Especialistas Seniores em Covid-19 com atuação no Brasil

Dumith Chequer Bou Habib

É graduado em Medicina pela Universidade Federal do Espírito Santo (1976), Mestre pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (1981), e Doutor em Ciências (Microbiologia e Imunologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro e Fiocruz (1991). Realizou estágio de Pós-Doutoramento no Center for Biologics Evaluation and Research, USFDA, em Bethesda, MD, Estados Unidos (1992-1995). Foi Pesquisador do Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz/Fiocruz, Salvador, BA (1996-2000), e é atualmente Pesquisador Titular do Laboratório de Pesquisas sobre o Timo, do Instituto Oswaldo Cruz/Fiocruz. Seus principais estudos abordam a Imunopatogênese da Infecção pelo HIV-1/AIDS, com ênfase nos efeitos de mediadores da imunidade inata sobre a replicação viral em células do sistema imune. Desde Março de 2020 dedica-se também a estudos sobre a fisiopatogenia da infecção pelo SARS-CoV-2/Covid-19. É pesquisador 1D do CNPq e Cientista do Nosso Estado, CNE/Faperf, Rio de Janeiro. (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/1295951077923316 (23/09/2021)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 1D
  • Período de análise:
  • Endereço: Fundação Oswaldo Cruz, Instituto Oswaldo Cruz. Avenida Brasil 4365 Manguinhos 21040360 - Rio de Janeiro, RJ - Brasil Telefone: (21) 2138658139 Fax: (21) 38658139
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Imunologia
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações


Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (11)
    1. 2020-Atual. Analise dos efeitos protetores de neuropeptideos reguladores da inflamacao sobre a infeccao pelo SARS-CoV-2
      Descrição: Pacientes com a forma severa de COVID-19, causada pelo vírus SARS-CoV-2, são acometidos de extensas lesões inflamatórias e episódios de tromboembolismo nos pulmões e em vários outros órgãos, e apresentam níveis séricos elevados de mediadores pró-inflamatórios. A ativação do inflamassoma e a morte celular por piroptose agravam a inflamação e os danos teciduais. Como a resposta imune exacerbada é determinante para a progressão clínica desfavorável de pacientes com COVID-19, é essencial identificar agentes capazes de inibir a replicação do SARS-CoV-2 e de atenuar a reação inflamatória típica desta infecção. Neste projeto, avaliaremos os efeitos protetores dos neuropeptídeos VIP e PACAP sobre a infecção pelo SARS-CoV-2, tendo em vista que estes peptídeos regulam respostas imunes e inflamatórias. De fato, em estudo recente, vimos que VIP e PACAP: a) inibem a replicação do SARS-CoV-2 em monócitos e em células pulmonares; b) reduzem a produção de mediadores pró-inflamatórios em células infectadas; c) inibem a ativação de NF-kB e de SREBP1 e SREBP2, fatores de transcrição que favorecem a replicação do SARS-CoV-2; d) promovem a ativação de CREB, fator que regula NF-kB. Ainda, observamos que os níveis plasmáticos de VIP estão elevados em pacientes com formas graves de COVID-19, correlacionando-se com a sobrevida desses pacientes. Neste projeto, buscaremos: a) intensificar os efeitos anti-SARS-CoV-2 de VIP e PACAP, via inibição de peptidases membranares; b) identificar novos mecanismos moleculares deste efeito, via a capacidade de VIP e PACAP de regular a via glicolítica; c) propagar a atividade protetora de VIP e PACAP por vesículas extracelulares. Como VIP já está aprovado para doenças inflamatórias crônicas e em ensaios clínicos para uso em pacientes com COVID-19, nossos estudos poderão contribuir com conhecimentos básicos para o desenvolvimento de opções terapêuticas anti-SARS-CoV-2/COVID-19.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) . Integrantes: Dumith Chequer Bou Habib - Coordenador / Elvira M. B. Saraiva - Integrante / Patrícia T. Bozza - Integrante / Temerozo, J. R. - Integrante / Thiago Moreno L. Souza - Integrante / VINÍCIUS FRIAS DE CARVALHO - Integrante / Luis Andres Arteaga-Blanco - Integrante / Lucas Tiné - Integrante / Camila Couto - Integrante / Barbara Simonson - Integrante.
      Membro: Dumith Chequer Bou Habib.
    2. 2018-Atual. Avalicao da transferencia de resistencia anti-HIV-1 ou anti-SARS-CoV2 entre macrofagos e monocitos atraves de vesiculs extracelulares
      Descrição: As vesículas extracelulares (VEs), provenientes de corpos multivesiculares e de membranas plasmáticas, facilitam as comunicações intercelulares. As VEs são secretados por vários tipos de células para o meio extracelular, e são, em seguida, internalizadas por células receptoras. Após a internalização, as VEs liberam no citoplasma das células receptoras um variado repertórios de moléculas bioativas (e.g., proteínas, mRNAs e microRNAs), as quais ativam vias de transdução de sinal importantes na modulação de respostas imunitárias diversas, incluindo contra agentes patogênicos. Há grande interesse no papel de VEs na patogênese da infecção pelo HIV-1, e alguns estudos mostram que VEs obtidas de células infectadas favorecem a disseminação viral, e aquelas originários de células normais podem restringir a replicação do HIV-1 em células receptoras. A despeito dos avanços no conhecimento do papel destas vesículas na infecção pelo HIV-1, ainda não se sabe se VEs liberadas por células não infectadas, porém ativadas por fatores capazes de inibir a replicação do HIV-1, transferem a resistência antiviral da célula original para células receptoras infectadas. Neste projeto, nós pretendemos avaliar se esta transferência é possível. Assim, verificaremos se macrófagos normais expostos aos neuropeptídios VIP e PACAP transmitem sua resistência ao HIV-1 para células infectadas, através da liberação de VEs que contenham mediadores antivirais, como, por exemplo, ?-quimiocinas, IL-10, IL-27, e fatores de restrição anti-HIV-1 dependentes de IFN-?. Estudos semelhantes serão realizados com células infectadas pelo vírus SARS-CoV-2. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (2) Doutorado: (1) . Integrantes: Dumith Chequer Bou Habib - Coordenador / Jairo R. Temerozo - Integrante / Andrés Mojoli - Integrante / Luis Andrés Arteaga Blanco - Integrante / Lucas Tiné - Integrante / Camila Couto - Integrante.
      Membro: Dumith Chequer Bou Habib.
