Especialistas Seniores em Covid-19 com atuação no Brasil

Julio Scharfstein

Professor Titular do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro e Membro Titular da Academia Brasileira de Ciências, Julio Scharfstein graduou-se em Química (1972) pelo Israel Institute of Technology (Technion) e obteve seu doutorado na Universidade de Nova Iorque (1974-1978). Supervisionado pelo Prof. Victor Nussenzweig, um renomado imunologista brasileiro erradicado nos EUA, Julio Scharfstein descobriu a C4-bp (?C4-binding protein?), uma proteína do plasma humano que regula o sistema Complemento. Em 1978, retornou ao Brasil, vinculando-se ao Laboratório de Imunogenética do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, onde iniciou a sua linha de pesquisa sobre a imunopatogênese da Doença de Chagas. As investigações sobre propriedades imunológicas de glicoproteínas do Trypanosoma cruzi conduziriam à descoberta da cruzipaína, principal cisteíno-protease do parasita. Caracterizada pela sua equipe como fator de virulência, a cruzipaína potencializa a invasão de células cardíacas, além de contribuir no processo de replicação intracelular do T. cruzi. Durante a década de 90, após clonagem gênica e expressão da cruzipaína e de uma isoforma com propriedades enzimáticas distintas (cruzipaína-2), os estudos sobre estrutura-função dominaram a produção científica da equipe. Alternando estudos em imunologia com bioquímica, a equipe do IBCCF descobriu na virada do século que a função da cruzipaína é regulada por uma proteína do T. cruzi cuja sequência de DNA era até desconhecida. Batizada como chagasina em homenagem ao Prof. Carlos Chagas Filho, fundador do IBCCF, a chagasina teve sua estrutura 3-D resolvida através de NMR, em estudo colaborativo realizado no CNRMN/UFRJ. O impacto do estudo foi valorizado pela evidência que a chagasina é o protótipo de uma família de inibidores de cisteíno-proteases conservada em diversos protozoários. Em outro achado pioneiro, a equipe do Prof. Scharfstein demonstrou que as formas infectivas do T. cruzi valem-se da formação de bradicinina pela cruzipaína para potencializar sua infectividade às custas da sinalização de receptores de bradicinina expressos por células cardiovasculares. Ilustrando a os efeitos dicotômicos sistema calicreína-cinina (KKS) na imunopatogênese da Doença de Chagas, sua equipe demonstrou que células dendríticas ativadas pela bradicinina estimulam a geração de de linfócitos efetores T CD4 e CD8 tipo-1 (imunoprotetores). Empregando microscopia intravital em combinação com estudos em camundongos transgênicos, a equipe do IBCCF-UFRJ investigou de maneira sistemática o papel do Sistema Calicreína-Cinina nos mecanismos de integração entre resposta imune inata e adaptativa. Ampliando o leque destas investigações, seu grupo demonstrou que a ativação de receptores da bradicinina (B2R) modulam a resposta imune em animais infectados por Leishmania e Porphyromonas gingivalis- agente etiológico da periodontite. Em seguida, sua equipe demonstrou que os tripomastigotas aproveitam-se da formação de edema inflamatório (eixo mastócito/bradicinina) no tecido cardíaco para turbinar sua infectividade através de mecanismos de sinalização conjunta de receptores de bradicinina e endotelina. Outro exemplo indicando que a ativação da via de contato/KKS altera o balanço da relação patógeno-hospedeiro veio de estudos colaborativos recentemente publicados mostrando que o vírus da Dengue aumenta sua replicação em células endoteliais às custas da sinalização de receptores endoteliais da bradicinina. O Prof. Julio Scharfstein é Pesquisador 1A do CNPq /Bolsista CNE/FAPERJ. Reconhecendo a originalidade e qualidade de sua produção científica, a Sociedade Brasileira de Protozoologia (SBPZ) lhe concedeu o prêmio Samuel Pessoa em 2018. (Texto informado pelo autor)

https://lattes.cnpq.br/9855534451908219 (27/09/2021)

Rótulo/Grupo:

Bolsa CNPq: Nível 1A

Período de análise:

Endereço: Universidade Federal do Rio de Janeiro, Autarquia, Instituto de Biofisica Carlos Chagas Filho. Av Carlos Chagas Filho, Nº373 - CCS- Bloco D Sala 7 Cidade Universitária 21941902 - Rio de Janeiro, RJ - Brasil Telefone: (21) 22096591 Fax: (21) 22808193

