Especialistas Seniores em Covid-19 com atuação no Brasil

Cristina Guatimosim Fonseca

Possui graduação em Ciências Biológicas (Bacharelado em Bioquímica e Imunologia) pela Universidade Federal de Minas Gerais (1992-1995) , Doutorado-sanduíche na University of Colorado School of Medicine (1998-1999) , Doutorado em Ciências Biológicas (Fisiologia e Farmacologia) pela Universidade Federal de Minas Gerais (1996-1999) e Pós-doutorado na Harvard University (2010-2011) . Atualmente é Professora Titular do Departamento de Morfologia do Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais. Também exerceu o cargo de Coordenadora do Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular da UFMG (2014-2016). Tem experiência na área de Morfologia, com ênfase em Citologia e Biologia Celular, atuando principalmente nos seguintes temas: Comunicação neuronal, Junção Neuromuscular, modelos murinos de disfunção colinérgica e Doença de Huntington (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/2725844127749734 (23/09/2021)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 1D
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade Federal de Minas Gerais, Instituto de Ciências Biológicas, Departamento de Morfologia. Av. Antonio carlos 6627 Pampulha 31270010 - Belo Horizonte, MG - Brasil Telefone: (31) 34992824
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Morfologia
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (10)
    1. 2020-Atual. Neuromuscular dysfunction in BACHD mouse model for Huntington s disease
      Descrição: Huntington?s disease (HD) is a progressive, debilitating, fatal neurological disease caused by a CAG trinucleotide repetition that leads to a polyglutamine expansion in the huntingtin (HTT) protein. Its symptoms include chorea, cognitive disturbances and progressive motor decline starting with motor impairment of the muscles of the face and then the muscles of the trunk and limbs. Studies have shown that in HD animal models, the mutant HTT (mHTT) can interfere with neurons survive and consequently neurotransmitter release in the brain, which can lead to muscle weakness. However, we do not know if mutant HTT can also cause spinal cord motorneurons death and therefore directly affect nerve-muscle communication at HD. Thus, our lab is focused on evaluating the possible structural and functional changes in motor neurons, axons, neuromuscular junctions and muscles induced by mHTT in a mouse model for HD (BACHD). This model expresses the human full lentgh mHTT and the BACHD mouse is a particularly attractive model because it shows symptoms that closely resemble human HD such as progressive motor and cognitive impairment, psychiatric-like disturbances and striatal neuronal loss (Gray et al., 2008). We therefore used a combination of behavior tests, confocal, electrophysiology, histology and electron microscopy techniques to investigated abnormalities in the motor unit (spinal cervical motoneurons, motor axons, neuromuscular junctions and muscle) in BACHD mouse model for HD. Our results so far suggest that, in BACHD mice model, the spinal cord motor neurons death by activation of the apoptotic cascade might be correlated with muscle atrophy and may also affect motor performance (Valadão et al., 2017 and 2019) At the moment, we aim to use pharmacological strategies to try to ameliorate the motor symptoms of HD. One strategy is the use of an antioxidant (fulerol), which is an excellent electrons acceptor with high ability to scavenger free radicals by acting as a high free radical catalyst, resulting in a high stoichiometric ratio of radical to fullerene (Kroto et al., 1985; Dugan et al., 2014). Data from de literature have shown that fullerene compounds reduce oxidative injury in several disease models including MPTP and 6?hydroxydopamine?induced neuronal cell death (Dugan et al., 1997, Lotharius et al., 1999, Dugan et al., 2014). Because mitochondrial and inflammatory processes in HD lead to oxidative injury, a promising approach to new drug design involves compounds with antioxidant qualities, such as fulerol. We also aim to test other drugs such as anticholinesterase antagonist (Pyridostigmin) and beta 2 receptors adrenergic agonist (formoterol) individually or in conjunction and analyze their effect in the brain and in the spinal cord of BACHD treated and non-treated mice. In addition, in collaboration with Professor Jeff Licthman from the Harvard Center for Bran Science and head of the Harvard Connectomics facility , we want to expand this work by constructing a 3D map of connections from BACHD spinal cords so we can investigate the putative damages in synaptic connections in HD. We also want to reconstruct the motor neurons end plates in the muscles with the same purpose. Because it is well described in the literature that mHTT causes the death of neurons from the basal ganglia, we will also aim to reconstruct the striatum. We think that observing these regions implied in movement control (striatum, spinal cord and motor end plates) at a 3D electron microscopy perspective might tell us a lot about the alterations induced by accumulation of mHTT in neurons.