Especialistas Seniores em Covid-19 com atuação no Brasil

Lourdes Isaac

Bióloga e biomédica pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho. Doutorado em Patologia Experimental e Comparada pela Universidade de São Paulo. Pós-doutorado em Bioquímica pela Universidade de Toronto, Canadá. Professora associada do Departamento de Imunologia, Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo onde exerce a função de chefe do Departamento. Membro da Comissão do Curso de Ciências Biomédicas e da Comissão de Cultura e Extensão. Ex-presidente da Comissão de Graduação do Instituto de Ciências Biomédicas da USP e ex-coordenadora do Curso de Ciências Biomédicas da USP. Tem experiência na área de Imunologia, com ênfase em Imunoquímica, atuando principalmente em temas relacionados com Sistema Complemento. Estuda principalmente a resposta imune e mecanismos de evasão do Sistema Complemento na leptospirose, além de imunodeficiências em pacientes ou em modelos animais experimentais. (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/5143709705510737 (07/09/2021)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 1D
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade de São Paulo, Instituto de Ciências Biomédicas, Departamento de Imunologia. Av. Prof. Lineu Prestes 1730 Cidade Universitária 05508900 - São Paulo, SP - Brasil Telefone: (11) 30917390 Fax: (11) 30917224
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Imunologia
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações


Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (5)
    1. 2018-Atual. ETIOPATOGENESE DA LEPTOSPIROSE: CONTRIBUICAO DO SISTEMA COMPLEMENTO IN VIVO E IN VITRO PARA O CONTROLE DA INFECCAO E DESENCADEAMENTO DA RESPOSTA INFLAMATORIA TECIDUAL. IDENTIFICACAO DE POLIMORFISMOS DE GENES DO SISTEMA COMPLEMENTO HUMANO EM PACIENTES COM
      Descrição: Auxílio na modalidade temático. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (6) / Doutorado: (3) . Integrantes: Lourdes Isaac - Coordenador / Angela Silva Barbosa - Integrante. Financiador(es): FAPESP - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 20 / Número de orientações: 4
      Membro: Lourdes Isaac.
    2. 2017-2020. Efeito da chaperona quimica curcumina para a secrecao de Fator H em paciente imnuodeficiente
      Descrição: A deficiência completa de Fator H (homozigota) é um fenômeno raro, com apenas 23 casos em 13 famílias diferentes descritos na literatura. Em função da ausência dessa proteína, principal co-fator de Fator I, há descontrole na formação da alça de amplificação da via alternativa. Com isso, há consumo exagerado de C3 e excessiva produção do fragmento C3b. Nesta situação, a concentração de C3 intacto cai, acompanhada também pela redução significativa de Fator B. Indivíduos com deficiência completa de Fator I ou de Fator H apresentam quadro semelhante àquele observado nos deficientes primários de C3, ou seja, maior suscetibilidade a infecções por bactérias encapsuladas. Nosso grupo estudou um paciente (ESY) com deficiência de Fator H acompanhado de baixo nível sérico de C9, de origem japonesa e filho de pais consanguíneos. Ao estudar a concentração plasmática de várias proteínas do sistema complemento do paciente, observamos níveis normais de Fator I e properdina, contudo baixos níveis de Fator H e Fator B no soro, associados com a consequente redução da concentração de C3, sugerindo desregulação da Via Alternativa. O RNAm de Fator H do paciente foi sequenciado e uma mutação de troca de nucleotídeo CG453T?CA453T foi encontrada, responsável pela troca de códon de Arg127His na molécula de FH deste paciente. Em estudo prévio realizado em cultura de fibroblastos do paciente, foi provado que a mutação Arg127His causa um retardo na secreção com acúmulo da proteína mutante no retículo endoplasmático, mas não afetou a sua atividade funcional, uma vez secretada. Em experimentos in vitro, a cultura de fibroblastos do paciente, quando tratados com curcumina, observou-se aumento da secreção do Fator H mutante, mantendo função preservada na regulação do sistema complemento. A curcumina é um polifenol hidrofóbico derivado do rizoma da planta Curcuma longa. Vários trabalhos têm mostrado que esse composto possui um amplo espectro de atividades atuando como agente antioxidante, antinflamatório, anti-microbiano e anti-cancerígeno. Contudo, sua biodisponibilidade oral é baixa devido à relativa baixa absorção no intestino e rápido metabolismo no fígado, sendo eliminado nas fezes. Recentemente, novas formulações de curcumina em nanopartículas (Theracurmin?) foram empregadas em ensaios clínicos, mostrando melhor absorção e biodisponibilidade, possibilitando