Especialistas Seniores em Covid-19 com atuação no Brasil

Paula Sandrin Garcia

Professora do Departamento de Genética da Universidade Federal do Pernambuco, desenvolvendo suas pesquisas também no Laboratório de Imunopatologia Keizo Azami (LIKA/UFPE) integrando o grupo de pesquisa PATGEN liderado pelo do Prof. Dr. Sergio Crovella. Linha de Pesquisa voltada para o estudo de fatores genéticos e celulares de doenças auto-imunes e inflamatórias como Lupus, Lupus Juvenil, Artrite e imunomediadas como a Osteoporose. Membro permanente do Programa de Pós Graduação em Genética (PPGG) e do Programa de Pós Graduação em Biologia Aplicada à Saúde (PPGBAS), ambos da UFPE. (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/7269625907774399 (20/10/2021)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 2
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade Federal de Pernambuco, Departamento de Genética CCB/UFPE. Av. Morais Rego 1235 - Departamento de Genética Cidade Universitária 50670901 - Recife, PE - Brasil Telefone: (81) 21268522 Fax: (81) 21268522 URL da Homepage: https://www.lika.ufpe.br/
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Imunologia
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações


Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (10)
    1. 2021-Atual. Perfil da expressao de tirosina quinases como preditor de resposta ao tratamento na nefrite lupica
      Descrição: O tratamento da nefrite lúpica (LN) é desafiante devido à ausência de biomarcadores clínicos que não refletem adequadamente os eventos inflamatórios no rim. A creatinina sérica, proteinúria ou hematúria são marcadores insensíveis e pouco específicos de atividade histológica renal. Portanto, o tratamento pode ser reduzido gradualmente com base em critérios clínicos, mas com inflamação renal ainda em andamento, que pode levar a cicatrizes renais irreversíveis. O tratamento imunossupressor persistente pode ser continuado desnecessariamente quando os biomarcadores da urina refletem a cicatriz e não a inflamação ativa, levando a eventos adversos. É urgente na prática clínica a utilização de marcadores que se correlacionem adequadamente com a inflamação renal durante o tratamento, indicando a modulação correta da imunossupressão, permitindo a customização da terapia, evitando protocolos ineficientes e inespecíficos, minimizando os efeitos adversos e prevenindo doença renal crônica (DRC) e necessidade futura de terapia renal substitutiva (hemodiálise e transplante renal) por meio de tratamento apropriado. Atualmente o padrão ouro são as biópsias renais repetidas, que são invasivas, sujeitas a erros de amostragem e arriscadas. Dados recentes sugeriram que assinaturas exclusivas de PTK em leucócitos periféricos estão associadas à atividade da doença. Nossa hipótese é que pacientes ativos e refratários com LN proliferativa apresentam um perfil diferencial de expressão de pSHP1-Y536 e pSHP1-S591 em comparação com aqueles que atenuaram a inflamação. Propomos testar uma coorte prospectiva mais extensa de pacientes com coletas seriadas antes e após tratamento para avaliar a correlação do teste com a biópsia renal inicial e a resposta ao tratamento. Esperamos que o perfil de fosforilação da SHP1 permita uma avaliação adequada de atividade renal do paciente e que no futuro a biópsia renal se torne dispensável na condução clínica do paciente.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . Integrantes: Paula Sandrin Garcia - Coordenador / Camilla Albertina Dantas de Lima - Integrante / LUCILA MARIA VALENTE - Integrante / Gisele Vajgel Fernandes - Integrante / Camila Barbosa Lyra de Oliveira - Integrante / Diego Santana - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Ciência e Tecnologia do Estado de Pernambuco - Auxílio financeiro.
      Membro: Paula Sandrin Garcia.
    2. 2021-Atual. Microparticulas bioadesivas contendo alendronato de sodio: do desenvolvimento farmacotecnico aos testes pre-clinicos in vitro
      Descrição: Projeto aprovado CATALISA ICT para seleção de pesquisas com Potencial de Inovação. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Paula Sandrin Garcia - Integrante / Camilla Albertina Dantas de Lima - Coordenador / Werbson Lima Guaraná - Integrante / Mariane Lira - Integrante.
      Membro: Paula Sandrin Garcia.
    3. 2019-Atual. Tyrosine kinase profiling to predict disease remission and treatment need in lupus nephritis
      Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Paula Sandrin Garcia - Integrante / Gisele Vajgel Fernandes - Coordenador / Alan D. Salama - Integrante. Financiador(es): St Peter's Trust for kidney, bladder and prostate research - Auxílio financeiro.
      Membro: Paula Sandrin Garcia.
    4. 2018-2019. Avaliacao da assinatura do Interferon em pacientes com Lupus Eritematoso Sistemico Juvenil
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Paula Sandrin Garcia - Integrante / Sergio Crovella - Coordenador / Virgínia Paes Leme Ferriani - Integrante / Luciana Martins de Carvalho - Integrante / Alberto Tommasini - Integrante / Alessandra Tesser - Integrante.
      Membro: Paula Sandrin Garcia.
    5. 2016-Atual. Estudo de associacao do perfil genomico de pacientes com LESj
      Descrição: O Lupus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença crônica, persistente, autoimune com prevalência mundial e diversas manifestações clínicas. A incidência anual da doença pode variar muito em regiões geográficas diferentes, e estudos recentes sugerem que a incidência do LES adulto (LESa) é pelo menos 10 vezes mais maior do que o juvenil. O LES juvenil (LESj) manifesta-se de forma mais abrupta com envolvimento de várias órgãos concomitantemente, e apresenta-se como uma doença com curso mais agressivo, o que leva ao aparecimento precoce dos danos cumulativos quando comparado ao LESa, resultando em uma taxa de mortalidade 2 a 3 vezes maior em crianças em relação aos adultos que apresentam a doença. Do ponto de vista genético, o LESa já encontra-se associado com vários genes de susceptibilidade, principalmente genes relacionados ao sistema imune, ciclo celular e apoptose. Entretanto, ainda não são conhecidas as diferenças genéticas entre pacientes com LESj e LESa. A genética do LESj ainda permanece pouco estudada, com uma literatura ainda escassa a cerca dos genes que estão associados na doença, que quando desenvolvida durante a infância apresenta-se de forma mais abrupta e severa. Dessa forma um estudo de associação do perfil genômico de pacientes com LESj, e compará-lo ao de pacientes com LESa, poderá contribuir para se conhecer as semelhanças e/ou diferenças genéticas entre as duas formas da doença, compreender melhor o seu desenvolvimento e evolução, bem como tentar delinear uma melhor estratégia terapêutica de acordo com o perfil genético dos pacientes, especialmente os juvenis.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Paula Sandrin Garcia - Coordenador / Eduardo A. Donadi - Integrante / Ronald Moura - Integrante / Sergio Crovella - Integrante / Virgínia Paes Leme Ferriani - Integrante / Luciana Martins de Carvalho - Integrante.
