Especialistas Seniores em Covid-19 com atuação no Brasil

Carla Maximo Prado

Possui graduação em Fisioterapia pela Universidade Metodista de Piracicaba (1998), doutorado em Ciências (Fisiopatologia Experimental) pela Universidade de São Paulo (2005) e pós doutorado pela área de fisiopatologia pulmonar pela FMUSP (2008). Em 2008 ingressou como professor adjunto na Universidade Federal de São Paulo, Depto de Ciências Biológicas, Campus Diadema, onde atuou até 2015. Atualmente, é professor associado III junto ao Depto de Biociências, Instituto de Saúde e Sociedade, Campus Baixada Santista da Universidade Federal de São Paulo onde coordena o Laboratório de Estudos em Inflamação Pulmonar. Atua ainda como pesquisadora colaboradora do Laboratório de Terapêutica Experimental I da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Tem experiência na área de fisiopatologia e histopatologia pulmonar, atuando principalmente nos seguintes temas: mediadores inflamatórios, modelos experimentais de inflamação pulmonar, asma brônquica, enfisema pulmonar, lesão pulmonar aguda, remodelamento pulmonar, sistema colinérgico antiinflamatório e efeitos de composto fitoquímicos em doenças inflamatórias pulmonar. Atuou como coordenadora do Programa de Pós-Graduação em Biologia Química de 2012 a 2015. É orientadora colaboradora do Programa de Ciências Médicas na área de processos inflamatórios e alérgicos junto a Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e orientadora permanente no Programa Interdisciplinar em Ciências da Saúde da Unifesp, Campus Baixada Santista. (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/1740478426977844 (20/09/2021)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 2
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade Federal de São Paulo, Departamento de Biociências-Campus Baixada Santista. Rua Silva Jardim - lado par Vila Mathias 11015020 - Santos, SP - Brasil Telefone: (13) 38783732 URL da Homepage: www.unifesp.br
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Morfologia
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (9)
    1. 2021-Atual. Screening virtual e avaliacao in vitro e in vivo dos receptores nicotinicos como alvo terapeutico para SARS-CoV-2: enfoque na interacao com a ECA2.
      Descrição: O SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2) é o vírus causador da COVID-19 (Coronavirus disease 2019), decretada como pandemia em março/2020, que na sua forma grave leva a morte devido a lesão pulmonar aguda (LPA), hipoxemia refratária e presença de microtrombos. A entrada do vírus na célula ocorre após a ligação da proteína Spike à ECA2 (enzima conversora de angiotensina 2). Não há vacinas e tratamento especifico até o momento, o número de mortos pela COVID-19 ainda é alto e uma segunda onda começa a ocorrer em diversos países. Os receptores nicotínicos da acetilcolina (nAChRs) surgem como um potencial alvo terapêutico. Nossa hipótese é que os nACRs podem participar não somente da capacidade de invasão viral, uma vez que ele pode ter relação com a expressão de ECA2, mas também com a modulação do processo inflamatório. O objetivo deste projeto é elucidar se os nAChRs podem estar envolvidos na COVID-19 e buscar fármacos já disponíveis com potencial modulatório nestes receptores. Será utilizado um modelo in vitro de infecção com SARS-CoV-2 em células do epitélio pulmonar (BEAS e A549) com e sem superexpressão de ECA2. In vivo, animais com deficiência colinérgica serão submetidos à instilação com LPS (pulmonar) ou a isquemia e reperfusão intestinal (extrapulmonar) para mimetizar a tempestade de citocinas e a LPA, e será avaliado o papel destes receptores e sua relação com a ECA2 no controle da resposta inflamatória. Paralelo a isso, por screening virtual, serão identificados fármacos com potencial de modulação destes receptores que poderão ser, posteriormente, testados nestes modelos. Espera-se elucidar se os nAChRs podem ser um alvo terapêutico para a COVID-19 e apontar fármacos já disponíveis e aprovados para imediata utilização. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (2) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (0) . Integrantes: Carla Máximo Prado - Coordenador / Marco Antônio Máximo Prado - Integrante / Vânia Ferreira Prado - Integrante / wothan tavares de lima - Integrante / Nathália Montouro Pinheiro - Integrante / BREITHAUPT FALOPPA, ANA CRISTINA - Integrante / Rodrigo Portes Ureshino - Integrante / Tamires Alves Sarno - Integrante / SUEHIRO, CAMILA L. - Integrante / Cynthia Silva Bartolomeo - Integrante / Robertha Mariana Rodrigues Lemes - Integrante / STILHANO, ROBERTA SESSA - Integrante / Daniela Rando - Integrante / Ayman Hamouda - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.Número de orientações: 3
      Membro: Carla Maximo Prado.
    2. 2020-Atual. Avaliacao de compostos com potencial terapeutico para SARS-CoV-2: enfoque em compostos com atividade estrogenica, moduladores da autofagia e ECA2
      Descrição: A pandemia do SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) tornou-se uma grande preocupação mundial, principalmente devido aos impactos nos sistemas de saúde de diversos países e o grande número de mortes em um curto espaço de tempo. Muitos estudos recentes em modelos celulares e ensaios clínicos têm apontado que apontado que a hidroxicloroquina, um medicamento utilizado no tratamento da malária, lúpus e artrite reumatoide, é uma possível escolha terapêutica farmacológica. Este composto tem sido capaz de reduzir a carga viral em amostras de alguns pacientes, porém há necessidade de estudos adicionais para se comprovar a eficácia deste fármaco, cujo mecanismo de ação é a alteração do pH lisossomal, e consequentemente inibição do processo da autofagia. A autofagia é um processo catabólico altamente regulado e fundamental para a manutenção da homeostase celular. Nosso grupo de pesquisa tem estudado o papel de moduladores do processo autofágico para combater doenças neurodegenerativas, metabólicas e oncológica. O acúmulo das evidências epidemiológicas indicam que a população idosa é a mais vulnerável e sob maior risco de sofrer complicações da doença, além de indicar maior prevalência de óbitos em pacientes do sexo masculino. Trabalhos anteriores apontam para diferenças na gravidade da doença de acordo com o gênero, e indicam que o estrógeno possa ter uma relação de proteção fisiológica contra o coronavírus. Portanto, os objetivos deste projeto serão: 1) avaliar fármacos e protocolos de tratamento laboratoriais focados na modulação da autofagia e sinalização estrogênica; 2) avaliação da vulnerabilidade celular e sua relação com a expressão da ECA2 (Enzima conversora da angiotensina 2); 3) estudo de vias de sinalização celulares na infecção pelo SARS-CoV-2. Com a colaboração de uma equipe multidisciplinar iremos inicialmente cultivar o vírus e identificar a linhagens celulares que possam suportar a replicação viral, dentre elas: HEK293T, BEAS, A549, entre outras. A produção viral será avaliada quantitativamente por qPCR. A viabilidade celular será acessada por ensaios de MTT e citometria de fluxo (7-AAD). Para a identificação de compostos com potencial antiviral, uma biblioteca de compostos com atividade estrogênica e compostos que modulam o processo autofágico será utilizada para tratar as células durante a infecção por SARS-CoV-2, avaliando a carga viral e viabilidade celular. Também será avaliada a expressão da ECA2, que age como receptor do vírus para a infecção, e cuja atividade pode ser reduzida pelo estrógeno. Em uma segunda etapa, iremos superexpressar a ECA2 em linhagem celular escolhida, verificando se ocorrerá a potencialização da infecção, simulando uma situação de sensibilização da célula para a infeção viral, quadro associado a pacientes mais vulneráveis ao óbito como diabéticos e portadores de imunodeficiências. Os mecanismos de ação dos fármacos serão avaliados em etapa posterior, considerando: o tipo de receptor e a via de sinalização. Assim, com a iniciativa e esforços de pesquisadores de diferentes áreas de conhecimento (virologia, fisiopatologia pulmonar, farmacologia celular e molecular) iremos selecionar alvos para terapia que possam ser aplicadas imediatamente, focando no reaproveitamento de fármacos através do uso "off-label" objetivando reduzir a capacidade de replicação viral em laboratório que eventualmente poderá ser traduzida como alternativa terapêutica para pacientes internados, principalmente de grupo de alto risco.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Carla Máximo Prado - Integrante / Rodrigo Portes Ureshino - Coordenador / Carla Torres Braconi - Integrante / Gustavo José da Silva Pereira - Integrante / Juliana Terzi Maricato - Integrante / Luiz Mário Ramos Janini - Integrante / Nancy Cristina Junqueira Bellei - Integrante / Ricardo Sobhie Diaz - Integrante / Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi - Integrante / Soraya Soubhi Smaili - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Carla Maximo Prado.