o uso de doses mais baixas do que as anteriormente empregadas. Desta forma, após aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa, iniciamos o tratamento do paciente com Theracurmin?. O paciente foi submetido a extensa avaliação clínica e laboratorial, mostrando sinais e sintomas com características de lúpus eritematoso sistêmico (em baixo grau de atividade com SLEDAI 4/105), presentes antes mesmo do início do protocolo de tratamento. Iniciamos com a realização da curva de curcumina com dose de 2g de Theracurmin? (para estudo farmacocinético), antes do tratamento com 2g de 12/12h, e posteriormente com 4g de 12/12h. O paciente mostrou boa tolerância a Theracurmin?, sem sintomas adversos ou efeitos colaterais. Nos resultados preliminares, foi possível identificar através de Cromatografia Líquida de alta resolução acoplada à espectrometria de massas de repetição ? LC-MS/MS, níveis variáveis de curcumina no soro do paciente ao longo do tratamento. Em análise preliminar, o tratamento causou um discreto aumento de Fator H no soro do paciente, detectado por ELISA e Western Blot. Tais resultados, entretanto, não afetaram a concentração de C3 no soro do paciente. O grau de atividade da doença manteve-se estável ao longo de todo o tratamento.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Lourdes Isaac - Coordenador / Dewton de Moraes Vasconcelos - Integrante / Ana Catarina Lunz Macedo - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
      Membro: Lourdes Isaac.
    3. 2015-2017. AVALIACAO DO POTENCIAL VACINAL E CARACTERIZACAO BIOQUIMICA DE TERMOLISINA DE LEPTOSPIRA INTERROGANS.
      Descrição: A leptospirose é uma zoonose mundialmente disseminada que representa um grave problema de saúde pública. Microorganismos patogênicos, notadamente os que atingem a circulação sanguínea como a leptospira, desenvolveram múltiplas estratégias de evasão ao sistema imune do hospedeiro, em especial ao sistema complemento. Recentemente demonstramos que proteínas secretadas por espécies patogênicas de Leptospira são capazes de inibir as três vias de ativação do sistema complemento humano. Além disso, identificamos uma protease da classe das termolisinas como uma das proteínas responsáveis pelos efeitos observados no sobrenadante total. Considerando esta importante atividade biológica, acreditamos que seja de grande relevância avaliar o potencial vacinal desta termolisina, bem como efetuar a caracterização bioquímica da proteína, sendo estes os objetivos do Sub-projeto 1. Nos ensaios in vivo utilizaremos o modelo experimental de hamsters, os quais são susceptíveis à infecção por leptospiras. Os animais serão imunizados com a termolisina recombinante utilizando o hidróxido de alumínio como adjuvante. Os controles serão compostos por um grupo de hamsters imunizados com a vacina comercial (FarrowsureB, Pfizer) e outro com o veículo PBS e hidróxido de alumínio. Sangrias pelo plexo retro-orbital serão realizadas para acompanhamento do título de anticorpos anti-termolisina. Após as imunizações os animais serão desafiados com a estirpe virulenta L. interrogans sorovar Kennewiki. Os hamsters que sobreviverem à infecção serão sacrificados e os órgãos coletados para a realização de diferentes análises, tais como a histopatológica e a cultura de leptospiras. Já a caracterização bioquímica da termolisina será composta de ensaios de especificidade, cinética enzimática e prospecção de novos substratos. A análise do potencial vacinal e caracterização bioquímica de potenciais fatores de virulência são de grande importância, podendo contribuir para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas e/ou preventivas na leptospirose. Nosso grupo demonstrou anteriormente que a termolisina recombinante possui atividade proteolítica sobre a molécula de C3, representando um potencial candidato ao efeito observado no sobrenadante total das culturas. Desta forma, a identificação de quais moléculas do MAC (C5b-9n) são clivadas por esta metaloprotease ou por demais enzimas presentes no sobrenadante de culturas de leptospiras patogênicas bem como seu sítio de clivagem, são de grande importância. Assim, no Sub-projeto 2 avaliaremos se diversas estirpes de leptospira são capazes de secretar proteases que degradam as moléculas C5, C6, C7, C8 e C9. A habilidade de degradar moléculas do complemento pode contribuir para os processos de invasão e disseminação da bactéria no organismo.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Lourdes Isaac - Coordenador / Angela Silva Barbosa - Integrante / Tatiana Rodrigues Fraga - Integrante / Thais Akemi Amamura - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Lourdes Isaac.