Grande área: Ciências Biológicas

Área: Imunologia

Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Artigos completos publicados em periódicos (24)
1. COELHO, SHARTON V. A. ; RUST, NAIARA M. ; VELLASCO, LUCAS ; PAPA, MICHELLE P. ; PEREIRA, ALINE S. G. ; DA SILVA PALAZZO, MATHEUS FERREIRA ; JULIANO, MARIA APARECIDA ; COSTA, SIMONE M. ; ALVES, ADA M. B. ; CORDEIRO, MARLI T. ; MARQUES, ERNESTO T. A. ; SCHARFSTEIN, JÚLIO ; DE ARRUDA, LUCIANA B.. Contact System Activation in Plasma from Dengue Patients Might Harness Endothelial Virus Replication through the Signaling of Bradykinin Receptors. PHARMACEUTICALS. v. 14, p. 56, issn: 1424-8247, 2021.
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3. MOTTA JUNIOR, JARBAS DA SILVA ; MIGGIOLARO, ANNA FLAVIA RIBEIRO DOS SANTOS ; NAGASHIMA, SEIGO ; DE PAULA, CAROLINE BUSATTA VAZ ; BAENA, CRISTINA PELLEGRINO ; SCHARFSTEIN, JULIO ; DE NORONHA, LUCIA. Mast Cells in Alveolar Septa of COVID-19 Patients: A Pathogenic Pathway That May Link Interstitial Edema to Immunothrombosis. Frontiers in Immunology. v. 11, p. 574862, issn: 1664-3224, 2020.
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5. SILVA, LEANDRO S. ; PINHEIRO, ALESSANDRO S. ; TEIXEIRA, DOUGLAS E. ; SILVA-AGUIAR, RODRIGO P. ; PERUCHETTI, DIOGO B. ; SCHARFSTEIN, JULIO ; CARUSO-NEVES, CELSO ; PINHEIRO, ANA ACACIA S.. Kinins Released by Erythrocytic Stages of Plasmodium falciparum Enhance Adhesion of Infected Erythrocytes to Endothelial Cells and Increase Blood Brain Barrier Permeability via Activation of Bradykinin Receptors. FRONTIERS IN MEDICINE. v. 6, p. 75-80, issn: 2296-858X, 2019.
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8. COUTINHO ALMEIDA-DA-SILVA, CÁSSIO LUIZ ; SCHNAIDER RAMOS-JUNIOR, ERIVAN ; MORANDINI, ANA CAROLINA ; DA COSTA ROCHA, GABRIELLE ; MARINHO, YGOR ; TAMURA, AUGUSTO ; QUEIROZ, KIVIA ; BELLIO, MARIA ; BAGGIO SAVIO, LUIZ EDUARDO ; SCHARFSTEIN, JULIO ; OJCIUS, DAVID M. ; COUTINHO-SILVA, ROBSON. P2-×-7-mediated leukocyte recruitment and Porphyromonas gingivalis clearance requires IL-1? production and autocrine IL-1 receptor activation. IMMUNOBIOLOGY. v. Epub, p. 02-Nov, issn: 0171-2985, 2018.
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10. NASCIMENTO, CLARISSA R. ; ANDRADE, DANIELE ; CARVALHO-PINTO, CARLA EPONINA ; SERRA, RAFAELA RANGEL ; VELLASCO, LUCAS ; BRASIL, GUILHERME ; RAMOS-JUNIOR, ERIVAN SCHNAIDER ; DA MOTA, JULIA BARBALHO ; ALMEIDA, LARISSA NOGUEIRA ; ANDRADE, MARCUS V. ; CORREIA SOEIRO, MARIA DE NAZARÉ ; Juliano, Luiz ; ALVARENGA, PATRÍCIA HESSAB ; OLIVEIRA, ANA CAROLINA ; SICURO, FERNANDO LENCASTRE ; DE CARVALHO, ANTÔNIO C. CAMPOS ; SVENSJÖ, ERIK ; SCHARFSTEIN, JULIO. Mast Cell Coupling to the Kallikrein-kinin System Fuels Intracardiac parasitism and Worsens Heart Pathology in Experimental Chagas Disease. Frontiers in Immunology. v. 8, p. 840, issn: 1664-3224, 2017.
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11. RODRIGUES, M ; BARBIRATO, D ; LUIZ, RR ; SCHARFSTEIN, J ; SALLES, GF ; FERES-FILHO, EJ. Effect of Anti-hypertensive Therapy with Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors on Chronic Periodontitis: a Case-Control Study. Oral Diseases. v. 22, p. n.a.-n.a., issn: 1601-0825, 2016.
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12. RAMOS-JUNIOR, E. S. ; MORANDINI, A. C. ; ALMEIDA-DA-SILVA, C. L. C. ; FRANCO, E. J. ; Potempa, J. ; NGUYEN, K. A. ; OLIVEIRA, A. C. ; ZAMBONI, D. S. ; OJCIUS, D. M. ; SCHARFSTEIN, J. ; COUTINHO-SILVA, R.. A Dual Role for P2X7 Receptor during Porphyromonas gingivalis Infection. Journal of Dental Research. v. 94, p. 1233-1242, issn: 0022-0345, 2015.
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13. Morandini, AC ; Ramos Junior, ES ; Jan Potempa ; Ky-Anh Nguyend ; Oliveira ACSC ; Bellio M ; Ojcius D M ; SCHARFSTEIN, J. ; Robson Coutinho Silva. Porphyromonas gingivalis Fimbriae Dampen P2X7-Dependent Interleukin-1beta Secretion. Journal of Innate Immunity. v. 1662, p. 1-15, issn: 1662-811X, 2014.
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15. SVENSJÖ, ERIK ; NOGUEIRA DE ALMEIDA, LARISSA ; VELLASCO, LUCAS ; JULIANO, LUIZ ; SCHARFSTEIN, JULIO. Ecotin-Like ISP of L. major Promastigotes Fine-Tunes Macrophage Phagocytosis by Limiting the Pericellular Release of Bradykinin from Surface-Bound Kininogens: A Survival Strategy Based on the Silencing of Proinflammatory G-Protein Coupled Kinin B 2 and B 1 Receptors. Mediators of Inflammation (Print). v. 2014, p. 1-12, issn: 0962-9351, 2014.
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16. SCHARFSTEIN, J.; Andrade DS ; Svensjö E ; Oliveira, AC ; Nascimento, CR. The kallikrein-kinin system in experimental Chagas disease: a paradigm to investigate the impact of inflammatory edema on GPCR-mediated pathways of host cell invasion by Trypanosoma cruzi. Frontiers in Immunology (Online). v. 3, p. 1-20, issn: 1664-3224, 2013.
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17. ALVARENGA, P. H. ; XU, X. ; OLIVEIRA, F. ; CHAGAS, A. C. ; NASCIMENTO, C. R. ; FRANCISCHETTI, I. M. B. ; JULIANO, M. A. ; JULIANO, L. ; SCHARFSTEIN, J. ; VALENZUELA, J. G. ; RIBEIRO, J. M. C. ; ANDERSEN, J. F.. Novel Family of Insect Salivary Inhibitors Blocks Contact Pathway Activation by Binding to Polyphosphate, Heparin, and Dextran Sulfate. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. v. 33, p. 2759-2770, issn: 1079-5642, 2013.
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18. dos Santos Andrade, Daniele ; Serra, Rafaela Rangel ; Svensjö E ; Lima APCA ; Junior, Erivan Schnaider Ramos ; da Silva de Azevedo Fortes, Fabio ; de Faria Morandini, Ana Carolina ; Morandini ACF ; Morandi V ; Soeiro MD ; Tanowitz, Herbert B. ; SCHARFSTEIN, J.. Trypanosoma cruzi invades host cells through the activation of endothelin and bradykinin receptors: a converging pathway leading to chagasic vasculopathyâ¿¿. British Journal of Pharmacology. v. 165, p. 1333-1347, issn: 0007-1188, 2012.
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24. SCHARFSTEIN, J. Trypanosoma cruzi Cysteine Proteases, Acting at the Interface Between the Vascular and Immune Systems, Influence Pathogenic Outcome in Experimental Chagas Disease. THE OPEN PARASITOLOGY JOURNAL. v. 4, p. 60-71, issn: 1874-4214, 2010.
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Livros publicados/organizados ou edições (0)
Capítulos de livros publicados (4)
1. SCHARFSTEIN, JULIO; Ramos, Pablo I.P. ; Barral-Netto, Manoel. G Protein-Coupled Kinin Receptors and Immunity Against Pathogens. Advances in Immunology. 1ed. Em: . : Elsevier. 2017.p. 29-84.
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2. SCHARFSTEIN, JULIO. Kinins. In: Parnham M.J. (Org.). Compendium of Inflammatory Diseases. 1ed. Em: . : Springer Basel. 2016.p. 815-836.
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3. SCHARFSTEIN, J.; ANDRADE, D. S.. Infection-associated vasculopathy in Experimental chagas disease: Pathogenic roles of endothelin and kinin pathways. Em: Louis M Weiss; Herbert B. tanowitz; Louis V. Kirchhoff. (Org.). Chagas disease: Trypanosoma cruzi the First Hundred Years. : Academic press Elsevier Limited. 2011.v. 76, p. 101-120.
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4. SCHARFSTEIN, J.; Svenjö, NE. The kallikrein-kinin system in parasitic infections. Kinins. 1ed.Berlin-Buch. Em: . : De gruyter (Michael Bader(ed). 2011.p. 321-321.
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Textos em jornais de notícias/revistas (0)
Trabalhos completos publicados em anais de congressos (0)
Resumos expandidos publicados em anais de congressos (0)
Resumos publicados em anais de congressos (6)
1. RAMOS JUNIOR, E. S. ; NASCIMENTO, C. R. ; MORANDINI, A. ; WERGLES, J. ; NGUYEN, K. ; POTEMPA, J. ; SCHARFSTEIN, J.. Mouse fibroblasts guide IL-23 induction by Porphyromonas gingivalis-stimulated Dendritic Cells in gingipain-dependent mannar. Em: Abstracts of Europerio 7, 2012, Vienna. Journal of Clinical Periodontology. Nova York: Wiley, p. 243-243, 2012.
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2. Andrade DS ; da Silva, TC ; Serra RR ; Brasil, GV ; Schnaider, ER ; Carvalho-Pinto, CE ; Vairo, L ; Fortes, FSA ; Goldenberg RCS ; CARVALHO, A. C. C. ; Svensjö E ; SCHARFSTEIN, J.. Intracardiac injection of Dm28c Trypanosoma cruzi provides a model of infection-associated myocarditis and heart fibrosis that depends critically on cooperative activation of the kallikrein/kinin sistem and the endothelin pathway. Em: XXVIII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology/XXXIX Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2012, Caxambu-MG. XXVIII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology/XXXIX Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2012.
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3. Costa L J M, ; Borsoi T, ; Pesqueiro J, ; Scharfstein J, ; Oliveira A C, ; SCHARFSTEIN, J.. Esploring the inflammatory role of mast cell/kallikrein-kinin cell pathway in the modulation of t cell responses against Trypanosoma cruzi. Em: XXVIII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology/XXXIX Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2012, Caxambu-MG. Livro de Resumos, p. 165-165, 2012.
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4. Nascimento CR, ; Andrade DS, ; Da Silva TC, ; De Andrade MVM, ; Juliano MA, ; Juliano L, ; Svenjo E, ; SCHARFSTEIN, J.. Mast cells propagate inflammation in peripheral sites of Trypanosoma cruzi infection through the activation of the kallikrein-kinin cascade. Em: XXVIII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology/XXXIX Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease, 2012, Caxambu-MG. Livro de Resumos, p. 173-173, 2012.
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5. DOVALES, A. C. M. ; SCHARFSTEIN, J.. Bradykinin B2 receptor is not required for tumor growth regression by radiotherapy. Em: 18th International Conference on Medical Physics, 2011, Porto Alegre. Brazilian Journal of Medical Physics, v. 5, p. 56-56, 2011.
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6. Andrade DS ; Serra RR ; Svenjo E, ; Morandi V, ; Soeiro MDNC, ; Tanowitz HB, ; SCHARFSTEIN, J.. Trypanosoma cruzi invades host cells through the activation of endothelin and kinin receptors: A converging pathway leading to chagasic vasculopathy. Em: Programa XXVI Reunião Anual Federação de Sociedades de Biologia Experimental, 2011, Rio de Janeiro. Livro de Resumos. São Paulo: CIP, p. 82-82, 2011.
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Artigos aceitos para publicação (0)
Apresentações de trabalho (22)
1. SCHARFSTEIN, J. 'Impacto de disfunções microcirculatórias sobre o balanço de forças entre Trypanosoma cruzi e a resposta imune: o papel dicotômico do Sistema Calicreína-Cinina'. 2019. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
2. SCHARFSTEIN, J. 'O papel do sistema imunitário no combate a infecções'. 2017. Apresentação de Trabalho/Outra
3. SCHARFSTEIN, J. 'Barreira Endotelial, Proteólise e Neovascularização Inflamatória na Infecção Chagásica: I. Dissecção dos Mecanismos e Integração com o Sistema Imunitário'. 2017. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
4. SCHARFSTEIN, J. O Balanço de forças entre o Trypanosoma cruzi(Dm28c) e a resposta imune: Influencia do sistema calicreina-cinina. 2016. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
5. SCHARFSTEIN, J. The Kallikrein-Kinin System: a web-like proteolytic network that reversibly couples immunity to inflammation in Chagas disease. 2016. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
6. SCHARFSTEIN, J. 'O papel do Sistema Imunitário no combate a Infecções'. 2016. Apresentação de Trabalho/Outra
7. SCHARFSTEIN, J. Edema Inflamatório e o Papel do Sistema Calicreina-Cinina na Cardiomiopatia Chagásica,. 2015. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
8. SCHARFSTEIN, J. 'Visão histórica sobre a Evolução da Imunologia e progressos na Imunização Vacinal'. 2015. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
9. SCHARFSTEIN, J. ' O sistema calicreína-cinina: Uma rede proteolítica propagadora de inflamação e trombogênese na interface endotelial'. 2013. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
10. SCHARFSTEIN, J. Intracardiac edema and Trypanosoma parasitism: novel views on the pathogenic roles of the Kallikrein-Kinin System. 2013. Apresentação de Trabalho/Congresso
11. SCHARFSTEIN, J. 'The Kallikrein-Kinin System, a proteolytic network influencing the outcome of chagasic myocardiopathy'. 2013. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
12. SCHARFSTEIN, J. Roles of the Kallikrein-Kinin System in the Pathogenesis of Chagas(Heart) Disease: New Lessond from Experimental Models. 2012. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
13. SCHARFSTEIN, J. The kallikrein-kinin system in microbial infection: a TLR-driven proteolylic network operating at the interface between the microcirculation and immunity. 2011. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
14. SCHARFSTEIN, J. The kinin system at the interface between the microcirculation and immunity in chagas disease: Targeting the heart. 2011. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
15. SCHARFSTEIN, J. "Sobre Proteólise/Bradicinina/Inflamação e Vacinação:Perspectivas de Interação noambito do INBEB". 2010. Apresentação de Trabalho/Seminário
16. SCHARFSTEIN, J; "Ativação de Células Dendríticas pela Bradicinina: Uma Estratégia Não - Convencional de Vacinação contra Infecção Experimental pelo Trypanosoma cruzi". 2008. 0. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
17. SCHARFSTEIN, J; Resposta Imunológica à Doença de Chagas e Malária. 2008. 0. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
18. SCHARFSTEIN, J; Frontiers in the Molecular Understandings of the Complement System, Parasite Immunology and Caccine Development. 2008. 0. Apresentação de Trabalho/Simpósio
19. SCHARFSTEIN, J; Dendritic Cells Activation by Bradykinin:An Endogenous Pathway Driving Effector T Cell Development in Experimental Chagas Disease. 2008. 0. Apresentação de Trabalho/Seminário
20. SCHARFSTEIN, J; XXX Meeting of the Brazilian Society of Immunology. 2005. 0. Apresentação de Trabalho/Congresso
21. SCHARFSTEIN, J; Bradykinin B2 receptors of dendriyic cells: Innate immunity sensors of danger in infection by kinin-releasing parasites. 2005. 0. Apresentação de Trabalho/Conferência ou palestra
22. SCHARFSTEIN, J; "Activation of Toll-like receptors and bradykinin receptors by Trypanosoma cruzi: a converging pathway of inflammation that exacerbates Type 1-immunity in experimental Chagas'disease". 2003. 0. Apresentação de Trabalho/Simpósio
Demais tipos de produção bibliográfica (0)