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Cristina Guatimosim Fonseca - Coordenador / Jeff Lichtman - Integrante / Matheu Proença Simão Magalhaes Gomes - Integrante / VALADÃO, PRISCILA APARECIDA COSTA - Integrante / TAPIA, JUAN CARLOS - Integrante / MACHADO, THATIANE C. G. - Integrante / SOARES, KIVIA B. - Integrante / Leonardo Rossi de Oliveira - Integrante. Financiador(es): International Society for Neurochemistry - Auxílio financeiro.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    2. 2019-Atual. Triagem de drogas anticolinesterasicas no tratamento de alteracoes musculares num modelo experimental de sindrome miastenica congenita e caracterizacao funcional do sistema colinergico nao-neuronal muscular
      Descrição: A contração muscular em mamíferos é dependente da liberação sináptica do neurotransmissor acetilcolina (ACh) de modo que alterações na neurotransmissão colinérgica estão associadas às chamadas Síndromes Miastênicas Congênitas (SMCs). As SMCs são desordens genéticas hereditárias que primariamente interferem com importantes proteínas das junção neuromuscular levando a quadros precoces de fadiga e fraqueza muscular. A maioria dos casos estão relacionados a mutações em proteínas pós-sinápticas, no entanto, alterações pré-sinápticas, principalmente em proteínas da maquinaria colinérgica envolvidas com a síntese (CHT1 e ChAT) e transporte vesicular de ACh (VAChT), foram identificadas. O nosso grupo de pesquisa foi pioneiro na geração de um modelo animal que recapitula uma SMC pré-sináptica humana, os camundongos VAChT KDHOM, com redução na expressão do VAChT. Nas SMCs, a determinação do esquema farmacológico é ainda complexa. Nesse projeto, propomos a triagem de fármacos anticolinesterásicos, que apresentam diferentes graus de atuação no sistema nervoso central e periférico em nosso modelo para SMC. Testaremos tambem os efeitos de uma nova neurotoxina (PhKV), purificada do veneno da aranha armadeira (Phoneutria nigriventer), que recentemente demonstrou-se possuir ação anticolinesterásica e portanto com potencial terapêutico para SMCs. Avaliaremos a reversão das alterações neuromusculares nos animais VAChT KDHOM utilizando técnicas de biologia molecular e microscopia, bem como avaliação neuromotora compotamental. Adicionalmente, utilizando a técnica de edição genética CRISPR/Cas9 avaliaremos o papel funcional do sistema colinérgico não neuronal muscular (SCNN) pelo silenciamento de proteínas colinérgicas em células C2C12. Os resultados obtidos nessa proposta têm o potencial de gerar novas abordagens terapêuticas para as SMCs bem como avançar o conhecimento sobre o papel funcional dessa maquinaria, bem como estabelecer possíveis alvos terapêuticos para doenças neuromusculares.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Cristina Guatimosim Fonseca - Coordenador / Matheu Proença Simão Magalhaes Gomes - Integrante / Juan Carlos Tapia - Integrante / Silvia Guatimosim - Integrante / SANTOS, KÍVIA BARRETOS S. - Integrante / Leonardo Rossi de Oliveira - Integrante / Gabriel Marques - Integrante / Barbara Mota - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    3. 2017-2019. Role of Acetylcholine in Ageing: a cellular and molecular approach
      Descrição: The motor system undergoes significant changes with advanced age. The mechanisms that underlie this age-related decline in motor function are unknown, although synapse deterioration seemed to play a crucial role. Previous results indicate that motor neurons, and in particular their terminal synapses, the neuromuscular junctions (NMJs), undergo severe structural alterations as they become older. Interestingly, a decline in the terminal?s synaptic efficacy has been found to precede the appearance of aged- NMJ defects. Preliminary data from our research group suggest that a decrease in acetylcholine (ACh) neurotransmission is responsible for the decline in synaptic efficacy, which consequently leads to NMJ- and muscle- degeneration in aged animals (i.e. sarcopenia). Here, we have designed experiments to specifically test the role of decreasing ACh pre-synaptically in favoring the presence of aged- related changes in motor neurons and their NMJs. Overall, we aim to pinpoint the cellular and molecular changes underlying the decrease of ACh neurotransmitter in aged synaptic terminals, and identify the phenotypic consequences of the ACh decline (i.e. motor dysfunction). We will take advantage of VAChT (vesicular acetylcholine transporter) knockdown homozygous mouse model (VAChT KDHOM), in