      Membro: Paula Sandrin Garcia.
    6. 2015-Atual. Polimorfismos e expressao dos genes codificantes pelas proteinas dos inflamasomas: associacao com doencas autoimunes e imunomediadas
      Descrição: Doenças inflamatórias, auto-imunes e imunomediadas apresentam uma patogênese multifatorial, no qual o fator genético é importante, como mostrado pela recorrência familiar da doença. Diversos órgãos e sistemas são alvos destas doenças e altos graus de morbidade e até mesmo o desfecho fatal de alguns destes pacientes são possíveis consequências. Os genes do complexo do inflamassoma têm um papel importante na imunidade inata, e também na imunidade adaptativa, e é possível que polimorfismos na sequência dos genes das proteínas que constituem os inflamasomas estejam associados à essas doenças, além de maior gravidade e dano orgânico nestes pacientes.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (4) . Integrantes: Paula Sandrin Garcia - Coordenador / Thiago Sotero Fragoso - Integrante / Alessandra Pontillo - Integrante / Jaqueline de Azevedo Silva - Integrante / Alexandre Domingues Barbosa - Integrante / Camilla Albertina Dantas de Lima - Integrante / Catarina Addobbati Jordão Cavalcanti - Integrante / Sergio Crovella - Integrante / Heidi Lacerda Alves da Cruz - Integrante / Luciana Martins de Carvalho - Integrante / André de Souza Cavalcanti - Integrante / Denise Queiroga do Nascimento - Integrante / Werbson Lima Guaraná - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Paula Sandrin Garcia.
    7. 2015-Atual. AVALIACAO DO PERFIL DA RESPOSTA PRO - INFLAMATORIA NA FISIOPATOLOGIA DA OSTEOPOROSE IN VITRO
      Descrição: A Osteoporose é uma doença na qual ocorre um aumento da reabsorção óssea que leva a diminuição da massa óssea tornando o osso mais frágil e aumentando o risco de fratura. Quanto maior essa fragilidade, maior é o risco de uma fratura. As causas que levam a osteoporose são várias, compreendendo agentes ambientais, tais como desregulação hormonal (menopausa), idade avançada, baixa ingestão de cálcio, falta de exposição à luz solar, pouca atividade física, fumo, álcool, diabetes e doenças crônicas; fatores genéticos (história familiar de osteoporose, constituição física magra, etnia). A prevalência da osteoporose e as taxas de morbi-mortalidade decorrentes de sua instalação, aumentam de forma acelerada. Segundo estimativas da OMS, é esperado um aumento de 400% no número de fraturas de quadril, na população de até 60 anos, e de 700% na população com idade superior a 65 anos, apenas para América Latina, no período compreendido de 1950 a 2050. Outros dados da OMS revelam que no mundo cerca de 13% a 18% das mulheres e 3% a 6% dos homens, acima de 50 anos, sofrem com a osteoporose, de onde calcula-se que uma em cada três mulheres desenvolvem a doença, considerando o fato da deficiência estrogênica ser reconhecida como principal fator determinante da perda óssea pós-menopausa (Brasil, 2008). No Brasil, de acordo com o último censo realizado em 2010, cerca de 51 milhões de pessoas têm mais de 55 anos de idade e desse total estima-se que cerca de 10 milhões são portadoras de algum tipo de osteoporose. Os gastos com o tratamento e a assistência no Sistema Único de Saúde (SUS) são significativos, onde apenas do ano de 2010, o Governo Federal gastou aproximadamente R$ 81 milhões para a atenção ao paciente portador de osteoporose e vítima de quedas e fraturas. Com o intuito de diminuição destes números, o Governo propôs acordos com estados e municípios com população acima de 100 mil habitantes para redução das internações por fraturas de fêmur, através do Pacto pela Vida de 2008 (Brasil, 2008). No contexto de uma doença multifatorial, é fundamental que as suas principais causas sejam identificadas antes do início do tratamento, já que o tratamento específico destas doenças ou a retirada de agentes causais podem ser suficientes para a melhora da condição óssea. A homeostase do sistema é resultado de uma remodelação óssea balanceada entre osteoclastos e osteoblastos, processo esse fortemente controlado pelos sistemas hormonal e imune. A compreensão das bases fisiológicas deste processo pode ser o caminho de diretrizes para prognósticos e o desenvolvimento de protocolos de tratamento que poderiam levar ao equilíbrio dessas doenças ósseas. De acordo com o exposto, considerando a osteoporose em toda sua complexidade de fatores, dentre eles os imunogenéticos, um estudo dos seus componentes, tais como citocinas, envolvidos nestes processos torna-se uma ferramenta capaz de contribuir de forma significativa para o entendimento da etiopatogênese da doença, identificação de fatores de risco de susceptibilidade e alvos terapêuticos potenciais.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (2) . Integrantes: Paula Sandrin Garcia - Coordenador / Crovella, Sergio - Integrante / Alexandre Domingues Barbosa - Integrante / Camilla Albertina Dantas de Lima - Integrante / Renata Vitoria Bertoudo da Silva - Integrante / Werbson Lima Guaraná - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Ciência e Tecnologia do Estado de Pernambuco - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Paula Sandrin Garcia.
      Descrição: FACEPE: APQ 0674-2.02/15. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Lucas André Cavalcanti Brandão - Integrante / Paula Sandrin-Garcia - Integrante / Jaqueline de Azevedo Silva - Integrante / Sergio Crovella - Coordenador.
      Membro: Lucas Andre Cavalcanti Brandao.