      Descrição: Auxilio Regular FAPESP 2020/04709-8 Area : Farmacologia Bioquímica e Molecular Responsável : Rodrigo Ureshino Associados : Soraya Smaili, Carla Torres Braconi;Gustavo José da Silva Pereira;Juliana Terzi Maricato;Luiz Mário Ramos Janini;Nancy Cristina Junqueira Bellei;Ricardo Sobhie Diaz;Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) Doutorado: (2) . Integrantes: Soraya Soubhi Smaili - Integrante / URESHINO, RODRIGO P. - Coordenador.
      Membro: Soraya Soubhi Smaili.
    3. 2020-Atual. Modelagem da COVID-19 in vitro e in silico
      Descrição: O novo coronavírus SARS-CoV-2 emergiu em dezembro de 2019 na China e se disseminou por diversos países, causando uma doença respiratória aguda denominada COVID-19 (Coronavirus disease 2019). A COVID-19 pode evoluir para infecções respiratórias graves resultando em alto índice de mortes para indivíduos acima de 60 anos e também pacientes que apresentam doenças crônicas, como diabetes e doenças cardiovasculares. A COVID-19 foi declarada pandemia pela Organização Mundial de Saúde (OMS) em março de 2020. Neste momento em que a pandemia de COVID-19 se amplia globalmente, vimos a oportunidade de contribuir com nossa expertise em duas vertentes distintas, porém intimamente relacionadas com projetos de pesquisa desenvolvidos por nosso grupo: 1) desenvolvimento de plataforma para modelar a infecção por SARS-CoV-2 in vitro utilizando bioimpressão 3D; e 2) produção de um modelo in silico para estudos da propagação do contágio por SARS-CoV-2 no Brasil. Propomos um estudo multidimensional que visa proporcionar ferramentas que poderão ser utilizadas para estudos in vitro da infecção e testes de fármacos, e um modelo in silico para avaliação e predição do impacto da COVID-19. Uma vez validados, os modelos in vitro estarão disponiveis para uso por pesquisadores que tenham interesse em estudar mecanismos de infecção pulmonar e cerebral, novos tratamentos para combater a infecção por SARS-CoV-2, entre outras possibilidades. A modelagem in silico da pandemia de COVID-19 poderá ser uma importante ferramenta para estabelecimento de políticas públicas para enfrentamento da pandemia, tanto nos aspectos de saúde coletiva quanto na mitigação dos impactos sociais e econômicos. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Carla Máximo Prado - Integrante / Rodrigo Portes Ureshino - Integrante / Carla Torres Braconi - Integrante / Juliana Terzi Maricato - Integrante / Luiz Mário Ramos Janini - Integrante / Roberta Sessa Stilhano Yamaguchi - Integrante / Marimélia Aparecida Porcionatto - Coordenador / Edgar Ferreira da Cruz - Integrante / Jean Faber Ferreira de Abreu - Integrante / Lia Rita Azeredo Bittencourt - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Carla Maximo Prado.
    4. 2018-Atual. Regular - 2018/06088-0 - Efeito do tratamento com eugenol e deidrodieugenol isolados de Nectandra leucantha (Lauraceae) em modelos experimentais de doencas pulmonares agudas e cronicas.
      Descrição: Nosso grupo em colaboração com o Prof JOão Lago da UFABC tem buscado novas estratégias terapêuticas para estas doenças e principalmente entender mecanismos fisiopatológicos e também de ação de novos compostos com potencial terapêutico. Neste sentido, nosso objetivo é avaliar os efeitos do tratamento com eugenol e seu dímero (deidrodieugenol) nas alterações de função pulmonar e histopatológicas, caracterizando possíveis mecanismos de ação em modelos de doenças inflamatórias pulmonares (modelo de lesão pulmonar aguda, de asma experimental com fenótipo eosinofílico e com fenótipo neutrofílico e enfisema pulmonar). Além das características funcionais e morfológicas de cada uma das doenças estudadas, avaliaremos algumas vias de sinalização como NF-kB, MAP quinase, JAK-STAT-SOCS e componentes do sistema colinérgico anti-inflamatório, que podem ser mecanismos de ação destes compostos. . Alguns experimentos in vitro em cultura de célula serão realizados para avaliação de citotoxicidade e capacidade antioxidante dos compostos. Devido a constante busca por uma medida terapêutica efetiva no tratamento das doenças respiratórias e o conhecido efeito anti-inflamatório e antioxidante do eugenol e de seu dímero, espera-se que os animais tratados com o deidrodieugenol apresentem melhora da resposta inflamatória e da função pulmonar e redução do estresse oxidativo induzida nestes modelos de doenças pulmonares. Adicionalmente, será possível entender alguns dos mecanismos de ação destes compostos.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (3) . Integrantes: Carla Máximo Prado - Coordenador / Iolanda de Fátima Lopes Calvo Tibério - Integrante / Clarice R. Olivo - Integrante / Laura Taguchi - Integrante / Marcia I B Mernak - Integrante / Fernanda P R Santana - Integrante / GHILARDI LAGO, JOÃO HENRIQUE - Integrante / TAVARES DE LIMA, WOTHAN - Integrante / Rafael Cossi Silva - Integrante / Lídio Gonçalves Lima Neto - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Carla Maximo Prado.