    3. 2017-Atual. Analise do Efeito da Interleucina 27 (IL-27) Sobre a Replicacao do HIV-1 em Celulas Primarias Humanas
      Descrição: A citocina IL-27 é um heterodímero constituído por duas sub-unidades protéicas (p28 e EBI3), e que pertence à mesma família das citocinas IL-6, IL-12 e IL-23, críticas para a regulação do sistema imune. É produzida predominantemente por células apresentadoras de antígenos em momentos iniciais da resposta imune, após a estimulação antigênica. Alguns poucos estudos (incluindo os nossos resultados iniciais) descrevem efeitos antiretrovirais da IL-27 em linfócitos e macrófagos humanos, mas os mecanismos pelos quais a IL-27 inibe a replicação do HIV-1 ainda não estão esclarecidos. Em resumo, pretendemos analisar se a IL-27: A) ativa a via de sinalização dependente de proteína-quinase R (PKR), e se esta ativação é importante para o aumento da expressão de APOBEC por IL-27; B) amplia a atividade enzimática de APOBEC, através da busca de hipermutações G ? A no genoma do HIV-1 obtido de células infectadas in vitro e tratadas com IL-27; C) induz a a síntese secundária de INF-? e IL-10 em células infectadas in vitro pelo HIV-1, se esta síntese é dependente da ativação de PKR, e se estas citocinas participam do efeito antiretroviral mediado por IL-27; D) aumenta a expressão da molécula BST-2, fator de retenção de partículas do HIV-1 na membrana da célula, cuja síntese é dependente de INF-?; E) inibe a transcrição do genoma integrado do HIV-1.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (3) . Integrantes: Dumith Chequer Bou Habib - Coordenador / RHAÍSSA VIEIRA - Integrante / Jairo R. Temerozo - Integrante / Pedro Ferreira - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Dumith Chequer Bou Habib.
    4. 2017-Atual. Avaliacao do efeito das Redes Extracelulares de DNA (NETs) sobre a replicacao do HIV-1 em macrofagos e linfocitos
      Descrição: Foi descrito recentemente um novo mecanismo da resposta inata envolvendo neutrófilos, cuja morte culmina com a exteriorização de cromatina associada a proteínas de grânulos sob a forma de uma rede/armadilha (Neutrophil Extracellular Traps - NETs). Este mecanismo, denominado NETose, pode ser ativado tanto por microorganismos como por também por produtos fisiológicos e sintéticos. As NETs emitidas pelos neutrófilos detêm a disseminação de microrganismos e concentram no local moléculas antimicrobianas, como histonas, elastase, mieloperoxidase, catepsina, defensinas, etc. Várias evidencias apontam um importante papel para as NETs em doenças infecciosas, mas ainda não se sabe se vírus induzem a liberação de NETs, ou se estas possuem atividade virucida. A NETose ainda não foi estudada na infecção pelo HIV-1. No entanto, é possível que haja produção de NETs durante o curso desta infecção, tendo em vista que as diversas infecções oportunistas nos indivíduos infectados pelo HIV-1 podem ativar esse mecanismo. Além disso, moléculas encontradas em lisados de neutrófilos são capazes de aumentar, enquanto outras podem inibir, a replicação do HIV-1. Por exemplo, a elastase favorece a entrada do vírus, e a catepsina G aumenta a susceptibilidade de macrófagos à infecção pelo HIV-1. Por outro lado, a mieloperoxidase e as defensinas possuem atividade inibitória sobre a replicação do HIV-1. Embora neutrófilos não se infectem pelo HIV-1, nossa hipótese é que as NETs e as moléculas a ela associadas desempenhem algum papel na patogênese da infecção por este vírus, especialmente considerando-se pacientes com AIDS portadores de coinfecções oportunísticas. Ainda não há estudos que avaliem o efeito das NETS ou de moléculas associadas a elas sobre a viabilidade do HIV-1 ou sobre a sua replicação em suas células-alvo. Assim, neste projeto, pretendemos avaliar se neutrófilos liberam NETS após sua exposição ao HIV-1, assim como se moléculas associadas às NETs alteram a infecção experimental pelo HIV-1. Também analisaremos se receptores da imunidade inata reconhecem componentes das NETs e medeiam efeitos moduladores sobre a infecção pelo HIV-1. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . Integrantes: Dumith Chequer Bou Habib - Coordenador / Elvira M. B. Saraiva - Integrante / Ulisses G. Lopes - Integrante / Jairo R. Temerozo - Integrante / Andrés Mojoli - Integrante / Barbara Simonson - Integrante / Lucas Oliveira - Integrante.
      Membro: Dumith Chequer Bou Habib.
    5. 2017-Atual. Estudo da participacao de proteinas cinases e de reguladores da transcricao na atividade inibitoria de VIP e PACAP sobre o HIV-1.
      Descrição: Macrófagos possuem um importante papel na patogênese da infecção pelo HIV-1, tanto pela sua resistência aos efeitos citopáticos mediados pelo vírus, como pela sua capacidade de produzir vírus continuamente. Em macrófagos infectados o genoma do HIV-1 pode permanecer em estado de latência, escapando da detecção pelo sistema imune e constituindo um dos principais reservatórios virais. Os mecanismos controladores desse fenômeno ainda não são totalmente compreendidos, mas sabe-se que tantos fatores celulares quanto virais regulam essas condições de infecção. Dentre estes fatores estão proteínas relacionadas ao ciclo celular, tais como os complexos CDK/Ciclinas. A produção viral é também controlada por fatores de restrição endógenos, como a proteina APOBEC3G, que atua sobre o genoma do HIV-1 induzindo mutações no vírus nascente. Ambos os grupos de fatores contribuem para o estabelecimento, manutenção e controle da infecção pelo HIV-1 nas células-alvo. VIP e PACAP são neuropeptídeos distribuídos sistemicamente, agindo através de seus receptores expressos em muitos tipos celulares. Eles apresentam diversas funções modulatórias, participando na ativação ou inibição de fatores de transcrição e complexos CDK/Ciclinas, dessa forma regulando a ativação das suas células-alvo. Dentre esses alvos estão os complexos CDK9/Ciclina T1 e as proteínas inibidoras p27 e p57, os quais participam dos processos de transcrição e latência do HIV-1. Nós vimos que VIP e PACAP inibem a replicação do HIV-1 em macrófagos (Temerozo et al, 2013),e agora pretendemos verificar se VIP e PACAP regulam etapas vinculadas ao fenômeno de latência/transcrição do HIV-1, através do controle da disponibilidade de componentes necessários para o estabelecimento da infecção produtiva. Os principais objetivos do projeto são: 1) Verificar se VIP e PACAP inibem a replicação do HIV-1 em macrófagos expostos a estes neuropeptídeos antes da infecção. 2) Analisar a atividade de componentes da via de sinalização de VIP e PACAP (PKA, PKC e PI3K) em macrófagos infectados e tratados com os neuropeptídeos, correlacionando a atividade dessas proteínas com a ação inibitória sobre o HIV-1. 3) Verificar se VIP e PACAP induzem a fosforilação de APOBEC3G e modulam a sua expressão, como forma de regular a sua atividade antiviral sobre o HIV-1. 5) Analisar se vírus obtidos a partir de macrófagos infectados e expostos a VIP e PACAP apresentam mutações G?A, típicas da atividade antiviral de APOBEC3G. 6) Verificar se a atividade de VIP e PACAP sobre proteínas do ciclo celular e ativadoras da transcrição está envolvida na inibição da replicação do HIV-1 em macrófagos.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) . Integrantes: Dumith Chequer Bou Habib - Coordenador / Ulisses G. Lopes - Integrante / Jairo R. Temerozo - Integrante / Pedro Lourenço Câmara Ferreira - Integrante / Gonzalo Bello - Integrante / Milena Tavares - Integrante.
