Especialistas Seniores em Covid-19 com atuação no Brasil

Deborah Schechtman

Possui graduação em Ciencias Biologicas Modalidade Medica (Biomedicina) pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (Uni-Rio) (1988), mestrado em Ciências Biológicas (Biofísica) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (1992) e doutorado em Imunologia peloWeizmann Institute Of Science (1998). Pós doutorado na Universidade de Stanford. Foi (2005-2009) Jovem Pesquisadora (FAPESP) do Instituto do Coracao (InCor/ HCFMUSP) no Laboratório de Genética e Cardiologia Molecular. Tem experiência na área de Bioquímica, com ênfase em Biologia Molecular e celular atuando principalmente nos seguintes temas: transdução de sinal, proteômica, desenho racional de peptídeos moduladores farmacológicos de interações proteína-proteína, e de anticorpos conformacionais. Livre docente pela Universidade de São Paulo em Julho de 2015.Atualmente é profa. Associada do Instituto de Química, Departamento de Bioquímica da Universidade de São Paulo,trabalhando com vias de sinalização da dor. O principal objetivo do laboratório é compreender as vias de sinalização envolvidas na dor para o desenvolvimento de analgésicos não-opioides. Visamos estudar as vias de sinalização envolvidas na embriogênese das vias da dor, e na transmissão de sinais da dor pelo fator de crescimento neural, NGF, ativando a quinase TrkA, e o papel da quinase PKMzeta nos processos de remodelamento das sinapses na dor crônica. (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/3533108182035453 (16/08/2021)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 2
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade de São Paulo, Instituto de Química. Av. Prof. Lineu Prestes, 748 Butanta 05599-970 - Sao Paulo, SP - Brasil Telefone: (11) 30913810 Ramal: 224 URL da Homepage: https://www2.iq.usp.br/
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Bioquímica
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (8)
    1. 2020-Atual. Caracterizacao e desenvolvimento de novos moduladores das vias da TrkA e PKMzeta na dor inflamatoria e cronica
      Descrição: Opioides tem um efeito viciante e seu uso contínuo leva à tolerância e efeitos colaterais indesejáveis. Desta forma, existe uma grande necessidade de se buscar novos analgésicos que os substituam. Nesse sentido compreender as vias de sinalização da dor poderá auxiliar no desenvolvimento de novas classes de analgésicos. A dor inflamatória inicia-se com a liberação do fator de crescimento neural (NGF) e a ativação do seu receptor de alta afinidade, o receptor de tropomiosina quinase A (TrkA) nos neurônios sensoriais periféricos, seguida da despolarização neuronal atingindo o sistema nervoso central (CNS). Pelo fato da TrkA também ser uma quinase chave no desenvolvimento do sistema nervoso sensorial, diversas mutações nesta quinase levam à Analgesia Congênita Com Anidrose (CIPA), que é a falta de dor nociceptiva. A dor crônica envolve o Long-term potentiation (LTP) que é o fortalecimento e a formação de sinapses duradoras, importante para a aprendizagem e memória. Esse processo leva a um remodelamento cerebral, principalmente ao nível do córtex cingulado anterior (ACC), no caso da dor crônica. Uma das principais quinases envolvidas no estabelecimento do LTP é a Proteina quinase C M zetaz (PKMz). Entretanto, o papel dessa quinase neste processo ainda não foi elucidado. Novas estratégias para o desenvolvimento de analgésicos têm a TrkA como alvo no sistema nervoso periférico, e em nível central busca-se inibir o remodelamento do sistema nervoso central. No presente projeto visamos estudar as vias envolvidas na transmissão do sinal da dor inflamatória em nível sensorial pelo NGF e a TrkA e, em nível central, as vias que levam ao estabelecimento do LTP e dor crônica. Para tanto, estudaremos mutações da TrkA, encontrados em pacientes com CIPA, mapearemos as alterações moleculares causadas pelas mutações nas vias de sinalização da dor, e no desenvolvimento do sistema nervoso sensorial (utilizando embriões de galinhas). Identificaremos e caracterizaremos novos moduladores farmacológicos da atividade da TrkA que apresentem um efeito na dor inflamatória. Determinaremos os fatores epigenéticos e vias de sinalização que modulam a expressão da PKMzz e como estes fatores influenciam a expressão da mesma perante a dor crônica. Identificaremos substratos e proteínas parceiras da PKMz e validaremos o seu papel no estabelecimento do LTP, remodelamento cerebral e dor crônica.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador.