Produção técnica

Programas de computador com registro de patente (0)
Programas de computador sem registro de patente (0)
Produtos tecnológicos (0)
Processos ou técnicas (0)
Trabalhos técnicos (0)
Demais tipos de produção técnica (1)
1. SCHARFSTEIN, J.; Svenjö, NE ; Bouskela, E ; Rodriguez, T ; Barja-Fidalgo C ; Bottino, D ; Olimpia, A ; MELO, C. B. ; Bruno Lourenço Diaz ; Benjamin, C ; Oliveira, AC. BFB 798 - Biofísica Especial III - Mecanismos de Integração entre a Microcirculação & o Sistema Imunitário. 2012. Curso de curta duração ministrado/Outra
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Produção artística

Total de produção artística (0)

Orientações em andamento

Supervisão de pós-doutorado (0)
Tese de doutorado (2)
1. Matheus Palazzo. O papel do sistema calicreina cinina na peritonite induzida por B fragilis. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas (Biofísica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. (Coorientador).. Início: 2019.
  Supervisor: Julio Scharfstein.
2. Sharton Vinícius Antunes Coelho. Modulação da ativação da via de contato pelo vírus da dengue: papel na replicação viral e inflamação.. Tese (Doutorado em Imunologia e Inflamação) - Instituto de Microbiologia Paulo de Góes UFRJ. (Coorientador)., . Início: 2018.
  Supervisor: Julio Scharfstein.
Dissertação de mestrado (1)
1. Matheus Pinho. Controle de uma unidade de tratamento de água de uma plataforma off-shore. Dissertação (Mestrado profissional em Engenharia de Automação e Sistemas) - Universidade Federal de Santa Catarina, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. Início: 2019.
  Orientadores: Julio Scharfstein, Julio Elias Normey Rico.
Monografia de conclusão de curso de aperfeiçoamento/especialização (0)
Trabalho de conclusão de curso de graduação (0)
Iniciação científica (1)
1. Rhaysa Mota Maciel. O papel do Sistema Calicréna-Cinina no Mecanismo de Disseminação Sistêmica do Tripanosoma cruzi. Iniciação científica (Graduando em Farmácia) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, UFRJ/PIBIC. Início: 2017.
  Orientador: Julio Scharfstein.
Orientações de outra natureza (0)

Supervisões e orientações concluídas

Supervisão de pós-doutorado (5)
1. Leonardo Saboia Vahia Matilde. . Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. 2019.
  Supervisor: Julio Scharfstein.
2. Danielle Silva dos Santos. . Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho-UFRJ, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. 2018.
  Supervisor: Julio Scharfstein.
3. Isabela Resende Pereira. . Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. 2017.
  Supervisor: Julio Scharfstein.
4. Eugênia Terra Granado Lima. . Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. 2010.
  Supervisor: Julio Scharfstein.
5. Clarissa Rodrigues Nascimento. . Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. 2010.
  Supervisor: Julio Scharfstein.
Tese de doutorado (4)

Lucas Velasco Mattos. O papel dos mastócitos na neovascularização inflamatória em modelo de infecção da bolsa julgar do hamster pelo Trypanosoma cruzi. Tese (Doutorado em Programa de imunologia e Inflamação) - Instituto de Microbiologia Paulo de Góes, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. 2019.
Orientador: Julio Scharfstein.
Larissa Nogueira de Almeida. Impacto do edema inflamatório no balanço de forças entre Trypanosoma cruzi e o sistema imune inato. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - UFRJ/Instituo de Biofísica Carlos Chagas Filho, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. 2015.
Orientador: Julio Scharfstein.
Erivan Schnaider Ramos Junior. Papel do eixo Fímbria/TLR2/B2R na ativação de células sentinelas do sistema imune inato por Porphyromonas gingivalis. Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. 2014.
Orientador: Julio Scharfstein.
Ilka Maria Bakker Coelho de Abreu. "Ativação de eosinófilos pela bradicinina". Tese (Doutorado em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. 2010.
Supervisor: Julio Scharfstein.
Dissertação de mestrado (6)

Julia Barbalho da Mota. O papel da IL-18 na modulação da resposta de linfócitos T yd durante a infecção experimental por Trypanosoma cruzi. Dissertação (Mestrado em Imunologia e Inflamação) - Instituto de Microbiologia Paulo de Góes UFRJ, . 2018.
Supervisor: Julio Scharfstein.
Matheus Palazzo. Modulação das vias de coagulação pela bactéria comensal Bacteroides fragilis: implicações na patogênese da peritonite. Dissertação (Mestrado em BIOFÍSICA) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. 2018.
Supervisor: Julio Scharfstein.
Matheus Ferreira da Silva Palazzo. Modulação das vias de coagulação pela bactéria comensal bacteroides fragilis: Implicações na patogênese da peritonite. Dissertação (Mestrado em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho - UFRJ, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. 2017.
Supervisor: Julio Scharfstein.
Rafaela Rangel Serra. Microscopia intravital: Padronização da aplicação tópica no modelo da bolsa da bochecha do hamster. Dissertação (Mestrado em Formação para a Pesquisa Biomédica) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. 2015.
Orientadores: Julio Scharfstein, Robson Coutinho Silva.
Lucas Vellasco de Mattos. O eixo mastócito- Calicreína-Cinina: Envolvimento da via de contato da coagulação na inflamação edematogênica induzida por Trypanosoma cruzi. Dissertação (Mestrado em Ciencias Biologicas (Biofisica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior. 2015.
Orientador: Julio Scharfstein.
Larissa Nogueira de Almeida. Captopril, um potenciador do sistema cinina: aplicações no desenvolvimento de adjuvantes vacinais. Dissertação (Mestrado em Ciencias Biologicas (Biofisica)) - Universidade Federal do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. 2010.
Orientador: Julio Scharfstein.
Monografia de conclusão de curso de aperfeiçoamento/especialização (1)

Matheus Ferreira da Silva Palazzo. "O papel do inflamossomo NLRP3 na secreção de IL-1B por macrófagos murinos infectados com o periodonto patógeno Pophyromonas gingivalis". (Aperfeiçoamento/Especialização em Ciências Biológicas) - Instituto de Ciências Biomédicas - UFRJ, CNPq. 2013.
Orientador: Julio Scharfstein.
Trabalho de conclusão de curso de graduação (4)

Julia Barbalho da mota. O papel do receptor de bradicinina B1R na patogênese da doença de Chagas esperimental. (Graduação em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho-UFRJ, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. 2016.
Orientador: Julio Scharfstein.
Eric Willian Aguiar. O Eixo cruzipaína-cininas na infecção por Trypanosoma cruzi em células dendríticas. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, UFRJ. 2016.
Orientador: Julio Scharfstein.
Lucas Vellasco de Mattos. Ativadores naturais do sistema calicreína-cininas: Uma nova rota proteolítica integrando sistema imune e inflamação. (Graduação em Biomedicina) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. 2013.
Orientador: Julio Scharfstein.
Letícia Maneiras Martinez Vazquez. Inflamação induzida pelos receptores CSA e de cininas: possíveis papéis nas respostas imunes inata e adaptativa. (Graduação em Biomedicina) - IBMR - Instituto Brasileiro de Medicina e Reabilitação., CNPq. 2012.
Orientador: Julio Scharfstein.
Iniciação científica (6)

