UFABC-professores-CCNH

Daniel Carneiro Carrettiero

Possui bacharelado (2004) e licenciatura (2005) em Ciências Biológicas, doutorado (2008) e pós-doutorado (2009) em Fisiologia Geral com ênfase em Neurociências - Universidade de São Paulo (USP). Realizou parte de seus estudos na Universidade da Califórnia, Santa Barbara (UCSB,2006), onde especializou-se nos aspectos celulares e moleculares de doenças neurodegenerativas especialmente os relacionadas à proteína Tau (Taupatias), e.g. doença de Alzheimer. Atualmente é professor doutor associado na Universidade Federal do ABC (UFABC) e Pesquisador Associado no Neuroscience Research Institute (NRI) no departamento Molecular, Cellular, and Developmental Biology (MCDB) na Universidade da Califórnia (UCSB). Coordena o grupo de pesquisa em Biologia Celular e Molecular de Doenças Neurodegenerativas, é membro do programa de Pós-Graduação em Biossistemas e do Núcleo Interdisciplinar em Neurociências Aplicadas (NINA) na UFABC. Seu grupo de pesquisa aborda quatro grandes linhas temáticas envolvidos nos processos de neurodegeneração relacionados a degradação das formas tóxicas da proteína tau: 1) Mecanismos celulares e moleculares incluindo vias intracelulares envolvidos nos processos de degradação protéica dependente do proteossomo; 2) Mecanismos relacionados a separação de fases líquido-líquido em organelas não-membranosas e seu papel na degradação proteica; 3) Papel da desregulação térmica nos processos envolvidos com a formação/degradação das formas tóxicas da proteína tau na doença de Alzheimer; 4) Bioinformática aplicada a Neurodegeneração e.g. RNAseq e proteômica. O laboratório utiliza técnicas de biologia celular e molecular, incluindo cultura de células, citométria de fluxo, imunohistoquímica, Western blotting, qPCR, CRISPRi, clonagem, ensaios de viabilidade celular, além de outras. Ainda, o laboratório possui ampla experiência em estudos de comportamento animal. (Texto informado pelo autor)

  • http://lattes.cnpq.br/4483052683524615 (24/10/2024)
  • Rótulo/Grupo: CCNH
  • Bolsa CNPq:
  • Período de análise: 2009-HOJE
  • Endereço: Universidade Federal do ABC, Centro de Ciências Naturais e Humanas. Rua Arcturus (Jd Antares), n3 Anchieta 09606070 - São Bernardo do Campo, SP - Brasil Telefone: (11) 23206240 Ramal: 6240
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Fisiologia
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (13)
    1. 2024-Atual. CONDENSADOS DE BAG2:DEGRADAÇÃO E APRESENTAÇÃO DE ANTÍGENOS
      Descrição: A mais comum entre todas as doenças neurodegenerativas, a doença de Alzheimer (DA), afeta mais de 50 milhões de pessoas mundialmente com previsão de chagar a 150 milhões em 2050. O encéfalo destes pacientes é caracterizado pelo acúmulo de agregados proteicos insolúveis o qual sugere defeitos na maquinaria de defesa e/ou degradação intracelular. Em colaboração com a universidade da Califórnia (UCSB), descrevemos a existência de uma nova organela de degradação citoplasmática não-membranosa denominada de "condensado de Bag2". Esta organela é formada em momentos de estresse pelo processo de transição de fase líquido-líquido. O estresse condensa centenas de unidades funcionais no citoplasma onde cada uma contém diversos componentes capazes de mediar a limpeza celular através dos processos de degradação proteica independente de ubiquitina (UIPS). Entre os componentes descritos estão, a co-chaperona Bag2, a chaperona Hsp70 e o proteossomo 20S ativado por membros da família PA28 (PMSE). Nossa hipótese para este projeto é de que estas pequenas unidades funcionais de "condensados de Bag2" poderiam estar, também, envolvidas com a resposta imunológica celular, especificamente com o sistema de apresentação de antígenos, que inclui um fator de risco para a DA. Esta ideia está baseada em dados preliminares onde o IFN-gamma não só é capaz de induzir o condensamento de Bag2, mas também o aumento da expressão da proteína PSMB8 em seu interior. Sabe-se que o IFN-gamma troca subunidade do proteasome 20S por outras subunidades, como a PSMB8, formando o immunoproteasomo. Este, se associa ao retículo endoplasmático transferindo pequenos fragmentos do cliente clivado ao complexo MHC classe I que será transportado para a superfície celular onde serão então, apresentados à células imunológicas, as quais reconhecem e destroem células disfuncionais. Encontramos também evidências que sugerem que os "condensados de Bag2" poderiam estar presentes no RE em situações de estresse. Outro ponto que queremos investigar seria a possível exocitose dos condensados de Bag2. Este novo conceito está baseado em evidências prévias onde os "condensados de Bag2" foram visualizados na matriz extracelular. Bag2, Hsp70 e o próprio proteossomo 20S foram também descritos extracelularmente, exatamente os mesmos componentes encontrados nos "condensados de Bag2". Qual seria então a função destes "condensados de Bag2" no espaço extracelular? Ativação do sistema imune? Este trabalho será de grande valia tanto para o entendimento dos mecanismos de apresentação de antígeno mediado por transição de fase líquido-líquido no espaço intra- e possivelmente extracelular bem como para a farmacologia clínica com possível papel dos "condensados de Bag2" como biomarcador para doenças neurodegenerativas.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (4) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Coordenador / ALMEIDA, MARIA - Integrante / Kenneth Kosik - Integrante / Emidio Beraldo-Neto - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    2. 2024-Atual. Potencial ação terapêutica e mecanismos de ação de plantas adaptógenas em doenças neurodegenerativas