which the levels of vesicular ACh are significantly reduced, to examine the role of (ACh) neurotransmitter over the aged-synaptic decline. Additionally, we will evaluate whether low levels of presynaptic ACh affect the metabolic function of motor neurons and muscle cells, a phenomenon present in all aged cells. By profiling the transcriptome in motor neurons and muscle cells (from VAChT KDHOM 1 and 2 years old mice), we aim to identify the change in expression and distribution of the molecules that specifically depend on ACh levels, and play a major role in favoring aged- associated synaptic alterations. All together this research proposal will provide novel insights to define the mechanisms responsible of synaptic ageing, motor neuron degeneration and muscle function decline. Identification of key targets might open the possibility to treat, and thus ameliorate the clinical symptoms of motor dysfunction and sarcopenia in the elderly.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Cristina Guatimosim Fonseca - Coordenador / Matheu Proença Simão Magalhaes Gomes - Integrante / Juan Carlos Tapia - Integrante / MACHADO, THATIANE C. G. - Integrante / Monica Carrasco - Integrante. Financiador(es): International Brain Research Organization - Auxílio financeiro.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    4. 2016-Atual. USO DE NANOESFERAS DECARBONO (FULEROL) COM POTENCIAL TERAPEUTICO PARA UMA DOENCA DE NEURODEGENERATIVA
      Descrição: As doenças neurodegenerativas são alterações debilitantes multifatoriais do sistema nervoso que afetam aproximadamente 30 milhões de indivíduos em todo o mundo. As doenças de neurodegenerativas tais como Alzheimer, Parkinson, Huntington, e esclerose lateral amiotrófica estão relacionadas com o aparecimento e acúmulo de proteínas mal-formadas ou disfuncionais. Além disso, dados da literatura reforçam que alterações mitocôndriais, o stress oxidativo, fatores ambientais, aliados ao envelhecimento causam a degeneração neuronal. As nanoesferas de carbono como os fulerenos e seu derivado hidrossolúvel (fulerol) constituem uma família extensa de estruturas esféricas formadas por hexágonos interligados por pentágonos de carbono. A descoberta do fulereno e suas propriedades físico-químicas tão peculiares tornou essas nanoestruturas alvos atraentes para o uso na medicina. Dentre as inúmeras propriedades inerentes a esta molécula destaca-se alta estabilidade química e enorme capacidade de complexar e inativar radicais livres e promover a expressão gênica de enzimas antioxidantes, inibindo os danos oxidativos. Nesse projeto, temos como objetivo principal usar a nanotecnologia para o desenvolvimento de uma nova abordagem terapêutica para o tratamento dos sintomas comuns a várias doenças neurodegenerativas: insuficiência cardíaca e distúrbios do movimento. Usaremos como modelo experimental camundongos geneticamente modificados que são modelo (camundongos BACHD) para uma doença neurodegenerataiva (doença de Huntington) e trataremos esses animais com fulerol. Faremos testes de comportamento motor (antes e após tratamento), bem como utilizaremos varias técnicas de miscroscopia e biologia molecular para avaliar vários parâmetros cardíacos e neuronais em camundongos WT e BACHD. Este novo conhecimento tem o potencial de gerar novas abordagens terapêuticas para doenças neurodegenerativas.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Cristina Guatimosim Fonseca - Coordenador / Matheu Proença Simão Magalhaes Gomes - Integrante / Valadão Priscila - Integrante / Ladeira, Marina S. - Integrante / VALADÃO, PRISCILA A.C. - Integrante / MACHADO, THATIANE C. G. - Integrante / vitor bruno pereira - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    5. 2015-Atual. Estudos das alteracoes neuromusculares em novos modelos transgenicos de camundongos com disfuncao colinergica utilizando CLARITY e optogenetica
      Descrição: This planned research is part of Drs. Guatimosim and Prado long-term goal to understand how acetylcholine (ACh) regulates neuron function at various levels. In this proposal, we combine Dr. Guatimosim?s background in neuron cell biology and Dr. Prado?s expertise in cholinergic signaling and genetics to investigate successfully the role of ACh on motor neurons and skeletal muscle fibers devolopment. Damage to the central nervous system caused by traumatic injury or neurological disorders can lead to permanent loss of voluntary motor function and muscle paralysis. The nervous tissue is characterized by a complex structural organization whose function is controlled by an intrincate network of connections. Any disruption in those connections might lead to deficient function. This project uses an integrated approach that combines optogenetics, molecular and cellular biology to build a comprehensive understanding of motoneuron cell function, and