    8. 2012-2015. Perfil Genetico de Citocinas na Artrite Reumatoide
      Descrição: A artrite reumatoide (AR) é considerada uma doença inflamatória crônica autoimune com manifestações articulares e sistêmicas, caracterizada pela inflamação das articulações (artrite), e que pode levar a incapacitação funcional dos pacientes acometidos.Durante o processo patológico é comum o aparecimento de edemas, hiperemia, malformações e dores, características clínicas inflamatórias, que contribuem para que os indivíduos com artrite desenvolvam incapacidade para realização de suas atividades tanto de vida diária como profissional, além da redução da expectativa de vida tanto em homens como em mulheres. Portanto, sendo extremamente importantes para o controle adequado da AR e prevenção da incapacitação funcional e lesão articular irreversível, o diagnóstico precoce e o início imediato do tratamento. Estudos genéticos desenvolvidos na busca por uma terapia eficaz e segura para o tratamento da AR permitiu o desenvolvimento de agentes biológicos como os anticorpos monoclonais anti-TNFa, como uma nova estratégia terapêutica para o tratamento dessa doença inflamatória crônica. Com isso, um estudo envolvendo a patogênese da AR e citocinas será de alta relevância e espera-se, ao final desse projeto, gerar subsídios técnicos necessários para o desenvolvimento de métodos de diagnóstico precoce e acompanhamento do tratamento e evolução da doença, através do desenvolvimento de marcadores genéticos de susceptibilidade e gravidade de doença. Além disso, haverá um melhor conhecimento a respeito da patogênese da AR e a possibilidade de novos alvos terapêuticos para essa doença.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Paula Sandrin Garcia - Coordenador / Sérgio Crovella - Integrante / Thiago Sotero Fragoso - Integrante / Andréa Tavares Dantas - Integrante / Angela Luzia Branco Pinto Duarte - Integrante / Hildson Dornelas Angelo da Silva - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Paula Sandrin Garcia.
    9. 2010-2012. ?ANALISE DE POLIMORFISMOS DE BASE UNICA (SNPs) DOS GENES CANDIDATOS LIG4 E RAD52: ASSOCIACAO COM A SUSCEPTIBILIDADE AO LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO?
      Descrição: O presente trabalho tem como principal objetivo avaliar a associação de polimorfismos de base única (SNPs) nos genes LIG4 e RAD52 com a susceptibilidade ao Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) em pacientes brasileiros.Os genes LIG4 e RAD52 apresentam função importante em processos de reparo de quebras de dupla fita de DNA (DSB). Considerando que os mecanismos celulares que estão envolvidos nas DSBs tais como reparo de DNA, ciclo celular, parada do ponto de checagem (checkpoint arrest) e apoptose, representam o limite para gerar mutações e proliferação de células danificadas, a expressão irregular desses genes indica que pacientes com lúpus podem ter uma resposta inadequada ao reparo de DSBs.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (4) . Integrantes: Paula Sandrin Garcia - Coordenador / Eduardo A. Donadi - Integrante / Sérgio Crovella - Integrante / Lucas André Cavalcanti Brandão - Integrante / Rafael Lima Guimarães - Integrante / João Alexandre Trés Pancotto - Integrante / Jaqueline Azevedo Silva - Integrante / Andréia Maria da Silva Fonseca - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Paula Sandrin Garcia.
      Descrição: presente trabalho tem como principal objetivo avaliar a associação de polimorfismos de base única (SNPs) nos genes LIG4 e RAD52 com a susceptibilidade ao Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) em pacientes brasileiros.Os genes LIG4 e RAD52 apresentam função importante em processos de reparo de quebras de dupla fita de DNA (DSB). Considerando que os mecanismos celulares que estão envolvidos nas DSBs tais como reparo de DNA, ciclo celular, parada do ponto de checagem (checkpoint arrest) e apoptose, representam o limite para gerar mutações e proliferação de células danificadas, a expressão irregular desses genes indica que pacientes com lúpus podem ter uma resposta inadequada ao reparo de DSBs. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (4) . Integrantes: Lucas André Cavalcanti Brandão - Integrante / Andreia M S Fonseca - Integrante / Sandrin-Garcia, Paula - Integrante / Pancoto, João Alexandre Trés - Integrante / Donadi, Eduardo Antônio - Coordenador / Jaqueline de Azevedo Silva - Integrante / Rafael Lima Guimarães - Integrante / Sergio Crovella - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Lucas Andre Cavalcanti Brandao.
    10. 2010-2012. ?GENE Sema4A (Semaphorin 4A): ESTUDO DE ASSOCIACAO COM SUSCEPTIBILIDADE AO LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO?
      Descrição: O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença auto-imune que afeta diversos órgãos e sistemas. As manifestações clínicas são múltiplas, podendo haver comprometimento articular, mucocutâneo, cardiovascular, pulmonar, renal, neurológico, hematológico e imunológico em qualquer fase da doença. Sema4A é preferencialmente expressa em células B e células dendríticas e está envolvida na ativação de células T, regulando a resposta imune mediada por células T. As semaforinas imunes, da qual Sema4A faz parte, têm atividades biológicas distintas em diferentes fases de respostas imunes, sendo responsáveis pela manutenção da homeostase imunológica através da regulação e coordenação de sistemas de comunicação imune celular. De acordo com a sua função na regulação da resposta imune, podem estar patologicamente envolvidas em várias doenças autoimunes. Desta forma, devido à função do gene SEMA4A na regulação da resposta imune, e uma vez que a patogênese do LES ainda não é bem estabelecida, consideramos que esse gene podem ser um forte candidato a estar envolvido na susceptibilidade a doença. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (3) . Integrantes: Paula Sandrin Garcia - Coordenador / Eduardo A. Donadi - Integrante / Sérgio Crovella - Integrante / Lucas André Cavalcanti Brandão - Integrante / Rafael Lima Guimarães - Integrante / João Alexandre Trés Pancotto - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Ciência e Tecnologia do Estado de Pernambuco - Auxílio financeiro.
      Membro: Paula Sandrin Garcia.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (5)
    1. Isaura Isabelle Gomes da Fonseca - Primeiro lugar na categoria Poster, ?X International Symposium on Diagnostics and Therapeutics (SINATER), V International LIKA / UFPE.. 2019.
      Membro: Paula Sandrin Garcia.
    2. Werbson Lima Guaraná - Primeiro Lugar categoria Poster, VIII Jornada de Pós Graduação em Genética - PPGG/UFPE.. 2018.
      Membro: Paula Sandrin Garcia.
    3. Catarina Addobbati Jordâo Cavalcanti - Segundo Lugar geral do prêmio Jovem Geneticista para a aluna de doutorado, XXI Encontro de Genética do Nordeste.. 2016.
      Membro: Paula Sandrin Garcia.
    4. Werbson Lima Guaraná - Menção honrosa na área de Genética Humana - Graduação - aluno de iniciaçâo científica, XXI Encontro de Genética do Nordeste.. 2016.
      Membro: Paula Sandrin Garcia.
    5. Catarina Addobbati Jordâo Cavalcanti - Menção honrosa Prêmio Iniciação Ciêntifica - Área Genética Humana e Médica, Sociedade Brasileira de Genética.. 2010.