      Membro: Dumith Chequer Bou Habib.
    6. 2017-Atual. Analise do efeito modulador dos neuropeptideos VIP e PACAP sobre replicacao do HIV-1 em macrofagos e linfocitos primarios humanos
      Descrição: Linfócitos T CD4+ e macrófagos são os principais alvos de infecção pelo HIV-1, e a maior fonte de produção de virions durante a fase aguda e crônica da infecção. A replicação do HIV-1 é alterada por fatores endógenos, como citocinas, hormônios e moléculas do eixo neuroimune-endócrino. Os neuropeptídeos VIP e PACAP são capazes de regular o funcionamento do sistema imune, porém poucos estudos abordam o efeito destas moléculas na infecção pelo HIV-1. Recentemente, nós descrevemos que VIP e PACAP inibem a replicação do HIV-1 em macrófagos primários através da ativação dos seus receptores VPAC2 e PAC1, enquanto que outros autores viram que a ativação do receptor VPAC1 amplia a replicação viral, e que a ativação de VPAC2 inibe o HIV-1. No entanto, estes dois últimos resultados foram obtidos com células T CD4+ tumorais e ligantes específicos, carecendo, portanto, de estudos em células T primárias e com os ligantes naturais dos receptores VPAC1, VPAC2 e PAC1, ou seja, os neuropeptídeos VIP e PACAP. Linfócitos T CD4+ expressam níveis distintos de tais receptores, que variam em função do estado de ativação celular. Em resumo, considerando-se que VIP e PACAP modificam a atividade funcional dos linfócitos T CD4+, pretendemos avaliar se a interação destes neuropeptídeos com células T CD4+ infectadas pelo HIV-1 produz efeitos sobre a replicação viral, e os mecanismos envolvidos. Pretendemos também analisar participação de genes induzidos por Interferon e as vias de sinalização envolvidas nos efeitos anti-HIV-1 de ambos os neuropeptideos em linfócitos e em macrófagos. Pretrndemos também avaliar se VIP e PACAP também oferecem proteção comtra a infecção pelo vírus SARS-CoV-2. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) . Integrantes: Dumith Chequer Bou Habib - Coordenador / Jairo R. Temerozo - Integrante / Rhaissa Calixto Vieira - Integrante / Milena Tavares - Integrante.
      Membro: Dumith Chequer Bou Habib.
    7. 2017-Atual. Controle da replicacao do HIV-1 em celulas primarias humanas por mediadores da Imunidade Inata e por novos compostos antirretrovirais.
      Descrição: A replicação do HIV-1 e a preservação da infectividade viral são sensíveis aos efeitos exercidos por mediadores inatos aos quais as células infectadas estão expostas no microambiente tecidual. Assim, fatores homeostáticos ou resultantes do processo inflamatório que regulam a função das células infectadas pelo HIV-1 são também capazes de modular o crescimento viral. A elucidação dos efeitos sobre o ciclo do HIV-1 da interação entre moléculas inatas do hospedeiro e as suas células-alvo pode propiciar o desenvolvimento de fármacos dirigidos tanto para mediadores endógenos como para estruturas moleculares do HIV-1. Nós pretendemos analisar os efeitos sobre a replicação do HIV-1 de dois mediadores da resposta imune inata, as redes extracelulares de DNA liberadas por neutrófilos (NETs), e o sistema calicreina-cinina. As NETs possuem relevante papel na contenção de patógenos, mas ainda não há relatos sobre o seu efeito na replicação do HIV-1, embora pacientes com este vírus apresentem condições favoráveis à liberação de NETs, como copatógenos oportunistas e elevada concentração sérica de LPS. Avaliaremos, também, se a ativação do eixo mastócito/calicreínas altera a susceptibilidade celular à infecção pelo HIV-1 e a produção viral, pois a bradicinina pode atrair células permissivas ao HIV-1 para os sítios inflamatórios, e promover a translocação microbiana para a circulação. O impacto da ativação dos receptores de bradicinina expressos em macrófagos infectados pelo HIV-1 ainda não foi estudado. Propomos, ainda, identificar compostos antirretrovirais com mecanismos de ação alternativos, capazes de impedir a atividade bloqueadora de proteínas do HIV-1 sobre fatores de restrição endógenos estimulados por IFN-?/?, que possuem crítico papel no controle da replicação do HIV-1 em células linfoides e mielóides. Nosso projeto apresenta potenciais benefícios sociais, tanto pelos seus atributos de ciência básica como de inovação tecnológica em busca de novas terapias anti-HIV-1.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (3) . Integrantes: Dumith Chequer Bou Habib - Coordenador / Ulisses G. Lopes - Integrante / Jairo R. Temerozo - Integrante / Pedro Lourenço Câmara Ferreira - Integrante / Elvira M. Saraiva - Integrante / Thiago Moreno L. Souza - Integrante / Julio Scharfstein - Integrante / Andrés Mojoli - Integrante / Barbara Simonson - Integrante / Lucas Oliveira - Integrante.
      Membro: Dumith Chequer Bou Habib.
    8. 2017-Atual. Intervencao sobre a sinalizacao de Gdf11 derivado de macrofagos como potencial terapeutico para a regeneracao do musculo esqueletico
      Descrição: A utilização de células-tronco para o tratamento de lesões ou doenças degenerativas esbarra em diversos desafios, como a reprodutibilidade em ensaios clínicos. De fato, a capacidade regenerativa das células-tronco adultas depende do microambiente local, que pode direcionar o processo de regeneração à deposição exacerbada de matriz extracelular e culminar em disfunção tecidual. No músculo, células-tronco denominadas de células satélites ficam localizadas entre a membrana da fibra muscular e a membrana basal que envolve essa estrutura. Elas estão em estado de quiescência, podendo ser ativadas após lesão ou trauma. Parte delas volta a apresentar características estaminais (autorrenovação), enquanto a outra parte (denominada de mioblastos) prolifera e pode se diferenciar para formar novas fibras musculares ou recuperar as fibras danificadas. Nesse contexto, os macrófagos exercem um papel central para o sucesso regenerativo, particularmente nos tecidos musculares esqueléticos. Dessa forma, a presente proposta visa investigar o impacto de fatores secretados por macrófagos sobre as células musculares. Mais especificamente, avaliaremos os efeitos do secretoma de macrófagos pró-inflamatórios e anti-inflamatórios, assim como da sinalização por GDF11, um dos membros da superfamília de TGF-?, proveniente de macrófagos, nas decisões de destino das células-tronco musculares, tais como quiescência, autorrenovação, proliferação, diferenciação, senescência e morte. Para tal, utilizaremos macrófagos e mioblastos geneticamente modificados e caracterizaremos a distribuição dos componentes da sinalização por GDF11 durante o processo de regeneração muscular de camundongos. Por fim, iremos investigar se a transferência de macrófagos humanos geneticamente modificados e de mioblastos humanos não-modificados em músculo de camundongos imunodeficientes melhoraria a capacidade regenerativa tecidual. Uma vez que nossos achados preliminares sugerem que GDF11 estimula a proliferação de mioblastos, visamos produzir um peptídeo otimizado baseado em sua estrutura, que possa beneficiar a regeneração muscular e gerar estratégias alternativas para o tratamento de doenças músculo-esqueléticas.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . Integrantes: Dumith Chequer Bou Habib - Integrante / Jairo R. Temerozo - Integrante / Ingo Riederer - Coordenador / Vinicius Cotta-de-Almeida - Integrante / Arnon Dias Jurberg - Integrante.