the role of ACh in this process. To achieve this goal we will generate a new transgenic mouse line with reduced expression of the vesicular acetylcholine transporter (VAChT) in selected motor neurons at the spinal cord. We will also use the VAChT-KDHOM mice, a mouse line with 75% decrease in VAChT expression in all cholinergic neurons in the body, known to present neuromuscular deficiencies. In addition, we will use a transgenic mouse line in which the light-gated cation channel Rhodopsin-2 is selectively expressed in cholinergic neurons, the ChAT-ChR2-EYFP transgenic mice. These mice will allow us to use optogenetics to investigate how motoneurons functions are modified by increased cholinergic firing. We will also take advantage on Dr. Vania Prado?s expertise to build up a whole 3D map of spinal cord motor neurons from spinal cords that have been rendered transparent by CLARITY approach (see below at Methods section). Our premise is that an integrated approach to the study of mechanisms that regulate motoneurons behavior will provide insight on how to manipulate its function. This new knowledge has the potential to uncover successful strategies for prevention and treatment of motoneuron disorders.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Cristina Guatimosim Fonseca - Coordenador / Silvia Carolina Guatimosim Fonseca - Integrante / Vania F Prado - Integrante / Matheu Proença Simão Magalhaes Gomes - Integrante / Isadora Furtado - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    6. 2014-Atual. Caracterizacao das alteracoes funcionais neuromusculares em modelo animal para doenca de Huntington
      Descrição: A doença de Huntington (DH) é uma desordem neurodegenerativa caracterizada por um declínio progressivo das funções motoras e cognitivas do indivíduo, incluindo movimentos involuntários dos membros e da face, alterações de personalidade e demência. Não existem dados concretos que nos permitam saber a prevalência da DH no Brasil. É uma doença presente em todo o mundo, porém algumas regiões como, por exemplo, a região de Maracaibo na Venezuela apresenta uma alta incidência da doença. Nos EUA, a prevalência está estimada entre 5 e 10 casos por 100.000 habitantes. Ela é causada pela repetição do trinucleotídeo CAG que leva a uma expansão poliglutamínica da proteína huntingtina (htt). Dados da literatura mostram que a htt é altamente expressa nos sistema nervoso central e periférico e encontra-se associada a uma variedade de proteínas. Foi sugerido que a htt mutante pode interferir na liberação de neurotransmissores causando disfunção sináptica, o que pode levar à deficiência motora característica da doença. Além disso, dados anteriores indicam uma redução da neurotransmissão colinérgica, bem como comprometimento motor e atrofia muscular esquelética em diferentes modelos animais para DH. Baseado nestas evidências, este estudo tem como objetivo principal avaliar as possíveis alterações funcionais no neurônio motor espinhal, nervo espinhal, nas terminações axonais e nos diferentes grupos musculares num novo modelo transgênico para estudo da DH. Este modelo (animais BACHD Q97) expressa a huntingtina humana mutada e foi observado que a progressão da doença nesses animais se aproxima muito da que ocorre em seres humanos. Esse modelo, portanto representa um novo e robusto paradigma in vivo para se estudar a patogênese da DH justificando assim nossa opção por empregá-lo nesse projeto. Este trabalho será pioneiro em caracterizar alterações morfológicas e funcionais em neurônios motores espinhais e placas motoras de junções neuromusculares e diferentes grupos musculares de camundongos BACHDQ97. Além disso, tentaremos associar as alterações vistas no plano celular com aquelas observadas através da aplicação de testes que medem comportamento motor nos animais BACHD Q97. Por fim, testaremos uma droga pró-colinérgica no intuito de melhorar os déficits motores já observados em outros modelos para a DH. Espera-se que os resultados obtidos a partir deste estudo possam servir como base para futuras investigações clínicas. Os dados obtidos neste projeto também apresentam um potencial de gerar subsídios para o uso de novos fármacos cujo alvo é o neurônio motor e/ou a musculatura esquelética, para melhorar os sintomas ou impedir a evolução da DH.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (2) . Integrantes: Cristina Guatimosim Fonseca - Coordenador / Fabiola Ribeiro - Integrante / Barbara Campos Aragão - Integrante / VALADÃO, PRISCILA APARECIDA COSTA - Integrante / Jessica Neves Andrade - Integrante / Fernanda Evangelista Costa - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    7. 2014-Atual. Alteracoes funcionais neuromusculares em modelo murino para Doenca de Huntington
