Especialistas Seniores em Covid-19 com atuação no Brasil

Antonio Marcio Rodrigues

Graduação em Ciências e Física pela Universidade Federal de São João Del Rei (2001), mestrado em Física, Química e Neurociência pela Universidade Federal de São João Del Rei (2003) e doutorado em Engenharia Biomédica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro - COPPE/PEB/UFRJ (2007). Atualmente, professor Associado no Departamento de Engenharia de Biossistemas (DEPEB) da Universidade Federal de São João Del Rei e Vice-Coordenador do Programa em Pós-Graduação em Bioengenharia (PPBE). Participei do Comitê de Assessoramento da Capes, área Interdisciplinar, para avaliação de propostas para novos cursos de pós-graduação. Experiência na área de Engenharia Biomédica, com ênfase em Modelagem de Fenômenos Biológicos, atuando principalmente nos seguintes temas: eletrodifusão, depressão alastrante, modelo eletroquímico, atividade paroxística, atividades epileptiformes e bomba de Na/K. (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/8935880436472564 (16/08/2021)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 1D
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade Federal de São João Del Rei, Departamento de Engenharia de Biossistemas, Laboratório de Neurociência Experimental e Computacional - Lanec. Praça Dom Helvécio,74 Fábricas 36301160 - São João del Rei, MG - Brasil Telefone: (32) 33795568 Ramal: 5568 URL da Homepage: www.ufsj.edu.br
  • Grande área: Engenharias
  • Área: Engenharia Biomédica
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações


Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (6)
    1. 2016-Atual. Atividade Metabolica durante Eventos Epileptiformes Nao-sinapticos e Depressao Alastrante
      Descrição: Considerando a relação entre alterações da atividade metabólica responsável pela produção de ATP e a ocorrência de atividades epileptiformes, o objetivo central do projeto é desenvolver um modelo computacional que permita investigar como os mecanismos não-sinápticos atuam durante as atividades epileptiformes não-sinápticas (AENS) e Depressão Alastrante (DA). Estudar como o atuam os mecanismos não-sinápticos de forma associada com o metabolismo energético, durante o processo de epileptigênese e de deflagração da Depressão Alastrante. Esse projeto pode contribuir para o entendimento dos efeitos dos produtos do metabolismo neuronal e glial sobre as crises epileptiformes e a DA.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) . Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Antônio-Carlos Guimarães de Almeida - Integrante / Keite Lira de Almeida França - Integrante / Delmo B Silva - Integrante / Silas Moreira de Lima - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro.
      Membro: Antonio Marcio Rodrigues.
    2. 2015-2018. Modelagem do Metabolismo Celular durante Atividades Epileptiformes e Depressao Alastrante
      Descrição: A atividade metabólica neuronal e glial modula a excitabilidade do tecido cerebral, podendo alterar a predisposição à ocorrência de crises epilépticas. Além disso, as alterações do metabolismo celular durante as crises têm sido associadas a alterações morfofuncionais, tais como a perda neuronal e a alteração da eficiência da sinalização sináptica. Há evidências de que neurônios e glias apresentam alterações significativas da atividade metabólica durante as atividades epileptiformes não-sinápticas (AENS) e a Depressão Alastrante (DA). Esses dois fenômenos, comumente usados para o estudos de mecanismos associados com a geração e sustentação de crises epilépticas, são caracterizados por intensas movimentações iônicas e, portanto, exigem grande demanda de substratos energéticos para o controle e restabelecimento da homeostase iônica transmembrana. No Giro Dentado (GD) do hipocampo, as AENS e a DA podem ser geradas e sustentadas apenas por mecanismos subcelulares não-sinápticos, os quais podem apresentar papel importante para a geração e sustentação de crises epilépticas. Nosso grupo de pesquisa desenvolveu um modelo matemático e protocolos experimentais para investigar as atividades epileptiformes não-sinápticas e sinápticas. O modelo representa a camada granular do GD, descrevendo processos eletroquímicos subcelulares não-sinápticos, tais como a eletrodifusão iônicas, transportadores iônicos (bomba de Na/K, cotransportadores, canais, etc) e mecanismos de acoplamento neuronal (efeito de campo e gap-junctions). O desenvolvimento desse modelo para atividades epileptiformes trouxe grandes contribuições para o entendimento de manobras experimentais, permitindo levantar hipóteses sobre os mecanismos envolvidos nas transições entre os períodos ictal e iner-ictal de AENS. Recentemente, redes sinápticas e processos de alteração da conectividade sináptica têm sido incluídos no modelo para investigar o processo de indução de atividades epileptiformes observado experimentalmente. As manobras experimentais incluem a indução de epilepsia in vivo, com a aplicação de drogas, e/ou in vitro, provocando alterações nas soluções nutrientes de perfusão das fatias de tecido do hipocampo. O objetivo do presente projeto, considerando a sequência natural das investigações de nosso grupo de pesquisa, é estudar, por meio de simulações computacionais e manobras experimentais, o efeito de mecanismos e processos celulares (atividade metabólica neuronal e glial, mecanismos não-sinápticos, sinaptogênese e neurogênese) sobre as atividades epileptiformes e Depressão Alastrante.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (2) . Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Antônio-Carlos Guimarães de Almeida - Integrante / Keite Lira de Almeida França - Integrante / Delmo B Silva - Integrante / Silas Moreira de Lima - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa.
      Membro: Antonio Marcio Rodrigues.