    4. 2012-2015. Investigacao das bases moleculares da imunodeficiencia primaria da proteina C3 do sistema complemento humano
      Descrição: The complement system plays a major role in innate and adaptive immunity and the component C3 is a central protein for all three activation pathways. Human C3 deficiency is a rare autosomal recessive inherited disease strongly associated with severe recurrent infections and increased susceptibility to immune complex-mediated diseases, particularly glomerulonephritis. In this work, we studied a 7-year-old daughter of consanguineous parents who presented and extremely low levels of serum C3 (0.1 mg/ml; normal: 1.0?1.6 mg/ml) determined by ELISA. The patient?s and her family sera were also analyzed by Western blot when we confirmed the absence of C3 alpha- and beta-chains in the patient´s serum. The reverse-transcriptase polymerase chain reaction was used to amplify C3 mRNA from LPS-stimulated fibroblasts from the patient. After sequencing the C3 mRNA, we observed the skipping of the exon 27 (99 nt) in the C3 gene, which normally codifies the 1131-1163 aa, corresponding to the C3 dg fragment (TED domain). In order to further investigate this abnormality, we are currently sequencing the flanking intronic regions of the exon 27 in the genomic DNA of this patient. In this patient the thioester bond is not formed and additionally this mutation induces instability in the C3 mutated protein leading to its early degradation and absence in the patient?s serum. To our knowledge this is the first study of C3 deficiency caused by skipping of Exon 27.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Lourdes Isaac - Coordenador. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Outra.
      Membro: Lourdes Isaac.
    5. 2010-2015. Sistema Complemento e Patogenicidade de Leptospiras: Mecanismos de Ativacao e Escape Identificacao de Ligantes Bacterianos e Caracterizacao de Proteases
      Descrição: A leptospirose é uma das principais zoonoses mundiais causada por bactérias patogênicas do gênero Leptospira eliminadas principalmente na urina de roedores. O desenvolvimento de resposta imune durante a leptospirose é fundamental para a proteção do indivíduo e a ativação do sistema complemento é importante para a morte destas bactérias. Recentemente, nosso grupo mostrou que espécies não-patogênicas de Leptospira morrem em minutos se incubadas in vitro com soro humano, fonte de proteínas do sistema complemento. Por outro lado, justamente as estirpes virulentas de Leptospira conseguem sobreviver, escapar do sistema complemento ao se ligarem a proteínas reguladoras do hospedeiro como Fator H e C4BP. Neste projeto pretendemos entender em profundidade os recursos empregados por essas bactérias para escapar dos mecanismos de imunidade inata do hospedeiro. As perguntas centrais que norteiam este projeto são: O que torna a superfície de leptospira capaz de ativar ou não a via alternativa do sistema complemento? Quais componentes bacterianos interagem com proteínas reguladoras da ativação do sistema complemento? Quais outros mecanismos de evasão as formas virulentas de leptospiras empregam para escapar do sistema complemento? Há secreção de proteases bacterianas capazes de clivar proteínas do sistema complemento? Qual a real importância do sistema complemento para a eliminação in vivo dessas bactérias? Acreditamos que a compreensão aprofundada destes processos poderá ser importante para o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas contra a leptospirose.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (3) . Integrantes: Lourdes Isaac - Coordenador / Angela Silva Barbosa - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Lourdes Isaac.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (11)
    1. Menção Honrosa Publicação Científica, Faculdade de Medicina Veterinária Universidade de São Paulo.. 2016.
      Membro: Lourdes Isaac.
    2. Trabalho Premiado com "Nature Travel Grant" na "Gordon Research Conference - Biology of Spirochetes", Nature Publishing Group para a pós-graduanda Tatiana Rodrigues Fraga, Gordon Research Conference.. 2016.
      Membro: Lourdes Isaac.
    3. Prêmio Instituto Butantan (Melhor publicação científica), Instituto Butantan.. 2014.
      Membro: Lourdes Isaac.
    4. Prêmio Impacto Científico, 10a. edição - Menção Honrosa, área de Epidemiologia Experimental e Aplicada á Zoonoses, pelo trabalho publicado no The Journal of Infectious Diseases (2014), Faculdade de Medicina Veterinária da USP.. 2014.