      Descrição: A doença de Huntington (DH) é uma desordem neurodegenerativa caracterizada por um declínio progressivo das funções motoras e cognitivas do indivíduo, incluindo movimentos involuntários dos membros e da face, alterações de personalidade e demência. Não existem dados concretos que nos permitam saber a prevalência da DH no Brasil. É uma doença presente em todo o mundo, porém algumas regiões do mundo, como,por exemplo, a região de Maracaibo, na Venezuela, apresenta uma alta incidência da doença. Nos EUA, a aprevalência está estimada entre 5 e 10 casos por 100.000 habitantes. Ela é causada pela repetição do trinucleotídeo CAG que leva a uma expansão poliglutamínica da proteína huntingtina (htt). Dados da literatura mostram que a htt é altamente expressa nos sistemas nervoso central e periférico e encontra-se associada a uma variedade de proteínas. É sugerido que a htt mutante pode interferir na liberação de neurotransmissores levando à redução da neurotransmissão colinérgica, bem como comprometimento motor e atrofia muscular esquelética em diferentes modelos animais para DH. Este estudo portanto tem como objetivo principal avaliar as possíveis alterações funcionais, no neurônio motor espinhal, e nos diferentes grupos musculares num novo modelo transgênico para estudo da DH. Este modelo (BACHD Q97) expressa a huntingtina humana mutada e a progressão da doença nesse modelo animal se aproxima muito da que ocorre em seres humanos. Esse modelo, portanto representa um novo e robusto paradigma in vivo para estudar a patogênese da DH justificando assim nossa opção por empregá-lo nesse projeto. Os resultados obtidos a partir deste estudo poderão ajudar a entender melhor as questões o que está acontecendo na medula espinhal e na musculatura de animais com DH. Nosso dados também apresentam um potencial de gerar subsídios para a aplicação de novos fármacos, cujo o alvo são o neurônio motor e/ou a musculatura esquelética, para melhorar os sintomas ou impedir a evolução da DH.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (2) . Integrantes: Cristina Guatimosim Fonseca - Coordenador / Fabiola Ribeiro - Integrante / Barbara Campos Aragão - Integrante / VALADÃO, PRISCILA APARECIDA COSTA - Integrante / Jessica Neves Andrade - Integrante / Fernanda Evangelista Costa - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    8. 2012-Atual. As balsas lipidicas e a transmissao neuromuscular colinergica.
      Descrição: As balsas de membrana são microdomínios ricos em colesterol e esfingolipídeos, sendo responsáveis pelo agrupamento e organização de diversas moléculas numa grande variedade de tipos celulares. Alterações na composição, estrutura, organização espaço-temporal e no comportamento das balças lipídicas afetam sobremaneira a função dos componentes que se encontram ancorados nesses microdomínios. À medida que estudos são realizados no sentido de se elucidar a importância das balças de membrana, aumenta-se o número de funções atribuidas a esses importantes microdomínios. De fato, alguns desses estudos mostraram que alterações nas balças de membrana estariam diretamente relacionadas a várias doenças, especialmente àquelas relacionadas ao envelhecimento (Simons and Ehehalt, 2002; Benarroch, 2010; Ohno-Iwashita et al., 2010). No momento, existem várias questões relacionadas à função das balças de membrana em diversos processo celulares que permanecem sem resposta. Em neurônios, por exemplo, as balças de membrana influenciam a função de várias moléculas, dentres estas podemos enumerar: canais iônicos, receptores para neurotransmissores e fatores de crescimento, elementos do citoesqueleto, moléculas de adesão (Allen et al., 2007). Portanto, sugere-se que esses microdominios ricos em colesterol possivelmente modulam processos vitais para a célula neuronal tais quais sinalização via receptores, expansão neurítica e liberação de neurotransmissores, so para citar alguns exemplos. Os microdominios ricos em colesterol que formam as chamadas balças de membrana desempenham então um papel importante na fisiologia neuronal.Uma vez que as balças de membrana funcionam como ?organizadoras? de domínios proteicos da membrana celular, e considerando que anestésicos venosos e inalatórios são capazes de alterar a função de canais iônicos/receptores de membrana localizados nas balças de membrana, a HIPÓTESE deste projeto é investigar se propofol e sevoflurano podem interferir com as balças d. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Cristina Guatimosim Fonseca - Coordenador / Renato Santiago Gomez - Integrante / Janice Henrique da Silva - Integrante / hermann rodrigues - Integrante / Matheus Castro Fonseca - Integrante / Graziele Teixeira - Integrante / Rayara Lemos - Integrante / Valadão Priscila - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    9. 2011-2013. Os microdominios ricos em colesterol como possiveis alvos de acao dos anestesicos propofol e sevoflurano.