      Membro: Paula Sandrin Garcia.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (16)
    1. VIII Jornada de Pós Graduação do PPGG.Expressão de genes LRP5, DKK1 e SOST e sua relação com o tratamento e prevenção de Osteoporose. 2018. (Outra).
    2. XXII International Congress of Genetics. STK17A polymorphism acts as protective factor to malar rash in Systemic Lupus Eryhtematosus. 2018. (Congresso).
    3. 5th Latin American Congress on Autoimmunity. Th1/Th2 CYTOKINES PROFILE ARE NOT UNDER INFLUENCE BY MYD88 rs6853 ALLELIC VARIANTS IN RHEUMATOID ARTHRITIS BRAZILIAN PATIENTS. 2017. (Congresso).
    4. VIII SINATER ? International Symposium on Diagnostics and Therapeutics.ASSOCIATION STUDY AND EXPRESSION PROFILE BETWEEN RAD52 AND SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS. 2017. (Simpósio).
    5. VII Sinater Simpósio Internacional de Diagnóstico e Terapêutica e X Jornada Científica do LIKA. 2016. (Simpósio).
    6. XXI Encontro de Genética do Nordeste. 2016. (Encontro).
    7. ?Seminário Integrador: Programa de Pós Graduação em Genética e Biologia Molecular (UFRGS) e Programa de Pós Graduação em Genética (UFPE).Projeto Casadinho: Resultados da parceria focando Lúpus Eritematoso Sistêmico e Artrite Reumatóide?. 2015. (Seminário).
    8. VI Sinater Simpósio Internacional de Diagnóstico e Terapêutica e IX Jornada Científica do LIKA. 2015. (Simpósio).
    9. XX Encontro de Genética do Nordeste.Novos genes candidatos para susceptibilidade ao Lupus Eritematoso Sistêmico. 2014. (Simpósio).
    10. 11th World Congress on Inflammation and XXXVIII Brazilian Congress of Immunology. INFLAMMASOME-RELATED PROTEIN NALP1 POLYMORPHISMS AND RHEUMATOID ARTHRITIS SUSCEPTIBILITY IN NORTHEAST BRAZILIAN PATIENTS. 2013. (Congresso).
    11. IV Sinater - Simpósio Internacional de Diagnóstico e Terapêutica. 2013. (Simpósio).
    12. Semana de Biociências e Biotecnologia em saúde.Novos genes candidatos à suceptibilidade ao Lupus Eritematoso Sistêmico. 2013. (Outra).
    13. 57 Congresso Nacional de Genética. 2012. (Congresso).
    14. III Simpósio Internacional de Diagnóstico e Terapêutica - III SINATER/VI Jornada Científica do LIKA". 2011. (Simpósio).
    15. 3rd Latin American Autoimmunity Congress - LACA 2010. ASSOCIATION STUDY OF TWO SNPS AT FYB GENE (FYN BINDING PROTEIN) AND SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS. 2010. (Congresso).
    16. 56 Congresso Nacional de Genética. ANÁLISE DE POLIMORFISMOS NO GENE MBL2 (Mannose-Binding Lectin) EM PACIENTES COM LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO E ARTRITE REUMATÓIDE e ASSOCIAÇÃO DE POLIMORFISMOS NA REGIÃO CODIFICADORA DO GENE FYB (Fyn Binding Protein) COM A SUSCEPTIBILIDADE AO LUPUS ERITEMA. 2010. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (8)
    1. Silva JA ; Guimarães RL ; CELERINO, R. ; SANDRIN-GARCIA, Paula ; BORBOREMA, M. E. ; JAVORSKI, N. R.. III Curso de Inverno de Genética HUmana. 2019. Outro
    2. SANDRIN-GARCIA, Paula; Silva JA ; Santos, N. II CIGH ? Curso de Inverno de Genética Humana. 2017. Outro
    3. Sandrin-Garcia, Paula; de Azevedo-Silva, J.. III Simpósio de Genética Humana e Médica no XXI Encontro de Genética do Nordeste. 2016. Congresso
    4. Sandrin-Garcia, Paula; Santos, N. II Simpósio de Genética Humana e Médica no 20° Encontro de Genética do Nordeste. 2014. Outro