      Descrição: Entre as doenças neurodegenerativas ligadas à idade, a doença de Alzheimer (DA) e a doença de Parkinson (DP) são das mais incapacitantes. A terapêutica atual se baseia principalmente em agentes que aumentam os sistemas de transmissão afetados, como inibidores da acetilcolinesterase para DA e L-dopa para DP. O estresse oxidativo e a neuroinflamação são componentes importantes no desenvolvimento dessas doenças, e substâncias que modulam essas vias são promissoras como agentes terapêuticos. Este projeto avaliará o efeito antioxidante e a ação sobre enzimas específicas dos extratos de guaraná, muirapuama, catuaba, erva-mate, nó-de-cachorro e fáfia. Os três extratos mais eficazes serão testados quanto à citoproteção contra estresse oxidativo e neuroinflamação induzida por LPS. O extrato mais ativo será investigado em camundongos para avaliar os efeitos na memória e em marcadores de neuroinflamação e estresse oxidativo usando técnicas avançadas como western blotting, ELISA e citometria de fluxo.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Integrante / ALMEIDA, M.C. - Integrante / Fulvio Rieli Mendes - Coordenador / Cory Harris - Integrante / João Henrique Ghilardi Lago - Integrante.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    3. 2019-2023. A Co-chaperona BAG2: liquid droplets e sua importância para a doença de Alzheimer
      Descrição: Alzheimers disease (AD), the most frequent cause of progressive dementia associated to aging, is a public health with worldwide global repercussion. Until today, this disease is considered not curable and the available treatments are limited in its ability to altering its progression. Histological post mortem analysis show that brain from AD patients present the accumulation of two proteins in its insoluble forms: 1) amyloid beta peptide (A), present in the senile plaque found at the extracellular compartment and 2) Tau protein, which aggregates in the intracellular compartment as neurofibrilary tangles. Those Tau inclusions are formed by hyperphosphorilated Tau protein labeled by ubiquitin. The presence of those ubiquitin inclusions suggests Tau proteolitic defects, as ubiquitinated proteins should be directed to the proteosome-ubiquitin dependent pathway (UPS). This system works through a proteic complex using the chaperones CHIP/Hsp70 which has an active role in the Tau molecule fate inside the cell. The Bag2 protein (Bcl2-associated athanogene 2), known to inhibit the CHIP E3 ligase activity, favors Tau protein degradation via ubiquitin-independent pathway through protesosome and catalytic ATPase-activity of Hsp70. This study was published by our group in 2009 (J Neurosci 29(7): 2151-61, 2009). In this same study, we have shown the presence of spherical structures containing Bag2 which associated to the microtubules. The functionality of those structures remains unknown up to nowadays. Recently, the literature started to describe membraneless organelles named "liquid droplets". They are formed by high density of a number of molecules in liquid state that separates from another liquid through intermolecular electrostatic interactions. This phenomena is described as liquid-liquid phase separation (LLPS), and has been demonstrated to be of great relevance for a number of neurodegenerative diseases, such as AD, Parkinsons disease, amiotrophic lateral sclerosis, all of which has the common feature of developing protein aggregates. Furthermore, it seems that the presence of LLPS may play a role in a number of different biological processes. Many proteins may undergo LLPS such as TIA-1 and 3GBP1 in the formation of stress granules, the FUS protein, hnRNPA1 and TDP-43. We believe that the round structures of Bag2 observed back in 2009 are liquid droplets of Bag2 with a not yet described function. Our preliminary results indeed indicate that indeed Bag2 undergoes LLPS. Thus, the aim of the present study is to study and functionally characterize the Bag2 droplets. This study will bring a significant impact for the AD research field, considering that Bag2 has a central role in toxic Tau degradation.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Coordenador / Kosik, K. S. - Integrante / Maria Camila Almeida - Integrante / Andrew Longhini - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Bolsa.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    4. 2019-Atual. Molecular Basis of the Tau aggragation pathway
      Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Integrante / Kosik, K. S. - Coordenador / ALMEIDA, MARIA CAMILA - Integrante. Financiador(es): NIH-R01AG056058-Kenneth Kosik - Auxílio financeiro.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    5. 2017-2019. Investigação dos mecanismos de toxicidade na acidemia metilmalônica - avaliação da bioenergética e estresse oxidativo celular, bem como das vias de sinalização envolvidas e potenciais estratégias de proteção
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Integrante / Carlos Alberto-Silva - Integrante / Tiago Rodrigues - Integrante / cesar augusto joao ribeiro - Coordenador / Alexandre Umpierrez Amaral - Integrante / Estela Natacha Brandt Busanello - Integrante / Moacir Wajner - Integrante / Renata Torres da Costa - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