    3. 2014-2016. Alteracoes de pH Durante Atividades Epileptiformes e Depressao Alastrante
      Descrição: A investigação dos mecanismos responsáveis pela deflagração e sustentação de atividades epileptiformes (AE) e Depressão Alastrante (DA) é fundamental para a proposição de drogas e/ou manobras para o controle de crises epilépticas. As AE são caracterizadas por atividades neuronais intensas e hipersincronizadas, podendo ser induzidas in vitro, utilizando fatias de tecido cortical, ou in vivo, por meio de estimulação ou aplicação de drogas em animais. A DA é uma supressão da atividade neuronal rápida que se propaga na forma de uma onda auto-sustentada, ao longo de meios excitáveis, tais como córtex cerebral e retina de ave. Em experimentos de indução de AE não-sinápticas, é comum observar a transição espontânea para a DA, indicando um forte relação entre a DA e a epilepsia. Apesar da DA e AE apresentarem características espaço-temporal diferentes, os mecanismos celulares e subcelulares responsáveis pela deflagração e sustentação de ambos fenômenos cerebrais parecem ser os mesmos. Em experimentos de indução de atividades epileptiformes (AE), observam-se alterações do pH (intra- e extracelular) durante o período ictal, as quais são revertidas durante o período interictal. Com uma dinâmica mais complexa, o pH aumenta no início da DA e, posteriormente, reduz causando uma acidificação mais intensa do que aquela observada durante as AE. Tem sido demonstrado que alterações do pH, nos meios intra- e extracelular, afetam a excitabilidade neuronal: no meio extracelular, uma elevação do pH aumenta a excitabilidade e a redução diminui a excitabilidade. A partir dessas informações, grupos de pesquisa têm proposto que a acidificação dependente da atividade neuronal, a qual ocorre durante o período ictal, age como um mecanismo intrínseco de regulação para término de crises epileptiformes. Nosso grupo de pesquisa desenvolveu um modelo matemático, baseado nos processos eletroquímicos de tecidos corticais, para simulação das atividades epileptiformes não-sinápticas (AENS). Nesse modelo matemático, que descreve a camada granular do giro dentado do hipocampo de rato, a movimentação iônica ao longo do meio extracelular é representada por uma equação de eletrodifusão. São descritos transportes iônicos transmembranares (canais iônicos, bomba de Na/K, cotransportadores e trocadores iôncos), alterações dos volumes celulares e acoplamentos não-sinápticos via gap-junctions e efeito de campo. Simulando manobras experimentais de indução de AENS, esse modelo é uma ferramenta útil para investigar o efeito dos diferentes tipos de mecanismos subcelulares sobre as crises epileptiformes. Como sequencia das pesquisas de nosso grupo, o objetivo do presente projeto é investigar quais mecanismos de transporte iônico são responsáveis pelas alterações de pH durante os eventos de AENS e DA. Adicionalmente, incluindo os efeitos do pH sobre diferentes mecanismos de transporte iônico, poderemos investigar a complexa dinâmica de alterações de pH, determinando como podem modular ou terminar as crises epileptiformes e afetar a deflagração e propagação da DA. Esse tipo de investigação, que possibilita uma maior compreensão de como ocorrem as crises epileptiformes e a transição para a DA, tem o objetivo de contribuir para o desenvolvimento de drogas ou manobras que possam ser usados para o tratamento de epilepsias.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Doutorado: (2) . Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Antônio Fernando Cateli Infantosi - Integrante / Almeida, Antônio-Carlos G - Integrante / Keite Lira de Almeida França - Integrante / Delmo B Silva - Integrante.
      Membro: Antonio Marcio Rodrigues.
    4. 2013-2015. Mecanismos Celulares e Subcelulares associados com Atividades Epileptiformes
      Descrição: A epilepsia do lobo temporal (ELT), tanto em humanos quanto em modelos experimentais, tem sido associada a alterações morfofuncionais no giro dentado (GD) do hipocampo. Essas alterações incluem: (i) o brotamento anormal de fibras musgosas, que formam uma rede sináptica interconectada de células granulares; (ii) alterações da geometria do tecido devido à neurogênese e à migração de células ao longo das camadas; (iii) perda de células, principalmente na região hiliar; etc. Essas alterações morfofuncionais podem ter efeitos sobre a participação do GD nas crises epilépticas. Adicionalmente, tem sido observado que os mecanismos não-sinápticos de comunicação neuronal devem apresentar um papel fundamental para sustentar as atividades neuronais hiper-sincronizadas. Portanto, como esses mecanismos não-sinápticos, tais como gap-junctions e efeito de campo, alteram o nível de atividade celular, podem causar também alterações morfofuncionais. Nosso grupo de pesquisa desenvolveu um modelo matemático e protocolos experimentais para investigar as atividades epileptiformes não-sinápticas. O modelo representa a camada granular do GD, descrevendo processos eletroquímicos subcelulares não-sinápticos. O desenvolvimento desse modelo para atividades epileptiformes trouxe grandes contribuições para o entendimento de manobras experimentais, permitindo levantar hipóteses sobre os mecanismos envolvidos nas transições entre os períodos ictal e iner- ictal. Atualmente, redes sinápticas e processos de alteração da conectividade sináptica estão sendo incluídos no modelo para investigar o processo de indução de atividades epileptiformes observado experimentalmente. As manobras experimentais incluem a indução de epilepsia in vivo, com a aplicação de drogas, e/ou in vitro, provocando alterações nas soluções nutrientes de perfusão das fatias de tecido do hipocampo. O objetivo do presente projeto, considerando a seqüência natural das investigações de nosso grupo de pesquisa, é estudar, por meio de simulações computacionais e manobras experimentais, o efeito de mecanismos e processos celulares (mecanismos não-sinápticos, sinaptogênese e neurogênese) sobre as atividades epileptiformes.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Gilcélio Amaral Silveira - Integrante / Almeida, Antônio-Carlos G - Integrante / Keite Lira de Almeida França - Integrante / Duarte, Mario A. - Integrante / D B Silva - Integrante. Número de produções C, T & A: 1 / Número de orientações: 1
      Membro: Antonio Marcio Rodrigues.