      Membro: Dumith Chequer Bou Habib.
    9. 2012-2015. Interacao HIV-1-Celula do Hospedeiro: Efeito Sobre a Replicacao Viral da Combinacao da Proteina da Matriz Extracelular Laminina com Mediadores Soluveis
      Descrição: O interesse principal deste projeto é observar o efeito sobre a replicação do HIV-1 da exposição de células infectadas à proteína da matriz extracelular (ECM) Laminina, combinada a mediadores inflamatórios. Sabe-se que o progresso da infecção pelo HIV-1, agente etiológico da AIDS, está associado a uma persistente replicação viral nos tecidos linfóides, a qual é influenciada por diversas moléculas do hospedeiro. Por exemplo, linfócitos e macrófagos infectados produzem maior quantidade de HIV-1 quando aderidos a proteínas da ECM. Além disso, vários fatores solúveis ampliam a produção celular de vírions (e.g., TNF-?, IL-1?, NGF), enquanto que outros a inibem (e.g. ?-quimiocinas, IFN, IL-27). As ações naturais destas moléculas podem repercutir sobre a disseminação da infecção, tendo em vista a constante interação de células infectadas pelo HIV-1 com proteínas da ECM e com mediadores solúveis nos tecidos linfóides. Em geral, as análises experimentais sobre o efeito de diferentes agentes sobre a replicação do HIV-1 são realizadas expondo-se as células infectadas apenas ao fator em estudo, em sua forma solúvel, sem considerar que mediadores inflamatórios se associam a proteínas da ECM nos tecidos linfóides. Como ainda não são conhecidos os efeitos desta associação sobre a replicação do HIV-1, pretendemos agora realizar esta análise, expondo células infectadas pelo HIV-1 a mediadores inflamatórios combinados à proteína da ECM Laminina. Combinaremos com a Laminina fatores que ampliam (TNF-? ou NGF) ou que inibem (Rantes ou IL-27) a replicação do HIV-1. É possível que os efeitos isolados da Laminina e dos mediadores solúveis sobre a replicação do HIV-1 sejam alterados (por exemplo, anulados entre si ou amplificados) quando estiverem combinados. Nosso estudo busca simular in vitro os efeitos do microambiente tecidual sobre a propagação do HIV-1, e contribuir para entender como as interações moleculares e celulares influenciam a disseminação da infecção.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Dumith Chequer Bou Habib - Coordenador / Wilson Savino - Integrante / Ingo Riederer - Integrante / Daniella Areas Mendes-da-Cruz - Integrante. Financiador(es): Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do RJ - Auxílio financeiro.
      Membro: Dumith Chequer Bou Habib.
    10. 2012-2015. Analise de mecanismos envolvidos no efeito inibitorio sobre a replicacao do HIV-1 resultante da ativacao de TLR-2
      Descrição: Em estudos anteriores vimos que a ativação de TLR2 (por Zymosan ou Pam3CSK4) resulta em vigorosa inibição da replicação do HIV-1 em linfócitos e macrófagos, fenômeno este mediado pela citocina IL-10 e por ?-quimiocinas (Victoria S et al. 2013). No entanto, tendo em vista a potente resposta imunitária inata desencadeada pela ativação de TLR2, é possível que outros fatores celulares estejam envolvidos na inibição da replicação do HIV-1 gerada pela ativação deste receptor nas células infectadas pelo HIV-1. Assim, nós pretendemos verificar se outros mecanismos participam do efeito anti-HIV-1 após a ativação de TLR-2. Os principais objetivos são: 1 ? Verificar a participação de PKR no efeito anti-HIV-1 induzido pela ativação de TLR2; 2 ? Analisar o papel de PKR no aumento da síntese de IL-10 e de ?-quimiocinas induzido pela ativação de TLR2; 3 ? Verificar se a ativação de TLR2 induz a síntese de IFN-?, de IL-27 e de CXCL12, fatores conhecidos por sua atividade anti-HIV-1, e sua participação neste fenômeno; 4 ? Analisar se a ativação de TLR2 estimula a síntese de APOBEC3G, fator endógeno de restrição ao crescimento do HIV-1.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . Integrantes: Dumith Chequer Bou Habib - Coordenador / Ulisses G. Lopes - Integrante.
      Membro: Dumith Chequer Bou Habib.
    11. 2010-2013. Atividade de TLR-2 sobre a replicacao viral e parasitaria em macrofagos humanos primarios co-infectados in vitro com Leishmania e HIV-1: um possivel efeito da IL-27 e do IFN-alfa.