      Descrição: As doenças do metabolismo de ácidos carboxílicos são distúrbios hereditários relativamente frequentes em crianças hospitalizadas, com uma prevalência de 1:1.000 recém-nascidos em seu conjunto. Os pacientes afetados acumulam em seus tecidos e líquidos biológicos ácidos orgânicos específicos e apresentam severa disfunção principalmente em órgãos altamente dependentes de energia, tais como cérebro e coração. Estas doenças são causadas pela deficiência severa ou ausência de atividade de enzimas ou proteínas de transporte e compreendem as acidemias orgânicas e os defeitos da oxidação mitocondrial de ácidos graxos. Sem tratamento adequado, um grande número desses pacientes tem desenlace fatal ainda no primeiro ano de vida, enquanto que os que sobrevivem aos estágios iniciais apresentam um grau variável de sequelas. Tendo em vista que a patogênese do dano tecidual nessas doenças é pouco conhecida, o objetivo deste projeto é investigar, através da avaliação do metabolismo energético e da homeostase redox, que são sistemas fundamentais para o desenvolvimento e funcionamento celular, os efeitos neurotóxicos dos compostos acumulados na acidemia metilmalônica, isoladamente ou em situação de hiperamonemia, bem como desenvolver modelo celular dessa doença, através do silenciamento da expressão da enzima envolvida nessa via metabólica em linhagens de células neurais. Pretendemos, assim, contribuir para o entendimento das bases celulares e moleculares nessa patologia, bem como caracterizar possíveis alvos terapêuticos, propondo estratégias de proteção com base na elucidação dos mecanismos patogênicos da degeneração celular nesta doença.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: César Augusto João Ribeiro - Coordenador / Estela Natacha Brandt Busanello - Integrante / Alexandre Umpierrez Amaral - Integrante / Moacir Wajner - Integrante / Tiago Rodrigues - Integrante / Daniel Carneiro Carrettiero - Integrante / Carlos Alberto-Silva - Integrante / Renata Torres da Costa - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: César Augusto João Ribeiro.
    6. 2017-2019. Alterações neuroanatômicas e funcionais do sistema respiratório no sono e na vigília em um modelo experimental para doença de Alzheimer
      Descrição: O presente projeto testará a hipótese que alterações neuroquímicas na DA promovem problemas respiratórios e esses problemas podem anteceder o declínio cognitivo. O estudo será realizado em modelo animal de DA esporádica, induzido por injeções intracerebroventriculares de estreptozotocina (STZ). Dessa forma, serão avaliadas as alterações do sistema respiratório na progressão da DA (18 e 36 dias após a injeção de icv de STZ) durante o sono e vigília.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Integrante / ALMEIDA, MARIA CAMILA - Integrante / Gargaglioni, Luciane H. - Coordenador / Mariane Cristine Vicente - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    7. 2016-2018. Beta-amyloid in Alzheimer?s disease: death or survival? Involvement of NF-kappaB and BAG2
      Descrição: The beta amyloid that comprises the extracellular senile plaques present in Alzheimer?s disease is the product of the proteolytic cleavage of its full-length precursor protein, amyloid precursor protein (APP). Not much is known about the role of beta-amyloid in the healthy brain. Beta-amyloid function is crucial to development and tissue maintenance in the central and peripheral nervous system, growth cone formation and axon outgrowth, neural differentiation, and synaptic transmission. Beta-amyloid has both a neurotrophic and neurotoxic effect depending on the cellular context, as defined by poorly-understood cell signaling mechanisms. The neurotoxicity of A1-42, the 42 amino-acid beta-amyloid variant, is a differentiation-dependent effect, and while A1-42 is neurotoxic to differentiated neurons, it is neurotrophic to neural precursors. The mechanisms underlying this are poorly understood. Our lab has identified a gene, BAG2, which regulates the switch between beta-amyloid trophic and toxic effects. Overexpression of BAG2 in undifferentiated SH-SY5Y cells, which express low levels of BAG2, induced a diametric shift from trophic to toxic in response to A1-42, suggesting that BAG2 may be responsible for pathological activity of beta amyloid in Alzheimer?s disease. Crucially, however, it is unknown if BAG2 expression in differentiated SH-SY5Y cells is necessary for the toxic effect of A1-42. Our research has shown that BAG2 expression is repressed by NF-kappaB. However, the identity of the NF-kappaB genes that regulate of BAG2 remains unknown. Further, evidence suggests that BAG2 regulates NF-kappaB post-translationally. BAG2 physically associates with the TNF receptor superfamily/NF-kappaB signaling complex, which activate either anti-apoptotic NF-kappaB signaling or pro-apoptotic JNK, as a consequence of beta amyloid interaction with p75NTR and DR6. The interaction between BAG2 and NF-kappaB/JNK suggests that it may influence A1-42-induced cell death. Thus, this grant laboratory proposal is based on further characterizing the cross-talk between NF-kappaB and BAG2 at the transcriptional and post-translational levels, utilizing the SH-SY5Y cell line and primarily hippocampal cell culture to investigate the molecular basis of the effect of the NF-kappaB/BAG2 axis on the differentiation-dependent neurotoxic effects of AB1-42 peptide trough qPCR, Western blotting, Imunoprecipitation, Immunofluorescent and flow cytometry Cell Analyzer techniques. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Coordenador / Merari de Fátima Ramires Ferrari - Integrante / Maria Camila Almeida - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    8. 2016-2018. Estudo dos mecanismos inflamatórios mediados por receptores da imunidade inata na Esclerose Lateral Amiotrófica.