    5. 2017-Atual. O PAPEL DAS PROTEINAS SOCS E STAT NA DIFERENCIACAO DAS CELULAS TCD4+ NAIVE NO DESENVOLVIMENTO DA DOENCA PULMONAR OBSTRUTIVA CRONICA (DPOC) EM PACIENTES FUMANTES E EM MODELO EXPERIMENTAL DE EXPOSICAO A FUMACA DE CIGARRO.
      Descrição: Em estudo prévio desenvolvido por nosso grupo, demonstramos que indivíduos fumantes DPOC comparados aos fumantes sem obstrução apresentam diminuição tanto da densidade de células T regulatórias (Treg) quanto de células positivas para suas interleucinas imunossupressoras TGF beta e IL-10; também foi detectado aumento da densidade de células positivas para IL-17, caracterizando um perfil de resposta TH17 nestes indivíduos. Considerando o papel das proteínas intracelulares STAT (do inglês "Activator of Transcription Protein") e SOCS (do inglês "Supressor Of Cytokine Signaling") na diferenciação das células TCD4+ naive em seus subtipos TH17 e Treg Objetivo: Pretendemos neste estudo avaliar os mecanismos envolvidos na diferenciação das células TCD4+ naive para os subtipos Th17, TH1 e Treg considerando o papel das proteínas STAT e SOCS na DPOC. Faremos as avaliações em tecidos e amostras de plasma de pacientes e em modelo experimental, o que também nos possibilitará avaliar quanto o modelo experimental reflete o observado em humanos Métodos: Protocolo 1: Serão estudados indivíduos submetidos à ressecção pulmonar por tumor metastático primário, divididos em dois grupos: Fumantes Obstrutivos e Fumantes Não Obstrutivos. Protocolo 2: Para a indução do enfisema pulmonar, camundongos serão expostos à fumaça de cigarro durante 3 e 6 meses, e os animais controle permanecerão expostos ao ar ambiente. Para ambos os protocolos, avaliaremos no pulmão e plasma sanguíneo as interleucinas -6,-10, - 17 e, TGF-² e IFN-³ para verificar resposta sistêmica e local. Ainda nos pulmões serão avaliados células positivas para IL-17 (perfil TH17), IFN-³ (perfil TH1) e Treg; e por dupla marcação para as STAT e SOCS (STAT 1, 3 e 5 totais e fosforiladas e SOCS 1 e 3). Faremos uma análise quantitativa por immunoblotting de STAT 1, 3 e 5 totais e fosforiladas e SOCS 1 e 3. Através de PCR em tempo real avaliaremos a expressão gênica para STAT 1, 3 e 5; SOCS1 e 3 em tecido e plasma dos indivíduos do protocolo 1.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Carla Máximo Prado - Integrante / Fernanda Degobbi T Q S Lopes - Coordenador / rodolfo Vieira - Integrante / Elnara Negri - Integrante.
      Membro: Carla Maximo Prado.
      Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Rodolfo de Paula Vieira - Integrante / Fernanda Degobbi Tenório Quirino dos Santos Lopes - Coordenador / Mílton de Arruda Martins - Integrante.
      Membro: Rodolfo de Paula Vieira.
    6. 2016-2018. Regular 2014/25689-4 - Efeito do sistema colinergico na inflamacao pulmonar aguda e cronica.
      Descrição: O sistema colinérgico anti-inflamatório (SCAI) descrito há alguns anos, ainda é pouco estudado no pulmão e pode ser um importante alvo terapêutico para o tratamento de doenças pulmonares. Demonstramos recentemente que animais com deficiências de VAChT, a proteína que transporte acetilcolina (ACh), apresentam inflamação, ativação da via NF-kB e redução da via JAK2-STAT3-SOCS3 no pulmão. A redução de VAChT também aumentou a inflamação pulmonar em modelo experimental de asma e enfisema pulmonar. Com isso, algumas perguntas surgiram no intuito de entender se o receptor nicotínico alfa-7 está envolvido nestas respostas e se o VAChT também modula a inflamação pulmonar aguda. Este projeto visa avançar o entendimento do SCAI na resposta pulmonar aguda e crônica e dar andamento a esta linha de pesquisa tão pouco estudada no pulmão. Objetivos: 1. Avaliar se a redução de VAChT a longo prazo (12 meses) interfere na inflamação pulmonar em animais sadios; 2. Avaliar o efeito da redução genética de VAChT em modelo experimental de inflamação aguda; 3. Avaliar o efeito do estímulo de receptor nicotínico em modelo de inflamação aguda; 4. Avaliar os efeitos do estímulo de receptor nicotínico em modelo de asma experimental; 5 Avaliar se o SCAI é uma via de ação do flavonóide sakuranetina na atenuação das alterações pulmonares em modelo de asma experimental. 6 Avaliar os efeitos do estímulo de receptor nicotínico em modelo de enfisema pulmonar. Para tanto serão utilizados camundongos da linhagem VAChT, com redução colinérgica em cerca de 80% e também camundongos C57BL e BalB-C e serão avaliados função pulmonar, histopatologia pulmonar e mecanismos envolvidos em modelo de lesão pulmonar aguda, asma experimental e enfisema pulmonar.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (3) . Integrantes: Carla Máximo Prado - Coordenador / Iolanda de Fátima Lopes Calvo Tibério - Integrante / Marco Antônio Máximo Prado - Integrante / Vânia Ferreira Prado - Integrante / Nathália Montouro Pinheiro - Integrante / Luciana Chagas Caperuto - Integrante / Milton de Arruda Martins - Integrante / Fernanda P R Santana - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Carla Maximo Prado.
    7. 2016-Atual. Modelo de cultura de celula humana para investigar o efeito de fragrancias inaladas nas vias aereas
      Descrição: Por razões éticas e regulatórias, os testes in vitro são essenciais para avaliar potenciais toxicidades dos cosméticos. Estimativas indicam que a sensibilidade aos produtos da fragrância é comum, e a frequência de sintomas na mucosa provocada pela exposição a esses produtos na população em geral é desconhecida. Neste projeto, será utilizado modelo de co-cultura de BEAS-2B e macrófagos para estudar os efeitos de sensibilização de fragrância sobre as células epiteliais do trato respiratório. O efeito será avaliado através de citotoxicidade por meio de ensaio de MTT, ensaio de lactato desidrogenase (LDH) e ensaio com anexina V-propídio; serão também realizados Real-time reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR), Western blotting, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) e citometria de fluxo para estudar o tempo e a concentração pela qual a fragrância desencadeia reações com mediadores inflamatórios e P450.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Carla Máximo Prado - Integrante / Fernanda Magalhães Arantes-Costa - Integrante / Paulo Hilário Saldiva - Integrante / MACCHIONE, MARIANGELA - Coordenador / YOSHIZAKI, KELLY - Integrante.
      Membro: Carla Maximo Prado.