    5. 2013-2015. Periodo Latente Durante o Processo de Inducao de Atividades Epileptiformes ? Reorganizacao Sinaptica e Mecanismos Subcelulares nao-Sinapticos
      Descrição: Em diversos modelos experimentais de epilepsia, observa-se, após o período de estimulação e indução do status epilepticus, um período latente, quando os animais apresentam um comportamento aparentemente normal, que precede o surgimento das crises espontâneas recorrentes. Durante esse período latente, têm sido observadas reorganizações sinápticas e alterações da geometria do tecido devido à migração ou à perda de células, principalmente na região hilar, que podem ter efeitos sobre a participação do GD nas crises epilépticas. Adicionalmente, tem sido observado que os mecanismos não-sinápticos de comunicação neuronal devem apresentar um papel fundamental para sustentar as atividades neuronais hiper-sincronizadas. Portanto, como esses mecanismos não-sinápticos alteram o nível de atividade celular, podem causar também alterações morfofuncionais. Nosso grupo de pesquisa desenvolveu um modelo matemático e protocolos experimentais para investigar as atividades epileptiformes e as alterações morfofuncionais que ocorrem no GD. O modelo representa a camada granular do GD, descrevendo processos eletroquímicos subcelulares sinápticos e não-sinápticos. O desenvolvimento desse modelo para atividades epileptiformes trouxe grandes contribuições para o entendimento de manobras experimentais, permitindo levantar hipóteses sobre alterações das vias sinápticas durante as crises epileptiformes. As manobras experimentais incluem a indução de epilepsia in vivo, com a aplicação de drogas, e/ou in vitro, provocando alterações nas soluções nutrientes de perfusão das fatias de tecido do hipocampo. Como sequência natural das investigações de nosso grupo de pesquisa, o objetivo do presente projeto é estudar, por meio de simulações computacionais e manobras experimentais, as alterações morfofuncionais que ocorrem durante o período latente, em protocolos de indução de epilepsia, e seus efeitos sobre as atividades epileptiformes sinápticas e não-sinápticas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Mário Antônio Duarte - Integrante / Gilcélio Amaral Silveira - Integrante / Almeida, Antônio-Carlos G - Integrante / Keite Lira de Almeida França - Integrante / Delmo B Silva - Integrante / Aécio Almeida de Oliveira Junior - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Antonio Marcio Rodrigues.
    6. 2012-2014. Neurogenese, Sinaptogenese e Mecanismos Subcelulares nao-Sinapticos ? Interacoes com Atividades Epileptiformes nao-Sinapticas
      Descrição: Em humanos com epilepsia do lobo temporal (ELT) e em modelos animais de ELT, ocorre um brotamento de fibras musgosas e as células do giro denteado (GD), na formação hipocampal, formam uma rede sináptica interconectada. Além disso, observa-se que ocorrem alterações da geometria do tecido devido à migração de células ao longo das camadas e à perda de células, principalmente na região hiliar. Essas alterações morfofuncionais podem ter efeitos sobre a participação dessas regiões nas crises epilépticas. Durante as crises mais intensas de ELT, observa-se uma grande redução da [Ca2+] extracelular, diminuindo a eficiência das comunicações sinápticas. Portanto, durante essas crises mais intensas, os mecanismos não-sinápticos de comunicação neuronal (efeito de campo elétrico, gap-junctions, flutuações iônicas, etc) devem apresentar um papel fundamental para sustentar as atividades neuronais hiper-sincronizadas e podem causar também alterações morfofuncionais. Sabendo da importância das conexões não-sinápticas para a geração e sustentação de crises epileptiformes não-sinápticas, nosso grupo de pesquisa desenvolveu um modelo matemático e protocolos experimentais para investigar as atividades epileptiformes não-sinápticas. O modelo representa a camada granular do GD, descrevendo processos eletroquímicos subcelulares não-sinápticos. O desenvolvimento desse modelo para atividades epileptiformes trouxe grandes contribuições para o entendimento de manobras experimentais, permitindo levantar hipóteses sobre os mecanismos envolvidos nas transições entre os períodos ictal e iner-ictal. As manobras experimentais incluem a indução de epilepsia in vivo, com a aplicação de drogas, e/ou in vitro, provocando alterações nas soluções nutrientes de perfusão das fatias de tecido do hipocampo. Como seqüência natural das investigações de nosso grupo de pesquisa, o objetivo do presente projeto é estudar, por meio de simulações computacionais e manobras experimentais, o efeito de mecanismos e proces. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (1) . Integrantes: Antônio Márcio Rodrigues - Coordenador / Antônio-Carlos Guimarães de Almeida - Integrante / Keite Lira de Almeida França - Integrante / Silveira, Gilcélio A. - Integrante / Duarte, Mario A. - Integrante / Delmo B Silva - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Antonio Marcio Rodrigues.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (2)
    1. Menção Honrosa, XXIX Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental - FeSBE.. 2014.
      Membro: Antônio Márcio Rodrigues.
