. ; ROCHA, BEATRIZ G. S. ; SANTOS, GABRYELLA S. P. ; OLIVEIRA, FABRÍCIO M. S. ; PINTO, MAUROC. X. ; AMORIM, JAIME H. ; AZEVEDO, VASCO A. C. ; SOUZA, DANIELLE G. ; RUSSO, REMO C. ; RESENDE, RODRIGO R. ; MINTZ, AKIVA ; BIRBRAIR, ALEXANDER. Circulating Nestin?GFP+ Cells Participate in the Pathogenesis of Paracoccidioides brasiliensis in the Lungs. Stem Cell Reviews and Reports. v. 18, p. 1010100, issn: 1550-8943, 2021.
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    • Remo de Castro Russo ⇔ Marco Aurélio Martins (1.0)
      1. MATTOS, MATHEUS SILVERIO ; FERRERO, MAXIMILIANO RUBEN ; KRAEMER, LUCAS ; LOPES, GABRIEL AUGUSTO OLIVEIRA ; REIS, DIEGO CARLOS ; CASSALI, GEOVANNI DANTAS ; OLIVEIRA, FABRICIO MARCUS SILVA ; BRANDOLINI, LAURA ; ALLEGRETTI, MARCELLO ; GARCIA, CRISTIANA COUTO ; MARTINS, MARCO AURÉLIO ; Teixeira, Mauro Martins ; RUSSO, REMO CASTRO. CXCR1 and CXCR2 inhibition by Ladarixin improves neutrophil-dependent airway inflammation in mice. Frontiers in Immunology. v. IX, p. 566953, issn: 1664-3224, 2020.
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    • Remo de Castro Russo ⇔ Ricardo Tostes Gazzinelli (1.0)
      1. BARBOSA, RAFAEL POLIDORO ALVES ; SALGADO, ANA PAULA CARNEIRO ; GARCIA, CRISTIANA COUTO ; FILHO, BRUNO GALVÃO ; GONÇALVES, ANA PAULA DE FARIA ; LIMA, BRAULIO HENRIQUE FREIRE ; LOPES, GABRIEL AUGUSTO OLIVEIRA ; RACHID, MILENE ALVARENGA ; PEIXOTO, ANDIARA CRISTINA CARDOSO ; DE OLIVEIRA, DANILO BRETAS ; ATAÍDE, MARCO ANTÔNIO ; ZIRKE, CARLA APARECIDA ; COTRIM, TATIANE MARQUES ; COSTA, ÉRICA AZEVEDO ; ALMEIDA, GABRIEL MAGNO DE FREITAS ; RUSSO, REMO CASTRO ; GAZZINELLI, Ricardo Tostes ; MACHADO, ALEXANDRE DE MAGALHÃES VIEIRA. Protective Immunity and Safety of a Genetically Modified Influenza Virus Vaccine. PLoS One. v. 9, p. e98685, issn: 1932-6203, 2014.
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    • Remo de Castro Russo ⇔ Thiago Mattar Cunha (1.0)
      1. CASTANHEIRA, FERNANDA VARGAS E SILVA ; BORGES, VANESSA ; SÔNEGO, FABIANE ; KANASHIRO, ALEXANDRE ; DONATE, PAULA BARBIM ; MELO, PAULO HENRIQUE ; PALLAS, KENNETH ; RUSSO, REMO CASTRO ; AMARAL, FLÁVIO ALMEIDA ; Teixeira, Mauro Martins ; RAMALHO, FERNANDO SILVA ; Cunha, Thiago Mattar ; LIEW, FOO Y ; ALVES-FILHO, JOSÉ CARLOS ; GRAHAM, GERARD J. ; CUNHA, FERNANDO QUEIROZ. The Atypical Chemokine Receptor ACKR2 is Protective Against Sepsis. SHOCK. v. 49, p. 682-689, issn: 1073-2322, 2018.
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(*) Relatório criado com produções desde 2010 até 2021
Data de processamento: 06/11/2021 15:23:28