      Membro: Deborah Schechtman.
    2. 2018-2020. Dinamica temporal de vias de sinalizacao da TrkA ativada pelo fator de crescimento neural e uma plataforma para a descoberta de analgesicos nao-opioides
      Descrição: A dor física é subdividida em nociceptiva e neuropática. A dor nociceptiva se dá devido à ativação dos receptores nociceptivos e a dor neuropática é causada por uma lesão ou doença do sistema somatosensorial considerada uma dor patológica. Ambos os sistemas podem levar à dor crônica, cujo tratamento ainda é um grande desafio. Dessa forma, torna-se necessário compreender as vias de sinalização que levam à dor para se desenvolver novos medicamentos com maior eficácia e tolerância. O fator de crescimento neural (NGF) tem um papel central nos mecanismos de dor. Trabalhos recentes com antagonistas do NGF ou do seu receptor de alta afinidade, receptor de tropomiosina quinase A (TrkA), um receptor de alta afinidade pelo NGF acoplado a uma tirosina quinase, mostraram ser eficazes em modelos animais de dor aguda e crônica, sem efeitos colaterais. Dessa forma, a TrkA e as vias ativadas por essa quinase tornam-se bons alvo para o desenvolvimento de novas drogas para a dor. Mutações na TrkA no domínio quinase levam ao desenvolvimento da insensibilidade congênita à dor com anidrose (CIPA) e a menor sensibilidade a dor causada por calor ou pimenta do Naked mole rat se deve em parte por uma menor atividade da TrkA. Entretanto como essas mutações afetam a quinase e as vias de sinalização desencadeadas por ela ainda não é bem compreendido. No presente projeto, pretendemos usar nossa expertise em quinases para estudar estruturalmente a TrkA e mutações nesta quinase que levam à CIPA, ou à diminuição da percepção da dor. Também pretendemos identificar substratos e caracterizar a dinâmica das vias de sinalização desencadeadas após ativação da TrkA pelo NGF e desenvolver um ensaio celular para o rastreamento de novos compostos que possam servir de base para o desenvolvimento de novos analgésicos mais específicos, tendo a TrkA como alvo.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) . Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador.
      Membro: Deborah Schechtman.
    3. 2016-2018. Desenvolvimento caracterizacao e aplicacoes de anticorpos especificos para as PKCs ativas
      Descrição: Dados da literatura sugerem que um dos problemas para se estudar o papel das proteina quinase C (PKC) é o fato de que não existem ferramentas que possam distinguir especificamente as formas inativa das ativas das diferentes isoenzimas das PKCs. Diferentemente de outras quinases como, por exemplo, ERK e JNK em que a ativação das mesmas se da por fosforilações da alça de ativação. As fosforilações sofridas pelas PKCs clássicas em particular, fazem parte do processo de maturação/ enovelamento dessas quinase não se correlacionando com a ativação das mesmas. A ativação completa das cPKCs se da pela ligação a lipídeos ativadores e mudanças conformacionais que expõem os sítios de interação com o substrato e de ligação ao ATP. Com base nas mudanças conformacionais que ocorrem nas cPKCs perante a ativação das mesmas, nosso grupo desenvolveu anticorpos poli e monoclonais que reconhecem especificamente as cPKCs ativas. No presente projeto desejamos continuar a caracterização desses anticorpos e com essas ferramenta inovadoras em mãos nos propomos a estudar a atividade e interação das cPKCs com seus substratos em uma linhagem de câncer de mama positivas para o receptor de estrogênio (ER+) e triplo negativos e em amostras de pacientes com esses sub-tipos de tumores. Também verificaremos a ativação das cPKCs e em outros modelos, utilizando estes anticorpos.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Deborah Schechtman.
    4. 2016-2017. Caracterizando substratos e proteinas parceiras das aPKCs no processo de polarizacao celular.