    2. Menção Honrosa, XXXVII Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento - SBNeC.. 2013.
      Membro: Antônio Márcio Rodrigues.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (0)

    Organização de eventos

    • Total de organização de eventos (0)

      Lista de colaborações

      • Colaborações endôgenas (9)
        • Antônio Márcio Rodrigues ⇔ Antônio-Carlos Guimarães de Almeida (58.0)
          1. Scorza, Fulvio A. ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C. ; Scorza, Carla A. ; RODRIGUES, A. M. ; Cysneiros, Roberta M.. Hypertension and epilepsy: A deadly combination. EPILEPSY & BEHAVIOR. v. 119, p. 107978-4, issn: 1525-5050, 2021.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          2. FINSTERER, JOSEF ; Scorza, Carla A. ; de Almeida, Antonio-Carlos G. ; RODRIGUES, Antônio Márcio ; Scorza, Fulvio A.. Parkinson's disease: Research puts spotlight on thiamine deficiency and cardiovascular health. JOURNAL OF CLINICAL NEUROSCIENCE. v. 92, p. 1-3, issn: 0967-5868, 2021.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          3. Scorza, Fulvio A. ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C. ; Scorza, Carla A. ; RODRIGUES, A. M. ; FINSTERER, JOSEF. Computational models predicts premature death in epilepsy?. SEIZURE-EUROPEAN JOURNAL OF EPILEPSY. v. 92, p. 1-3, issn: 1059-1311, 2021.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          4. Scorza, Fulvio A. ; de Almeida, Antonio-Carlos G. ; Scorza, Carla A. ; Cysneiros, Roberta M. ; RODRIGUES, ANTÔNIO MÁRCIO ; FINSTERER, JOSEF. Interleukin-6 in schizophrenia: Cause of death matters. BRAIN BEHAVIOR AND IMMUNITY. v. 90, p. 381-382, issn: 0889-1591, 2020.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          5. FIORINI, ANA CLAUDIA ; FONSECA, MARCELO CUNIO MACHADO ; SCORZA, Carla Alessandra ; FINSTERER, JOSEF ; RODRIGUES, A. M. ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C. ; Scorza, Fulvio Alexandre. COVID-19: Implications for Sudden Death in Parkinson?s Disease. Journal of Movement Disorders. v. 13, p. 20065, issn: 2005-940X, 2020.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          6. FIORINI, ANA C. ; SCORZA, CARLA A. ; DE ALMEIDA, ANTONIO-CARLOS G. ; Rodrigues, Antônio M. ; FINSTERER, JOSEF ; Scorza, Fulvio A.. Tai chi and Parkinson's disease: a bevy of benefits. DISABILITY AND REHABILITATION. v. 43, p. 1-2, issn: 0963-8288, 2020.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          7. MÁRCIO RODRIGUES, ANTÔNIO ; SILVA, DELMO BENEDITO ; FERREIRA MIRANDA, MAÍSA ; BRAGA DA SILVA, SILVIA CRISTINA ; CANTON SANTOS, LUIZ EDUARDO ; Scorza, Fulvio Alexandre ; ALESSANDRA SCORZA, CARLA ; MORET, MARCELO A. ; GUIMARÃES DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS. The Effect of Low Magnesium Concentration on Ictal Discharges in a Non-Synaptic Model. International Journal of Neural Systems. v. 30, p. 2050070-26, issn: 0129-0657, 2020.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          8. VILALLONGA, GABRIEL DOMINGO ; RIESCO, DANIEL EDGARDO ; ALMEIDA, ANTONIO-CARLOS GUIMARAES ; RODRIGUES, ANTONIO MARCIO ; CAMPOS, SERGIO V. A.. In Silico Laboratory Experiments using Statistical Model Checking: A new model of the Palytoxin-Induced Pump Channel as Case Study. IEEE-ACM Transactions on Computational Biology and Bioinformatics. v. 17, p. 1-10, issn: 1545-5963, 2020.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          9. FRANÇA, KEITE LIRA DE ALMEIDA ; DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS GUIMARÃES ; SADDOW, STEPHEN E. ; SANTOS, LUIZ EDUARDO CANTON ; Scorza, Carla Alessandra ; SCORZA, Fulvio Alexandre ; RODRIGUES, ANTÔNIO MÁRCIO. GABAa excitation and synaptogenesis after Status Epilepticus - A computational study. Scientific Reports. v. 8, p. 4193, issn: 2045-2322, 2018.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          10. VILALLONGA, G. D. ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C. ; RIBEIRO, K. T. ; CAMPOS, S. V. A. ; RODRIGUES, A. M.. Hypothesised Diprotomeric Enzyme Complex Supported by Stochastic Modelling of Palytoxin-Induced Na/K Pump Channels. Royal Society Open Science. v. 5, p. 172155, issn: 2054-5703, 2018.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          11. SANTOS, LUIZ E.C. ; RODRIGUES, ANTÔNIO M. ; LOPES, MARIANA R. ; COSTA, VICTOR D.C. ; Scorza, Carla A. ; Scorza, Fulvio A. ; Cavalheiro, Esper A. ; ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS G.. Long-term alcohol exposure elicits hippocampal nonsynaptic epileptiform activity changes associated with expression and functional changes in NKCC1, KCC2 co-transporters and Na+/K+-ATPase. Neuroscience. v. 340, p. 530-541, issn: 0306-4522, 2017.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          12. N.MENDONCA, F. ; SANTOS, LUIZ EDUARDO CANTON ; RODRIGUES, Antônio Márcio ; Gomes da Silva, S ; Arida, Ricardo M. ; DA SILVEIRA, GILCÉLIO AMARAL ; SCORZA, F. A. ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C.. Physical Exercise Restores the Generation of Newborn Neurons in an Animal Model of Chronic Epilepsy. Frontiers in Neuroscience. v. 11, p. 98/1-98/9, issn: 1662-453X, 2017.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          13. BITTENCOURT, SIMONE ; FERRAZOLI, ENÉAS ; VALENTE, MARIA FERNANDA ; ROMARIZ, SIMONE ; JANISSET, NILMA ; MACEDO, CARLOS EDUARDO ; ANTONIO, BRUNO DE BRITO ; BARROS, VANESSA ; MUNDIM, MAYARA ; PORCIONATO, MARIMÉLIA ; AARÃO, MAYRA CONSUELO ; MIRANDA, MAÍSA FERREIRA ; Rodrigues, Antônio Márcio ; ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS GUIMARÃES DE ; LONGO, BEATRIZ M. ; MELLO, LUIZ E.. Modification of the natural progression of epileptogenesis by means of biperiden in the pilocarpine model of epilepsy. EPILEPSY RESEARCH. v. 138, p. 88-97, issn: 0920-1211, 2017.