    5. GARCIA, P. S.. Simpósio de Geneticistas Paulista. 1996. (Congresso).. . 0.
    6. Sandrin-Garcia, P. IX Semana da Biologia. 1993. (Congresso).. . 0.
    7. Sandrin-Garcia, P. Programa venha nos conhecer - UNESP. 1993. (Exposição).. . 0.
    8. Sandrin-Garcia, P. Programa venha nos conhecer - UNESP. 1991. (Exposição).. . 0.

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (7)
    • Paula Sandrin Garcia ⇔ Sergio Crovella (21.0)
      1. DA CRUZ, HEIDI LACERDA ALVES ; CAVALCANTI, CATARINA ADDOBBATI JORDÃO ; DE AZÊVEDO SILVA, JAQUELINE ; DE LIMA, CAMILLA ALBERTINA DANTAS ; FRAGOSO, THIAGO SOTERO ; BARBOSA, ALEXANDRE DOMINGUES ; DANTAS, ANDRÉA TAVARES ; DE ATAÍDE MARIZ, HENRIQUE ; DUARTE, ANGELA LUZIA BRANCO PINTO ; Pontillo, Alessandra ; Crovella, Sergio ; SANDRIN-GARCIA, PAULA. Differential expression of the inflammasome complex genes in systemic lupus erythematosus. IMMUNOGENETICS. v. 72, p. 217-224, issn: 0093-7711, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. TESSER, ALESSANDRA ; DE CARVALHO, LUCIANA MARTINS ; SANDRIN-GARCIA, PAULA ; PIN, ALESSIA ; PASTORE, SERENA ; TADDIO, ANDREA ; ROBERTI, LUCIANA RODRIGUES ; DE PAULA QUEIROZ, ROSANE GOMES ; FERRIANI, VIRGINIA PAES LEME ; Crovella, Sergio ; TOMMASINI, ALBERTO. Higher interferon score and normal complement levels may identify a distinct clinical subset in children with systemic lupus erythematosus. ARTHRITIS RESEARCH & THERAPY (ONLINE). v. 22, p. 91-91, issn: 1478-6362, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. VAJGEL, GISELE ; LIMA, SUELEN CRISTINA ; SANTANA, DIEGO JERONIMO S. ; OLIVEIRA, CAMILA B. L. ; COSTA, DENISE MARIA N. ; HICKS, PAMELA J. ; CAVALCANTE, MARIA ALINA G. M. ; LANGEFELD, CARL D. ; VALENTE, LUCILA MARIA ; Crovella, Sergio ; KIRSZTAJN, GIANNA MASTROIANNI ; FREEDMAN, BARRY I. ; SANDRIN-GARCIA, PAULA. A single APOL1 nephropathy variant increases risk of advanced lupus nephritis in Brazilians. THE JOURNAL OF RHEUMATOLOGY (ONLINE). v. online, p. 1209-1217, issn: 1499-2752, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. DE LIMA, CAMILLA ALBERTINA DANTAS ; DE LIMA, SUELEN CRISTINA ; BARBOSA, ALEXANDRE DOMINGUES ; SANDRIN-GARCIA, PAULA ; DE BARROS PITA, WILL ; DE AZEVÊDO SILVA, JAQUELINE ; Crovella, Sergio. ?Postmenopausal Osteoporosis reference genes for qPCR expression assays?. Scientific Reports. v. 11, p. 16533-16533, issn: 2045-2322, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. COSTA, DENISEMARIADONASCIMENTO ; VALENTE, LUCILAMARIA ; VAJGELFERNANDES, GISELE ; SANDRIN-GARCIA, PAULA ; DACRUZ, HEIDILACERDAALVES ; Crovella, Sergio ; CAVALCANTE, ANTÔNIOHENRIQUESANTANA ; CAVALCANTE, MARIAALINAGOMESDEMATTOS ; DEOLIVEIRA, CAMILABARBOSALYRA ; DEVASCONCELOS, CAROLINADEANDRADEJORDÃO ; SARINHO, EMANUELSÁVIOCAVALCANTE. Mannose-Binding Lectin2 Gene Polymorphism and IgG4 in Membranous Nephropathy. NEPHRON. v. 139, p. 29439276, issn: 1660-8151, 2018.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      6. SANTOS, LUANA OLIVEIRA DOS ; BISPO, ADRIANA VALÉRIA SALES ; BARROS, JULIANA VIEIRA DE ; LARANJEIRA, RAYSA SAMANTA MORAES ; PINTO, RAFAELLA DO NASCIMENTO ; SILVA, JAQUELINE DE AZEVÊDO ; DUARTE, ANDRÉA DE REZENDE ; ARAÚJO, JACQUELINE ; SANDRIN-GARCIA, PAULA ; Crovella, Sergio ; BEZERRA, MARCOS ANDRÉ CAVALCANTI ; BELMONT, TACIANA FURTADO DE MENDONÇA ; CAVALCANTI, MARIA DO SOCORRO ; SANTOS, NEIDE. CTLA-4 gene polymorphisms are associated with obesity in Turner Syndrome. GENETICS AND MOLECULAR BIOLOGY (ONLINE VERSION). v. 41, p. 727-734, issn: 1678-4685, 2018.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      7. TOSON, BRUNO ; DOS SANTOS, EDUARDO JOSÉ ; ADELINO, JOSÉ EDUARDO ; SANDRIN-GARCIA, PAULA ; Crovella, Sergio ; LOUZADA-JÚNIOR, PAULO ; OLIVEIRA, RENÊ DONIZETE RIBEIRO ; PEDROZA, LARYSSE SANTA ROSA AQUINO ; DE FÁTIMA LOBATO CUNHA SAUMA, MARIA ; DE LIMA, CLAYTON PEREIRA SILVA ; BARBOSA, FABIOLA BRASIL ; BRENOL, CLAITON VIEGAS ; XAVIER, RICARDO MACHADO ; CHIES, JOSÉ ARTUR BOGO ; VEIT, TIAGO DEGANI. CCR5 32 and the genetic susceptibility to rheumatoid arthritis in admixed populations: a multicentre study. Rheumatology (Oxford. Print). v. 2017, p. 495-497, issn: 1462-0324, 2017.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      8. LIMA, C. A. D. ; JAVORSKI, N. R. ; SOUZA, A. P. O. ; BARBOSA, A. D. ; VALENÇA, A. P. M. C. ; CROVELLA, S. ; SOUZA, P. R. E. ; DE AZEVEDO SILVA, J. ; SANDRIN-GARCIA, P.. Polymorphisms in key bone modulator cytokines genes influence bisphosphonates therapy in postmenopausal women. INFLAMMOPHARMACOLOGY (DORDRECHT. PRINT). v. 25, p. 191-201, issn: 0925-4692, 2017.