      Descrição: Bolsa de Pesquisa - Exterior FAPESP. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador / Sourav Ghosh - Integrante.
      Membro: Deborah Schechtman.
    5. 2014-2019. Identificacao de novos moduladores de redes de sinalizacao da proteina quinase C durante o vicio a drogas (morfina e cocaina)
      Descrição: No presente estudo propomos identificar as redes sinápticas regulatórias associadas às PKCs que sofrem mudanças significativas durante o vício (a cocaína e morfina), bem como desenvolver moduladores que terão como alvos específicos essas redes e avaliar o efeito dos mesmos no vício.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador / Felipe Alves de Morais - Integrante / Lakshmi A. Devi - Integrante. Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.
      Membro: Deborah Schechtman.
    6. 2013-2015. Anticorpos conformacionais especificos para a PKCBetaI e suas aplicacoes
      Descrição: Nos últimos anos nosso laboratório vem caracterizando o papel das proteínas quinases C (PKC) em células tronco embrionárias (CTE) indiferenciadas. Nossos dados sugerem que a maioria dos substratos da PKC²I em CTE indiferenciadas são proteínas nucleares que regulam a transcrição de proteínas envolvidas em processos de proliferação/ diferenciação. Estudos recentes também constataram a presença da PKC²I no núcleo de células de tumor de mama e de próstata. Estes estudos determinaram que a PKC²I regula a fosforilação da Histona H3 nestas células e consequentemente a metilação da mesma que por sua vez controla a expressão de genes envolvidos na proliferação das células tumorais. Juntos, estes dados contribuem para a hipótese de que a PKC²I possa estar envolvida em processos de proliferação e auto-renovação tanto de CTE como de tumores de próstata e mama. Dessa forma, a serina/ treonina quinase, PKC²I pode ser importante para a auto-renovação das CTE bem como um alvo chave para estratégias terapêuticas e de prognóstico de câncer de mama e de próstata. Ainda não se conhecem os mecanismos que levam à translocaçao nuclear da PKC²I bem como proteínas que interagem com esta quinase. Além disso, até o presente poucos alvos da PKC²I foram caracterizados. Dessa forma, acreditamos que a elucidação da função da PKC²I em CTE, ou em células de câncer de mama e próstata permitirá o melhor entendimento do processo de auto-renovaçao nesses tipos celulares. Além disso, tais estudos possibilitará o desenho racional de novos fármacos que tem como alvo a PKC²I. Para tanto, necessitamos desenvolver novas ferramentas para se estudar a estrutura da PKC²I bem como caracterizar as proteínas parceiras dessa quinase. Nesse sentido, no presente projeto visamos desenvolver anticorpos conformacionais que possam ser utilizados para a caracterização estrutural e funcional das PKCs em CTE indiferenciadas, câncer de mama e de próstata.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Deborah Schechtman.
    7. 2012-2015. Caracterizacao funcional da Proteina quinase C beta I na auto-renovacao
      Descrição: Células tronco embrionárias (CTE); proliferam mantendo a capacidade de se diferenciar em diversos tipos celulares (auto-renovação). Para o uso eficiente das CTEs na terapia celular é necessário conhecer os processos moleculares específicos da diferenciação e da auto-renovação das CTE. A família das serina/ treonina quinases proteínas quinases C (PKC) vem sendo apontada como importantes enzimas para os processos de proliferação e diferenciação das CTEs. Todavia, a função exata de cada isoforma dessa família composta por 10 isoenzimas ainda não está clara. Nos últimos anos nosso laboratório vem caracterizando o papel das diferentes isoenzimas das PKCs em CTE indiferenciadas. Nossos dados sugerem que dentre as PKCs expressas em CTE, formas de peso molecular menor da PKC?I são expressas no núcleo das CTE murinas. Além disso, estudos de fosfoproteômica indicam que a maioria dos substratos da PKC?I em CTE indiferenciadas são proteínas nucleares que regulam a transcrição de proteínas envolvidas em processos de proliferação/ diferenciação. Constatamos também que durante a diferenciação ocorre uma mudança de localização sub-celular da PKC?I