    8. 2014-2018. 2013/17944-1 -Anti-IL-17 na modulacao da mecanica pulmonar, inflamacao, estresse oxidativo e remodelamento da matriz extracelular em camundongos com inflamacao pulmonar alergica cronica associada ou nao a lesao pulmonar aguda induzida por LPS
      Descrição: Este projeto tem como objetivo avaliar o efeito do anticorpo anti-IL-17 em modelos de inflamação pulmonar aguda e crônica.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (2) . Integrantes: Carla Máximo Prado - Integrante / Iolanda de Fátima Lopes Calvo Tibério - Coordenador / Patrícia Angeli - Integrante / Edna Aparecida Leick-Maldonado - Integrante / Luciana R C B R Aristóteles - Integrante / Renato F. Righetti - Integrante / Samantha S Possa - Integrante / Flávia Castro Ribas de Souza - Integrante / MARTINS, MILTON - Integrante / RUTH ANDRIANI BARONI - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Carla Maximo Prado.
    9. 2011-2018. Efeitos do flavonoide sakuranetina em diferentes modelos experimentais de inflamacao pulmonar
      Descrição: Nossos objetivos serão determinar se o tratamento com sakuranetina interfere na inflamação, no estresse oxidativo, nas alterações estruturais e na função pulmonar em três modelos experimentais em camundongos, sendo asma experimental, enfisema pulmonar e lesão pulmonar aguda. Este composto tem grande poder antioxidante e antiinflamatório. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . Integrantes: Carla Máximo Prado - Coordenador / Iolanda de Fátima Lopes Calvo Tibério - Integrante / Mílton de Arruda Martins - Integrante / Fernanda Degobbi T Q S Lopes - Integrante / Alessandra Choqueta de Toledo - Integrante / João Lago - Integrante / Camila Sakoda - Integrante / Laura Taguchi - Integrante / Marcia I B Mernak - Integrante / Anna Carolina Moraes Tavares - Integrante. Financiador(es): (CNPq) Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 9
      Membro: Carla Maximo Prado.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (10)
    1. Menção Honrosa para o trabalho BDNF na formação hipocampal medeia de maneira região dependente o comportamento do tipo ansioso geral e social induzido pela retirada de uma dieta com alto teor de açuca, Comissão Científica do III Simposio Brasileiro de Neurociência - SBNEC.. 2020.
      Membro: Carla Máximo Prado.
    2. Menção Honrosa para o trabalho Anti-IL17 attenuates LPS-induced acute lung injury by reducing oxidative stress and inflammation, Fesbe.. 2017.
      Membro: Carla Máximo Prado.
    3. ERS Silver Sponsorship para o resumo "Alpha-7 nicotinic receptor stimulation reduces airway inflammation in a murine model of asthma", European Respiratory Society.. 2016.
      Membro: Carla Máximo Prado.
    4. 2015 ATS International Conference Abstract Scholarship Int'l Confirmation - Membership Meeting para o resumo Reduction in VAChT Levels Induced Pulmonary Inflammation in Experimental Model of Pulmonary, American Thoracic Society - Assembly on Respiratory Structure and Function Program Committee Chair... 2015.
      Membro: Carla Máximo Prado.
    5. Best Original Research- Golden oral presentations (ATS 2015) para o trabalho Reduction in VAChT Levels Induced Pulmonary Inflammation in Experimental Model of Pulmonary Emphysema, Associação Latino-Americana de Torax.. 2015.
      Membro: Carla Máximo Prado.
    6. ERS YOUNG SCIENTIST SPONSORSHIP para o resumo Preventive and therapeutic treatment with a7 nicotinic receptor agonist reduced lung inflammation and collagen deposition in mice with acute lung injury?, European Respiratory Society.. 2014.
      Membro: Carla Máximo Prado.
    7. Menção honrosa para o trabalho ENDOGENOUS ACETYLCHOLINE DEFICIENCY CONTRIBUTES TO LUNG PROINFLAMMATORY CYTOKINES PRODUCTION IN AN ASTHMA MODEL, Fesbe.. 2012.
      Membro: Carla Máximo Prado.
    8. Menção Honrosa RHO KINASE INHIBITION ASSOCIATED OR NOT TO CORTICOSTEROID TREATMENT ON AIRWAY AND DISTAL LUNG TISSUE MECHANICS, INFLAMMATION, EXTRACELLULAR MATRIX REMODELING AND OXIDATIVE STRESS PATH, Fesbe.. 2012.
      Membro: Carla Máximo Prado.
    9. Menção Honrosa para o trabalho intitulado 5,4?-DIHYDROXY-7-METHOXYFLAVANONE FROM BACCHARIS RETUSA (ASTERACEAE) ATTENUATES ELASTASE-INDUCES EMPHYSEMA IN MICE, Fesbe.. 2011.
      Membro: Carla Máximo Prado.
    10. Bolsista FADA, Fundação de Apoio ao Docente e Aluno UNIFESP.. 2011.
      Membro: Carla Máximo Prado.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (30)
    1. Congresso ACademico da Unifesp 2021: Universidade em Defesa da Vida. 2021. (Congresso).
    2. Congresso Academico Unifesp Virtual 2020 - Ciência e Universidade : Transformações para a Sociedade. 2020. (Congresso).
    3. ERS Virtual Congress 2020. Effects of dehydrodieugenol on neuroinflammation and behavior changes in mice with mixed granulocytic chronic airway inflammation. 2020. (Congresso).
    4. I Simposio da Pós Graduação Interdisciplinar em Ciências da Saúde.Mesa redonda: Estratégias interdisciplinares na pesquisa experimental de doenças crônicas. 2020. (Simpósio).
    5. ATS Conference 2019. The Role of Cholinergic Anti-Inflammatory System on the Effects of Exercise Training in an Experimental Murine Model of Pulmonary Emphysema. 2019. (Congresso).
    6. II Simposio Nacional de Bioética e Experimentação Animal.Modelo Experimental de Estudo da Fisiologia Pulmonar. 2019. (Simpósio).
    7. Meeting Capes PrInt: Inflammation. 2019. (Encontro).
    8. V Congresso Acadêmico da Unifesp - Unifesp 25 anos: universidade pública, conhecimento público - Campus Baixada Santista. Avaliador de Banca PAD e Pós Graduação. 2019. (Congresso).
    9. SIMPÓSIO NACIONAL EM BIOÉTICA E EXPERIMENTAÇÃO ANIMAL,.Modelos experimentais de doenças respiratórias. 2018. (Simpósio).
    10. ERS International Congress 2017 abstracts. Nicotinic alpha-7 receptor stimulation (?7nAChR) inhibited NF-kB/STAT3/SOCS3 pathways in a murine model of asthma.. 2017. (Congresso).
    11. I Workshop - Mecanismos moleculares da autofagia e suas aplicações em doenças.Effects of cholinergic deficiency induced by vesicular acetylcholine transporter (VAChT) reduction in an experimental model of emphysema induced by cigarette smoke exposure. 2017. (Encontro).
    12. XXXII Reunião Anual da Fesbe. Coordenou Simpósios 1. Mediadores Inflamatórios nas doenças pulmonares; 2. Moléculas com potencial terapêutico. 2017. (Congresso).
    13. ERS International Congress 2016. Effects of VAChT reduction on the time course of lung inflammation in mice with acute lung injury. 2016. (Congresso).