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          14. AMORIM, BEATRIZ OLIVEIRA ; HAMANI, CLEMENT ; FERREIRA, ELENN ; MIRANDA, MAÍSA FERREIRA ; FERNANDES, MARIA JOSÉ S. ; RODRIGUES, ANTONIO M. ; DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS G. ; COVOLAN, LUCIENE. Effects of A1 receptor agonist/antagonist on spontaneous seizures in pilocarpine-induced epileptic rats. Epilepsy & Behavior (Print). v. 61, p. 168-173, issn: 1525-5050, 2016.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          15. NOGUEIRA, G.S. ; SANTOS, L.E.C. ; RODRIGUES, A.M. ; Scorza, C.A. ; SCORZA, F.A. ; Cavalheiro, E.A. ; DE ALMEIDA, A.-C.G.. Enhanced nonsynaptic epileptiform activity in the dentate gyrus after fainate-induced status epilepticus. Neuroscience. v. 303, p. 59-72, issn: 0306-4522, 2015.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          16. RODRIGUES, Antônio Márcio ; Santos, L.E.C. ; COVOLAN, L. ; HAMANI, C. ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C.. pH during non-synaptic epileptiform activity-computational simulations. Physical Biology (Online). v. 12, p. 056007, issn: 1478-3975, 2015.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          17. AMORIM, BEATRIZ O. ; COVOLAN, LUCIENE ; FERREIRA, E. ; BRITO, J. G. ; NUNES, D. P. ; MORAIS, D. G. ; NOBREGA, J. N. ; RODRIGUES, Antônio Márcio ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C. ; HAMANI, CLEMENT. Deep brain stimulation induces antiapoptotic and anti-inflammatory effects in epileptic rats. Journal of Neuroinflammation. v. 12, p. 162-170, issn: 1742-2094, 2015.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          18. SCORZA, F. A. ; SIQUEIRA, G. M. ; SCORZA, C. A. ; CAVALHEIRO, E. A. ; RODRIGUES, Antônio Márcio ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C.. Two-hit rodent seizure model: A promising new design for research in SUDEP. Epilepsy & Behavior (Print). v. 35, p. 26-27, issn: 1525-5050, 2014.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
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          7. FIORINI, ANA C. ; SCORZA, CARLA A. ; DE ALMEIDA, ANTONIO-CARLOS G. ; Rodrigues, Antônio M. ; FINSTERER, JOSEF ; Scorza, Fulvio A.. Tai chi and Parkinson's disease: a bevy of benefits. DISABILITY AND REHABILITATION. v. 43, p. 1-2, issn: 0963-8288, 2020.
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          8. MÁRCIO RODRIGUES, ANTÔNIO ; SILVA, DELMO BENEDITO ; FERREIRA MIRANDA, MAÍSA ; BRAGA DA SILVA, SILVIA CRISTINA ; CANTON SANTOS, LUIZ EDUARDO ; Scorza, Fulvio Alexandre ; ALESSANDRA SCORZA, CARLA ; MORET, MARCELO A. ; GUIMARÃES DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS. The Effect of Low Magnesium Concentration on Ictal Discharges in a Non-Synaptic Model. International Journal of Neural Systems. v. 30, p. 2050070-26, issn: 0129-0657, 2020.
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          9. FRANÇA, KEITE LIRA DE ALMEIDA ; DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS GUIMARÃES ; SADDOW, STEPHEN E. ; SANTOS, LUIZ EDUARDO CANTON ; Scorza, Carla Alessandra ; SCORZA, Fulvio Alexandre ; RODRIGUES, ANTÔNIO MÁRCIO. GABAa excitation and synaptogenesis after Status Epilepticus - A computational study. Scientific Reports. v. 8, p. 4193, issn: 2045-2322, 2018.
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          10. SANTOS, LUIZ E.C. ; RODRIGUES, ANTÔNIO M. ; LOPES, MARIANA R. ; COSTA, VICTOR D.C. ; Scorza, Carla A. ; Scorza, Fulvio A. ; Cavalheiro, Esper A. ; ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS G.. Long-term alcohol exposure elicits hippocampal nonsynaptic epileptiform activity changes associated with expression and functional changes in NKCC1, KCC2 co-transporters and Na+/K+-ATPase. Neuroscience. v. 340, p. 530-541, issn: 0306-4522, 2017.
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          11. N.MENDONCA, F. ; SANTOS, LUIZ EDUARDO CANTON ; RODRIGUES, Antônio Márcio ; Gomes da Silva, S ; Arida, Ricardo M. ; DA SILVEIRA, GILCÉLIO AMARAL ; SCORZA, F. A. ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C.. Physical Exercise Restores the Generation of Newborn Neurons in an Animal Model of Chronic Epilepsy. Frontiers in Neuroscience. v. 11, p. 98/1-98/9, issn: 1662-453X, 2017.
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          12. NOGUEIRA, G.S. ; SANTOS, L.E.C. ; RODRIGUES, A.M. ; Scorza, C.A. ; SCORZA, F.A. ; Cavalheiro, E.A. ; DE ALMEIDA, A.-C.G.. Enhanced nonsynaptic epileptiform activity in the dentate gyrus after fainate-induced status epilepticus. Neuroscience. v. 303, p. 59-72, issn: 0306-4522, 2015.
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          13. SCORZA, F. A. ; SIQUEIRA, G. M. ; SCORZA, C. A. ; CAVALHEIRO, E. A. ; RODRIGUES, Antônio Márcio ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C.. Two-hit rodent seizure model: A promising new design for research in SUDEP. Epilepsy & Behavior (Print). v. 35, p. 26-27, issn: 1525-5050, 2014.
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          14. Scorza, Carla A. ; Cysneiros, Roberta M. ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C. ; RODRIGUES, A. M. ; Cavalheiro, Esper A. ; Scorza, Fulvio Alexandre. When the clock stops ticking, metabolic syndrome explodes. Does omega-3 is able to disarm this bomb?. Molecular and Celular Epilepsy. v. 1, p. e105, issn: 2330-3891, 2014.
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          15. FRANÇA, KEITE LIRA DE ALMEIDA ; GUIMARÃES DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS ; INFANTOSI, ANTONIO FERNANDO CATELLI ; DUARTE, Mario Antônio ; DA SILVEIRA, GILCÉLIO AMARAL ; SCORZA, FULVIO ALEXANDRE ; ARIDA, RICARDO MARIO ; CAVALHEIRO, ESPER ABRÃO ; Rodrigues, Antônio Márcio. Enhanced Synaptic Connectivity in the Dentate Gyrus during Epileptiform Activity: Network Simulation. Computational Intelligence and Neuroscience. v. 2013, p. 1-19, issn: 1687-5265, 2013.