que passa a ser expressa no citoplasma de várias células diferenciadas, e que algumas células diferenciadas deixam de expressar a PKC?I. Juntos, estes dados contribuem para a hipótese de que a PKC?I possa estar envolvida em processos importantes das CTE indiferenciadas, como por exemplo, a manutenção do seu estado indiferenciado. Desta forma, o presente projeto visa estudar a função da PKC?I por meio da identificação e modulação da interação da PKC???com as suas proteínas parceiras em CTE murinas indiferenciadas, o que poderá ser fundamental para a elucidação das cascatas de sinalização que levam à auto-renovação das CTE. Como a auto-renovação é um dos processos fundamentais na carcinogênese, estes resultados poderão ser utilizados posteriormente para o estudo de vias de sinalização com m. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador / Denise A Berti - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Deborah Schechtman.
    8. 2011-2013. PKC e vias de sinalizacao da auto-renovacao e diferenciacao de celulas tronco embrionarias murinas.
      Descrição: Células tronco embrionárias (CTE) proliferam indefinidamente mantendo a capacidade de se diferenciar em diversos tipos celulares (auto-renovação). Para o uso eficiente das CTEs na terapia celular necessita-se ainda desvendar os processos moleculares específicos da diferenciação e auto-renovação das CTE. Nos últimos anos, nosso laboratório vem caracterizando o papel das diferentes isoenzimas das Proteínas Quinases C (PKCs) em CTE indiferenciadas. Vimos que dentre as isoenzimas das PKCs expressas em CTE, formas de peso molecular menor da isofoenzima ?I (possivelmente cataliticamente ativas) são expressas no núcleo das CTE murinas. Adicionalmente, observamos que durante a diferenciação das CTE ocorre uma mudança de localização sub-celular da PKCBeta I que passa a ser expressa no citoplasma de várias células diferenciadas, dentre as quais algumas células deixam de expressar a PKCbeta 1. Além disso, nossos estudos de fosfoproteômica indicam que a maioria dos substratos da PKCbeta 1 em CTE indiferenciadas são proteínas nucleares que regulam a transcrição de proteínas envolvidas em processos de proliferação/ diferenciação. Juntos, estes dados contribuem para a hipótese de que a PKCbeta 1 possa estar envolvida em processos importantes das CTE indiferenciadas, como por exemplo, na manutenção do seu estado indiferenciado. Vimos também que a PKCdelta está envolvida na proliferação das CTE indiferenciadas via a ativação da via das MAPK, e que a PKCdelta articipam de processos de remodelamento do citoesqueleto e possivelmente de processos de adesão célula/ célula das CTE indiferenciadas. Desta forma o presente projeto visa dar continuidade aos nossos estudos anteriores caracterizando as vias de sinalização da PKCzeta e lambda e a importância destas isoenzimas para a auto-renovação e eventos inicias de diferenciação das CTE murinas. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (3) . Integrantes: Deborah Schechtman - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Deborah Schechtman.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (1)
    1. Poster Presentation Award to Mariana Lemos Duarte (aluna de PhD), the10th International Congress on Cell Biology and the XVI Meeting of the Brazilian Society for Cell.. 2012.
      Membro: Deborah Schechtman.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (5)
    1. Keystone Pain Aligning the Target.Genetic Mutations in Patients with Congenital Insensitivity to Pain Guide Development of a new Analgesic. 2020. (Simpósio).
    2. FASEB Cell Signaling in Cancer From Mechanisms to Therapy. Protein Kinase C Signaling in Cancer. 2016. (Congresso).
    3. 23rd IUBMB Congress and Annual SBBQ Meeting. Protein Kinases Read ?Braille?. 2015. (Congresso).
    4. ThirdSouth AmericanSymposiuminSignaland Molecular Medicine?SISTAM 2015.?RECOGNITIONOF STRUCTURAL CONSENSUS SITES BY PROTEINKINASES. 2015. (Simpósio).
    5. II International Congress on Analytical Proteomics ICAP. "Selective interference in PKCbI signaling combined with phosphoproteomics reveals a new role for a-tubulin phosphorylartion. 2011. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (0)