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Integrante / Merari de Fátima Ramires Ferrari - Integrante / Renato Barboza - Coordenador / Karina Ramalho Bortoluci - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    9. 2015-2018. Envolvimento dos Canais TRPM8 na Termorregulação de Ratos Wistar
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Integrante / ALMEIDA, M.C. - Coordenador / Robson Cristiano Lillo Vizin - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    10. 2014-2017. Papel dos receptores Toll (TLR?s) na neurodegeneração. Envolvimento de BAG2 na degradação de formas toxicas de tau.
      Descrição: Alzheimer?s disease (AD) is a neurodegenerative disorder caused by progressive loss of synapses and neurons, characterized by memory dysfunction and global cognitive impairment. The pathological hallmarks for AD are extracellular senile plaques of amyloid-β-peptide (Aβ) and intracellular neurofibrillary tangles (NFTs) of hyper-phosphorylated tau protein. AD is among one of the disorders of tauopathy where tau is a family of neuronal phosphoproteins that modulate the stability and dynamics of the microtubule network. However in AD brain, tau is hyperphosphorylated and does not bind to the microtubule and aggregates into paired helical filaments (PHFs) and NFTs. Currently, there is increasing evidence that innate immune system is involved in neuroinflammatory process of neurodegenrative disease such as AD. The innate immune system senses the invasion of pathogens and tissue injury through Toll-like recpetors (TLRs). Cellular activation of TLRs mediates activation of transcription factors such as NF-κB and subsequent production of inflammatory cytokines, interferon-α or ?β. A recent study has reported the involvement of TLR3 in SH-SY5Y neuroblastoma cells showing increased hyperphosphorylation of tau through activation of Jun N Terminal Kinase (JNK) and p38- mitogen activated protein kinase (p38 MAPK). In addition to this, LPS activated TLR4 mediates extensive neuronal cell death in cell cultures due to hyperphosphorylation of tau. Further more, neurons from TLR4 mutant mice exhibited reduced JNK and casapase-3 activation and were protected against apoptosis induced by LPS. These observations suggest the involment of TLR3 and TLR4 in hyperphosphorylation of tau. The accumulation of ubiquitinated tau proteins in cells could arise due to a failure on tau degradation process involving proteasome using co-chaperones. On the other hand, the co-chaperone BAG2 can degrade phosphorylated tau in an ubiquitin-independent manner and promote cell survival. Hence the present study will investigate the role of TLR3 and TLR4 in modulation of BAG2 promoted tau.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Mestrado acadêmico: (1) Doutorado: (3) . Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Coordenador / Adriele S.A Oliveira - Integrante / Cesar Augusto dias de paula - Integrante / Fernando Enrique Santiago - Integrante / Praful Kamble - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    11. 2013-2016. Emergência de padrões espaço-temporais em redes neuronais
      Descrição: O presente projeto de pesquisa tem como objetivo estudar diferentes aspectos relacionados com a formação de padrões bioelétricos espaço-temporais em redes neuronais. Destaca-se aqui tanto o emprego de modelos experimentais biológicos como de modelos teóricos, além de uma possível aplicação para o desenvolvimento de tecnologias assistidas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Integrante / Rafael Vilela - Integrante / Diogo Coutinho Soriano - Coordenador. Financiador(es): Universidade Federal do ABC - Auxílio financeiro.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    12. 2011-2013. DEGRADAÇÃO DA PROTEÍNA TAU HIPERFOSFORILADA E TRÁFEGO DE ORGANELAS DURANTE PROCESSOS NEURODEGENERATIVOS ASSOCIADOS À AGREGAÇÃO PROTEICA EM CULTURA DE CÉLULAS DO HIPOCAMPO
      Descrição: Auxílio regular FAPESP - Proc. 2011/06434-7.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (4) / Doutorado: (2) . Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Integrante / Merari de Fátima Ramires Ferrari - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    13. 2010-2012. UM ESTUDO SOBRE A RELAÇÃO DOS RECEPTORES NICOTÍNICOS COM A DEGRADAÇÃO DE ISOFORMAS TÓXICAS DE TAU NA DOENÇA DE ALZHEIMER. ENVOLVIMENTO DA CO-CHAPERONA BAG2?