Clarice de Souza Constancio. Sistema calicreina-cinina, um eixo integrativo entre imunidade e inflamação. (Graduando em Ciências Biológicas) - Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro, CNPq. 2018.
Orientador: Julio Scharfstein.
Thaís Cordovil da Silva. Ativação de receptores de Bradicinina e recptores de tipo Toll: uma via convergente de inflamação em doenças infecto-parasitárias. (Graduando em Ciencias Biológicas) - Faculdade Souza Marques, CNPq. 2014.
Orientador: Julio Scharfstein.
Lucas Jorge Marianno Costa. O papel do sistema calicreína-cinina (SCC) na imunopatogênese da Doença de Chagas. (Graduando em Ciências Biológicas) - Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho-UFRJ, UFRJ/PIBIC. 2013.
Orientador: Julio Scharfstein.
Camilla de Chiara Rodrigues. ?Ativação de Subconjuntos de GPCRs durante o Processo de Invasão de Células Não-Fagocíticas. (Graduando em Biomedicina) - IBMR - Instituto Brasileiro de Medicina e Reabilitação, Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ. 2010.
Orientador: Julio Scharfstein.
Gabriela de Freitas Quadros Vieira. Ativação de receptores de Bradicinina e receptores de tipo Toll: uma via convergente de inflamação em doenças infecto-parasitárias. (Graduando em Biologia) - Universidade do Grande Rio, CNPq. 2010.
Orientador: Julio Scharfstein.
Victor Vinícius Barros Soares. A importância do sistema cinina na imunopatogênese da infecção crônica por porphyromonas gingivalis: estudo experimental em camundongos. (Graduando em Odontologia) - Faculdade de Odontologia-UFRJ, Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico. 2010.
Orientador: Julio Scharfstein.
Orientações de outra natureza (5)

Gabriel Nunes Soares. Derivados de bradicinina: Uma nova abordagem no desenvolvimento de adjuvantes vacinais.. (Técnico em Biotecnologia) - Instituo Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de janeiro. 2013.
Orientador: Julio Scharfstein.
Isabele Puga de Abreu Leandro. Ativação de receptores de Bradicinina e recptores de tipo Toll: uma via convergente de inflamação em doenças infecto-parasitárias. (Técnico em Biotecnologia) - Instituo Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de janeiro. 2012.
Orientador: Julio Scharfstein.
Juliana Bastos Wergles. "Derivados de bradicinina: uma nova abordagem no desenvolvimento de adjuvantes vacinais". (Técnico em Biotecnologia) - Instituo Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de janeiro. 2011.
Orientador: Julio Scharfstein.
Sara Fernandes Lima. Mecanismo de invasão de células não fagocíticas pelo T.cruzi: envolvimento de subconjunto de receptores acoplados a proteína G regulatória(ETR e BKR). (Técnico em Biotecnologia) - Instituo Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de janeiro. 2011.
Orientador: Julio Scharfstein.
Daniel Schulz Nogueira. Mecanismos de Invasão de Células Não-Fagocíticas pelo Trypanosoma cruzi : Envolvimento de Subconjuntos de Receptores Acoplados a Proteínas G-regulatórias. (Biotecnologia) - Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de Janeiro. 2011.
Orientador: Julio Scharfstein.

Projetos de pesquisa

Total de projetos de pesquisa (10)