      Descrição: Nós estabelecemos um modelo in vitro de co-infecção de macrófagos humanos primários com HIV-1 e Leishmania, o que nos permitiu investigar a modulação da replicação da Leishmania pelo HIV-1. Pretendemos agora, em novos estudos com este modelo, verificar a alteração da replicação do HIV-1 pela presença da Leishmania. Para tanto, investigaremos como diferentes espécies de Leishmania repercutem na replicação do HIV-1 em macrófagos, e também procuraremos investigar os fatores solúveis/vias de sinalização envolvidos neste processo. Uma vez que Leishmania pode ser reconhecida por moléculas do tipo Toll (TLR), e que a ligação destas moléculas pode induzir Interleucina (IL)-27, nós elegemos esta citocina como um possível candidato para a modulação da replicação do HIV-1 em macrófagos. Verificaremos se esta citocina, dotada de uma forte capacidade antiretroviral, é capaz de inibir o crescimento do HIV-1 e de L. amazonensis, ou HIV-1 e de L. major, quando o vírus e o protozoário estão em ativa replicação na mesma cultura. Em resumo, estudaremos: se a modulação da replicação viral é dependente do reconhecimento da Leishmania por TLR-2 presente na membrana plasmática de macrófagos; se a co-infecção HIV-1/L.major ou HIV-1/L. amazonensis induz IL-27; se a IL-27 inibe o crescimento do HIV-1 e de L. major, ou mesmo de HIV-1 e de L. amazonensis em macrófagos co-infectados in vitro por estes agentes infecciosos; se a infecção por L. amazonensis ou L. major é capaz de alterar a expressão de proteínas anti-retrovirais endógenas; se a IL-27 induz a síntese de citocinas com propriedades antiretrovirais, como IFN-alfa e IL-10; se ocorre o envolvimento dos fatores de transcrição STAT1 e STAT3 no efeito modulatório da IL-27 sobre o crescimento do HIV-1 e da Leishmania; se a atividade pró-inflamatória da IL-27 (e.g. indução de IL-12 e de TNF-?) repercute sobre seu possível efeito leishmanicida; e se o possível efeito repressor do dímero de NF-kB50/50 induzido por L. amazonenesis modula a. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Dumith Chequer Bou Habib - Coordenador / Elvira M. B. Saraiva - Integrante / Victor Barreto-de-Souza - Integrante / Renata M. S. Pereira - Integrante / Ulisses G. Lopes - Integrante.
      Membro: Dumith Chequer Bou Habib.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (3)
    1. Orientador de Bolsista de Doutorado Nota 10 Faperj (Jairo Ramos Temerozo), Instituto Oswaldo Cruz/Faperj.. 2016.
      Membro: Dumith Chequer Bou Habib.
    2. Orientador de Bolsista de Doutorado Nota 10 Faperj (Jairo Ramos Temerozo), Instituto Oswaldo Cruz/Faperj.. 2016.
      Membro: Dumith Chequer Bou Habib.
    3. Supervisor de Pós-Doutorado Nota 10 Faperj (Arnon Dias Jurberg), Instituto Oswaldo Cruz/Faperj.. 2016.
      Membro: Dumith Chequer Bou Habib.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (2)
    1. XXIII Congresso Brasileiro de Virologia. Human virology: Immunovirology. 2012. (Congresso).
    2. XXXVII Congress of the Brazilian Society of Immunology. Neuroimmunology. 2012. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (2)
    1. COTTA-DE-ALMEIDA, V. ; BALABANIAN, K. ; DUPRE, L. ; VASCONCELOS, Z. ; MENDES-DA-CRUZ, D. A. ; PELAJO-MACHADO, M. ; SAVINO, W. ; BOU-HABIB, D. C.. LymphoRioMove - International workshop on leukocyte motility. 2016. Outro
    2. VIOLA, J. P. B. ; BOZZA, M. T. ; Lopes MF ; CUNHA NETO, E. ; BOU-HABIB, D. C.. XXXIX Congress of The Brazilian Society of Immunology. 2014. Congresso

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (13)
    • Dumith Chequer Bou Habib ⇔ Thiago Moreno Lopes e Souza (8.0)
      1. SACRAMENTO, CAROLINA Q FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA TEMEROZO, JAIRO R DA SILVA, ALINE DE PAULA DIAS DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES DA SILVA, CARINE DOS SANTOS FERREIRA, ANDRÉ C MATTOS, MAYARA PÃO, CAMILA R R DE FREITAS, CAROLINE S SOARES, VINICIUS CARDOSO HOELZ, LUCAS VILLAS BÔAS FERNANDES, TÁCIO VINÍCIO AMORIM BRANCO, FREDERICO SILVA CASTELO BASTOS, MÔNICA MACEDO Boechat, Núbia SARAIVA, FELIPE B FERREIRA, MARCELO ALVES JOCKUSCH, STEFFEN WANG, XUANTING TAO, CHUANJUAN CHIEN, MINCHEN XIE, WEI PATEL, DINSHAW GARZIA, AITOR , et al.TUSCHL, THOMAS RUSSO, JAMES J RAJOLI, RAJITH K R PEDROSA, CAROLINA S G VITÓRIA, GABRIELA SOUZA, LETÍCIA R Q GOTO-SILVA, LIVIA GUIMARÃES, MARILIA ZALUAR REHEN, STEVENS K OWEN, ANDREW BOZZA, FERNANDO A BOU-HABIB, DUMITH CHEQUER JU, JINGYUE BOZZA, PATRÍCIA T SOUZA, THIAGO MORENO L ; antiviral activity of the anti-HCV drugs daclatasvir and sofosbuvir against SARS-CoV-2, the aetiological agent of COVID-19. antiviral activity of the anti-HCV drugs daclatasvir and sofosbuvir against SARS-CoV-2, the aetiological agent of COVID-19. JOURNAL OF ANTIMICROBIAL CHEMOTHERAPY (ONLINE). v. ahead, p. 1874-1885, issn: 0305-7453, 2021.
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      2. FERREIRA, ANDRÉ C. ; SOARES, VINICIUS CARDOSO ; DE AZEVEDO-QUINTANILHA, ISACLAUDIA G. ; DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; MATTOS, MAYARA ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; TEMEROZO, JAIRO R. ; TEIXEIRA, LÍVIA ; DAMACENO HOTTZ, EUGENIO ; BARRETO, ESTER A. ; PÃO, CAMILA R. R. ; PALHINHA, LOHANNA ; MIRANDA, MILENE ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; BOZZA, FERNANDO A. ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; Souza, Thiago Moreno L.. SARS-CoV-2 engages inflammasome and pyroptosis in human primary monocytes. CELL DEATH DISCOVERY (ON LINE). v. 7, p. 43, issn: 2058-7716, 2021.
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      3. SILVA, THAUANE ; TEMEROZO, JAIRO R. ; DO VALE, GABRIELE ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; SOARES, VINÍCIUS CARDOSO ; DIAS, SUELEN SILVA GOMES ; SARDELLA, GABRIELA ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; SIQUEIRA, MARILDA ; Souza, Thiago Moreno L. ; MIRANDA, MILENE. The Chemokine CCL5 Inhibits the Replication of Influenza A Virus Through SAMHD1 Modulation. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. v. 11, p. 549020, issn: 2235-2988, 2021.
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      4. DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ; SOARES, VINICIUS CARDOSO ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; TEMEROZO, JAIRO R. ; TEIXEIRA, LÍVIA ; NUNES DA SILVA, MARCOS ALEXANDRE ; BARRETO, ESTER ; MATTOS, MAYARA ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; AZEVEDO-QUINTANILHA, ISACLAUDIA G. ; MANSO, PEDRO PAULO A. ; MIRANDA, MILENE D. ; SIQUEIRA, MARILDA MENDONÇA ; HOTTZ, EUGENIO D. ; PÃO, CAMILA R. R. ; BOU-HABIB, DUMITH C. ; BARRETO-VIEIRA, DEBORA F. ; BOZZA, FERNANDO A. ; Souza, Thiago M. L. ; BOZZA, PATRICIA T.. Lipid droplets fuel SARS-CoV-2 replication and production of inflammatory mediators. PLoS Pathogens. v. 16, p. e1009127, issn: 1553-7374, 2020.