      Descrição: Auxílio Regular FAPESP - proc. 2009/11446-4 A doença de Alzheimer (DA), a mais comum entre todas as doenças neurodegenerativas, afeta mais de 20 milhões de pessoas mundialmente. O encéfalo destes pacientes é caracterizado pela acumulação: 1) de placas senis, contendo o peptídeo beta-amiloide (Aβ) e 2) de emaranhados neurofibrilares, contendo a proteína Tau hiperfosforilada. Além destas alterações, a redução de receptores nicotínicos é também característica marcante da doença. No entanto, as relações entre estes componentes bem como a origem que leva a neurodegeneração ainda permanece obscura e incerta na literatura científica. Basicamente, a molécula Tau, proteína associada aos microtúbulos, é uma fosfoproteína e sua atividade é regulada pelo grau de sua fosforilação. Diversos estudos demonstram que a ativação dos receptores nicotínicos α7 (nAChRs), tanto pela Nicotina quanto pelo próprio peptídeo Aβ, aumenta os níveis de Tau hiperfosforilada, provavelmente via p38 MAP Kinase. A hiperfosforilação de Tau, além de promover a desestabilização dos microtúbulos, ainda é considerada tóxica para o ambiente intracelular. Nestas condições, Tau deveria ser reparada (desfosforilada) ou sujeita a proteólise; no entanto, na DA, esta proteína se agrega e se torna altamente resistente aos processos de degradação celular. Estas inclusões de Tau hiperfosforiladas são marcadas com cadeias de ubiquitina. A presença destas inclusões ubiquitinadas sugere defeitos na proteólise de Tau já que proteínas ubiquitinadas deveriam ser degradadas pelo sistema proteossomo-ubiquitina (UPS). O sistema UPS utiliza um complexo protéico formado essencialmente pelas chaperonas CHIP/Hsp70 o qual participa ativamente no destino de cada molécula Tau dentro da célula. Em colaboração com o prof. Kosik (UCSB/USA), descobrimos que a proteína BAG2, inibindo a ubiquitinação de Tau por bloquear o sistema de degradação UPS (inibe CHIP), parece desviar a via preferencial de degradação u. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Daniel Carneiro Carrettiero - Coordenador / Merari de Fátima Ramires Ferrari - Integrante / Fior-Chadi, Débora Rejane - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (10)
    1. Menção Honrosa - Mariana Arsky Gomes. Transcriptômica em célula individual como ferramenta para estudo de doenças neurodegenerativas: implicações para a doença de Alzheimer, Programa de Iniciação Científica UFABC - PIC/PIBIC.. 2023.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    2. Mençao Honrosa - Regina Nunes - CARACTERIZAÇÃO DE MODELO CELULAR PARA ESTUDO DA DOENÇA DE ALZHEIMER, Programa de Iniciação Científica UFABC - PIC/PIBIC.. 2023.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    3. Mençao Honrosa - Talita Maria Senra Martins - II Lugar - Efeito da Temperatura ambiente no perfil termoregulatório em modelo animal para estudo da doença de Alzheimer esporádica, VII Encontro de Iniciação Científica, Universidade Federal do ABC.. 2017.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    4. Menção Honrosa. VIII Reunião Regional da Federação de Sociedade de Biologia Experimental., Co-chaperona BAG2 e sua relação nos processos de degradação das isoformas tóxicas de Tau. Importânci.. 2013.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    5. Menção Honrosa. Efeito da quinase p38 na atividade modulatória da co-chaperona., VII Reunião regional da Federação das Sociedades de Biologia Experimenal (FeSBE)... 2012.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    6. Menção Honrosa. Mecanismo molecular da Doença de Alzheimer: efeito da ativação dos receptores nicotínicos sobre a expressão da co-chaperona BAG2 e isoformas tóxicas da proteína tau., VII Reunião regional da Federação das Sociedades de Biologia Experimenal (FeSBE)... 2012.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    7. Menção Honrosa. Effect of adenosine A1 receptor activations for Alzheimer?s disease., XXVI Reunião anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimenal (FeSBE).. 2011.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    8. Menção Honrosa. Laiz Furlan Effect of the co-chaperone BAG2 knockdown on cell viability in primary hipocampal culture and SH-SY5Y cell line. Implication for Alzheimer disease., XXVI Reunião anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimenal (FeSBE).. 2011.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    9. Menção Honrosa. The co-chaperone BAG2 reverses nicotine induced up regulation of toxic Tau in SH-SY5Y cell line.Implication for Alzheimer disease., , XXVI Reunião anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimenal (FeSBE)... 2011.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.
    10. Menção Honrosa. A linhagem celular SH-SY5Y como ferramenta para o estudo dos mecanismos meleculares envolvidos na doença de Alzheimer., XXV Reunião anual da Federação das Sociedades de Biologia Experimenal (FeSBE).. 2010.
      Membro: Daniel Carneiro Carrettiero.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (15)
    1. XIII ENCONTRO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA, XVI SIMPÓSIO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA DA UFABC E 18º CONGRESSO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA DA USCS. XIII ENCONTRO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA. 2023. (Congresso).
    2. Experimental Biology Meeting. Effect of Beta-amyloid on cell death-related molecules: Is the co-chaperone BAG2 a potential target for Alzheimer's disease?. 2019. (Congresso).
    3. EuroTauMeeting. NF-KB / BAG2 interaction as a potential target for Alzheimer´s disease?. 2018. (Congresso).
    4. IV Brazilian Meeting on Brain and Cognition. Body temperature and Alzheimer disease. 2017. (Congresso).
    5. 2nd Congress of the Federation of Latin-American and Caribbean Societies for Neuroscience (FALAN). A NOVEL MECHANISM OF ALZHEIMER?S DISEASE NEURODEGENERATION: BAG2, AB1-42 TOXICITY, AND NF-KB SIGNALING. 2016. (Congresso).
    6. III Brazilian Metting on Brain and Cognition.Aspectos Moleculares em doenças neurodegenerativas. 2015. (Simpósio).
    7. 5th International Symposium on the Physiology and Pharmacology of Temperature regulation. The expression of BAG2 mRNA under temperature reduction: implication for the study of Alzheimer's disease. 2014. (Congresso).