      Membro: Lourdes Isaac.
    5. " Poster Award", Abreu et al, International Complement Society.. 2014.
      Membro: Lourdes Isaac.
    6. "Poster Award" Granados et al, XXV INternational Workshop in Complement, International Complement Workshop.. 2014.
      Membro: Lourdes Isaac.
    7. Travel Award (pós-graduanda Tatiana Fraga), International Complement Society.. 2012.
      Membro: Lourdes Isaac.
    8. Travel Award (pós-graduanda Mónica Marcela Castiblanco Fraga), International Complement Society.. 2012.
      Membro: Lourdes Isaac.
    9. Travel Award (Tatiana Fraga), European Complement Society.. 2011.
      Membro: Lourdes Isaac.
    10. Travel Award International Complement Workshop (meu orientando Josè Antonio T Albuquerque), International Complement Society.. 2010.
      Membro: Lourdes Isaac.
    11. Travel Award International Complement Workshop (para minha orientanda Lorena Bavia), International Complement Society.. 2010.
      Membro: Lourdes Isaac.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (24)
    1. A USP e as Profissões. O Curso de Ciências Biomédicas da USP. 2021. (Feira).
    2. USP-ESCOLA.Leptospirose: um problema de saúde pública no Brasil. 2021. (Simpósio).
    3. A USP e as Profissões. O Curso de Ciências Biomédicas da USP. 2020. (Feira).
    4. Escolha Profissional do Colégio Santa Cruz.Carreira em Biomedicina. 2019. (Encontro).
    5. Host Defense and Innate Immunity.Role of complement system in the control of leptospirosis. Immune evasion mechanisms of pathogenic Leptospira. 2019. (Simpósio).
    6. A USP e as Profissões. O Curso de Ciências Biomédicas da USP. 2018. (Feira).
    7. Abrace uma Carreira.A Carreira em Biomedicina. 2017. (Outra).
    8. A USP e as Profissões.A Carreira em Biomedicina. 2017. (Encontro).
    9. El sistema complemento: de las moléculas a la patologia.International Symposium on Complement System. 2017. (Simpósio).
    10. A USP e as Profissões.A Carreira do Biomédico. 2016. (Simpósio).
    11. Carreiras CIEE.A Carreira em Ciências Biomédicas. 2016. (Simpósio).
    12. II Semana do cérebro ICB-USP.Carreira em Biomedicina. 2016. (Seminário).
    13. Seminários do Programa de Pós-graduação em IMunologia.Mecanismos de Evasão de Leptospiras Patogênicas. 2016. (Seminário).
    14. 9th Scientific Meeting of International Leptospirosis Society. Intercation of properdin with pathogenic and non-pathogenic leptospires. 2015. (Congresso).
    15. IV Braincoms Medical Congress. Human Infectious Diseases. 2015. (Congresso).
    16. IX Scientific Meeting of International Leptospirosis Society. verificar. 2015. (Congresso).
    17. Seminários do Departamento de Microbiologia.Interação de proteínas de sistema complemento com Leptospira spp. 2015. (Seminário).
    18. ImmunoBúzios. The complement component C5 deficiency increases the liver and serum cholesteroland IL_10 levels in murine models of alcholic and non alcoholic liver diseases. 2014. (Congresso).
    19. I Simpósio Temático Inovações em laboratório de Ensinoi.Maboratório de Biomedicina Experimental. 2014. (Simpósio).
    20. XXV International Complement Workshop. Pasteurella pneumotropica evades the human complement system by acquisition of the regulators Factor H and C4BP by direct cleavage of complement proteins. 2014. (Congresso).
    21. XXXIX ImmunoBúzios. The importance of complement C5 in a murine model of infection by pathogenic leptospires. 2014. (Congresso).
    22. Interdisciplinariedade no Ensino, Pesquisa e Extensão.Interdisciplinariedade no Ensino, Pesquisa e Extensão. 2013. (Encontro).