    14. IV Simpósio do Programa de Pòs Graduação em Biologia Química.Membro da Comissão Avaliadora. 2016. (Simpósio).
    15. I CONGRESSO ACADÊMICO - UNIFESP. Avaliador(a) dos trabalhos apresentados no I CONGRESSO ACADÊMICO - UNIFESP. 2015. (Congresso).
    16. XXX Reunião Anual da Federação de Sociedade de Biologia Experimental. Coordenador do módulo Novas perspectivas do sistema colinérgico neuronal e não neuroanl e apresentador da conferência Efeito da modulação do sistema colinérgico na inflamação pulmonar. 2015. (Congresso).
    17. European Respiratory Society Congress. Lung inflammation was attenuated by sakuranetin treatment in a model of acute lung injury. 2014. (Congresso).
    18. II Simpósio do Programa de Pös Graduação em Biologia Química. 2014. (Simpósio).
    19. I Workshop em Sinalização Colinérgica.Efeito modulatório do sistema colinérgico na inflamação pulmonar. 2014. (Seminário).
    20. American Thoracic Society. Sakuranetin Derived From Baccharis Retusa (Asteraceae) Reduces Lung Vascular Inflammation And Remodeling Induced By Chronic Allergic Airway Inflammation. 2013. (Congresso).
    21. I Simpósio da Pós Graduação em Biologia Química. 2013. (Simpósio).
    22. XXVIII Reunião Anual da Federação de Sociedade de Biologia Experimental.Coordenador do simpósio substâncias derivadas de produtos naturais com potencial terapêutico em processo inflamatórios. 2013. (Simpósio).
    23. 20 Congresso de Iniciação Científica - PIBIC da UNIFESP. Avaliador. 2012. (Congresso).
    24. American Thoracic Society International Conference. 5,6,7-trihydroxy-4-methoxy-flavanone from baccharis retusa (asteracea) attenuates elastase-induced emphysema in mice. 2012. (Congresso).
    25. Seminário de Acompanhamento da área de Ciências Biológicas I da Capes. 2012. (Encontro).
    26. XXVII Reunião Anual da Fesbe. Endogenous Acetylcholine Deficiency Contributes To Lung Proinflammatory Cytokines Production In An Asthma Model. 2012. (Congresso).
    27. American Thoracic Society. Effects Of RHO Kinase Inhibition On Airway And Lung Tissue Mechanics In Animals With Chronic Allergic Inflammation. 2011. (Congresso).
    28. 4º Simpósio Avanços em Pesquisas Médicas LIM HC-FMUSP.5,6,7-Trihydroxy-4´-methoxy-flavanone from Baccharis retusa (asteraceae) attenuates ovalbumin-induced mice allergic inflammation. 2010. (Simpósio).
    29. European Respiratory Society Annual Congress. iNOS inhibition modulates lung tissue and airway remodeling induced by repeated particulate matter instillations. 2010. (Congresso).
    30. XXV Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE). 2010. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (3)
    1. M. PRADO, CARLA; RIBEIRO, A. M.. Reunião Cientifica sobre pesquisas em Ciências da Saúde e produtos naturais. 2019. Outro
    2. ALONSO-VALE, M. I. ; Lago J ; SARTORELLI, P. ; Caseli L ; Prado, Carla M.. II Simpósio do Programa de Pós Graduação em Biologia Química. 2014. Congresso
    3. Caseli L ; Prado, C.M. ; Lago J ; Barros N. I Simpósio do Programa de Pós Graduação em Biologia Química. 2013. Congresso

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (13)
    • Carla Máximo Prado ⇔ Mílton de Arruda Martins (65.0)
      1. FUKUZAKI, SILVIA ; RIGHETTI, RENATO FRAGA ; SANTOS, TABATA MARUYAMA DOS ; CAMARGO, LEANDRO DO NASCIMENTO ; ARISTÓTELES, LUCIANA R. C. R. B. ; SOUZA, FLAVIA C. R ; GARRIDO, AURELIO C. ; SARAIVA-ROMANHOLO, Beatriz Mangueira ; LEICK, EDNA APARECIDA ; Prado, Carla Máximo ; MARTINS, Mílton de Arruda ; TIBÉRIO, Iolanda de Fátima Lopes Calvo. Preventive and therapeutic effect of anti-IL-17 in an experimental model of elastase-induced lung injury in C57Bl6 mice. AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-CELL PHYSIOLOGY. v. 320, p. C341-C354, issn: 0363-6143, 2021.
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      2. BANZATO, ROSANA ; PINHEIRO, NATHALIA M. ; OLIVO, CLARICE R. ; SANTANA, FERNANDA R. ; Lopes, Fernanda D. T. Q. S. ; CAPERUTO, LUCIANA C. ; CÂMARA, NIELS O. ; Martins, Milton A. ; Tibério, Iolanda F. L. C. ; PRADO, MARCO ANTÔNIO M. ; PRADO, VÂNIA F. ; Prado, Carla M.. Long-term endogenous acetylcholine deficiency potentiates pulmonary inflammation in a murine model of elastase-induced emphysema. Scientific Reports. v. 11, p. 15918, issn: 2045-2322, 2021.
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      3. TOLEDO-ARRUDA, ALESSANDRA C. ; SOUSA NETO, IVO VIEIRA DE ; Vieira, Rodolfo P. ; GUARNIER, FLÁVIA A. ; CALEMAN-NETO, AGOSTINHO ; SUEHIRO, CAMILA L. ; OLIVO, CLARICE R. ; CECCHINI, RUBENS ; Prado, Carla M. ; LIN, CHIN J. ; DURIGAN, JOÃO LUIZ QUAGLIOTI ; MARTINS, MILTON A.. Aerobic exercise training attenuates detrimental effects of cigarette smoke exposure on peripheral muscle through stimulation of the Nrf2 pathway and cytokines: a time-course study in mice. Applied Physiology Nutrition and Metabolism. v. 45, p. 978-986, issn: 1715-5312, 2020.
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      11. CAMARGO, LEANDRO DO NASCIMENTO ; RIGHETTI, RENATO FRAGA ; ARISTÓTELES, LUCIANA RITHA DE CÁSSIA ROLIM BARBOSA ; DOS SANTOS, TABATA MARUYAMA ; DE SOUZA, FLÁVIA CASTRO RIBAS ; FUKUZAKI, SILVIA ; CRUZ, MAYSA MARIANA ; ALONSO-VALE, MARIA ISABEL CARDOSO ; SARAIVA-ROMANHOLO, Beatriz Mangueira ; PRADO, Carla Máximo ; MARTINS, MÍLTON DE ARRUDA ; LEICK, EDNA APARECIDA ; TIBÉRIO, Iolanda de Fátima Lopes Calvo. Effects of Anti-IL-17 on Inflammation, Remodeling, and Oxidative Stress in an Experimental Model of Asthma Exacerbated by LPS. Frontiers in Immunology. v. 8, p. 1835, issn: 1664-3224, 2018.