2018-Atual. E_02/2017 - Cientista do Nosso Estado - 2017 "Neovascularizacao Inflamatoria em Doencas Infecto-Parasitarias: Inter-Relacoes Funcionais entre o Sistema Imunitario, Via de Contato da Coagulacao & Sistema Calicreina-Cinina"
Descrição: Tal como ocorre no microambiente tumoral, a regeneração de tecidos infectados requer a formação de novos vasos sanguíneos. Sabe-se que o processo de neovascularização inicialmente depende da formação da matriz provisória de fibrinas para que as células endoteliais-guia possam migrar e se orientar espacialmente. Conforme descrito por Nascimento e col. (Frontiers of Immunology, no prelo), um discreto extravasamento de plasma, por exemplo induzido por histamina, é suficiente para potencializar o fenótipo inflamatório de tripomastigotas através de um circuito proteolítico que gera bradicinina (BK) através de um mecanismo de retroalimentação que envolve acoplamento funcional entre mastócitos (MCs) e o sistema calicreína-cinina (KKS). Empregando um modelo de angiogênese recentemente estabelecido na bolsa da bochecha do hamster parasitada por T. cruzi (Dm28c-GFP/ Dm28c-luciferase) (ver relatório), neste projeto pretende-se determinar se a neovascularização inflamatória induzida por amastigotas intracelulares requer (i) ativação de sensores intracelulares de patógenos (TLR9 e inflamossoma NRLP3) (ii) secreção de (i) IL-1B e/ou endotelina-1 por células do tecido da BB parasitadas (iii) é potencializado pela degranulação de mastócitos por endotelina e/ou C5a anafilatoxina (iv) formação de matriz provisória de cininas através de mecanismos dependentes da ativação do ?eixo? MC/KKS (v) é potencializado por metabolitos de cininas (Des-Arg-BK, agonistas de B1R). Além de explorar os aspectos mecanísticos, pretende-se avaliar se os amastigotas intracelulares estimulam a formação de novos capilares com o propósito de facilitar a posterior disseminação sistêmica de tripomastigotas. Completando o estudo, pretende-se determinar se o aumento de expressão de B1R, um subtipo de GPCR induzido por citocinas pró-inflamatórias, pode causar excessivo remodelamento vascular devido ao acumulo de metabolitos de cininas no miocárdio de camundongos cronicamente infectados por T. cruzi.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Matheus Ferreira da Silva Palazzo - Integrante / Clarice de Souza Constancio - Integrante / Rhaysa Mota Maciel - Integrante / Nils Erik Svensjö - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Danielle Silva mdos Santos - Integrante / Alda Maria Fidelis Alves - Integrante / Daniela de Oliveira Faustino da Conceição - Integrante / Ana Carolina de Siqueira Couto de Oliveira - Integrante. Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Bolsa.
Membro: Julio Scharfstein.
2017-Atual. E_05/2017 - Programa Treinamento e Capacitacao Tecnica (TCT) - 2017 Funcao da barreira endotelial na angiogenese induzida pelo Trypanosoma cruzi: inter-relacoes funcionais entre mastocitos e o sistema calicreina-cininas (SCC).
Descrição: O sistema calicreína-cinina (SCC) é um circuito proteolítico estruturado em formato de rede, conectado a dois outros sistemas: o sistema complemento (SC) e o sistema renina-angiotensina (RAS). Evidências recentes relacionam a ativação do SCC com estabilização do trombo plaquetário e aprisionamento de bactérias em malhas de fibrina. Sabe-se que a bradicinina (BK) liberada de cininogênios de alto peso molecular pela ação da calicreína plasmática, desestabiliza a barreira endotelial, induzindo extravasamento de plasma. BK, agindo cooperativamente com C5a, estimula mecanismos de resistência imunológica ao ativar macrófagos e células dendríticas via cross-talk entre BK2R e C5aR. Por outro lado, sabe-se que a sinalização de BK2R contribui decisivamente nas funções de revascularização cardíaca. Neste projeto principal, aprovado no edital PRONEX (FAPERJ 2015), pretendemos dissecar as relações entre o sistema imune, SCC, SC e RAS, empregando modelos experimentais de Malária, doença de Chagas, Sepse e infecção pelo HIV-1. A despeito da abrangência dos modelos investigados, a proposta converge para o estudo dos mecanismos envolvidos na desestabilização da barreira endotelial. Respeitadas as particularidades de cada modelo, as questões abordadas têm como objetivo comum (i) verificar se o comprometimento da barreira endotelial depende da ativação do circuito mastócito/SCC/SC/RAS (ii) avaliar se a ativação destes circuitos proteolíticos altera o equilíbrio da relação patógeno/hospedeiro (iii) avaliar o potencial terapêutico de fármacos que inibem edema inflamatório e resposta angiogênica. Neste pleito de bolsa TCT 2 (vigência 2017-2020 prevendo duas renovações), daremos prioridade ao estudo da função da barreira endotelial na angiogênese na doença de Chagas experimental, esclarecendo as inter-relações funcionais entre os mastócitos e o sistema calicreína-cinina na resposta angiogênica a infecção pelo Trypanosoma cruzi, e o impacto deste eixo na evolução da doença experimental.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (1) . Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Clarice de Souza Constancio - Integrante / Rhaysa Mota Maciel - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Danielle Silva mdos Santos - Integrante / Daniela de Oliveira Faustino da Conceição - Integrante / Ana Carolina de Siqueira Couto de Oliveira - Integrante / Rafaela Rangel Serra - Integrante. Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Bolsa.
Membro: Julio Scharfstein.
2015-Atual. E_26/2014 - Cientista do Nosso Estado - 2014?O Sistema Calicreina-Cinina: Cascatas proteoliticas na Interface entre a Microcirculacao e o Sistema Imunitario
Descrição: Abrangendo linhas de investigação sobre os mecanismos de susceptibilidade em diversas doenças infecto-inflamatórias (doença de Chagas, leishmaniose, periodontite e doença inflamatória intestinal e arboviroses), este projeto visa investigar com maior profundidade os mecanismos proteolíticos (sistema calicreína-cinina [KKS] e sistema complemento) envolvidos na integração entre a microcirculação e o sistema imunitário. Trabalhos publicados indicam que a formação de edema inflamatório decorrente da ativação do KKS no sítio de infecção promove ajustes nas relações de equilíbrio entre T. cruzi e o sistema imunitário. Sabe-se que o edema inflamatório deflagrado por tripomastigotas envolve mecanismos de trans-ativação celular ( macrófagos, neutrófilos, endotélio e mastócitos) coordenados por um eixo operacionalmente designado [TLR2/CXCR2/BK2R/ETaR/ETbR/C5aR}. Em poucas palavras, trata-se de um mecanismo proteolítico capaz de integrar a resposta imune inata ao sistema microcirculatório, propiciando a geração de peptídeos pro-inflamatórios (cininas e C5a) que exercem efeitos diametralmente opostos sobre a relação parasito/hospedeiro. De um lado, BK e C5a estimulam o sistema de defesa imunitário ao ativar macrófagos e células dendríticas através de receptores B2 de bradicinina (B2R) e C5aR. Agindo no sentido oposto, BK/C5a (e cooperação com endotelinas ?turbinam? a infectividade de tripomastigotas, tirando proveito do alto nível de expressão de GPCRs (BK2R/BK1R/ETaR/ETbR/C5aR) em células cardiovasculares. Neste projeto, pretende-se determinar se a formação de edema (geração de BK/C5a) modula a função de macrófagos infectados, aumentando a sobrevivência de amastigotas através de mecanismos dependentes da ativação de macrófagos através de C5aR e BK2R/BK1R. Inspirados por este paradigma, pretende-se determinar se a ativação do KKS/Sistema complemento altera as relações de equilíbrio entre Leishmania Chagasi, Leishmania major, P. gingivalis, B. fragilis e Dengue.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Rafaela Rangel Serra - Integrante / Erivan Schnaider Ramos Junior - Integrante / Oliveira A C, - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Nils Erik Svensjö - Integrante / Leila da Conceição Faustino Dutra Oliveira - Integrante / Julia Barbalho da Mota - Integrante / Alda Maria Fidelis Alves - Integrante / Matheus Ferreira da Silva Palazzo - Integrante / Eric Willian Aguiar - Integrante. Financiador(es): FAPERJ - Bolsa.
Membro: Julio Scharfstein.
2014-2017. Compendium of Inflammatory Diseases
Descrição: O envolvimento do eixo mastócito-sistema calicreína-cinina na patogênese da miocardiopatia chagásica (aguda). Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Rafaela Rangel Serra - Integrante / Erivan Schnaider Ramos Junior - Integrante / Clarissa Rodrigues Nascimento - Integrante / Nils Erik Svenjö - Integrante / Marcus V. Andrade - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Ana Carolina de Siqueira Couto de Oliveira - Integrante. Número de produções C, T & A: 2
Membro: Julio Scharfstein.
2013-Atual. O Sistema Calicreina Cinina, um eixo Integrativo entre Imunidade Inata e Inflamacao em Doencas Infecciosas: Mecanismos, Estrategias Alternativas de Vacinacao e Prospeccao de Farmacos
Descrição: Englobando vertentes de pesquisa básica e PD, este projeto tem como foco temático a investigação do papel do Sistema Calicreína Cinina (SCC)/Via de Contato da Coagulação (VCC) na imunopatogênese da cardiomiopatia chagásica, da periodontite e da doença inflamatória intestinal. A proposta baseia-se no paradigma que a ativação do SCC/VCC traz benefícios mutuos para a relação patógeno/hospedeiro. Em desdobramento das pesquisas sobre o papel do edema inflamatório na cardite chagásica, verificamos que a liberação intracardíaca de cininas potencializa a infectividade de tripomastigotas através da ativação de receptores de bradicinina (BKRs). Neste projeto, pretende-se investigar a influência da SCC/VCC sobre severidade da miocardite/fibrose chagásica, relacionando os fenótipos com (i) edema intracardíaco (dependente da ativação de mastócitos) (ii) parasitismo cardíaco (iii) transmigração endotelial de linfócitos T patogênicos (dependente de BK1R) (iv) modulação (BK1R-dependente) da lesão endotelial mediada por linfócitos T citotóxicos T e da atividade pró-trombogênica de leucócitos circulantes. Em dois projetos subsidiários, empregando bactérias patogênicas, investigaremos a influência do SCC/VCC sobre os circuitos proteolíticos que integram imunidade/inflamação. Visando a prospecção de fármacos (PD), avaliaremos as potencialidades terapêuticas (cardiomiopatia chagásica) de (i) inibidores de calicreína plasmática e/ou FXII (proteína recombinante) (ii) aptâmeros bloqueadores da VCC (caracterização prevista neste projeto). Finalizando, empregando microscopia intravital multifotômica em linfonodos funcionais, verificaremos se vacinas contendo ativadores de SCC/VCC induzem edema intralinfóide, propiciando robusta ativação de células dendríticas (DCs) através de receptores de bradicinina. Idealizamos esta estratégia no intuito de reforçar a eficácia de adjuvantes exógenos através de vigorosa mobilização de sinais de perigo endógenos no linfonodo inflamado.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (3) . Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Rafaela Rangel Serra - Integrante / Larissa Nogueira de Almeida - Integrante / Ana Carolina de Siqueira Couto de Oliveira - Integrante / Sotiris Missailidis - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Carla Eponina de Carvalho Pinto - Integrante / Nils Erik Svensjö - Integrante / Leila da Conceição Faustino Dutra Oliveira - Integrante / Patricia Hessab Alvarenga - Integrante / Juliana Castelpoggi - Integrante / Julia Barbalho da Mota - Integrante / Marcus Andrade - Integrante / Pedro Campos Lima - Integrante / Isabela Resende Pereira - Integrante / Matheus Ferreira da Silva Palazzo - Integrante / Eric Willian Aguiar - Integrante. Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 4
Membro: Julio Scharfstein.
2012-Atual. O Sistema Calicreina-Cinina na Interface entre a Microcirculacao e o Sistema Imunitario: Novas Abordagens na Investigacao sobre a Imunopatogenese da Infeccao Chagasica e Periodontite Experimental