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          16. MIRANDA, MF ; RODRIGUES, AM ; CAVALHEIRO, EA ; SCORZA, FA ; DE ALMEIDA, AC. Research on ionic homeostatic equilibrium may change our view about epilepsy. Clinics (USP. Impresso). v. 68, p. 1074-1076, issn: 1807-5932, 2013.
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          17. LOPES, Mariana Rodrigues ; SANTOS, LUIZ EDUARDO CANTON ; RODRIGUES, Antônio Márcio ; DUARTE, Mario Antônio ; INFANTOSI, Antonio Fernando Catelli ; Scorza, Fulvio Alexandre ; ARIDA, R.M. ; MADUREIRA, ANA PAULA ; DA SILVEIRA, GILCÉLIO AMARAL ; DOS SANTOS, IVANS CARLOS ; CAVALHEIRO, ESPER ABRÃO ; DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS GUIMARÃES ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C.. Effect of co-transporter blockers on non-synaptic epileptiform activity-computational simulation. Physical Biology (Print). v. 10, p. 056008, issn: 1478-3967, 2013.
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          18. SANTOS, LUIZ EDUARDO CANTON ; DA SILVEIRA, GILCÉLIO AMARAL ; COSTA, VICTOR DIEGO CUPERTINO ; BATISTA, ALINE GISELE ; MADUREIRA, ANA PAULA ; RODRIGUES, ANTÔNIO MÁRCIO ; Scorza, Carla Alessandra ; AMORIM, HENRIQUE ALVES ; ARIDA, RICARDO MÁRIO ; DUARTE, MARIO ANTÔNIO ; SCORZA, FÚLVIO ALEXANDRE ; Cavalheiro, Esper Abrão ; DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS GUIMARÃES. Alcohol Abuse Promotes Changes in Non-Synaptic Epileptiform Activity with Concomitant Expression Changes in Cotransporters and Glial Cells. Plos One. v. 8, p. e78854, issn: 1932-6203, 2013.
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          19. De Almeida, Antônio-Carlos G. ; dos Santos, Hérica Lima ; Rodrigues, Antônio M. ; Cysneiros, Roberta M. ; Cavalheiro, Esper A. ; Arida, Ricardo M. ; Scorza, Fulvio A.. Non-synaptic mechanisms that could be responsible for potential antiepileptic effects of omega?3 fatty acids. Epilepsy & Behavior (Print). v. 25, p. 138-140, issn: 1525-5050, 2012.
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          20. Almeida, Antônio-Carlos G. ; Scorza, Fulvio A. ; Rodrigues, Antônio M. ; Arida, Ricardo M. ; Carlesso, Fernanda N. ; Batista, Aline G. ; Duarte, Mario A. ; DaCosta, Jaderson C. ; SCORZA, F. A.. Combined effect of bumetanide, bromide, and GABAergic agonists: An alternative treatment for intractable seizures. Epilepsy & Behavior (Print). v. 20, p. 148-150, issn: 1525-5050, 2011.
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        • Antônio Márcio Rodrigues ⇔ Carla Alessandra Scorza Bahi (10.0)
          1. Scorza, Fulvio A. ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C. ; Scorza, Carla A. ; RODRIGUES, A. M. ; Cysneiros, Roberta M.. Hypertension and epilepsy: A deadly combination. EPILEPSY & BEHAVIOR. v. 119, p. 107978-4, issn: 1525-5050, 2021.
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          2. Scorza, Fulvio A. ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C. ; Scorza, Carla A. ; RODRIGUES, A. M. ; FINSTERER, JOSEF. Computational models predicts premature death in epilepsy?. SEIZURE-EUROPEAN JOURNAL OF EPILEPSY. v. 92, p. 1-3, issn: 1059-1311, 2021.
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          3. FIORINI, ANA CLAUDIA ; FONSECA, MARCELO CUNIO MACHADO ; SCORZA, Carla Alessandra ; FINSTERER, JOSEF ; RODRIGUES, A. M. ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C. ; Scorza, Fulvio Alexandre. COVID-19: Implications for Sudden Death in Parkinson?s Disease. Journal of Movement Disorders. v. 13, p. 20065, issn: 2005-940X, 2020.
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          4. Scorza, Fulvio A. ; DE ALMEIDA, ANTONIO-CARLOS G. ; Scorza, Carla A. ; FIORINI, ANA C. ; RODRIGUES, ANTÔNIO MÁRCIO ; FINSTERER, JOSEF. Treatment of psychosis in Parkinson's disease: Missed opportunities to discuss about sudden death. PARKINSONISM & RELATED DISORDERS. v. 20, p. 128-129, issn: 1353-8020, 2020.
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          5. FRANÇA, KEITE LIRA DE ALMEIDA ; DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS GUIMARÃES ; SADDOW, STEPHEN E. ; SANTOS, LUIZ EDUARDO CANTON ; Scorza, Carla Alessandra ; SCORZA, Fulvio Alexandre ; RODRIGUES, ANTÔNIO MÁRCIO. GABAa excitation and synaptogenesis after Status Epilepticus - A computational study. Scientific Reports. v. 8, p. 4193, issn: 2045-2322, 2018.
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          6. SANTOS, LUIZ E.C. ; RODRIGUES, ANTÔNIO M. ; LOPES, MARIANA R. ; COSTA, VICTOR D.C. ; Scorza, Carla A. ; Scorza, Fulvio A. ; Cavalheiro, Esper A. ; ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS G.. Long-term alcohol exposure elicits hippocampal nonsynaptic epileptiform activity changes associated with expression and functional changes in NKCC1, KCC2 co-transporters and Na+/K+-ATPase. Neuroscience. v. 340, p. 530-541, issn: 0306-4522, 2017.