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      5. Mesquita, Milene ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; Abrantes, Juliana L. ; COSTA, EDUARDO ; TEMEROZO, JAIRO R. ; SIQUEIRA, MARILDA M. ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; SOUZA, THIAGO MORENO L.. HIV-1 and its gp120 inhibit the Influenza A(H1N1)pdm09 life cycle in an IFITM3- 3 dependent fashion. Plos One. v. 9, p. e101056, issn: 1932-6203, 2014.
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      6. SOUZA, T. M (E Souza, T.M.; Temerozo, J. R. ; GIESTAL-DE-ARAUJO, ELIZABETH ; Bou-Habib, Dumith Chequer. The Effects of Neurotrophins and the Neuropeptides VIP and PACAP on HIV-1 Infection: Histories with Opposite Ends. Neuroimmunomodulation (Basel). v. 21, p. 268-282, issn: 1423-0216, 2014.
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      7. Mesquita, MMA ; TEMEROZO, JAIRO R. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; ABRANTES, JULIANA L. ; SIQUEIRA, M M ; BOU-HABIB, D. C. ; SOUZA, THIAGO MORENO L. HIV-1 and its gp120 inhibit the Influenza A(H1N1)PDM09 life cycle ion an IFITM3-dependent fashion. Em: XXXIX Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2014, 2014, Búzios. HIV-1 and its gp120 inhibits the influenza A(H1N1)pdm09 life cycle in an IFITM3-dependent fashion, v. 1, p. 35-36, 2014.
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      8. MESQUITA, M. M. A. ; SIQUEIRA, M. M. ; BOU-HABIB, D. C. ; SOUZA, T. M. L.. HIV-1 and pandemic influenza co-infection in human primary macrophages. Em: IX Simpósio Brasileiro de Pesquisa em HIV/AIDS, 2011, Salvador, Ba. Resumos do IX Simpósio Brasileiro de Pesquisa em HIV/AIDS, 2011.
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    • Dumith Chequer Bou Habib ⇔ Wilson Savino (6.0)
      1. Linhares-Lacerda, Leandra ; TEMEROZO, JAIRO RAMOS ; Ribeiro-Alves, Marcelo ; AZEVEDO, ESTEFANIA P. ; MOJOLI, ANDRES ; NASCIMENTO, MICHELLE T. C. ; SILVA-OLIVEIRA, GUSTAVO ; Savino, Wilson ; FOGUEL, DEBORA ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; SARAIVA, ELVIRA M.. Neutrophil extracellular trap-enriched supernatants carry microRNAs able to modulate TNF-? production by macrophages. Scientific Reports. v. 10, p. 2715 (2020), issn: 2045-2322, 2020.
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      2. MESSIAS, CAROLINA V. ; LEMOS, JULIA P. ; CUNHA, DANIELA P. ; VASCONCELOS, ZILTON ; RAPHAEL, LIDIANE M. S. ; BONALDO, MYRNA C. ; CISTER-ALVES, BRUNO ; BOU-HABIB, DUMITH CHEQUER ; Cotta-de-Almeida V ; Savino W ; MENDES-DA-CRUZ, DANIELLA A.. Zika virus infects human blood mononuclear cells. BMC INFECTIOUS DISEASES. v. 19, p. (2019) 19:986, issn: 1471-2334, 2019.
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      3. JURBERG, ARNON DIAS ; COTTA-DE-ALMEIDA, VINÍCIUS ; TEMEROZO, JAIRO RAMOS ; SAVINO, WILSON ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; RIEDERER, INGO. Neuroendocrine Control of Macrophage Development and Function. Frontiers in Immunology. v. 9, p. 01-14, issn: 1664-3224, 2018.
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      4. CARVALHO BARROS, LUCIANA RODRIGUES ; LINHARES-LACERDA, LEANDRA ; MOREIRA-RAMOS, KLAYSA ; RIBEIRO-ALVES, MARCELO ; MACHADO MOTTA, MARIA CRISTINA ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; SAVINO, WILSON. HTLV-1-infected thymic epithelial cells convey the virus to CD4 + T lymphocytes. IMMUNOBIOLOGY. v. 222, p. 1053-1063, issn: 0171-2985, 2017.
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      5. Gudo, Eduardo SAMO ; Silva-Barbosa, Suse DAYSE ; Linhares-Lacerda, Leandra ; Ribeiro-Alves, Marcelo ; REAL, SUZANA CORTE ; BOU-HABIB, DUMITH CHEQUER ; Savino, Wilson. HAM/TSP-derived HTLV-1-infected T cell lines promote morphological and functional changes in human astrocytes cell lines: possible role in the enhanced T cells recruitment into Central Nervous System. Virology Journal. v. 12, p. 1-12, issn: 1743-422X, 2015.
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      6. TEMEROZO, JAIRO R. ; JOAQUIM, RAFAEL ; REGIS, EDUARDO G. ; Savino, Wilson ; BOU-HABIB, DUMITH CHEQUER. Macrophage Resistance to HIV-1 Infection Is Enhanced by the Neuropeptides VIP and PACAP. Plos One. v. 8, p. e67701, issn: 1932-6203, 2013.
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    • Dumith Chequer Bou Habib ⇔ Patricia Torres Bozza Viola (3.0)
      1. SACRAMENTO, CAROLINA Q FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA TEMEROZO, JAIRO R DA SILVA, ALINE DE PAULA DIAS DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES DA SILVA, CARINE DOS SANTOS FERREIRA, ANDRÉ C MATTOS, MAYARA PÃO, CAMILA R R DE FREITAS, CAROLINE S SOARES, VINICIUS CARDOSO HOELZ, LUCAS VILLAS BÔAS FERNANDES, TÁCIO VINÍCIO AMORIM BRANCO, FREDERICO SILVA CASTELO BASTOS, MÔNICA MACEDO Boechat, Núbia SARAIVA, FELIPE B FERREIRA, MARCELO ALVES JOCKUSCH, STEFFEN WANG, XUANTING TAO, CHUANJUAN CHIEN, MINCHEN XIE, WEI PATEL, DINSHAW GARZIA, AITOR , et al.TUSCHL, THOMAS RUSSO, JAMES J RAJOLI, RAJITH K R PEDROSA, CAROLINA S G VITÓRIA, GABRIELA SOUZA, LETÍCIA R Q GOTO-SILVA, LIVIA GUIMARÃES, MARILIA ZALUAR REHEN, STEVENS K OWEN, ANDREW BOZZA, FERNANDO A BOU-HABIB, DUMITH CHEQUER JU, JINGYUE BOZZA, PATRÍCIA T SOUZA, THIAGO MORENO L ; antiviral activity of the anti-HCV drugs daclatasvir and sofosbuvir against SARS-CoV-2, the aetiological agent of COVID-19. antiviral activity of the anti-HCV drugs daclatasvir and sofosbuvir against SARS-CoV-2, the aetiological agent of COVID-19. JOURNAL OF ANTIMICROBIAL CHEMOTHERAPY (ONLINE). v. ahead, p. 1874-1885, issn: 0305-7453, 2021.