      Descrição: A membrana plasmática da célula eucariótica, ao contrário do que se pensava até as ultimas décadas, não é formada por uma simples bicamada contendo lípides uniformemente distribuídos, mas sim por microdomínios conhecidos como ? lipid rafts? ( balças de membrana). As balças de membrana constituem domínios da membrana plasmática nos quais colesterol e esfingolípides encontram-se numa estrutura altamente organizada, de uma maneira distinta do resto da membrana onde não se observa tal organização. Elas também desempenham um papel importante como plataformas para concentrar proteínas específicas e segregar moléculas. Por exemplo, estudos revelaram que uma série de canais iônicos, receptores para neurotransmissores e moléculas sinalizadoras encontram-se localizadas em microdomínios das membranas plasmáticas de células neuronais. Estes microdomínios foram posteriormente caracterizados como balças de membrana. Alterações na organização das balças de membrana podem afetar uma grande variedade de funções celulares, principalmente das células neuronais. De fato, várias doenças relacionadas com o envelhecimento são causadas por distúrbios de sinalização celular e para citar um exemplo, a desorganização das balças lipídicas encontra-se diretamente relacionada à patologia da doença de Alzheimer. Ademais, o descobrimento das balças de membrana lançou uma nova perspectiva para o modo de ação de drogas que tem como alvo as membranas plasmásticas de eucariotos. É dentro desta nova perspectiva que se encontra o objetivo principal deste projeto de pesquisa: investigar se anestésicos venosos e inalatórios tem como alvo de ação as balças de membrana. Para tal, nossa estratégia experimental englobará técnicas de biologia celular, microscopias de fluorescência e eletrônica. Trata-se portanto de um projeto multidisciplinar que aborda uma pergunta nova e de preocupação contemporânea. Uma vez que as balças de membrana são encontradas em diferentes tipos celulares, sugerimos que os resu. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Cristina Guatimosim Fonseca - Coordenador / Renato S Gomez - Integrante / Janice Henriques Silva - Integrante / hermann rodrigues - Integrante / Matheus Castro Fonseca - Integrante / Graziele Teixeira - Integrante / Valadão Priscila - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    10. 2010-2012. Caracterizacao das alteracoes morfologica da juncao neuromuscular de camundongos com disfuncao colinergica
      Descrição: Em mamíferos, a ACh funciona como um dos principais neuromoduladores de processos cognitivos no cérebro. Por exemplo, certas alterações observadas em pacientes diagnosticados com o mal de Alzheimer parecem ocorrer devido à degeneração de grupos de neurônios colinégicos. Além dessa ação central, a ACh também exerce o controle da musculatura esquelética, e, por consequência, de todo movimento voluntário, o que indica o quão fundamental esse neurotransmissor é para os sistemas nervosos central e periférico. Portanto, estudos que contribuem para um melhor entendimento das etapas envolvidas na homeostase da transmissão colinérgica são de extrema relevância e tem sido conduzidos por vários grupos de pesquisa. Como um dos pontos mais críticos do processo de neurotransmissão colinérgica envolve o processo de armazenamento da ACh na vesícula sináptica via VAChT, fica evidente que o desenvolvimento de animais geneticamente modificados, que não apresentam o VAChT, seria um modelo interessante para se investigar as consequências da ausência desse transportador na homeostase da transmissão colinérgica. Portanto conhecer os efeitos da liberação reduzida de acetilcolina tanto no cérebro quanto na junção neuromuscular é de extrema importância para que se possa entender o papel da acetilcolina no sistema nervosos central e periférico, e consequentemente, compreender melhor as conseqüências fisiológicas do défict colinérgico observado em doenças neurodegenerativas como Alzheimer. O estudo detalhado das possíveis alterações morfológicas em tecidos nervoso e muscular desses animais desvendará possíveis mecanismos relacionados à regulação da liberação desse neurotransmissor. Particularmente, a relação entre a armazenagem de acetilcolina, biogênese de vesículas sinápticas e morfologica da sinapse e das fibars musculares serão investigadas aqui nesse projeto. Portanto, essa proposta tem a possibilidade de contribuir para a obtenção de conhecimentos fundamentais sobre o sistema nervoso per. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Cristina Guatimosim Fonseca - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (12)