    Lista de colaborações

    • Colaborações endôgenas (6)
      • Deborah Schechtman ⇔ Jose Eduardo Krieger (3.0)
        1. BUDAS, GRANT ; COSTA JR, HELIO MIRANDA ; Krieger, José Eduardo ; SCHECHTMAN, Deborah ; MOCHLY-ROSEN, Daria ; TEIXEIRA DA SILVA FERREIRA, ANDRÉ ; FERREIRA, JULIO CESAR BATISTA ; PERALES, JONAS. Identification of ¿PKC Targets During Cardiac Ischemic Injury. Circulation Journal. v. 76, p. 1476-1485, issn: 1346-9843, 2012.
          [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
        2. Azambuja, A. P. ; Portillo-Sanchez, V. ; Rodrigues, M. V. ; Omae, S. V. ; SCHECHTMAN, D. ; Strauss, B. E. ; Costanzi-Strauss, E. ; Krieger, J. E. ; Perez-Pomares, J. M. ; Xavier-Neto, J.. Retinoic Acid and VEGF Delay Smooth Muscle Relative to Endothelial Differentiation to Coordinate Inner and Outer Coronary Vessel Wall Morphogenesis. Circulation Research. v. 107, p. 204-216, issn: 0009-7330, 2010.
          [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
        3. Costa-Junior, Helio Miranda ; Garavello, Nicole Milare? ; Duarte, Mariana Lemos ; Berti, Denise Aparecida ; GLASER, Talita ; Andrade, Alexander de ; LABATE, Carlos A. ; Ferreira, Andre? Teixeira da Silva ; Perales, Jonas Enrique Aguilar ; Xavier-Neto, Jose? ; Krieger, Jose? Eduardo ; SCHECHTMAN, Deborah ; Krieger, J. E.. Phosphoproteomics Profiling Suggests a Role for Nuclear ??PKC in Transcription Processes of Undifferentiated Murine Embryonic Stem Cells. Journal of Proteome Research (Print). v. 9, p. 6191-6206, issn: 1535-3893, 2010.
          [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

      • Deborah Schechtman ⇔ Bettina Malnic (3.0)
        1. SBRANA, MARIANA FERREIRA ; FORNAZIERI, MARCO AURÉLIO ; BRUNI-CARDOSO, ALEXANDRE ; AVELINO-SILVA, VIVIAN I. ; Schechtman, Deborah ; VOEGELS, RICHARD LOUIS ; MALNIC, BETTINA ; GLEZER, ISAIAS ; DE REZENDE PINNA, FABIO. Olfactory Dysfunction in Frontline Health Care Professionals During COVID-19 Pandemic in Brazil. Frontiers in Physiology. v. 12, p. online first, issn: 1664-042X, 2021.
          [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
        2. GLEZER, ISAIAS ; BRUNI'CARDOSO, ALEXANDRE ; Schechtman, Deborah ; MALNIC, BETTINA. Viral infection and smell loss: The case of COVID¿19. Journal of Neurochemistry. v. online, p. online first, issn: 1471-4159, 2020.
          [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
        3. BAPTISTA, M.S. Where do we aspire to publish? A position paper on scientific communication in biochemistry and molecular biology. Brazilian Journal of Medical and Biological Research (on line). v. 52, p. e8935, issn: 1414-431X, 2019.
          [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

      • Deborah Schechtman ⇔ Alexander Henning Ulrich (1.0)
        1. BAPTISTA, M.S. Where do we aspire to publish? A position paper on scientific communication in biochemistry and molecular biology. Brazilian Journal of Medical and Biological Research (on line). v. 52, p. e8935, issn: 1414-431X, 2019.
          [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

      • Deborah Schechtman ⇔ Kleber Gomes Franchini (1.0)
        1. Santos, Aline M ; Schechtman, Deborah ; Cardoso, Alisson C ; Clemente, Carolina F M Z ; Silva, Júlio C ; Fioramonte, Mariana ; Pereira, Michelle B M ; Marin, Talita M ; Oliveira, Paulo S L ; Figueira, Ana Carolina M ; Oliveira, Saulo H P ; Torriani, Íris L ; Gozzo, Fábio C ; Neto, José Xavier ; Franchini, Kleber G. FERM domain interaction with myosin negatively regulates FAK in cardiomyocyte hypertrophy. Nature Chemical Biology. v. 8, p. 102-110, issn: 1552-4450, 2011.
          [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

      • Deborah Schechtman ⇔ Sergio Verjovski Almeida (1.0)
        1. BAPTISTA, M.S. Where do we aspire to publish? A position paper on scientific communication in biochemistry and molecular biology. Brazilian Journal of Medical and Biological Research (on line). v. 52, p. e8935, issn: 1414-431X, 2019.
          [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

      • Deborah Schechtman ⇔ Flavia Carla Meotti (1.0)
        1. BAPTISTA, M.S. Where do we aspire to publish? A position paper on scientific communication in biochemistry and molecular biology. Brazilian Journal of Medical and Biological Research (on line). v. 52, p. e8935, issn: 1414-431X, 2019.
          [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]




    (*) Relatório criado com produções desde 2010 até 2021
    Data de processamento: 06/11/2021 15:23:29