    23. Atividades de Graduação do ICB/USP.Graduação no ICB/USP. 2011. (Encontro).
    24. International Complement Workshop. Factor H Tyr402 binds more efficiently to Leptospira than Factor H His402 but both variants exhibit similar cofactor activities. 2010. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (23)
    1. ISAAC, L.. Semana de Recepção de Calouros do Curso de Ciências Biomédicas da USP. 2019. (Outro).. . 0.
    2. Isaac, Lourdes; LOPES, B. L. T.. Exposição no Metrô sobre Leptospirose. 2019. Exposição
    3. Isaac, Lourdes; BARBOSA, A. S. ; NUNES, A. D.. Reunião Científica sobre Leptospirose. 2019. Outro
    4. Isaac, Lourdes; LOPES, B. L. T.. Exposição sobre Leptospirose no Metrô de São Paulo. 2019. Exposição
    5. ISAAC, L.. Semana de Recepção dos Calouros do Instituto de Ciências Biomédicas da USP. 2018. (Outro).. . 0.
    6. Isaac, L.. Semana de Recepção dos Calouros do Instituto de Ciências Biomédicas da USP. 2017. (Outro).. . 0.
    7. Isaac, Lourdes. Fórum de Debates sobre as Disicplinas do Curso de Ciências Biomédicas. 2016. (Outro).. . 0.
    8. Isaac, L.; MENCK, C. F. M. ; BRITTO, L. R. G.. Semana de Recepção de Calouros do ICB. 2016. Outro
    9. ISAAC, L.; PONTILLO, A. ; LEPIQUE, A. P. ; PERON, J. P. S. ; DÍmperio Lima MR. Encounter of Researchers from EU-LIFE Intitutes and the Department of Immunology ICB/USP. 2016. Outro