    1. Menção Honrosa na XLII Reunião Anual da SBNeC, com trabalho de orientada Thatiane Cristine Machado, SBNeC.. 2019.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    2. Gordon Research Conference on CAG triplets disorders Travel award, Gordon Research Conference.. 2017.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    3. Prêmio Álvaro Ozório de Almeida (PAOA), trabalho do orientado Matheus Proença Simão Magalhães Gomes, Sociedade Brasileira de Fisiologia - SBFis.. 2017.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    4. Relevância Acadêmica XXV SEMANA DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA / PRPQ, Universidade Federal de Minas Gerais, UFMG com o trabalho do aluno Rubens Silveira Garcias, orientado pela Professora Cristina Guatimosi, PRPq- UFMG.. 2016.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    5. Menção Honrosa na XXIII SEMANA DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA / PRPQ, UFMG com o trabalho da aluna Jéssica Neves de Andrade, orientado pela Professora Cristina Guatimosim, PRPq- UFMG.. 2014.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    6. GRANDE PRÊMIO CONCEIÇÃO RIBEIRO MACHADO, na XXIII Semana de Iniciação Científica da UFMG para aluna Jéssica Neves de Andrade, orientada pela Profa. Cristina Guatimosim, PRPq- UFMG.. 2014.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    7. Prêmio Jovem Cientista - categoria Mestrando - 3º lugar - concedido a trabalho de bolsista Matheus Fonseca orientado pela Profa Cristina Guatimosim, II Simpósio de Integração dos Programas de Pós-graduação em Biologia Celular.. 2013.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    8. Menção Honrosa no I Encontro Mineiro de Pós-graduandos com o trabalho da aluna Priscila Aparecida Costa Valadão orientada pela Profa. Cristina Guatimosim, UFOP - Pró-reitoria de Pesquisa e Pós-graduação.. 2013.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    9. Menção Honrosa no III Congresso Luso-Brasileiro de Patologia Experimental, com trabalho de orientado Matheus Gomes orientado pela Profa Cristina Guatimosim, Universidade Federal de São João Del Rei.. 2013.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    10. IBRO Alumni Young Investigator Award (EU$1500) entregue no IBRO World Congress 2011, International Brain Research Organization.. 2011.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    11. Bolsa PDE para realizar Pós-Doutorado na Universidade Harvard, CNPq.. 2010.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.
    12. Pesquisadora nivel 1D do CNPq, CNPq.. 2010.
      Membro: Cristina Guatimosim Fonseca.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (12)
    1. Gordon Research Conference on CAG Triplets diseases. Neuromuscular abnormalieties in BACHD mouse model for Huntingtn´s disease. 2017. (Congresso).
    2. 9th IBRO world Congress. MUSCLE ATROPHY IS ASSOCIATED TO NEURONAL LOSS AT THE SPINAL CORD IN A MURINE MODEL FOR HUNTINGTON'S DISEASE. 2015. (Congresso).
    3. Society for Neuroscience Metting. Changes in structure and function of diaphragm neuromuscular junctions from BACHD mouse model for Huntington?s disease. 2015. (Congresso).
    4. 2013 World Congress on Huntington´s disease. MORPHOLOGICAL AND FUNCTIONAL CHANGES IN MOTOR ENDPLATES IN A MURINE MODEL OF HUNTINGTON´S DISEASE. 2013. (Congresso).
    5. 8th Annual Huntington´s disease therapeutics conference.Abnormalities in neuromuscular junctions in a mouse model of Huntington´s diease. 2013. (Simpósio).
    6. Society for Neuroscience Meeting. Increased end plate denervation and motor impairment in midle-age mice with cholinergic hypofunction. 2013. (Congresso).
    7. XXXVII Reunião anual da Sociedade Brasileira de Neurociências. Abnormalities in Neuromuscular Junctions in Huntington´s Disease. 2013. (Congresso).
    8. 8th FENS Forum of European Neuroscience. Membrane cholesterol as a modulator of different modes of synaptic vesicle release and retrieval at the frog neuromuscular junction. 2012. (Congresso).
    9. 8th IBRO World Congress in Neuroscience. In search of organizing principles during synapse elimination: Correlation between motoneuron size and position at spinal cord and motor unit innervation patterns. 2011. (Congresso).
    10. Society for Neuroscience Meeting. 2011. (Congresso).
    11. Society for Neuroscience Meeting. Optical and ultrastructural analysis of neuromuscular junctions from mice with cholinergic deficit. 2010. (Congresso).
    12. Stochastic Optical Reconstruction Microscopy (STORM) Workshop, Harvard University.STORM and neuroscience. 2010. (Simpósio).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (4)
    1. GUATIMOSIM, C. II Simpósio de Integração dos PPGs em Biologia Celular e VI Simpósio de Biologia Celular da UFMG. 2015. (Congresso).. . 0.