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      2. FERREIRA, ANDRÉ C. ; SOARES, VINICIUS CARDOSO ; DE AZEVEDO-QUINTANILHA, ISACLAUDIA G. ; DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; MATTOS, MAYARA ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; TEMEROZO, JAIRO R. ; TEIXEIRA, LÍVIA ; DAMACENO HOTTZ, EUGENIO ; BARRETO, ESTER A. ; PÃO, CAMILA R. R. ; PALHINHA, LOHANNA ; MIRANDA, MILENE ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; BOZZA, FERNANDO A. ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; Souza, Thiago Moreno L.. SARS-CoV-2 engages inflammasome and pyroptosis in human primary monocytes. CELL DEATH DISCOVERY (ON LINE). v. 7, p. 43, issn: 2058-7716, 2021.
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      3. DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES ; SOARES, VINICIUS CARDOSO ; FERREIRA, ANDRÉ C. ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; TEMEROZO, JAIRO R. ; TEIXEIRA, LÍVIA ; NUNES DA SILVA, MARCOS ALEXANDRE ; BARRETO, ESTER ; MATTOS, MAYARA ; DE FREITAS, CAROLINE S. ; AZEVEDO-QUINTANILHA, ISACLAUDIA G. ; MANSO, PEDRO PAULO A. ; MIRANDA, MILENE D. ; SIQUEIRA, MARILDA MENDONÇA ; HOTTZ, EUGENIO D. ; PÃO, CAMILA R. R. ; BOU-HABIB, DUMITH C. ; BARRETO-VIEIRA, DEBORA F. ; BOZZA, FERNANDO A. ; Souza, Thiago M. L. ; BOZZA, PATRICIA T.. Lipid droplets fuel SARS-CoV-2 replication and production of inflammatory mediators. PLoS Pathogens. v. 16, p. e1009127, issn: 1553-7374, 2020.
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    • Dumith Chequer Bou Habib ⇔ Marilda Agudo Mendonça Teixeira de Siqueira (2.0)
      1. Mesquita, Milene ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; SACRAMENTO, CAROLINA Q. ; Abrantes, Juliana L. ; COSTA, EDUARDO ; TEMEROZO, JAIRO R. ; SIQUEIRA, MARILDA M. ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; SOUZA, THIAGO MORENO L.. HIV-1 and its gp120 inhibit the Influenza A(H1N1)pdm09 life cycle in an IFITM3- 3 dependent fashion. Plos One. v. 9, p. e101056, issn: 1932-6203, 2014.
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      2. Mesquita, MMA ; TEMEROZO, JAIRO R. ; FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA ; ABRANTES, JULIANA L. ; SIQUEIRA, M M ; BOU-HABIB, D. C. ; SOUZA, THIAGO MORENO L. HIV-1 and its gp120 inhibit the Influenza A(H1N1)PDM09 life cycle ion an IFITM3-dependent fashion. Em: XXXIX Congress of the Brazilian Society of Immunology, 2014, 2014, Búzios. HIV-1 and its gp120 inhibits the influenza A(H1N1)pdm09 life cycle in an IFITM3-dependent fashion, v. 1, p. 35-36, 2014.
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    • Dumith Chequer Bou Habib ⇔ Robson de Queiroz Monteiro (2.0)
      1. ARTEAGA-BLANCO, LUIS A. ; MOJOLI, ANDRÉS ; Monteiro, Robson Q. ; SANDIM, VANESSA ; MENNA-BARRETO, RUBEM F. S. ; PEREIRA-DUTRA, FILIPE SANTOS ; BOZZA, PATRÍCIA T. ; RESENDE, RAFAEL DE OLIVEIRA ; BOU-HABIB, DUMITH CHEQUER. Characterization and internalization of small extracellular vesicles released by human primary macrophages derived from circulating monocytes.. PLoS One. v. 15, p. e0237795, issn: 1932-6203, 2020.
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      2. GOMES, TAINÁ ; VÁRADY, CAROLINA B. S. ; LOURENÇO, ANDRÉ L. ; MIZURINI, DANIELLA M. ; RONDON, ARACI M. R. ; LEAL, ANA C. ; GONÇALVES, BARBARA S. ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; MEDEI, EMILIANO ; MONTEIRO, ROBSON Q.. IL-1? Blockade Attenuates Thrombosis in a Neutrophil Extracellular Trap-Dependent Breast Cancer Model. Frontiers in Immunology. v. 10, p. 2088, issn: 1664-3224, 2019.
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    • Dumith Chequer Bou Habib ⇔ Amilcar Tanuri (1.0)
      1. SCHACHTER, JULIETA ; VALADAO, ANA ; AGUIAR, RENATO ; BARRETO-DE-SOUZA, VICTOR ; ROSSI, ATILA ; ARANTES, PABLO ; VERLI, HUGO ; QUINTANA, PAULA ; HEISE, NORTON ; Tanuri, Amilcar ; BOU-HABIB, DUMITH ; PERSECHINI, PEDRO. 2´,3´-Dialdehyde of ATP, ADP, and Adenosine Inhibit HIV-1 Reverse Transcriptase and HIV-1 Replication. Current HIV Research (Print). v. 12, p. 347-358, issn: 1570-162X, 2014.
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    • Dumith Chequer Bou Habib ⇔ Debora Foguel (1.0)
      1. Linhares-Lacerda, Leandra ; TEMEROZO, JAIRO RAMOS ; Ribeiro-Alves, Marcelo ; AZEVEDO, ESTEFANIA P. ; MOJOLI, ANDRES ; NASCIMENTO, MICHELLE T. C. ; SILVA-OLIVEIRA, GUSTAVO ; Savino, Wilson ; FOGUEL, DEBORA ; Bou-Habib, Dumith Chequer ; SARAIVA, ELVIRA M.. Neutrophil extracellular trap-enriched supernatants carry microRNAs able to modulate TNF-? production by macrophages. Scientific Reports. v. 10, p. 2715 (2020), issn: 2045-2322, 2020.