Descrição: Tendo como eixo de investigação o estudo sobre a função do sistema calicreína-cinina (SCC) na interface entre o sistema imune e a microcirculação, este plano de trabalho inclui três vertentes de pesquisa inter-relacionadas. Focalizando a imunopatogênese de duas doenças experimentais infeccto-inflamatórias (tema I: doença de Chagas e tema II: periodontite causada pela bactéria periodontal Porphyromonas gingivalis), o plano de trabalho gira em torno de um problema comum: nestes dois modelos, o reconhecimento dos patógenos por células sentinelas do sistema imune (via TLR2) induz alterações microvasculares que propiciam a ativação de cascatas proteolíticas no espaço intersticial povoado por estes microorganismos. Empregando suas cisteíno proteases como fatores de virulência, estes patógenos liberam cininas (e outros peptídeos vasoativos) com a finalidade de infectá-las, ao mesmo tempo que emitem sinais de alerta para o sistema imunitário. Empregando estes dois modelos de doença experimental, pretende-se estudar mais a fundo os mecanismos proteolíticos que estão por trás deste dinâmico balanço de forças, seja no miocárdio (T. cruzi) ou mucosa subgengival (P.gingivalis). Especificamente, focalizaremos nossa atenção sobre um eixo de ativação descrito pelo nosso grupo, cujos atores (mínimos) incluem TLR2, CXCR2, BKRs e ETRs. As pesquisas propostas visam identificar os núcleos de convergência existentes nesta teia de interações, enfatizando o papel de SCC como mecanismo proteolítico capaz de contribuir para o entrelaçamento funcional entre inflamação e o sistema de defesa adaptativa. Inserido no âmbito de PD, a pesquisa sobre a função do SCC no compartimento intra-linfóide foi elaborada com a finalidade de vislumbrar novas estratégias de vacinação contra infecção por patógenos intracelulares.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Especialização: (2) / Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (4) . Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Ana Carolina de Faria Morandini - Integrante / Nils Erik Svenjö - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Leila da Conceição Faustino Dutra Oliveira - Integrante / Carlos Fereira dos Santos - Integrante / Alda Maria Fidelis Alves - Integrante. Financiador(es): CNPq - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 1
Membro: Julio Scharfstein.
2012-Atual. Novas Estrategias de Intervencao Terapeutica de Controle Parasitario, Inflamatorio e da Disfuncao Microvascular Intracardiaca no Curso da Doenca de Chagas Experimental
Descrição: Recentemente a teoria vascular sobre a patogênese da CC foi revitalizada pela demonstração que T. cruzi induz inflamação e invade cardiomiócitos in vitro através da sinalização de receptores de bradicinina (BKRs) e endotelina (ETRs). Usando um modelo de infecção intramiocárdica assistida por eletrocardiograma de alta resolução, recentemente demonstramos que antagonistas de BKRs ou ETRs bloqueiam a formação de edema intersticial intracardíaco, reduzem a carga parasitária intracardíaca, e previnem o posterior desenvolvimento de miocardite/fibrose em animais primoinfectados. Neste plano de trabalho, pretende-se avaliar a eficácia terapêutica de novos candidatos tripanomicidas (incluindo arilimidamidase inibidores irreversíveis da cruzipaína), administrados em combinação com (i) antagonistas de GPCRs (BKRs e/ou ETRs; CXCR2), ou (ii) inibidor do fator XII (ativador do sistema calicreína-cinina pela via de ?contato? (iii) ou estabilizadores de mastócitos (cromolyn). Estendendo esta abordagem, camundongos crônicos primo-infectados pela via sistêmica pela cepa Y (TC II), tratados conforme descrito acima, serão submetidos a desafio intramiocárdico com Dm28c (TC I) , sendo a avaliação da eficácia terapêutica refinada pela ressonância magnética cardíaca (Realce Tardio com gadolíneo). Ampliando o escopo, utilizaremos microscopia intravital (bolsa da bochecha do hamster) para determinar se agentes tripanocidas anulam o fenótipo próedematogênico e infectivo de tripomastigotas, considerando distintos DTUs, ciclos de transmissão e hospedeiros (Dm28c, Y, Yu-Yu e Col). Considerando que o edema inflamatório deflagrado tripomastigotas é amplificado através da via de contato (FXII-dependente), verificaremos se inibidores de FXII previnem a formação de microtrombos no animal chagásico, utilizando um modelo de trombose arterial induzida pelo FeCl3.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Ana Carolina de Siqueira Couto de Oliveira - Integrante / Robson de Queiroz Monteiro - Integrante / Solange Lisboa de Castro - Integrante / Nils Erik Svenjö - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Leila da Conceição Faustino Dutra Oliveira - Integrante. Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 3
Membro: Julio Scharfstein.
2011-Atual. Proteolise Extravascular & Sinalizacao Peptidergica mediada por GPCRs: Um Modelo de Integracao entre Pesquisa Basica & Aplicada
Descrição: Tendo como eixo temático a pesquisa sobre sistemas proteolíticos e sua influência sobre a sinalização celular, o projeto elaborado por este consórcio é dividido em duas vertentes de investigação: a primeira delas, inserida no contexto da patogênese de doenças infecciosas, abrange estudos em modelos experimentais de malária (investigação do papel do sistema renina angiotensina (SRA) na malária cerebral e na patogênese de lesões renais), Doença de Chagas (investigação da função imunológica do Sistema Calicreína-Cinina (SCC)/ bradicinina na progressão da miocardite), Doença do Sono (papel de cisteíno proteases de T. brucei na transmigração através da barreira hematocefálica), Leishmaniose (o papel de inibidores de serino proteases expressos pela Leishmania em mecanismos de virulência) e Doença Periodontal (importância do eixo endotelina/bradicinina na inflamação gengival induzida pela bactéria Porphyromonas gingivalis). Na segunda vertente destas pesquisas, pretende-se investigar a influência do SRA/SCC sobre a regulação fina do transporte iônico renal, tanto na saúde quanto na doença. O principal objetivo deste estudo é de avaliar a eficácia terapêutica das células tronco no tratamento da disfunção de transporte renal causada pela desnutrição intra-uterina.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Adalberto Ramon Vieyra - Integrante / Ana Acácia Pinheiro Caruso Neves - Integrante / Marcelo Einicker Lamas - Integrante / Ana Carolina de Siqueira Couto de Oliveira - Integrante. Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 5
Membro: Julio Scharfstein.
2010-2012. O papel do sistema calicreina-cinina Barreira Endotelial nas Arboviroses:(virus Sindbi
Descrição: Verificar se a ativação de receptores de bradicinina modula a infecção de células endoteliais pelo arbovirus Sindbi. Colaboração com a Dra Luciana Arruda, IMPG-UFRJ (ver Rust et al., Virology 2012).. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Naiara Miranda Rust - Integrante / Luciana Arruda - Integrante.
Membro: Julio Scharfstein.
2010-Atual. Microcirculacao e Sistema Imunitario: Uma Abordagem Integrada para a Disseccao de Mecanismos Imunopatologicos em Infeccoes
Descrição: Inserido no contexto de doenças infecto-inflamatórias, o presente projeto tem como eixo temático a pesquisa sobre os mecanismos (celulares e moleculares) que interconectam o sistema microcirculatório com o sistema imunitário. Abrangente, o plano de trabalho prevê a realização de investigações sistemáticas sobre o papel de sistemas proteolíticos na patogênese da (i) malária (sistema renina/angiotensina) (ii) Toxoplasmose (metaloproteases e suas alças reguladoras) (iii) Leishmaniose, doença de Chagas e periodontite (sistema cinina). Respeitando-se as particularidades de cada modelo de infecção, novas abordagens serão empregadas para caracterizar as alterações microcirculatórias induzidas pelos agentes etiológicos das doenças supracitadas, relacionando estes eventos (vasculares, extravasculares e pericelulares) com (i) a função efetora de leucócitos (ii) as propriedades migratórias de macrófagos infectados e de células dendríticas (iii) perfil funcional de linfócitos T efetores/memória. Envolvendo parcerias científicas entre 10 grupos independentes, vinculados a 5 centros de pesquisa regionais, a articulação desta rede ampliará consideravelmente o intercâmbio regional já existente, mobilizando especialistas em fisiologia vascular, imunologia, farmacologia e bioquímica da inflamação, biologia molecular e patologia, em torno do mesmo objetivo estratégico: identificar fatores determinantes de susceptibilidade na patogênese destas doenças. Atendendo os requisitos do edital, ofereceremos um curso de verão sobre Higiene Oral (conceitos básicos sobre microbiologia e imunologia) direcionados para estudantes e professores da rede publica, tendo como particularidade o benefício da assistência odontológica para o conjunto de participantes, no HUCCF-UFRJ; Departamento de Periodontia.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Especialização: (9) / Mestrado acadêmico: (12) Doutorado: (24) . Integrantes: Julio Scharfstein - Coordenador / Maria Belio - Integrante / Alexandre Morrot Lima - Integrante / Eliete Bouskela - Integrante / Ana Acácia Pinheiro Caruso Neves - Integrante / Nils Erik Svenjö - Integrante / Lucas Vellasco de Mattos - Integrante / Carla Eponina de Carvalho Pinto - Integrante / Andrea Veto Arnholdt - Integrante / Ulisses Gazos Lopes - Integrante / Lucia Helena Pinto da Silva - Integrante / Elvira Maria Saraiva Chequer Bou Habib - Integrante / Thereza Christina Barja Fidalgo - Integrante / Turan Peter Urmenyi - Integrante. Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.
Membro: Julio Scharfstein.
Descrição: Inserido no contexto de doenças infecto-inflamatórias, o presente projeto tem como eixo temático a pesquisa sobre os mecanismos (celulares e moleculares) que interconectam o sistema microcirculatório com o sistema imunitário. Abrangente, o plano de trabalho prevê a realização de investigações sistemáticas sobre o papel de sistemas proteolíticos na patogênese da (i) malária (sistema renina/angiotensina) (ii) Toxoplasmose (metaloproteases e suas alças reguladoras) (iii) Leishmaniose, doença de Chagas e periodontite (sistema cinina). Respeitando-se as particularidades de cada modelo de infecção, novas abordagens serão empregadas para caracterizar as alterações microcirculatórias induzidas pelos agentes etiológicos das doenças supracitadas, relacionando estes eventos (vasculares, extravasculares e pericelulares) com (i) a função efetora de leucócitos (ii) as propriedades migratórias de macrófagos infectados e de células dendríticas (iii) perfil funcional de linfócitos T efetores/memória. Envolvendo parcerias científicas entre 10 grupos independentes, vinculados a 5 centros de pesquisa regionais, a articulação desta rede ampliará consideravelmente o intercâmbio regional já existente, mobilizando especialistas em fisiologia vascular, imunologia, farmacologia e bioquímica da inflamação, biologia molecular e patologia, em torno do mesmo objetivo estratégico: identificar fatores determinantes de susceptibilidade na patogênese destas doenças. Atendendo os requisitos do edital, ofereceremos um curso de verão sobre Higiene Oral (conceitos básicos sobre microbiologia e imunologia) direcionados para estudantes e professores da rede publica, tendo como particularidade o benefício da assistência odontológica para o conjunto de participantes, no HUCCF-UFRJ; Departamento de Periodontia.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eliete Bouskela - Integrante / Erik Svensjo - Integrante / Thereza Christina Barja-Fidalgo - Integrante / Julio Scharfstein - Coordenador / Maria Bellio - Integrante / Turan Peter Urmenyi - Integrante / Ana Acacia Pinheiro Caruso Neves - Integrante / Alexandre MorrotLima - Integrante / Carla Eponina de Carvalho Pinto - Integrante / Elvira Maria Saraiva - Integrante / Ulisses Gazos Lopes - Integrante / Lucia Helena Pinto da Silva - Integrante / Andrea C Vetö Arnholdt - Integrante. Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.
Membro: Eliete Bouskela.