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      11. TAGUCHI, LAURA ; PINHEIRO, NATHALIA ; OLIVO, CLARICE ; CHOQUETA-TOLEDO, ALESSANDRA ; GRECCO, SIMONE ; LOPES, FERNANDA ; CAPERUTO, LUCIANA ; MARTINS, MÍLTON ; TIBERIO, IOLANDA ; CÂMARA, NIELS ; LAGO, JOÃO ; PRADO, CARLA. A flavanone from Baccharis retusa (Asteraceae) prevents elastase-induced emphysema in mice by regulating NF-?B, oxidative stress and metalloproteinases. Respiratory Research (Online). v. 16, p. 79-82, issn: 1465-9921, 2015.
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      12. LAGO, JOÃO ; TOLEDO-ARRUDA, ALESSANDRA ; MERNAK, MÁRCIA ; BARROSA, KAIDU ; MARTINS, MILTON ; TIBÉRIO, IOLANDA ; PRADO, CARLA. Structure-Activity Association of Flavonoids in Lung Diseases. Molecules (Basel. Online). v. 19, p. 3570-3595, issn: 1420-3049, 2014.
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      13. CHOQUETA-TOLEDO, A. ; SAKODA, C. ; Perini A ; Pinheiro NM ; Magalhães R ; Grecco S ; TIBÉRIO, Iolanda de Fátima Lopes Calvo ; Câmara NOS ; MARTINS, Mílton de Arruda ; Lago J ; PRADO, CM. Flavonone treatment reverses airway inflammation and remodeling in an asthma murine model.. British Journal of Pharmacology. v. 168, p. 1736-1749, issn: 0007-1188, 2013.
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      14. MERNAK, M. I. B. ; SANTANA, F. P. R. ; Pinheiro NM ; SARAIVA-ROMANHOLO, B. M. ; Grecco S ; TIBÉRIO, Iolanda de Fátima Lopes Calvo ; MARTINS, M. A. ; Lago J ; Prado, C.M.. Tratamento com sakuranetina isolada de Baccharis retusa reduz a inflamação pulmonar em modelo de lesão pulmonar aguda induzido por LPS. Em: XXVIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FESBE, 2013, Caxambu. Livro de Resumos da XXVIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FESBE, p. 46-46, 2013.
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      15. MEDEIROS, L. T. P. ; Pinheiro NM ; OLIVO, C. R. ; Grecco S ; CHOQUETA, T. A. ; LOPES, F. D. T. Q. S. ; Tibério, I.F.L.C. ; Martins, M.A. ; Lago J ; PRADO, CM. 5,4-dihydroxy-7-methoflavanone From baccharis retusa (asteracea) attenuates elastase-induces emphysema in mice. Em: XXVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE), 2011, Rio de Janeiro. Livro de Resumos da XXVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE), 2011.
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      16. SAKODA, C. C. P. ; TOLEDO, A.C. ; PINHEIRO, M.N. ; PERINI, A. ; MAGALHAES, R. M. ; GRECCO, S.S. ; TIBÉRIO, I.F.L.C. ; CAMARA, N. O. ; MARTINS, M.A. ; LAGO, J. H. G. ; PRADO, C. M.. 5,4-Dihydroxy-7-methoxyflavanone (sakuranetin) from Baccharis retusa (Asteraceae) reduces allergic airway inflammation in mice. Em: XXVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE), 2011, Rio de Janeiro. Livro de Resumos da XXVI Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE), 2011.
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      17. MAGALHAES, R. M. ; PINHEIRO, M.N. ; TOLEDO, A.C. ; PERINI, A. ; Grecco, Simone dos S. ; TIBÉRIO, I.F.L.C. ; MARTINS, M.A. ; LAGO, J. H. G. ; PRADO, C. M.. 5,6, 7 trihydroxy-4-methoxy-flavanone from Baccharis retusa (Asteraceae) attenuates ovalbumin-induced mice allergic inflammation. Em: 4º Simpósio Avanços em Pesquisas Médicas, 2010, São Paulo. Livro de Resumos do 4º Simpósio Avanços em Pesquisas Médicas, v. 65, p. S114-S114, 2010.
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    • Carla Máximo Prado ⇔ Marisa Dolhnikoff (4.0)
      1. ARISTOTELES, LUCIANA RCRB ; RIGHETTI, RENATO F ; PINHEIRO, NATHALIA ; FRANCO, ROSANA B ; STARLING, CLAUDIA M ; DA SILVA, JULIE CP ; PIGATI, PATRÍCIA ; CAPERUTO, LUCIANA C ; PRADO, CARLA M ; DOLHNIKOFF, Marisa ; MARTINS, MILTON A ; LEICK, EDNA A ; TIBÉRIO, IOLANDA FLC. Modulation of the oscillatory mechanics of lung tissue and the oxidative stress response induced by arginase inhibition in a chronic allergic inflammation model. BMC Pulmonary Medicine (Online). v. 13, p. 52, issn: 1471-2466, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. Marques, Ricardo Henrique ; Reis, Fabiana G. ; Starling, Claudia M. ; Cabido, Claudia ; de Almeida-Reis, Rafael ; Dohlnikoff, Marisa ; Prado, Carla M. ; Leick, Edna A. ; Martins, Mílton A. ; Tibério, Iolanda F.L.C.. Inducible Nitric Oxide Synthase Inhibition Attenuates Physical Stress-Induced Lung Hyper-Responsiveness and Oxidative Stress in Animals with Lung Inflammation. Neuroimmunomodulation (Basel). v. 19, p. 158-170, issn: 1021-7401, 2012.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. Reis, Fabiana G. ; MARQUES, RICARDO H. ; Starling, Claudia M. ; ALMEIDA-REIS, RAFAEL ; VIEIRA, RODOLFO P. ; CABIDO, CLAUDIA T. ; SILVA, LUIZ FERNANDO F. ; LANÇAS, Tatiana ; DOLHNIKOFF, M. ; MARTINS, MÍLTON A. ; LEICK-MALDONADO, EDNA A. ; Prado, Carla M. ; Tibério, Iolanda F. L. C. ; TIBÉRIO, I. F. L. C.. Stress amplifies lung tissue mechanics, inflammation and oxidative stress induced by chronic inflammation. Experimental Lung Research. v. 38, p. 120718092843006-X, issn: 0190-2148, 2012.
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      4. Almeida-Reis, Rafael ; Toledo, Alessandra C. ; Reis, Fabiana G. ; Marques, Ricardo H. ; Prado, Carla M. ; DOLHNIKOFF, Marisa ; Martins, Mílton A. ; Leick-Maldonado, Edna A. ; Tibério, Iolanda F.L.C.. Repeated stress reduces mucociliary clearance in animals with chronic allergic airway inflammation?. Respiratory Physiology & Neurobiology. v. 173, p. 79-85, issn: 1569-9048, 2010.