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      9. ANGELO, H. D. ; GOMES SILVA, I. I. F. ; OLIVEIRA, R. D. R. ; LOUZADA-JÚNIOR, P. ; DONADI, E. A. ; CROVELLA, S. ; MAIA, M. M. D. ; DE SOUZA, P. R. E. ; SANDRIN-GARCIA, P.. Interleukin-18, interleukin-12B and interferon-? gene polymorphisms in Brazilian patients with rheumatoid arthritis: a pilot study. Tissue Antigens. v. 86, p. 276-278, issn: 0001-2815, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      10. ADDOBBATI, C.J.C. ; DE AZEVÊDO SILVA, J. ; TAVARES, N.A.C. ; ARAÚJO, J. ; GUIMARÃES, R.L. ; Brandão, L. ; CROVELLA, S. ; SANDRIN-GARCIA, P.. Short Communication FYB polymorphisms in Brazilian patients with type I diabetes mellitus and autoimmune polyglandular syndrome type III. Genetics and Molecular Research. v. 14, p. 29-33, issn: 1676-5680, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      11. Coelho, A.V.C. ; MOURA, R.R. ; CAVALCANTI, C.A.J. ; GUIMARÃES, R.L. ; SANDRIN-GARCIA, P. ; CROVELLA, S. ; BRANDÃO, L.A.C.. A rapid screening of ancestry for genetic association studies in an admixed population from Pernambuco, Brazil. Genetics and Molecular Research. v. 14, p. 2876-2884, issn: 1676-5680, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      12. CATAMO, E. ; ADDOBBATI, C. ; Segat, L. ; SOTERO FRAGOSO, T. ; TAVARES DANTAS, A. ; DE ATAIDE MARIZ, H. ; FERREIRA DA ROCHA JUNIOR, L. ; BRANCO PINTODUARTE, A. L. ; COELHO, A. V. C. ; DE MOURA, R. R. ; POLESELLO, V. ; CROVELLA, S. ; SANDRIN GARCIA, P.. Comprehensive analysis of polymorphisms in the HLA-G 5- upstream regulatory and 3- untranslated regions in Brazilian patients with systemic lupus erythematosus. Tissue Antigens. v. 85, p. 458-465, issn: 0001-2815, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      13. de Azevedo-Silva, J. ; PANCOTTO, J. A. T. ; DONADI, Eduardo A. ; Crovella S. ; Sandrin-Garcia, Paula. LIG4 and RAD52 DNA repair genes polymorphisms and systemic lupus erythematosus.. Molecular Biology Reports. v. 41, p. 2249-2256, issn: 0301-4851, 2014.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      14. DE AZEVEDO SILVA, J. ; ADDOBBATI, C. ; SANDRIN-GARCIA, P. ; CROVELLA, S.. Systemic Lupus Erythematosus: Old and New Susceptibility Genes versus Clinical Manifestations. Current Genomics. v. 15, p. 52-65, issn: 1389-2029, 2014.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      15. CATAMO, E. ; ADDOBBATI, C. ; Segat, L. ; SOTERO FRAGOSO, T. ; DOMINGUES BARBOSA, A. ; TAVARES DANTAS, A. ; DE ATAÍDE MARIZ, H. ; DA ROCHA, L. F. ; BRANCO PINTO DUARTE, A. L. ; MONASTA, L. ; SANDRIN-GARCIA, P. ; CROVELLA, S.. HLA-G gene polymorphisms associated with susceptibility to rheumatoid arthritis disease and its severity in Brazilian patients. Tissue Antigens. v. 84, p. 308-315, issn: 0001-2815, 2014.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      16. ADDOBBATI, CATARINA ; BRANDÃO, LUCAS ANDRÉ CAVALCANTI ; GUIMARÃES, RAFAEL LIMA ; PANCOTTO, JOÃO ALEXANDRE TRÉS ; DONADI, EDUARDO ANTÔNIO ; Crovella, Sergio ; Segat, Ludovica ; SANDRIN-GARCIA, PAULA. FYB gene polymorphisms are associated with susceptibility for Systemic Lupus Erythemathosus (SLE). Human Immunology. v. 74, p. 1009-1014, issn: 0198-8859, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      17. DA SILVA FONSECA, ANDRÉIA MARIA ; DE AZEVEDO SILVA, JAQUELINE ; PANCOTTO, JOÃO ALEXANDRE TRÉS ; DONADI, EDUARDO ANTÔNIO ; Segat, Ludovica ; Crovella, Sergio ; SANDRIN-GARCIA, PAULA. Polymorphisms in STK17A gene are associated with systemic lupus erythematosus and its clinical manifestations. Gene (Amsterdam). v. 527, p. 435-439, issn: 0378-1119, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      18. de Azevedo-Silva, J. ; Fernandes KM ; PANCOTTO, J. A. T. ; Fragoso TS ; DONADI, Eduardo A. ; Crovella S. ; Sandrin-Garcia, Paula. Vitamin D receptor (VDR) gene polymorphisms and susceptibility to systemic lupus erythematosus clinical manifestations. Lupus (Basingstoke). v. 22, p. 1110-1117, issn: 0961-2033, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      19. Sandrin-Garcia, P. ; Brandao, L. ; Guimaraesa, R. ; Pancoto, J. ; Donadi, E. ; de Lima Filho, J. L. ; Segat, L. ; CROVELLA, S.. Functional single-nucleotide polymorphisms in the DEFB1 gene are associated with systemic lupus erythematosus in Southern Brazilians. Lupus (Basingstoke). v. 21, p. 625-631, issn: 0961-2033, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      20. Pontillo, Alessandra ; Girardelli, Martina ; Kamada, Anselmoj ; Pancotto, Joao At ; DONADI, Eduardo A. ; Crovella, Sergio ; Sandrin-Garcia, Paula. Polimorphisms in Inflammasome Genes Are Involved in the Predisposition to Systemic Lupus Erythematosus.. Autoimmunity (Amsterdam. Print). v. 45, p. 271-278, issn: 0891-6934, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      21. Sandrin-Garcia, Paula ; BRANDÃO, Lucas André Cavalcanti ; Coelho, Antônio Victor Campos ; Guimarães, Rafael Lima ; Pancoto, João Alexandre Trés ; Segat, Ludovica ; Donadi, Eduardo Antônio ; de Lima-Filho, José Luiz ; Crovella, Sergio. Mannose binding lectin gene (MBL2) functional polymorphisms are associated with systemic lupus erythematosus in southern Brazilians.. Human Immunology. v. 72, p. 516-521, issn: 0198-8859, 2011.
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    • Paula Sandrin Garcia ⇔ Lucas André Cavalcanti Brandão (9.0)