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    • Dumith Chequer Bou Habib ⇔ Stevens Kastrup Rehen (1.0)
      1. SACRAMENTO, CAROLINA Q FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA TEMEROZO, JAIRO R DA SILVA, ALINE DE PAULA DIAS DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES DA SILVA, CARINE DOS SANTOS FERREIRA, ANDRÉ C MATTOS, MAYARA PÃO, CAMILA R R DE FREITAS, CAROLINE S SOARES, VINICIUS CARDOSO HOELZ, LUCAS VILLAS BÔAS FERNANDES, TÁCIO VINÍCIO AMORIM BRANCO, FREDERICO SILVA CASTELO BASTOS, MÔNICA MACEDO Boechat, Núbia SARAIVA, FELIPE B FERREIRA, MARCELO ALVES JOCKUSCH, STEFFEN WANG, XUANTING TAO, CHUANJUAN CHIEN, MINCHEN XIE, WEI PATEL, DINSHAW GARZIA, AITOR , et al.TUSCHL, THOMAS RUSSO, JAMES J RAJOLI, RAJITH K R PEDROSA, CAROLINA S G VITÓRIA, GABRIELA SOUZA, LETÍCIA R Q GOTO-SILVA, LIVIA GUIMARÃES, MARILIA ZALUAR REHEN, STEVENS K OWEN, ANDREW BOZZA, FERNANDO A BOU-HABIB, DUMITH CHEQUER JU, JINGYUE BOZZA, PATRÍCIA T SOUZA, THIAGO MORENO L ; antiviral activity of the anti-HCV drugs daclatasvir and sofosbuvir against SARS-CoV-2, the aetiological agent of COVID-19. antiviral activity of the anti-HCV drugs daclatasvir and sofosbuvir against SARS-CoV-2, the aetiological agent of COVID-19. JOURNAL OF ANTIMICROBIAL CHEMOTHERAPY (ONLINE). v. ahead, p. 1874-1885, issn: 0305-7453, 2021.
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    • Dumith Chequer Bou Habib ⇔ Fabiani Gai Frantz (1.0)
      1. LIMA, L. J. G. ; SOARES, L. S. ; ZAMBUZI, F. A. ; BRAUER, V. ; SILVA, P. M. C. ; FONTANARI, C. ; PRADO JUNIOR, B. P. A. ; BOU-HABIB, D. C. ; Frantz, Fabiani G.. Human macrophages can respond differently to in vitro HIV-1 infection accordingly to their phenotipic pattern. Em: INNATE IMMUNITY 2015 - XL CONGRESS OF THE BRAZILIAN SOCIETY OF IMMUNOLOGY / VIII ESCI - EXTRA SECTION OF CLINICAL IMMUNOLOGY, 2015, Guarujá, SP. INNATE IMMUNITY 2015 - XL CONGRESS OF THE BRAZILIAN SOCIETY OF IMMUNOLOGY / VIII ESCI - EXTRA SECTION OF CLINICAL IMMUNOLOGY, v. 1, p. 1-1, 2015.
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    • Dumith Chequer Bou Habib ⇔ Izabel Christina Nunes de Palmer Paixão (1.0)
      1. SOARES, DEIVID COSTA ; CALEGARI-SILVA, TERESA C. ; LOPES, ULISSES G. ; TEIXEIRA, VALÉRIA L. ; DE PALMER PAIXÃO, IZABEL C. N. ; CIRNE-SANTOS, CLAUDIO ; BOU-HABIB, DUMITH CHEQUER ; SARAIVA, ELVIRA M.. Dolabelladienetriol, a Compound from Dictyota pfaffii Algae, Inhibits the Infection by Leishmania amazonensis. PLoS Neglected Tropical Diseases (Online). v. 6, p. e1787, issn: 1935-2735, 2012.
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    • Dumith Chequer Bou Habib ⇔ Nubia Boechat Andrade (1.0)
      1. SACRAMENTO, CAROLINA Q FINTELMAN-RODRIGUES, NATALIA TEMEROZO, JAIRO R DA SILVA, ALINE DE PAULA DIAS DIAS, SUELEN DA SILVA GOMES DA SILVA, CARINE DOS SANTOS FERREIRA, ANDRÉ C MATTOS, MAYARA PÃO, CAMILA R R DE FREITAS, CAROLINE S SOARES, VINICIUS CARDOSO HOELZ, LUCAS VILLAS BÔAS FERNANDES, TÁCIO VINÍCIO AMORIM BRANCO, FREDERICO SILVA CASTELO BASTOS, MÔNICA MACEDO Boechat, Núbia SARAIVA, FELIPE B FERREIRA, MARCELO ALVES JOCKUSCH, STEFFEN WANG, XUANTING TAO, CHUANJUAN CHIEN, MINCHEN XIE, WEI PATEL, DINSHAW GARZIA, AITOR , et al.TUSCHL, THOMAS RUSSO, JAMES J RAJOLI, RAJITH K R PEDROSA, CAROLINA S G VITÓRIA, GABRIELA SOUZA, LETÍCIA R Q GOTO-SILVA, LIVIA GUIMARÃES, MARILIA ZALUAR REHEN, STEVENS K OWEN, ANDREW BOZZA, FERNANDO A BOU-HABIB, DUMITH CHEQUER JU, JINGYUE BOZZA, PATRÍCIA T SOUZA, THIAGO MORENO L ; antiviral activity of the anti-HCV drugs daclatasvir and sofosbuvir against SARS-CoV-2, the aetiological agent of COVID-19. antiviral activity of the anti-HCV drugs daclatasvir and sofosbuvir against SARS-CoV-2, the aetiological agent of COVID-19. JOURNAL OF ANTIMICROBIAL CHEMOTHERAPY (ONLINE). v. ahead, p. 1874-1885, issn: 0305-7453, 2021.
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    • Dumith Chequer Bou Habib ⇔ Aguinaldo Roberto Pinto (1.0)
      1. Borsa, Mariana ; FERREIRA, PEDRO L.C. ; PETRY, ANDREA ; Ferreira, Luis G.E. ; CAMARGO, MARISTELA M. ; BOU-HABIB, DUMITH CHEQUER ; Pinto, Aguinaldo R.. HIV infection and antiretroviral therapy lead to unfolded protein response activation. Virology Journal. v. 12, p. 77-88, issn: 1743-422X, 2015.
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    • Dumith Chequer Bou Habib ⇔ Gonzalo José Bello Bentancor (1.0)
      1. TEMEROZO, JAIRO R. ; DE AZEVEDO, SUWELLEN S. D. ; INSUELA, DANIELLA B. R. ; VIEIRA, RHAÍSSA C. ; FERREIRA, PEDRO L. C. ; CARVALHO, VINÍCIUS F. ; Bello, Gonzalo ; BOU-HABIB, DUMITH CHEQUER. The Neuropeptides Vasoactive Intestinal Peptide and Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide Control HIV-1 Infection in Macrophages Through Activation of Protein Kinases A and C. Frontiers in Immunology. v. 9, p. 01-16, issn: 1664-3224, 2018.
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(*) Relatório criado com produções desde 2010 até 2021
Data de processamento: 06/11/2021 15:22:32