    8. II Brazilian Metting on Brain and Cognition. Neurodegenreação e o sistema de degradação envolvendo a proteína BAG2. 2013. (Congresso).
    9. VIII Reunião Regional da Federação de Sociedades de Biologia Experimental.. Co-chaperona BAG2 e sua relação nos processos de degradação das isoformas tóxicas de Tau. Importância para a doença de Alzheime. 2013. (Congresso).
    10. I Workshop do programa de Pós Graduação em Biossietmas.Fisiomodulação. 2012. (Encontro).
    11. VII Reunião Regional da Federação das Sociedades de Biologia Experimenal (FeSBE).. Efeito da quinase p38 na atividade modulatória da co-chaperona BAG2 sobre os níveis da proteína Tau fosforilada. Implicações para a doença de Alzheimer.. 2012. (Congresso).
    12. XLVII Congresso Anual da SBFis e III Encontro Científico do programa Multicêntrico de Pós Graduaçãooem Ciências Fisiológicas. BAG2 como nova molécula para Doença de Alzheimer. 2012. (Congresso).
    13. FeSBE. rwe. 2011. (Congresso).
    14. XXVI Reunião Anual FeSBE. Corpo de avaliadores - avaliar os painéis. 2011. (Congresso).
    15. XVII International Congress of Neuropathology. Alpha7 nicotinic receptor activation modulates toxic tau in neuroblastoma SH-SY5Y cell line. An interesting tool to study the molecular mechanism in Alzheimer disease. 2010. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (8)
    1. CARRETTIERO, D C. EV048-2023 - UFABC PARA TODOS. 2023. (Exposição).. . 0.
    2. CARRETTIERO, D C. 2016 - UFABC PARA TODOS. 2016. (Exposição).. . 0.
    3. CARRETTIERO, D C. III Brazilian Meeting on Brain and Cognition. 2015. (Congresso).. . 0.
    4. CARRETTIERO, Daniel C.. II Brazilian Meeting on Brain and Cognition. 2013. (Congresso).. . 0.
    5. CARRETTIERO, D C. Membro do Comite Organizador no V Simpósio de Iniciação Científica. 2012. (Congresso).. . 0.
    6. CARRETTIERO, Daniel C.; NCSC, M.. I Brazilian Meeting on Brain and Cognition. 2010. Congresso
    7. CARRETTIERO, D. C.. I Simpósio de Pós-Doutorado da Universidade de São Paulo (1 siPDusp). 2008. (Congresso).. . 0.
    8. CARRETTIERO, D. C.. III Curso de Inverno - Tópicos em Fisiologia comparativa. 2006. (Outro).. . 0.

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (4)
    • Daniel Carneiro Carrettiero ⇔ Maria Camila Almeida (19.0)
      1. Almeida, Maria Camila; EGER, SARAH J. ; HE, CAROLINE ; AUDOUARD, MORGANE ; NIKITINA, ARINA ; GLASAUER, STELLA M.K. ; HAN, DASOL ; MEJÍA-CUPAJITA, BARBARA ; ACOSTA-URIBE, JULIANA ; VILLALBA-MORENO, NELSON DAVID ; LITTAU, JESSICA LISA ; ELCHEIKHALI, MEGAN ; RIVERA, ERICA KEANE ; CARRETTIERO, DANIEL CARNEIRO ; VILLEGAS-LANAU, CARLOS ANDRÉS ; SEPULVEDA-FALLA, DIEGO ; LOPERA, FRANCISCO ; KOSIK, KENNETH S.. Single-nucleus RNA sequencing demonstrates an autosomal dominant Alzheimer?s disease profile and possible mechanisms of disease protection. NEURON. v. 112, p. 1-17, issn: 0896-6273, 2024.
      2. VICENTE, MARIANE C. ; PANEGHINI, JULIA L. ; STABILE, ANGELITA M. ; AMORIM, MATEUS ; ANIBAL SILVA, CONCEIÇÃO E. ; PATRONE, LUIS GUSTAVO A. ; CUNHA, THIAGO M. ; Bícego, Kênia C. ; Almeida, Maria C. ; CARRETTIERO, DANIEL C. ; Gargaglioni, Luciane H.. Inhibition of Pro-Inflammatory Microglia with Minocycline Improves Cognitive and Sleep-Wake Dysfunction Under Respiratory Stress in a Sporadic Model for Alzheimer?s Disease. JOURNAL OF ALZHEIMERS DISEASE. v. 95, p. 317-337, issn: 1387-2877, 2023.
      3. CARRETTIERO, DANIEL C. ; Almeida, Maria C. ; LONGHINI, ANDREW P. ; RAUCH, JENNIFER N. ; HAN, DASOL ; ZHANG, XUEMEI ; NAJAFI, SAEED ; GESTWICKI, JASON E. ; KOSIK, KENNETH S.. Stress routes clients to the proteasome via a BAG2 ubiquitin-independent degradation condensate. Nature Communications. v. 13, p. online, issn: 2041-1723, 2022.