      1. DE AZEVEDO SILVA, J. ; LIMA, S.C. ; ADDOBBATI, C. ; MOURA, R. ; CAVALCANTI BRANDÃO, L.A. ; TRÉS PANCOTO, J.A. ; DONADI, E.A. ; CROVELLA, S. ; SANDRIN-GARCIA, P.. Association of interferon-induced helicase C domain (IFIH1) gene polymorphisms with systemic lupus erythematosus and a relevant updated meta-analysis. Genetics and Molecular Research. v. 15, p. gmr15048008, issn: 1676-5680, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. ADDOBBATI, C.J.C. ; DE AZEVÊDO SILVA, J. ; TAVARES, N.A.C. ; ARAÚJO, J. ; GUIMARÃES, R.L. ; Brandão, L. ; CROVELLA, S. ; SANDRIN-GARCIA, P.. Short Communication FYB polymorphisms in Brazilian patients with type I diabetes mellitus and autoimmune polyglandular syndrome type III. Genetics and Molecular Research. v. 14, p. 29-33, issn: 1676-5680, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. Coelho, A.V.C. ; MOURA, R.R. ; CAVALCANTI, C.A.J. ; GUIMARÃES, R.L. ; SANDRIN-GARCIA, P. ; CROVELLA, S. ; BRANDÃO, L.A.C.. A rapid screening of ancestry for genetic association studies in an admixed population from Pernambuco, Brazil. Genetics and Molecular Research. v. 14, p. 2876-2884, issn: 1676-5680, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. ADDOBBATI, CATARINA ; BRANDÃO, LUCAS ANDRÉ CAVALCANTI ; GUIMARÃES, RAFAEL LIMA ; PANCOTTO, JOÃO ALEXANDRE TRÉS ; DONADI, EDUARDO ANTÔNIO ; Crovella, Sergio ; Segat, Ludovica ; SANDRIN-GARCIA, PAULA. FYB gene polymorphisms are associated with susceptibility for Systemic Lupus Erythemathosus (SLE). Human Immunology. v. 74, p. 1009-1014, issn: 0198-8859, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. DE AZEVÊDO SILVA, JAQUELINE ; Guimarães, Rafael Lima ; BRANDÃO, Lucas André Cavalcanti ; Araujo, Jacqueline ; Segat, Ludovica ; Crovella, Sergio ; Sandrin-Garcia, Paula. Vitamin D receptor (VDR) gene polymorphisms and age onset in type 1 diabetes mellitus. Autoimmunity (Amsterdam. Print). v. 46, p. 382-387, issn: 0891-6934, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      6. Sandrin-Garcia, P. ; Brandao, L. ; Guimaraesa, R. ; Pancoto, J. ; Donadi, E. ; de Lima Filho, J. L. ; Segat, L. ; CROVELLA, S.. Functional single-nucleotide polymorphisms in the DEFB1 gene are associated with systemic lupus erythematosus in Southern Brazilians. Lupus (Basingstoke). v. 21, p. 625-631, issn: 0961-2033, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      7. Sandrin-Garcia, Paula ; BRANDÃO, Lucas André Cavalcanti ; Coelho, Antônio Victor Campos ; Guimarães, Rafael Lima ; Pancoto, João Alexandre Trés ; Segat, Ludovica ; Donadi, Eduardo Antônio ; de Lima-Filho, José Luiz ; Crovella, Sergio. Mannose binding lectin gene (MBL2) functional polymorphisms are associated with systemic lupus erythematosus in southern Brazilians.. Human Immunology. v. 72, p. 516-521, issn: 0198-8859, 2011.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      8. de Azevedo-Silva, J. ; Brandão, LAC ; Guimarães RL ; SANDRIN-GARCIA, Paula ; Crovella S.. Association of vitamin D receptor gene polymorphisms to type 1 diabetes mellitus in pernambuco, Brazil. Em: XIX encontro de genética do nordeste, 2012, Petrolina / Juazeiro. XIX encontro de genética do nordeste. Ribeirão Preto: Sociedade Brasileira de Genética, v. 1, p. 1-1, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      9. Cavalcanti CAJ ; Brandão, LAC ; Guimarães RL ; PANCOTTO, J. A. T. ; DONADI, E. A ; Crovella S. ; Sandrin-Garcia, P. ASSOCIAÇÃO DE POLIMORFISMOS NA REGIÃO CODIFICADORA DO GENE FYB (Fyn Binding Protein) COM A SUSCEPTIBILIDADE AO LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO. Em: 56 Congresso Brasileiro de Genética, 2010, Guarujá. 56 Congresso Brasileiro de Genética, 2010.
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    • Paula Sandrin Garcia ⇔ Paulo Louzada Junior (4.0)
      1. GOMES DA SILVA, ISAURA ISABELLE FONSECA ; LIMA, CAMILLA ALBERTINA DANTAS ; SILVA, JOSÉ EDUARDO ADELINO ; RUSHANSKY, ELIEZER ; MARIANO, MARIA HELENA QUEIROZ ARAUJO ; ROLIM, PATRÍCIA ; OLIVEIRA, RENÊ DONIZETI RIBEIRO ; LOUZADA-JÚNIOR, PAULO ; SOUTO, FABRICIO OLIVEIRA ; Crovella, Sergio ; DE AZEVÊDO SILVA, JAQUELINE ; Sandrin-Garcia, Paula. Is there an Inflammation Role for MYD88 in Rheumatoid Arthritis?. INFLAMMATION. v. 44, p. online, issn: 0360-3997, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. TOSON, BRUNO ; DOS SANTOS, EDUARDO JOSÉ ; ADELINO, JOSÉ EDUARDO ; SANDRIN-GARCIA, PAULA ; Crovella, Sergio ; LOUZADA-JÚNIOR, PAULO ; OLIVEIRA, RENÊ DONIZETE RIBEIRO ; PEDROZA, LARYSSE SANTA ROSA AQUINO ; DE FÁTIMA LOBATO CUNHA SAUMA, MARIA ; DE LIMA, CLAYTON PEREIRA SILVA ; BARBOSA, FABIOLA BRASIL ; BRENOL, CLAITON VIEGAS ; XAVIER, RICARDO MACHADO ; CHIES, JOSÉ ARTUR BOGO ; VEIT, TIAGO DEGANI. CCR5 32 and the genetic susceptibility to rheumatoid arthritis in admixed populations: a multicentre study. Rheumatology (Oxford. Print). v. 2017, p. 495-497, issn: 1462-0324, 2017.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. CAVALCANTI, CATARINA ADDOBBATI JORDÃO ; DE AZEVÊDO SILVA, JAQUELINE ; DE BARROS PITA, WILL ; VEIT, TIAGO DEGANI ; MONTICIELO, ODIRLEI ANDRE ; XAVIER, RICARDO MACHADO ; BRENOL, JOÃO CARLOS TAVARES ; BRENOL, CLEITON VIEGAS ; FRAGOSO, THIAGO SOTERO ; BARBOSA, ALEXANDRE DOMINGUES ; DUARTE, ÂNGELA LUIZA BRANCO PINTO ; OLIVEIRA, RENÊ DONIZETI RIBEIRO ; Louzada-Júnior, Paulo ; DONADI, EDUARDO ANTÔNIO ; CROVELLA, SERGIO ; CHIES, JOSÉ ARTUR BOGO ; Sandrin-Garcia, Paula. Vitamin D receptor polymorphisms and expression profile in rheumatoid arthritis brazilian patients. Molecular Biology Reports. v. 43, p. 41-51, issn: 0301-4851, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. ANGELO, H. D. ; GOMES SILVA, I. I. F. ; OLIVEIRA, R. D. R. ; LOUZADA-JÚNIOR, P. ; DONADI, E. A. ; CROVELLA, S. ; MAIA, M. M. D. ; DE SOUZA, P. R. E. ; SANDRIN-GARCIA, P.. Interleukin-18, interleukin-12B and interferon-? gene polymorphisms in Brazilian patients with rheumatoid arthritis: a pilot study. Tissue Antigens. v. 86, p. 276-278, issn: 0001-2815, 2015.