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    • Carla Máximo Prado ⇔ Daniel Araki Ribeiro (3.0)
      1. GOMES GALVANI, MARINA ; MOREIRA ANTUNES, HANNA KAREN ; MONICO-NETO, MARCOS ; YUJRA, VERONICA QUISPE ; PRADO, CARLA MAXIMO ; QUINTANA, HANANIAH TARDIVO ; DE OLIVEIRA, FLAVIA ; RIBEIRO, DANIEL ARAKI. Sleep Deprivation Interferes with JAK/STAT Signaling Pathway and Myogenesis in the Masseter Muscle of Rats. MEDICAL PRINCIPLES AND PRACTICE. v. 30, p. 253-261, issn: 1011-7571, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. SANTANA, FERNANDA P.R. ; DA SILVA, RAFAEL C. ; PONCI, VITOR ; PINHEIRO, ARUANÃ J.M.C.R. ; OLIVO, CLARICE R. ; CAPERUTO, LUCIANA C. ; ARANTES-COSTA, FERNANDA M. ; CLAUDIO, SAMUEL R. ; RIBEIRO, DANIEL A. ; TIBÉRIO, IOLANDA F.L.C. ; LIMA-NETO, LÍDIO G. ; Lago, João Henrique G. ; PRADO, CARLA M.. Dehydrodieugenol improved lung inflammation in an asthma model by inhibiting the STAT3/SOCS3 and MAPK pathways. BIOCHEMICAL PHARMACOLOGY. v. 180, p. 114175, issn: 0006-2952, 2020.
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      3. SANTANA, FERNANDA P. R. ; DA SILVA, RAFAEL C. ; GRECCO, SIMONE DOS S. ; PINHEIRO, ARUANÃ J. M. C. R. ; CAPERUTO, LUCIANA C. ; ARANTES-COSTA, FERNANDA M. ; CLAUDIO, SAMUEL R. ; YOSHIZAKI, KELLY ; MACCHIONE, MARIÂNGELA ; RIBEIRO, DANIEL A. ; TIBÉRIO, IOLANDA F. L. C. ; LIMA-NETO, LÍDIO G. ; LAGO, JOÃO H. G. ; PRADO, CARLA M.. Inhibition of MAPK and STAT3-SOCS3 by Sakuranetin Attenuated Chronic Allergic Airway Inflammation in Mice. MEDIATORS OF INFLAMMATION. v. 2019, p. 1-14, issn: 0962-9351, 2019.
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    • Carla Máximo Prado ⇔ Thais Mauad (3.0)
      1. PRADO, CARLA MÁXIMO ; RIGHETTI, RENATO FRAGA ; DOS SANTOS LOPES, FERNANDA DEGOBBI TENORIO QUIRINO ; LEICK, EDNA APARECIDA ; ARANTES-COSTA, FERNANDA MAGALHÃES ; DE ALMEIDA, FRANCINE MARIA ; SALDIVA, PAULO HILÁRIO NASCIMENTO ; MAUAD, THAIS ; TIBÉRIO, IOLANDA DE FÁTIMA LOPES CALVO ; MARTINS, MÍLTON DE ARRUDA. iNOS Inhibition Reduces Lung Mechanical Alterations and Remodeling Induced by Particulate Matter in Mice. Pulmonary Medicine. v. 2019, p. 1-12, issn: 2090-1836, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. LOPES, F. D. T. Q. S. ; CHOQUETA-TOLEDO, A. ; OLIVO, C. R. ; Prado, Carla Máximo ; LEICK-MALDONADO, E. A. ; Medeiros MC ; SANTOS, ABG ; Garippo A ; Martins, Mílton A. ; Mauad T. A comparative study of extracellular matrix remodeling in two murine models of emphysema.. Histology and Histopathology. v. 28, p. 269-276, issn: 0213-3911, 2013.
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      3. ANCIAES, A. M. ; OLIVO, C. R. ; PRADO, CM ; Kagohara K. H. ; Pinto TS ; MORIYA, H. T. ; Mauad T ; MARTINS, Mílton de Arruda ; LOPES, F. D. T. Q. S.. Respiratory mechanics do not always mirror pulmonary histological changes in emphysema.. Clinics (USP. Impresso). v. 66, p. 1797-1803, issn: 1807-5932, 2011.
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    • Carla Máximo Prado ⇔ Rodolfo de Paula Vieira (3.0)
      1. TOLEDO-ARRUDA, ALESSANDRA C. ; SOUSA NETO, IVO VIEIRA DE ; Vieira, Rodolfo P. ; GUARNIER, FLÁVIA A. ; CALEMAN-NETO, AGOSTINHO ; SUEHIRO, CAMILA L. ; OLIVO, CLARICE R. ; CECCHINI, RUBENS ; Prado, Carla M. ; LIN, CHIN J. ; DURIGAN, JOÃO LUIZ QUAGLIOTI ; MARTINS, MILTON A.. Aerobic exercise training attenuates detrimental effects of cigarette smoke exposure on peripheral muscle through stimulation of the Nrf2 pathway and cytokines: a time-course study in mice. Applied Physiology Nutrition and Metabolism. v. 45, p. 978-986, issn: 1715-5312, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. SILVA, L. ; LOURENÇO, J.D. ; SILVA, K. ; SANTANA, F. ; BENINI KOHLER, JULIA ; MOREIRA, ALYNE R. ; VELOSA, A. P. ; PRADO, CM ; DE PAULA VIEIRA, RODOLFO ; AUN, M. ; Tibério IFLC ; ITO, J.T. ; LOPES, F. D. T. Q. S.. Th17/Treg imbalance in COPD development: Suppressors of cytokine signaling and signal transducers and activators of transcription proteins.. Scientific Reports. v. 10, p. 15287, issn: 2045-2322, 2020.
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      3. Reis, Fabiana G. ; MARQUES, RICARDO H. ; Starling, Claudia M. ; ALMEIDA-REIS, RAFAEL ; VIEIRA, RODOLFO P. ; CABIDO, CLAUDIA T. ; SILVA, LUIZ FERNANDO F. ; LANÇAS, Tatiana ; DOLHNIKOFF, M. ; MARTINS, MÍLTON A. ; LEICK-MALDONADO, EDNA A. ; Prado, Carla M. ; Tibério, Iolanda F. L. C. ; TIBÉRIO, I. F. L. C.. Stress amplifies lung tissue mechanics, inflammation and oxidative stress induced by chronic inflammation. Experimental Lung Research. v. 38, p. 120718092843006-X, issn: 0190-2148, 2012.
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    • Carla Máximo Prado ⇔ Maria Tereza dos Santos Correia (2.0)
      1. BORTOLOZZO, ANELIZE SARTORI SANTOS ; RODRIGUES, ADRIANA PALMEIRA DIAS ; ARANTES-COSTA, Fernanda Magalhães ; SARAIVA-ROMANHOLO, Beatriz Mangueira ; SOUZA, FLÁVIA CASTRO RIBAS DE ; BRÜGGEMANN, THAYSE REGINA ; BRITO, MARLON VILELA DE ; FERREIRA, RODRIGO DA SILVA ; CORREIA, MARIA TEREZA DOS SANTOS ; PAIVA, PATRÍCIA MARIA GUEDES ; Prado, Carla Máximo ; LEICK, EDNA APARECIDA ; OLIVA, MARIA LUIZA VILELA ; MARTINS, MILTON DE ARRUDA ; RUIZ-SCHUTZ, VIVIANE CHRISTINA ; RIGHETTI, RENATO FRAGA ; TIBÉRIO, Iolanda de Fátima Lopes Calvo. The Plant Proteinase Inhibitor CrataBL Plays a Role in Controlling Asthma Response in Mice. Biomed Research International. v. 2018, p. 1-15, issn: 2314-6133, 2018.