      4. VIZIN, ROBSON CRISTIANO LILLO ; CARRETTIERO, DANIEL CARNEIRO ; ISHIKAWA, DÉBORA T. ; Cruz-Neto, Ariovaldo P. ; Almeida, Maria Camila. Ruthenium red attenuates brown adipose tissue thermogenesis in rats. JOURNAL OF THERMAL BIOLOGY. v. 95, p. 102779, issn: 0306-4565, 2021.
      5. ISHIKAWA, DÉBORA ; VIZIN, ROBSON ; SOUZA, CRISTIANE ; CARRETTIERO, DANIEL ; ROMANOVSKY, ANDREJ ; Almeida, Maria. Camphor, Applied Epidermally to the Back, Causes Snout- and Chest-Grooming in Rats: A Response Mediated by Cutaneous TRP Channels. PHARMACEUTICALS. v. 12, p. 24, issn: 1424-8247, 2019.
      6. MOREIRA-SILVA, DANIEL ; VIZIN, ROBSON ; MARTINS, TALITA ; FERREIRA, TATIANA ; Almeida, Maria ; CARRETTIERO, DANIEL. Intracerebral Injection of Streptozotocin to Model Alzheimer Disease in Rats. BIO-PROTOCOL. v. 9, p. 9(20):-e3397, issn: 2331-8325, 2019.
      7. MOTZKO-SOARES, A.C. P ; VIZIN, R.C. L ; MARTINS, T.M. S ; HUNGARO, A.R. O ; SATO, J. R ; ALMEIDA, M.C. ; CARRETTIERO, D.C.. Thermoregulatory profile of neurodegeneration-induced dementia of the Alzheimer¿s type using intracerebroventricular streptozotocin in rats. Acta Physiologica. v. May, p. e13084, issn: 1748-1708, 2018.
      8. VICENTE, MARIANE C. ; Almeida, Maria C. ; Bícego, Kênia C. ; CARRETTIERO, DANIEL C. ; Gargaglioni, Luciane H.. Hypercapnic and Hypoxic Respiratory Response During Wakefulness and Sleep in a Streptozotocin Model of Alzheimer?s Disease in Rats. JOURNAL OF ALZHEIMERS DISEASE. v. pre, p. 1-16, issn: 1387-2877, 2018.
      9. MOREIRA-SILVA, DANIEL ; CARRETTIERO, DANIEL C. ; OLIVEIRA, ADRIELE S. A. ; RODRIGUES, SAMANTA ; DOS SANTOS-LOPES, JOYCE ; CANAS, PAULA M. ; CUNHA, RODRIGO A. ; Almeida, Maria C. ; FERREIRA, TATIANA L.. Anandamide Effects in a Streptozotocin-Induced Alzheimer?s Disease-Like Sporadic Dementia in Rats. Frontiers in Neuroscience. v. 12, p. eCollection, issn: 1662-453X, 2018.
      10. MELO, C. ; VIZIN, R.C.L. ; SILVA, N.U. ; ISHIKAWA, D.T. ; ECHEVERRY, M.B. ; CARRETTIERO, D.C. ; ALMEIDA, M.C.. Early maternal separation promotes alterations in the thermoregulatory profile of adult Wistar rats. JOURNAL OF THERMAL BIOLOGY. v. 78, p. 151-160, issn: 0306-4565, 2018.
      11. VIZIN, ROBSON CRISTIANO LILLO ; SCARPELLINI, CAROLINA DA SILVEIRA ; ISHIKAWA, DÉBORA ; CORREA, GABRIELA MONTEIRO ; DE SOUZA, CRISTIANE OLIVEIRA ; GARGAGLIONI, LUCIANE HELENA ; CARRETTIERO, DANIEL C. ; BÍCEGO, KÊNIA CARDOSO ; Almeida, Maria Camila. TRPV4 Activates autonomic and behavioural warmth-defence responses in wistar rats. Acta Physiologica (Print). v. 214, p. 275-289, issn: 1748-1708, 2015.
      12. DE PAULA, CESAR AUGUSTO DIAS ; SANTIAGO, FERNANDO ENRIQUE ; DE OLIVEIRA, ADRIELE SILVA ALVES ; OLIVEIRA, FERNANDO AUGUSTO ; Almeida, Maria Camila ; CARRETTIERO, DANIEL CARNEIRO. The Co-chaperone BAG2 Mediates Cold-Induced Accumulation of Phosphorylated Tau in SH-SY5Y Cells. Cellular and Molecular Neurobiology. v. Jul, p. ahead of print-., issn: 0272-4340, 2015.
      13. ALMEIDA, M C ; VIZIN, R C ; CARRETTIERO, D C. Current understanding on the neurophysiology of behavioral thermoregulation. Temperature. v. 2, p. 00-00, issn: 2332-8959, 2015.
      14. SANTIAGO, FERNANDO E. ; Almeida, Maria Camila ; CARRETTIERO, DANIEL C.. BAG2 Is Repressed by NF-κB Signaling, and Its Overexpression Is Sufficient to Shift Aβ1-42 from Neurotrophic to Neurotoxic in Undifferentiated SH-SY5Y Neuroblastoma. Journal of Molecular Neuroscience. v. 57, p. 83-89, issn: 0895-8696, 2015.