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    • Paula Sandrin Garcia ⇔ Ricardo Machado Xavier (4.0)
      1. LIMA, SUELEN CRISTINA ; GOMES DA SILVA, ISAURA ISABELLE FONSECA ; NASCIMENTO, DENISE DE QUEIROGA ; MOURA, RONALD RODRIGUES ; MESQUITA, MATHEUS DA SILVA ; ASANO, NADJA MARIA JORGE ; FERNANDES, GISELE VAGJEL ; VALENTE, LUCILA MARIA ; RUSHANSKY, ELIEZER ; MARIANO, MARIA HELENA QUEIROZ DE ARAÚJO ; XAVIER, RICARDO MACHADO ; CHIES, José Artur Bogo ; CROVELLA, SERGIO ; SANDRIN'GARCIA, PAULA. CIITA gene polymorphism (rs3087456) in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis: A population-based cohort study. International Journal of Immunogenetics. v. 1, p. iji.12548, issn: 1744-3121, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. TOSON, BRUNO ; DOS SANTOS, EDUARDO JOSÉ ; ADELINO, JOSÉ EDUARDO ; SANDRIN-GARCIA, PAULA ; Crovella, Sergio ; LOUZADA-JÚNIOR, PAULO ; OLIVEIRA, RENÊ DONIZETE RIBEIRO ; PEDROZA, LARYSSE SANTA ROSA AQUINO ; DE FÁTIMA LOBATO CUNHA SAUMA, MARIA ; DE LIMA, CLAYTON PEREIRA SILVA ; BARBOSA, FABIOLA BRASIL ; BRENOL, CLAITON VIEGAS ; XAVIER, RICARDO MACHADO ; CHIES, JOSÉ ARTUR BOGO ; VEIT, TIAGO DEGANI. CCR5 32 and the genetic susceptibility to rheumatoid arthritis in admixed populations: a multicentre study. Rheumatology (Oxford. Print). v. 2017, p. 495-497, issn: 1462-0324, 2017.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. CAVALCANTI, CATARINA ADDOBBATI JORDÃO ; DE AZEVÊDO SILVA, JAQUELINE ; DE BARROS PITA, WILL ; VEIT, TIAGO DEGANI ; MONTICIELO, ODIRLEI ANDRE ; XAVIER, RICARDO MACHADO ; BRENOL, JOÃO CARLOS TAVARES ; BRENOL, CLEITON VIEGAS ; FRAGOSO, THIAGO SOTERO ; BARBOSA, ALEXANDRE DOMINGUES ; DUARTE, ÂNGELA LUIZA BRANCO PINTO ; OLIVEIRA, RENÊ DONIZETI RIBEIRO ; Louzada-Júnior, Paulo ; DONADI, EDUARDO ANTÔNIO ; CROVELLA, SERGIO ; CHIES, JOSÉ ARTUR BOGO ; Sandrin-Garcia, Paula. Vitamin D receptor polymorphisms and expression profile in rheumatoid arthritis brazilian patients. Molecular Biology Reports. v. 43, p. 41-51, issn: 0301-4851, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. ADDOBBATI, CATARINA ; DE AZEVÊDO SILVA, JAQUELINE ; TAVARES, NATHÁLIA A. C. ; MONTICIELO, ODIRLEI ; XAVIER, RICARDO M. ; Brenol, João Carlos T. ; Crovella, Sergio ; CHIES, JOSÉ ARTUR B. ; Sandrin-Garcia, Paula. Ficolin Gene Polymorphisms in Systemic Lupus Erythematosus and Rheumatoid Arthritis. Annals of Human Genetics (Print). v. 80, p. 1-6, issn: 0003-4800, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Paula Sandrin Garcia ⇔ Geraldo Aleixo da Silva Passos Júnior (2.0)
      1. MELLO, Stephano S. ; Fachin, Ana L. ; Junta, Cristina M. ; SANDRIN-GARCIA, Paula ; DONADI, Eduardo A. ; PASSOS, Geraldo A. S. ; SAKAMOTO-HOJO, Elza T. ; Sandrin-Garcia, Paula. Delayed effects of exposure to a moderate radiation dose on transcription profiles in human primary fibroblasts. Environmental and Molecular Mutagenesis (Print). v. 52, p. 117-129, issn: 0893-6692, 2011.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. CARMINATI, P. O. ; MELLO, S. S. ; FACHIN, A. L. ; JUNTA, C. M. ; SANDRIN-GARCIA, P. ; CARLOTTI, C. G. ; DONADI, E. A. ; PASSOS, G. A. ; SAKAMOTO-HOJO, E. T.. Alterations in gene expression profiles correlated with cisplatin cytotoxicity in the glioma U343 cell line. Genetics and Molecular Biology (Impresso). v. 33, p. 159-168, issn: 1415-4757, 2010.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Paula Sandrin Garcia ⇔ José Luiz de Lima Filho (2.0)
      1. Sandrin-Garcia, P. ; Brandao, L. ; Guimaraesa, R. ; Pancoto, J. ; Donadi, E. ; de Lima Filho, J. L. ; Segat, L. ; CROVELLA, S.. Functional single-nucleotide polymorphisms in the DEFB1 gene are associated with systemic lupus erythematosus in Southern Brazilians. Lupus (Basingstoke). v. 21, p. 625-631, issn: 0961-2033, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. Sandrin-Garcia, Paula ; BRANDÃO, Lucas André Cavalcanti ; Coelho, Antônio Victor Campos ; Guimarães, Rafael Lima ; Pancoto, João Alexandre Trés ; Segat, Ludovica ; Donadi, Eduardo Antônio ; de Lima-Filho, José Luiz ; Crovella, Sergio. Mannose binding lectin gene (MBL2) functional polymorphisms are associated with systemic lupus erythematosus in southern Brazilians.. Human Immunology. v. 72, p. 516-521, issn: 0198-8859, 2011.
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    • Paula Sandrin Garcia ⇔ Emanuel Sávio Cavalcanti Sarinho (1.0)
      1. COSTA, DENISEMARIADONASCIMENTO ; VALENTE, LUCILAMARIA ; VAJGELFERNANDES, GISELE ; SANDRIN-GARCIA, PAULA ; DACRUZ, HEIDILACERDAALVES ; Crovella, Sergio ; CAVALCANTE, ANTÔNIOHENRIQUESANTANA ; CAVALCANTE, MARIAALINAGOMESDEMATTOS ; DEOLIVEIRA, CAMILABARBOSALYRA ; DEVASCONCELOS, CAROLINADEANDRADEJORDÃO ; SARINHO, EMANUELSÁVIOCAVALCANTE. Mannose-Binding Lectin2 Gene Polymorphism and IgG4 in Membranous Nephropathy. NEPHRON. v. 139, p. 29439276, issn: 1660-8151, 2018.
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(*) Relatório criado com produções desde 2010 até 2021
Data de processamento: 06/11/2021 15:23:38