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      2. OLIVA, LEANDRO V. ; Almeida-Reis, Rafael ; THEODORO-JUNIOR, OSMAR ; OLIVEIRA, BRUNO M. ; Leick, Edna A. ; Prado, Carla M. ; BRITO, MARLON V. ; CORREIA, MARIA TEREZA DOS SANTOS ; PAIVA, PATRÍCIA M.G. ; Martins, Mílton A. ; OLIVA, MARIA LUIZA V. ; Tibério, Iolanda F.L.C.. A plant proteinase inhibitor from Crataeva tapia (CrataBL) attenuates elastase-induced pulmonary inflammatory, remodeling, and mechanical alterations in mice. Process Biochemistry (1991). v. 50, p. 1958-1965, issn: 1359-5113, 2015.
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    • Carla Máximo Prado ⇔ Henrique Takachi Moriya (2.0)
      1. ANCIAES, A. M. ; OLIVO, C. R. ; PRADO, CM ; Kagohara K. H. ; Pinto TS ; MORIYA, H. T. ; Mauad T ; MARTINS, Mílton de Arruda ; LOPES, F. D. T. Q. S.. Respiratory mechanics do not always mirror pulmonary histological changes in emphysema.. Clinics (USP. Impresso). v. 66, p. 1797-1803, issn: 1807-5932, 2011.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. ANCIAES, A. M. ; Kagohara K. H. ; PRADO, CM ; Pinto TS ; MORIYA, H. T. ; Mauad T ; MARTINS, Mílton de Arruda ; LOPES, F. D. T. Q. S.. Temporal analysis of macrophage infiltration, expression of metalloproteinase 12 and isoprostane-8 in an experimental model of emphysema. Em: European Respiratory Society Annual Congress, 2010, Barcelona. European Respiratory Society Annual Congress, v. 65, p. 793s, 2010.
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    • Carla Máximo Prado ⇔ Soraya Soubhi Smaili (1.0)
      1. LEMES, ROBERTHA MARIANA RODRIGUES ; COSTA, ANGELICA JARDIM ; BARTOLOMEO, CYNTHIA SILVA ; BASSANI, TAYSA BERVIAN ; NISHINO, MICHELLE SAYURI ; PEREIRA, GUSTAVO JOSE DA SILVA ; SMAILI, SORAYA SOUBHI ; Maciel, Rui Monteiro de Barros ; BRACONI, CARLA TORRES ; DA CRUZ, EDGAR FERREIRA ; RAMIREZ, ANA LOPEZ ; MARICATTO, JULIANA TERZI ; JANINI, LUIZ MARIO RAMOS ; PRADO, CARLA MÁXIMO ; STILHANO, ROBERTA SESSA ; URESHINO, RODRIGO PORTES. 17?-estradiol reduces SARS-CoV-2 infection in vitro. PHYSIOLOGICAL REPORTS. v. 9, p. e14707, issn: 2051-817X, 2021.
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    • Carla Máximo Prado ⇔ Licio Augusto Velloso (1.0)
      1. LEIRIA, LUIZO.S. ; ARANTES-COSTA, FERNANDAM. ; CALIXTO, MARINAC. ; ALEXANDRE, EDUARDOC. ; MOURA, RODRIGOF. ; FOLLI, FRANCO ; PRADO, CARLAM. ; PRADO, MARCOANTONIO ; PRADO, VANIAF. ; VELLOSO, LICIOA. ; DONATO, JOSÉ ; ANTUNES, EDSON ; MARTINS, MILTONA. ; SAAD, MARIOJ.A.. Increased Airway Reactivity and Hyperinsulinemia in Obese Mice Are Linked by ERK Signaling in Brain Stem Cholinergic Neurons. Cell Reports. v. 11, p. 934-943, issn: 2211-1247, 2015.
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    • Carla Máximo Prado ⇔ Luiz Felipe Pinho Moreira (1.0)
      1. BREITHAUPT-FALOPPA, ANA CRISTINA ; CORREIA, Cristiano J. ; PRADO, C. M. ; STILHANO, R. S. ; URESHINO, R. P. ; MOREIRA, LUIZ FELIPE P. 17?-Estradiol, a potential ally to alleviate SARS-CoV-2 infection. Clinics. v. 75, p. e1980., issn: 1807-5932, 2020.
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    • Carla Máximo Prado ⇔ Rui Monteiro de Barros Maciel (1.0)
      1. LEMES, ROBERTHA MARIANA RODRIGUES ; COSTA, ANGELICA JARDIM ; BARTOLOMEO, CYNTHIA SILVA ; BASSANI, TAYSA BERVIAN ; NISHINO, MICHELLE SAYURI ; PEREIRA, GUSTAVO JOSE DA SILVA ; SMAILI, SORAYA SOUBHI ; Maciel, Rui Monteiro de Barros ; BRACONI, CARLA TORRES ; DA CRUZ, EDGAR FERREIRA ; RAMIREZ, ANA LOPEZ ; MARICATTO, JULIANA TERZI ; JANINI, LUIZ MARIO RAMOS ; PRADO, CARLA MÁXIMO ; STILHANO, ROBERTA SESSA ; URESHINO, RODRIGO PORTES. 17?-estradiol reduces SARS-CoV-2 infection in vitro. PHYSIOLOGICAL REPORTS. v. 9, p. e14707, issn: 2051-817X, 2021.
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    • Carla Máximo Prado ⇔ Cristina Guatimosim Fonseca (1.0)
      1. LEITE SCHETINO, LUANA PEREIRA ; CASTRO FONSECA, MATHEUS ; GOMES, MATHEUS PROENÇA SIMÃO MAGALHÃES ; VALADÃO, PRISCILA APARECIDA COSTA ; CAMARGO, WALLACE LUCIO ; RODRIGUES, HERMANN ALECSANDRO ; ANDRADE, JÉSSICA NEVES ; ARANTES'COSTA, FERNANDA MAGALHÃES ; NAVES, LÍGIA ARAUJO ; Prado, Carla Máximo ; PRADO, VÂNIA FERREIRA ; PRADO, MARCO ANTÔNIO MÁXIMO ; GUATIMOSIM, CRISTINA. Evaluation of the neuromuscular junction in a middle-aged mouse model of congenital myasthenic syndrome. MUSCLE & NERVE (ONLINE). v. xx, p. 10.1002/mus.267, issn: 0148-639X, 2019.
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(*) Relatório criado com produções desde 2010 até 2021
Data de processamento: 06/11/2021 15:23:29