    10. Isaac, L.; MENCK, C. F. M. ; BRITTO, L. R. G.. Semana de Recepção dos Calouros do ICB. 2015. Outro
    11. Isaac, L.. Semana de Recepção dos Calouros do Instituto de Ciências Biomédicas da USP. 2015. (Outro).. . 0.
    12. MENCK, C. F. M. ; BRITTO, L. R. G. ; Isaac, L.. Semana de Receoção dos Calouros. 2014. Outro
    13. Isaac, L.. Semana de Recepção dos Calouros do Instituto de Ciências Biomédicas da USP. 2014. (Outro).. . 0.
    14. Isaac, Lourdes. Série de Debates sobre Cotas na USP. 2013. (Outro).. . 0.
    15. MUNANGA, K. ; BERTOTTI, M. ; DURHAM, E. ; Isaac, Lourdes. Série de Debates sobre Cotas na USP. 2013. Outro
    16. Isaac, Lourdes. Semana de Recepção de Calouros. 2013. (Outro).. . 0.
    17. MENCK, C. F. M. ; BRITTO, L. R. G. ; Isaac, L.. Semana de Recpção dos Calouros do ICB. 2012. Outro
    18. ISAAC, L.; NUNES, A. S. ; LEPIQUE, A. P.. III Simpósio Internacional de Imunologia. 2011. Congresso
    19. ISAAC, L.; NUNES, A. S. ; LEPIQUE, A. P.. III Curso Latinoamericano Avançado de Imunologia. 2011. Outro
    20. ISAAC, L.; Daha MR ; RUSSO, M.. II São Paulo Immunology Graduate Course. 2010. Outro
    21. ISAAC, L.; Daha MR ; RUSSO, M.. II International Symposium of Immunology. 2010. Congresso
    22. ISAAC, L.. Extra Section Clinical Immunology. 2006. (Congresso).. . 0.
    23. ISAAC, L.. Brazilian Meeting on Complement in Disease. 2000. (Congresso).. . 0.

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (8)
    • Lourdes Isaac ⇔ Rubens Belfort Mattos Junior (2.0)
      1. ALDACILENE, A.S. Silva ; Teixeira, Anderson G. ; Bavia, Lorena ; Fabio , LH. ; Velletri, Roberta ; Belfort Jr, Rubens ; Isaac, Lourdes. Plasma levels of complement proteins from the alternative pathway in patients with age-related macular degeneration are independent of Complement Factor H Tyr(402)His polymorphism.. Molecular Vision. v. 18, p. 2288-2299, issn: 1090-0535, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. Teixeira, Anderson G. ; Silva, Aldacilene S. ; Lin, Fabio L.H. ; Velletri, Roberta ; Bavia, Lorena ; Belfort Jr, Rubens ; Isaac, Lourdes. Association of complement factor H Y402H polymorphism and age-related macular degeneration in Brazilian patients. Acta Ophthalmologica (2008. Print). v. 88, p. e165-e169, issn: 1395-3907, 2010.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Lourdes Isaac ⇔ Luiz Juliano Neto (1.0)
      1. ABREU, A. R. ; FRAGA, TATIANA R. ; BARBOSA, A. ; MARTINEZ, A. P. G. ; KONDO, M. Y. ; JULIANO, M. A. ; JULIANO, L. ; NAVARRO-GARCIA, F. ; ISAAC, L. ; Barbosa, Angela Silva ; ELIAS, W. P.. The serine protease Pic from enteroaggregative Escherichia coli mediates immune evasion by the direct cleavage of complement proteins. The Journal of Infectious Diseases. v. 212, p. 106-115, issn: 0022-1899, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Lourdes Isaac ⇔ Maria Aparecida Juliano (1.0)
      1. ABREU, A. R. ; FRAGA, TATIANA R. ; BARBOSA, A. ; MARTINEZ, A. P. G. ; KONDO, M. Y. ; JULIANO, M. A. ; JULIANO, L. ; NAVARRO-GARCIA, F. ; ISAAC, L. ; Barbosa, Angela Silva ; ELIAS, W. P.. The serine protease Pic from enteroaggregative Escherichia coli mediates immune evasion by the direct cleavage of complement proteins. The Journal of Infectious Diseases. v. 212, p. 106-115, issn: 0022-1899, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Lourdes Isaac ⇔ Luciana Cezar de Cerqueira Leite (1.0)
      1. Farias, Leonardo P. ; KRAUTZ-PETERSON, GREICE ; Tararam, Cibele A. ; ARAUJO-MONTOYA, BOGAR O. ; FRAGA, TATIANA R. ; Rofatto, Henrique K. ; SILVA-JR, FLORIANO P. ; ISAAC, LOURDES ; DA'DARA, AKRAM A. ; Wilson, R. Alan ; SHOEMAKER, CHARLES B. ; Leite, Luciana C. C.. On the Three-Finger Protein Domain Fold and CD59-Like Proteins in Schistosoma mansoni. PLoS Neglected Tropical Diseases (Online). v. 7, p. e2482, issn: 1935-2735, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Lourdes Isaac ⇔ Marcelo Lazzaron Lamers (1.0)
      1. Albuquerque, J. A. T. ; LAMERS, M. L. ; Castiblanco-Valencia, M. M. ; dos Santos, M. ; Isaac, L.. Chemical Chaperones Curcumin and 4-Phenylbutyric Acid Improve Secretion of Mutant Factor H R127H by Fibroblasts from a Factor H-Deficient Patient. The Journal of Immunology (1950. Online). v. 189, p. 3242-3248, issn: 1550-6606, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Lourdes Isaac ⇔ Floriano Paes Silva Junior (1.0)
      1. Farias, Leonardo P. ; KRAUTZ-PETERSON, GREICE ; Tararam, Cibele A. ; ARAUJO-MONTOYA, BOGAR O. ; FRAGA, TATIANA R. ; Rofatto, Henrique K. ; SILVA-JR, FLORIANO P. ; ISAAC, LOURDES ; DA'DARA, AKRAM A. ; Wilson, R. Alan ; SHOEMAKER, CHARLES B. ; Leite, Luciana C. C.. On the Three-Finger Protein Domain Fold and CD59-Like Proteins in Schistosoma mansoni. PLoS Neglected Tropical Diseases (Online). v. 7, p. e2482, issn: 1935-2735, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Lourdes Isaac ⇔ Anete Sevciovic Grumach (1.0)
      1. SILVA, KARINA RIBEIRO DA ; FRAGA, TATIANA RODRIGUES ; LUCATELLI, JULIANA FAGGION ; GRUMACH, ANETE SEVCIOVIC ; ISAAC, Lourdes. Skipping of exon 27 in C3 gene compromises TED domain and results in complete human C3 deficiency. Immunobiology (Jena. 1979). v. 1, p. S0171-2985, issn: 0171-2985, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Lourdes Isaac ⇔ Paulo César Maiorka (1.0)
      1. BAVIA, L. ; Maiorka, P.C. ; ISAAC, L.. The influence of genetic background of C57Bl/6 and A/J mice on the development of acute inflammatory response induced by alcohol. Revista da Sociedade Brasileira de Ciência em Animais de Laboratório. v. 2, p. 124-135, issn: 2238-1589, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]




(*) Relatório criado com produções desde 2010 até 2021
Data de processamento: 06/11/2021 15:22:34