Prêmios e títulos

Total de prêmios e títulos (1)

Prêmio Samuel Pessoa, Sociedade Brasileira de protozoologia.. 2018.
Membro: Julio Scharfstein.

Participação em eventos

Total de participação em eventos (23)

I Encontro do Programa de Imunobiologia do IBCCF/UFRJ.Encontro do Programa de Imunobiologia. 2018. (Encontro).
Kinin 2018 CLE.Bradykin Receptors and Trypanosoma cruzi. 2018. (Simpósio).
Annual Meeting of Brazilian Society for Biochemistry and Molecular Biology.Inflammatory edema and host-parasite balance in Chagas disease: the role of the kallikrein-kinin system. 2016. (Encontro).
Bradykinin Symposium.Bradykinin and the contact system in innate and adapted immunity. 2016. (Simpósio).
'1st Branching out Angiogenesis Concepts Symposium"."Integration between immunity, inflammation and angiogenesis: Lessons from animal modedels of Chagas diesease". 2015. (Simpósio).
Comemoração dos 70 anos do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho."A barreira endotelial na infecção chagásica: Influência de cascatas proteolíticas sobre o balanço de forças entre Trypanosoma cruzi e o sistema imunitário". 2015. (Outra).
Innate Immunity 2015 XL Congress of the Brazilian Society Immunulogy. Host/Parasite Balance in Chagas Heart Disease: Reciprocal Benefits of Bradykinin-induced Inflammatory Cascades. 2015. (Congresso).
International Meeting on Kinin System and Peptide Receptors."Chagas Disease and Peptide Receptors". 2015. (Simpósio).
International Research Training Group (IRTG)."Immunoregulation of Inflammation in Allergy and Infection". 2014. (Seminário).
III Symposium on Drug Design and Development for Neglected Diseases.Intracardiac Edema in Experimental Chagas Disease: Targeting the Kallikrein-Kinin System. 2013. (Simpósio).
IV Encontro Anual do INBEB."Trypanosoma cruzi, a flagellated protozoan surfing on a proteolytic tzunami: an adaptive strategy leading to persistent infection in the edematous heart?".. 2013. (Encontro).
IV Encontro Anual do INBEB.Mice deficient in bradykinin B1 receptor, a GPCR upregulated in inflamed tissues, are protected from chronic myocarditis and adverse cardiac remodelling. 2013. (Encontro).
IV Encontro Anual do INBEB.Cross-talk between fibroblasts and dendritic cells upregulates IL-23 production during porphyromonas gingivalis infection in gingipain-dependent manner. 2013. (Encontro).
IV Encontro Anual do INBEB.Intracardiac injection of DM28C trypanosoma cruzi provides a model of infection-associated myocarditis and heart fibrosis that depends critically on cooperative activation of the kallikrein/kinin system and the endothelin pathway. 2013. (Encontro).
IV Encontro Anual do INBEB.A BI-PHASIC model of microvascular leakage explains how activation of the mast cell/contact system propagates inflammation. 2013. (Encontro).
Keystone Sympisia on Molecular and Cellular Biology.Cross-talk between fibroblasts and Dendritic Cells upregulates IL-23 production during Porphyromonas gingivalis infection in gingipain-dependent manner. 2013. (Simpósio).
Keystone Sympisia on Molecular and Cellular Biology.The role of inflammasome and IL-1beta in intra-abdominal abscess development induced by commensal bacteria Bacteroides fragilis. 2013. (Simpósio).
Workshop on Proteases in Medical Parasitology.The Kallikrein-Kinin System, a proteolytic network influencing the outcome of chagasic myocardiopathy. 2013. (Encontro).
XXVIII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology/XXXIX Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease. Roles of the Kallikrein-Kinin System in the Pathogenesis of Chagas(Heart) Disease: New Lessons from Experimental Models. 2012. (Congresso).
XXVIII Annual Meeting of the Brazilian Society of Protozoology/XXXIX Annual Meeting on Basic Research in Chagas' Disease. Mast cells propagate inflammation in peripheral sites of Trypanosoma cruzi infection through the activation of the kallikrein-kinin cascade. 2012. (Congresso).
XXXVI Congress of the Brazilian Society of Immunology. Role of kinins and endothelins at the interface between microcirculation and immunity: New lessons from Chagas disease. 2011. (Congresso).
XXXVI Congress of the Brazilian Society of Immunology. Combining Molecular Studies, modeling, and in vivo movies to develop an integrated understanding of immunity. 2011. (Congresso).
Grand Challenge Canada.Grand Challenge Canada/Proposal Development Workshop and Melinda Gates Foundation. 2010. (Outra).

Organização de eventos

Total de organização de eventos (7)

SCHARFSTEIN, J.. International Symposium on Dendritic Cells(DC2008) Internacional Conference center Kobe. 2008. (Congresso).. . 0.
SCHARFSTEIN, J.. XXXIII Congress of the Brazilian Society for Immunology II Extra Section of Clinical Immunology. 2008. (Congresso).. . 0.
SCHARFSTEIN, J.. IMMUNORIO2007 - 13th International Congress of Immunology. 2007. (Congresso).. . 0.
SCHARFSTEIN, J.. XXXIII Annual Meeting on Basic Research in Chagas ´ Disease. 2006. (Congresso).. . 0.
SCHARFSTEIN, J.. XXXI Meeting of the Brazilian Society for Immunology. 2006. (Congresso).. . 0.
SCHARFSTEIN, J.. II encontro da Escola Franco-Brasileira de Biofisica. 1999. (Congresso).. . 0.
SCHARFSTEIN, J.. XXII Reunião Anual de Pesquisa Básica em Doença de Chagas. 1995. (Congresso).. . 0.

Lista de colaborações

Colaborações endôgenas (13)