    2. GUATIMOSIM, C. Curso de Férias Sistema Nervoso: do normal ao patológico. 2015. (Outro).. . 0.
    3. GUATIMOSIM, C; Guatimosim S. I Workshop em Sinalização Colinérgica. 2014. Outro
    4. GUATIMOSIM, C; Tapia JC ; Valdez G ; Marques, MJ. Disfunção neuromuscular no envelhecimento e nas doenças neurodegenerativas. 2013. Congresso

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (4)
    • Cristina Guatimosim Fonseca ⇔ Thiago Moreno Lopes e Souza (1.0)
      1. ANDRADE, ANA CLÁUDIA DOS SANTOS PEREIRA GABRIEL CAMPOLINA-SILVA, HENRIQUE QUEIROZ-JUNIOR, CELSO MARTINS DE OLIVEIRA, LEONARDO CAMILO DE SOUZA, LARISSE LACERDA, BARBOSA PIMENTA, JORDANE CLARISSE DE SOUZA, FILIPE RESENDE OLIVEIRA DE MEIRA CHAVES, IAN PASSOS, INGREDY BEATRIZ TEIXEIRA, DANIELLE CUNHA BITTENCOURT-SILVA, PALOMA GRAZIELE VALADÃO, PRISCILA APARECIDA COSTA ROSSI-OLIVEIRA, LEONARDO ANTUNES, MAISA MOTA FIGUEIREDO, ANDRÉ FELIPE ALMEIDA WNUK, NATÁLIA TEIXEIRA TEMEROZO, JAIRO R. A biosafety level-2 mouse model for studying betacoronavirus-induced acute lung damage and systemic manifestations. JOURNAL OF VIROLOGY. v. ahead, p. PMID: 34495692, issn: 0022-538X, 2021.
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    • Cristina Guatimosim Fonseca ⇔ Ana Cristina Simões e Silva (1.0)
      1. SOARES, KIVIA B. ; MACHADO, THATIANE C. G. ; Valadão P ; MAGALHÃES-GOMES, MATHEUS PROENÇA S. ; JOVIANO-SANTOS, JULLIANE V. ; SILVA, A. C. S. E. ; MIRANDA, ALINE S. ; KANGUSSU, LUCAS M. ; GUATIMOSIM, C. The renin-angiotensin system in the pathophysiology of huntington's disease. Em: XII INTERNATIONAL SYMPOSIUM ON VASOACTIVE PEPTIDES, 2019, Belo Horizonte. Abstract notebook of the XII INTERNATIONAL SYMPOSIUM ON VASOACTIVE PEPTIDES, v. 1, p. 74-74, 2019.
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    • Cristina Guatimosim Fonseca ⇔ Lirlândia Pires de Sousa (1.0)
      1. ANDRADE, ANA CLÁUDIA DOS SANTOS PEREIRA GABRIEL CAMPOLINA-SILVA, HENRIQUE QUEIROZ-JUNIOR, CELSO MARTINS DE OLIVEIRA, LEONARDO CAMILO DE SOUZA, LARISSE LACERDA, BARBOSA PIMENTA, JORDANE CLARISSE DE SOUZA, FILIPE RESENDE OLIVEIRA DE MEIRA CHAVES, IAN PASSOS, INGREDY BEATRIZ TEIXEIRA, DANIELLE CUNHA BITTENCOURT-SILVA, PALOMA GRAZIELE VALADÃO, PRISCILA APARECIDA COSTA ROSSI-OLIVEIRA, LEONARDO ANTUNES, MAISA MOTA FIGUEIREDO, ANDRÉ FELIPE ALMEIDA WNUK, NATÁLIA TEIXEIRA TEMEROZO, JAIRO R. A biosafety level-2 mouse model for studying betacoronavirus-induced acute lung damage and systemic manifestations. JOURNAL OF VIROLOGY. v. ahead, p. PMID: 34495692, issn: 0022-538X, 2021.
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    • Cristina Guatimosim Fonseca ⇔ Carla Máximo Prado (1.0)
      1. LEITE SCHETINO, LUANA PEREIRA ; CASTRO FONSECA, MATHEUS ; GOMES, MATHEUS PROENÇA SIMÃO MAGALHÃES ; VALADÃO, PRISCILA APARECIDA COSTA ; CAMARGO, WALLACE LUCIO ; RODRIGUES, HERMANN ALECSANDRO ; ANDRADE, JÉSSICA NEVES ; ARANTES'COSTA, FERNANDA MAGALHÃES ; NAVES, LÍGIA ARAUJO ; Prado, Carla Máximo ; PRADO, VÂNIA FERREIRA ; PRADO, MARCO ANTÔNIO MÁXIMO ; GUATIMOSIM, CRISTINA. Evaluation of the neuromuscular junction in a middle-aged mouse model of congenital myasthenic syndrome. MUSCLE & NERVE (ONLINE). v. xx, p. 10.1002/mus.267, issn: 0148-639X, 2019.
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(*) Relatório criado com produções desde 2010 até 2021
Data de processamento: 06/11/2021 15:22:53