      15. DE OLIVEIRA, ADRIELE SILVA ALVES ; SANTIAGO, FERNANDO ENRIQUE ; BALIONI, LAIZ FURLAN ; DE FATIMA RAMIRES FERRARI, MERARI ; Almeida, Maria Camila ; CARRETTIERO, DANIEL CARNEIRO. BAG2 expression dictates a functional intracellular switch between the p38-dependent effects of nicotine on tau phosphorylation levels via the α7 nicotinic receptor. Experimental Neurology. v. 275, p. 69-77, issn: 0014-4886, 2015.
      16. CARRETTIERO, DANIEL CARNEIRO ; SANTIAGO, FERNANDO ENRIQUE ; SOARES, ANNA CAROLINA PARRACHO MOTZKO ; Almeida, Maria Camila. Temperature and toxic Tau in Alzheimer's disease: new insights. Temperature. v. 2, p. 00-00, issn: 2332-8959, 2015.
      17. ALMEIDA, M. C.; VIZIN, R. C. L. ; CARRETTIERO, D. C.. Termorregulação. Em: Monica Akemi Sato. (Org.). Tratado de Fisiologia Médica. Monica A Sato. (Org.). 1ed.Rio de Janeiro/RJ. : EDITORA GUANABARA KOOGAN LTDA.. 2021.v. 1, p. 198-210.
      18. ALMEIDA, MARIA CAMILA ; Carrettiero, Daniel Carneiro. Hypothermia as a risk factor for Alzheimer disease. Handbook of Clinical Neurology. 157ed. Em: A.A. Romanovsky. (Org.). Thermoregulation: From Basic Neuroscience to Clinical Neurology, Part II. 1ed. : Elsevier. 2018.v. 157, p. 727-735.
      19. ECHEVERRY, MARCELA B. ; PRIETO, S. G. ; SILVA, J. C. S. ; ALMEIDA, M.C. ; CARRETTIERO, D. C.. Differences and Implications of Animal Models for the Study of Alzheimerʼs Disease. Em: Fernando A. Oliveira. (Org.). Recent Advances in Alzheimeir´s Research: cellular mechanisms in Alzheimer´s disease. 1ed.Sharjah. : Bentham Science Publishers. 2018.v. 2, p. 1-40.

    • Daniel Carneiro Carrettiero ⇔ Carlos Alberto-Silva (3.0)
      1. COSTA, RENATA T. ; SANTOS, MARCELLA B. ; ALBERTO-SILVA, CARLOS ; CARRETTIERO, Daniel C. ; RIBEIRO, CÉSAR A. J.. Methylmalonic Acid Impairs Cell Respiration and Glutamate Uptake in C6 Rat Glioma Cells: Implications for Methylmalonic Acidemia. CELLULAR AND MOLECULAR NEUROBIOLOGY. v. online, p. 1163-1180, issn: 0272-4340, 2022.
      2. QUEROBINO, SAMYR MACHADO ; Carrettiero, Daniel Carneiro ; COSTA, MARICILIA SILVA ; ALBERTO-SILVA, CARLOS. Neuroprotective property of low molecular weight fraction from B. jararaca snake venom in H2O2-induced cytotoxicity in cultured hippocampal cells. Toxicon (Oxford). v. 129, p. 134-143, issn: 0041-0101, 2017.
      3. QUEROBINO, S. M. ; GILIO, Joyce Meire ; CARRETTIERO, D. C. ; Alberto-Silva, Carlos. Evaluation of cytotocicity of the low molecular weight fraction of the venon of Bothrops Jararaca in cultured hippocampal cells. Em: Second Brazilian Meeting on Brain and Congnition, 2013, São Bernardo do Campo. Resumos do Second Brazilian Meeting on Brain and Congnition, 2013.

    • Daniel Carneiro Carrettiero ⇔ César Augusto João Ribeiro (2.0)
      1. COSTA, RENATA T. ; SANTOS, MARCELLA B. ; ALBERTO-SILVA, CARLOS ; CARRETTIERO, Daniel C. ; RIBEIRO, CÉSAR A. J.. Methylmalonic Acid Impairs Cell Respiration and Glutamate Uptake in C6 Rat Glioma Cells: Implications for Methylmalonic Acidemia. CELLULAR AND MOLECULAR NEUROBIOLOGY. v. online, p. 1163-1180, issn: 0272-4340, 2022.
      2. DA COSTA, RENATA T. ; DOS SANTOS, MARCELLA B. ; SILVA, IZABEL C. S. ; DE ALMEIDA, RAQUEL P. ; TERUEL, MARCELA S. ; CARRETTIERO, Daniel C. ; RIBEIRO, CÉSAR A. J.. Methylmalonic Acid Compromises Respiration and Reduces the Expression of Differentiation Markers of SH-SY5Y Human Neuroblastoma Cells. ACS Chemical Neuroscience. v. 12, p. 2608-2618, issn: 1948-7193, 2021.

    • Daniel Carneiro Carrettiero ⇔ Giselle Cerchiaro (1.0)
      1. SOUZA, C. N. S. ; Carrettiero, Daniel Carneiro ; CERCHIARO, G.. Construction of a clone hSOD1-GFP fusion protein. Em: XL Annual Meeting Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular - SBBq, 2011, Foz do Iguaçú. XL Annual Meeting Sociedade Brasileira de Bioquímica e Biologia Molecular - SBBq, v. 1, 2011.




Data de processamento: 16/11/2024 16:18:12