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          7. NOGUEIRA, G.S. ; SANTOS, L.E.C. ; RODRIGUES, A.M. ; Scorza, C.A. ; SCORZA, F.A. ; Cavalheiro, E.A. ; DE ALMEIDA, A.-C.G.. Enhanced nonsynaptic epileptiform activity in the dentate gyrus after fainate-induced status epilepticus. Neuroscience. v. 303, p. 59-72, issn: 0306-4522, 2015.
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          8. SCORZA, F. A. ; SIQUEIRA, G. M. ; SCORZA, C. A. ; CAVALHEIRO, E. A. ; RODRIGUES, Antônio Márcio ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C.. Two-hit rodent seizure model: A promising new design for research in SUDEP. Epilepsy & Behavior (Print). v. 35, p. 26-27, issn: 1525-5050, 2014.
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          9. SANTOS, LUIZ EDUARDO CANTON ; DA SILVEIRA, GILCÉLIO AMARAL ; COSTA, VICTOR DIEGO CUPERTINO ; BATISTA, ALINE GISELE ; MADUREIRA, ANA PAULA ; RODRIGUES, ANTÔNIO MÁRCIO ; Scorza, Carla Alessandra ; AMORIM, HENRIQUE ALVES ; ARIDA, RICARDO MÁRIO ; DUARTE, MARIO ANTÔNIO ; SCORZA, FÚLVIO ALEXANDRE ; Cavalheiro, Esper Abrão ; DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS GUIMARÃES. Alcohol Abuse Promotes Changes in Non-Synaptic Epileptiform Activity with Concomitant Expression Changes in Cotransporters and Glial Cells. Plos One. v. 8, p. e78854, issn: 1932-6203, 2013.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          10. COSTA, VICTOR DIEGO CUPERTINO ; SANTOS, LUIZ EDUARDO CANTON ; RODRIGUES, ANTÔNIO MÁRCIO ; SCORZA, FÚLVIO ALEXANDRE ; Scorza, Carla Alessandra ; de Andrade, Arthur Guerra ; DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS GUIMARÃES. Alcohol and Hippocampal Epileptiform Activity. Neuroscience of Alcohol. xed. Em: . : Elsevier. 2019.p. 131-141.
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        • Antônio Márcio Rodrigues ⇔ Ricardo Mario Arida (6.0)
          1. N.MENDONCA, F. ; SANTOS, LUIZ EDUARDO CANTON ; RODRIGUES, Antônio Márcio ; Gomes da Silva, S ; Arida, Ricardo M. ; DA SILVEIRA, GILCÉLIO AMARAL ; SCORZA, F. A. ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C.. Physical Exercise Restores the Generation of Newborn Neurons in an Animal Model of Chronic Epilepsy. Frontiers in Neuroscience. v. 11, p. 98/1-98/9, issn: 1662-453X, 2017.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          2. FRANÇA, KEITE LIRA DE ALMEIDA ; GUIMARÃES DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS ; INFANTOSI, ANTONIO FERNANDO CATELLI ; DUARTE, Mario Antônio ; DA SILVEIRA, GILCÉLIO AMARAL ; SCORZA, FULVIO ALEXANDRE ; ARIDA, RICARDO MARIO ; CAVALHEIRO, ESPER ABRÃO ; Rodrigues, Antônio Márcio. Enhanced Synaptic Connectivity in the Dentate Gyrus during Epileptiform Activity: Network Simulation. Computational Intelligence and Neuroscience. v. 2013, p. 1-19, issn: 1687-5265, 2013.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          3. LOPES, Mariana Rodrigues ; SANTOS, LUIZ EDUARDO CANTON ; RODRIGUES, Antônio Márcio ; DUARTE, Mario Antônio ; INFANTOSI, Antonio Fernando Catelli ; Scorza, Fulvio Alexandre ; ARIDA, R.M. ; MADUREIRA, ANA PAULA ; DA SILVEIRA, GILCÉLIO AMARAL ; DOS SANTOS, IVANS CARLOS ; CAVALHEIRO, ESPER ABRÃO ; DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS GUIMARÃES ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C.. Effect of co-transporter blockers on non-synaptic epileptiform activity-computational simulation. Physical Biology (Print). v. 10, p. 056008, issn: 1478-3967, 2013.
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          4. SANTOS, LUIZ EDUARDO CANTON ; DA SILVEIRA, GILCÉLIO AMARAL ; COSTA, VICTOR DIEGO CUPERTINO ; BATISTA, ALINE GISELE ; MADUREIRA, ANA PAULA ; RODRIGUES, ANTÔNIO MÁRCIO ; Scorza, Carla Alessandra ; AMORIM, HENRIQUE ALVES ; ARIDA, RICARDO MÁRIO ; DUARTE, MARIO ANTÔNIO ; SCORZA, FÚLVIO ALEXANDRE ; Cavalheiro, Esper Abrão ; DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS GUIMARÃES. Alcohol Abuse Promotes Changes in Non-Synaptic Epileptiform Activity with Concomitant Expression Changes in Cotransporters and Glial Cells. Plos One. v. 8, p. e78854, issn: 1932-6203, 2013.
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          5. De Almeida, Antônio-Carlos G. ; dos Santos, Hérica Lima ; Rodrigues, Antônio M. ; Cysneiros, Roberta M. ; Cavalheiro, Esper A. ; Arida, Ricardo M. ; Scorza, Fulvio A.. Non-synaptic mechanisms that could be responsible for potential antiepileptic effects of omega?3 fatty acids. Epilepsy & Behavior (Print). v. 25, p. 138-140, issn: 1525-5050, 2012.