Julio Scharfstein ⇔ Robson Coutinho Silva (3.0)
COUTINHO ALMEIDA-DA-SILVA, CÁSSIO LUIZ ; SCHNAIDER RAMOS-JUNIOR, ERIVAN ; MORANDINI, ANA CAROLINA ; DA COSTA ROCHA, GABRIELLE ; MARINHO, YGOR ; TAMURA, AUGUSTO ; QUEIROZ, KIVIA ; BELLIO, MARIA ; BAGGIO SAVIO, LUIZ EDUARDO ; SCHARFSTEIN, JULIO ; OJCIUS, DAVID M. ; COUTINHO-SILVA, ROBSON. P2-×-7-mediated leukocyte recruitment and Porphyromonas gingivalis clearance requires IL-1? production and autocrine IL-1 receptor activation. IMMUNOBIOLOGY. v. Epub, p. 02-Nov, issn: 0171-2985, 2018.
[ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
JOHNSON, LARRY ; ALMEIDA-DA-SILVA, CÁSSIO LUIZ COUTINHO ; TAKIYA, CHRISTINA MAEDA ; FIGLIUOLO, VANESSA ; ROCHA, GUSTAVO MIRANDA ; WEISSMÜLLER, GILBERTO ; SCHARFSTEIN, JULIO ; COUTINHO-SILVA, ROBSON ; OJCIUS, DAVID M.. Oral infection of mice with Fusobacterium nucleatum results in macrophage recruitment to the dental pulp and bone resorption. BIOMEDICAL JOURNAL (PRINT). v. 41, p. 184-193, issn: 2319-4170, 2018.
[ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
RAMOS-JUNIOR, E. S. ; MORANDINI, A. C. ; ALMEIDA-DA-SILVA, C. L. C. ; FRANCO, E. J. ; Potempa, J. ; NGUYEN, K. A. ; OLIVEIRA, A. C. ; ZAMBONI, D. S. ; OJCIUS, D. M. ; SCHARFSTEIN, J. ; COUTINHO-SILVA, R.. A Dual Role for P2X7 Receptor during Porphyromonas gingivalis Infection. Journal of Dental Research. v. 94, p. 1233-1242, issn: 0022-0345, 2015.
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Julio Scharfstein ⇔ Luiz Juliano Neto (3.0)
NASCIMENTO, CLARISSA R. ; ANDRADE, DANIELE ; CARVALHO-PINTO, CARLA EPONINA ; SERRA, RAFAELA RANGEL ; VELLASCO, LUCAS ; BRASIL, GUILHERME ; RAMOS-JUNIOR, ERIVAN SCHNAIDER ; DA MOTA, JULIA BARBALHO ; ALMEIDA, LARISSA NOGUEIRA ; ANDRADE, MARCUS V. ; CORREIA SOEIRO, MARIA DE NAZARÉ ; Juliano, Luiz ; ALVARENGA, PATRÍCIA HESSAB ; OLIVEIRA, ANA CAROLINA ; SICURO, FERNANDO LENCASTRE ; DE CARVALHO, ANTÔNIO C. CAMPOS ; SVENSJÖ, ERIK ; SCHARFSTEIN, JULIO. Mast Cell Coupling to the Kallikrein-kinin System Fuels Intracardiac parasitism and Worsens Heart Pathology in Experimental Chagas Disease. Frontiers in Immunology. v. 8, p. 840, issn: 1664-3224, 2017.
[ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
SVENSJÖ, ERIK ; NOGUEIRA DE ALMEIDA, LARISSA ; VELLASCO, LUCAS ; JULIANO, LUIZ ; SCHARFSTEIN, JULIO. Ecotin-Like ISP of L. major Promastigotes Fine-Tunes Macrophage Phagocytosis by Limiting the Pericellular Release of Bradykinin from Surface-Bound Kininogens: A Survival Strategy Based on the Silencing of Proinflammatory G-Protein Coupled Kinin B 2 and B 1 Receptors. Mediators of Inflammation (Print). v. 2014, p. 1-12, issn: 0962-9351, 2014.
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ALVARENGA, P. H. ; XU, X. ; OLIVEIRA, F. ; CHAGAS, A. C. ; NASCIMENTO, C. R. ; FRANCISCHETTI, I. M. B. ; JULIANO, M. A. ; JULIANO, L. ; SCHARFSTEIN, J. ; VALENZUELA, J. G. ; RIBEIRO, J. M. C. ; ANDERSEN, J. F.. Novel Family of Insect Salivary Inhibitors Blocks Contact Pathway Activation by Binding to Polyphosphate, Heparin, and Dextran Sulfate. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. v. 33, p. 2759-2770, issn: 1079-5642, 2013.
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Julio Scharfstein ⇔ Maria Aparecida Juliano (2.0)
COELHO, SHARTON V. A. ; RUST, NAIARA M. ; VELLASCO, LUCAS ; PAPA, MICHELLE P. ; PEREIRA, ALINE S. G. ; DA SILVA PALAZZO, MATHEUS FERREIRA ; JULIANO, MARIA APARECIDA ; COSTA, SIMONE M. ; ALVES, ADA M. B. ; CORDEIRO, MARLI T. ; MARQUES, ERNESTO T. A. ; SCHARFSTEIN, JÚLIO ; DE ARRUDA, LUCIANA B.. Contact System Activation in Plasma from Dengue Patients Might Harness Endothelial Virus Replication through the Signaling of Bradykinin Receptors. PHARMACEUTICALS. v. 14, p. 56, issn: 1424-8247, 2021.
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ALVARENGA, P. H. ; XU, X. ; OLIVEIRA, F. ; CHAGAS, A. C. ; NASCIMENTO, C. R. ; FRANCISCHETTI, I. M. B. ; JULIANO, M. A. ; JULIANO, L. ; SCHARFSTEIN, J. ; VALENZUELA, J. G. ; RIBEIRO, J. M. C. ; ANDERSEN, J. F.. Novel Family of Insect Salivary Inhibitors Blocks Contact Pathway Activation by Binding to Polyphosphate, Heparin, and Dextran Sulfate. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. v. 33, p. 2759-2770, issn: 1079-5642, 2013.
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Julio Scharfstein ⇔ Luciana Barros de Arruda (2.0)
COELHO, SHARTON V. A. ; RUST, NAIARA M. ; VELLASCO, LUCAS ; PAPA, MICHELLE P. ; PEREIRA, ALINE S. G. ; DA SILVA PALAZZO, MATHEUS FERREIRA ; JULIANO, MARIA APARECIDA ; COSTA, SIMONE M. ; ALVES, ADA M. B. ; CORDEIRO, MARLI T. ; MARQUES, ERNESTO T. A. ; SCHARFSTEIN, JÚLIO ; DE ARRUDA, LUCIANA B.. Contact System Activation in Plasma from Dengue Patients Might Harness Endothelial Virus Replication through the Signaling of Bradykinin Receptors. PHARMACEUTICALS. v. 14, p. 56, issn: 1424-8247, 2021.
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RUST, NAIARA MIRANDA ; PAPA, MICHELLE PREMAZZI ; SCOVINO, ALINE MIRANDA ; DA SILVA, MAYARA MARQUES CARNEIRO ; CALZAVARA-SILVA, CARLOS EDUARDO ; MARQUES, ERNESTO TORRES DE AZEVEDO ; PEÇANHA, LIGIA MARIA TORRES ; SCHARFSTEIN, JULIO ; ARRUDA, LUCIANA B.. Bradykinin enhances Sindbis virus infection in human brain microvascular endothelial cells. Virology (New York, N.Y. Print). v. 5:422, p. 81-91, issn: 0042-6822, 2012.
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Julio Scharfstein ⇔ Dario Simões Zamboni (1.0)
RAMOS-JUNIOR, E. S. ; MORANDINI, A. C. ; ALMEIDA-DA-SILVA, C. L. C. ; FRANCO, E. J. ; Potempa, J. ; NGUYEN, K. A. ; OLIVEIRA, A. C. ; ZAMBONI, D. S. ; OJCIUS, D. M. ; SCHARFSTEIN, J. ; COUTINHO-SILVA, R.. A Dual Role for P2X7 Receptor during Porphyromonas gingivalis Infection. Journal of Dental Research. v. 94, p. 1233-1242, issn: 0022-0345, 2015.
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Julio Scharfstein ⇔ Celso Caruso Neves (1.0)
SILVA, LEANDRO S. ; PINHEIRO, ALESSANDRO S. ; TEIXEIRA, DOUGLAS E. ; SILVA-AGUIAR, RODRIGO P. ; PERUCHETTI, DIOGO B. ; SCHARFSTEIN, JULIO ; CARUSO-NEVES, CELSO ; PINHEIRO, ANA ACACIA S.. Kinins Released by Erythrocytic Stages of Plasmodium falciparum Enhance Adhesion of Infected Erythrocytes to Endothelial Cells and Increase Blood Brain Barrier Permeability via Activation of Bradykinin Receptors. FRONTIERS IN MEDICINE. v. 6, p. 75-80, issn: 2296-858X, 2019.
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Julio Scharfstein ⇔ Alexander Henning Ulrich (1.0)
LINTZMAIER PETIZ, LYVIA ; GLASER, TALITA ; SCHARFSTEIN, JULIO ; RATAJCZAK, MARIUSZ Z. ; ULRICH, HENNING. P2Y14 Receptor as a Target for Neutrophilia Attenuation in Severe COVID-19 Cases: From Hematopoietic Stem Cell Recruitment and Chemotaxis to Thrombo-inflammation. Stem Cell Reviews and Reports. v. 17, p. 241-252, issn: 2629-3269, 2021.
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Julio Scharfstein ⇔ Ronir Raggio Luiz (1.0)
RODRIGUES, M ; BARBIRATO, D ; LUIZ, RR ; SCHARFSTEIN, J ; SALLES, GF ; FERES-FILHO, EJ. Effect of Anti-hypertensive Therapy with Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors on Chronic Periodontitis: a Case-Control Study. Oral Diseases. v. 22, p. n.a.-n.a., issn: 1601-0825, 2016.
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Julio Scharfstein ⇔ Clarisa Beatriz Palatnik de Sousa (1.0)
NICO, DIRLEI ; FEIJÓ, DANIEL FERREIRA ; Maran, Naiara ; Morrot, A. ; SCHARFSTEIN, JULIO ; PALATNIK, MARCOS ; PALATNIK-DE-SOUSA, CLARISA BEATRIZ. Resistance to visceral leishmaniasis is severely compromised in mice deficient of Bradykinin B2-Receptors.. Parasites & Vectors. v. 05, p. 261-268, issn: 1756-3305, 2012.
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Julio Scharfstein ⇔ Mauro Martins Teixeira (1.0)
Svensjö, Erik ; Saraiva, Elvira M. ; Amendola, Rafael Silveira ; Barja-Fidalgo, Christina ; Bozza, Marcelo T. ; Lerner, Ethan A. ; Teixeira, Mauro M. ; Scharfstein, Julio. Maxadilan, the Lutzomyia longipalpis vasodilator, drives plasma leakage via PAC1â¿¿CXCR1/2-pathway. Microvascular Research (Print). v. 83, p. 185-193, issn: 0026-2862, 2012.
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Julio Scharfstein ⇔ Alexandre Morrot Lima (1.0)
NICO, DIRLEI ; FEIJÓ, DANIEL FERREIRA ; Maran, Naiara ; Morrot, A. ; SCHARFSTEIN, JULIO ; PALATNIK, MARCOS ; PALATNIK-DE-SOUSA, CLARISA BEATRIZ. Resistance to visceral leishmaniasis is severely compromised in mice deficient of Bradykinin B2-Receptors.. Parasites & Vectors. v. 05, p. 261-268, issn: 1756-3305, 2012.
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Julio Scharfstein ⇔ Lucia de Noronha (1.0)
MOTTA JUNIOR, JARBAS DA SILVA ; MIGGIOLARO, ANNA FLAVIA RIBEIRO DOS SANTOS ; NAGASHIMA, SEIGO ; DE PAULA, CAROLINE BUSATTA VAZ ; BAENA, CRISTINA PELLEGRINO ; SCHARFSTEIN, JULIO ; DE NORONHA, LUCIA. Mast Cells in Alveolar Septa of COVID-19 Patients: A Pathogenic Pathway That May Link Interstitial Edema to Immunothrombosis. Frontiers in Immunology. v. 11, p. 574862, issn: 1664-3224, 2020.
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Julio Scharfstein ⇔ Cristina Pellegrino Baena (1.0)
MOTTA JUNIOR, JARBAS DA SILVA ; MIGGIOLARO, ANNA FLAVIA RIBEIRO DOS SANTOS ; NAGASHIMA, SEIGO ; DE PAULA, CAROLINE BUSATTA VAZ ; BAENA, CRISTINA PELLEGRINO ; SCHARFSTEIN, JULIO ; DE NORONHA, LUCIA. Mast Cells in Alveolar Septa of COVID-19 Patients: A Pathogenic Pathway That May Link Interstitial Edema to Immunothrombosis. Frontiers in Immunology. v. 11, p. 574862, issn: 1664-3224, 2020.
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(*) Relatório criado com produções desde 2010 até 2021
Data de processamento: 06/11/2021 15:22:28

Relatório gerado por scriptLattes V8.11. Os resultados estão sujeitos a falhas devido a inconsistências no preenchimento dos CVs Lattes. E-mail de contato: henriquimicosp@gmail.com