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          6. Almeida, Antônio-Carlos G. ; Scorza, Fulvio A. ; Rodrigues, Antônio M. ; Arida, Ricardo M. ; Carlesso, Fernanda N. ; Batista, Aline G. ; Duarte, Mario A. ; DaCosta, Jaderson C. ; SCORZA, F. A.. Combined effect of bumetanide, bromide, and GABAergic agonists: An alternative treatment for intractable seizures. Epilepsy & Behavior (Print). v. 20, p. 148-150, issn: 1525-5050, 2011.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

        • Antônio Márcio Rodrigues ⇔ Roberta Monterazzo Cysneiros (4.0)
          1. Scorza, Fulvio A. ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C. ; Scorza, Carla A. ; RODRIGUES, A. M. ; Cysneiros, Roberta M.. Hypertension and epilepsy: A deadly combination. EPILEPSY & BEHAVIOR. v. 119, p. 107978-4, issn: 1525-5050, 2021.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
          2. Scorza, Fulvio A. ; de Almeida, Antonio-Carlos G. ; Scorza, Carla A. ; Cysneiros, Roberta M. ; RODRIGUES, ANTÔNIO MÁRCIO ; FINSTERER, JOSEF. Interleukin-6 in schizophrenia: Cause of death matters. BRAIN BEHAVIOR AND IMMUNITY. v. 90, p. 381-382, issn: 0889-1591, 2020.
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          3. Scorza, Carla A. ; Cysneiros, Roberta M. ; ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C. ou ALMEIDA, A.C. ; RODRIGUES, A. M. ; Cavalheiro, Esper A. ; Scorza, Fulvio Alexandre. When the clock stops ticking, metabolic syndrome explodes. Does omega-3 is able to disarm this bomb?. Molecular and Celular Epilepsy. v. 1, p. e105, issn: 2330-3891, 2014.
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          4. De Almeida, Antônio-Carlos G. ; dos Santos, Hérica Lima ; Rodrigues, Antônio M. ; Cysneiros, Roberta M. ; Cavalheiro, Esper A. ; Arida, Ricardo M. ; Scorza, Fulvio A.. Non-synaptic mechanisms that could be responsible for potential antiepileptic effects of omega?3 fatty acids. Epilepsy & Behavior (Print). v. 25, p. 138-140, issn: 1525-5050, 2012.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

        • Antônio Márcio Rodrigues ⇔ Jaderson Costa da Costa (2.0)
          1. Almeida, Antônio-Carlos G. ; Scorza, Fulvio A. ; Rodrigues, Antônio M. ; Arida, Ricardo M. ; Carlesso, Fernanda N. ; Batista, Aline G. ; Duarte, Mario A. ; DaCosta, Jaderson C. ; SCORZA, F. A.. Combined effect of bumetanide, bromide, and GABAergic agonists: An alternative treatment for intractable seizures. Epilepsy & Behavior (Print). v. 20, p. 148-150, issn: 1525-5050, 2011.
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          2. ALMEIDA, A.C.G. ou GUIMARAES ALMEIDA, A.C.; RODRIGUES, Antônio Márcio ; DUARTE, Mario Antônio ; Silveira, Gilcélio A. ; Scorza, F.A. ; ARIDA, R. M. ; COSTA, J. C. ; CAVALHEIRO, E. A.. Biophysical Aspects of the Nonsynaptic Epileptiform Activity. Em: Fatima Shad Kaneez. (Org.). Underling Mechanisms of Epilepsy. 1ed.Rijeka. : INTECH OPEN ACCESS PUBLISHER. 2011.v. 6, p. 191-218.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

        • Antônio Márcio Rodrigues ⇔ Marcelo Albano Moret Simões Gonçalves (1.0)
          1. MÁRCIO RODRIGUES, ANTÔNIO ; SILVA, DELMO BENEDITO ; FERREIRA MIRANDA, MAÍSA ; BRAGA DA SILVA, SILVIA CRISTINA ; CANTON SANTOS, LUIZ EDUARDO ; Scorza, Fulvio Alexandre ; ALESSANDRA SCORZA, CARLA ; MORET, MARCELO A. ; GUIMARÃES DE ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS. The Effect of Low Magnesium Concentration on Ictal Discharges in a Non-Synaptic Model. International Journal of Neural Systems. v. 30, p. 2050070-26, issn: 0129-0657, 2020.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

        • Antônio Márcio Rodrigues ⇔ Marimelia Aparecida Porcionatto (1.0)
          1. BITTENCOURT, SIMONE ; FERRAZOLI, ENÉAS ; VALENTE, MARIA FERNANDA ; ROMARIZ, SIMONE ; JANISSET, NILMA ; MACEDO, CARLOS EDUARDO ; ANTONIO, BRUNO DE BRITO ; BARROS, VANESSA ; MUNDIM, MAYARA ; PORCIONATO, MARIMÉLIA ; AARÃO, MAYRA CONSUELO ; MIRANDA, MAÍSA FERREIRA ; Rodrigues, Antônio Márcio ; ALMEIDA, ANTÔNIO-CARLOS GUIMARÃES DE ; LONGO, BEATRIZ M. ; MELLO, LUIZ E.. Modification of the natural progression of epileptogenesis by means of biperiden in the pilocarpine model of epilepsy. EPILEPSY RESEARCH. v. 138, p. 88-97, issn: 0920-1211, 2017.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

        • Antônio Márcio Rodrigues ⇔ Monica Levy Andersen (1.0)
          1. MIRANDA, MAISA F. ; HAMANI, CLEMENT ; DE ALMEIDA, ANTôNIO-CARLOS G. ; AMORIM, BEATRIZ O. ; MACEDO, CARLOS E. ; FERNANDES, MARIA JOSé S. ; NOBREGA, JOSé N. ; AARãO, MAYRA C. ; MADUREIRA, ANA PAULA ; RODRIGUES, ANTôNIO M. ; ANDERSEN, MONICA L. ; TUFIK, SERGIO ; MELLO, LUIZ E. ; COVOLAN, LUCIENE. Role of adenosine in the antiepileptic effects of deep brain stimulation. Frontiers in Cellular Neuroscience. v. 8, p. 312-6, issn: 1662-5102, 2014.
            [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]




      (*) Relatório criado com produções desde 2010 até 2021
      Data de processamento: 06/11/2021 15:22:46