Especialistas Seniores em Covid-19 com atuação no Brasil

Eduardo Rigon Zimmer

Graduado em Farmácia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS, 2005-2009), mestrado em Bioquímica/UFRGS (2010-2011), Doutorado Bioquímica/UFRGS (2011-2015), com período doutorado sanduíche no Translational Neuroimaging laboratory na McGill University/ Canada (2012-2014). Atualmente, sou Professor Adjunto no Departamento de Farmacologia da UFRGS, Orientador permanente dos PPGs em Ciências Biológicas: Bioquímica (PPGBioq - UFRGS) e Farmacologia e Terapêutica (PPGFT - UFRGS), membro afiliado (AFN995) da McGill University no Canadá e Membro Afiliado da Academia Brasileira de Ciências. Além disso, sou revisor de artigos científicos em periódicos internacionais indexados. Tenho experiência em pesquisa experimental e clínica nas áreas de neuroquímica, comportamento e neuroimagem, com ênfase em astrócitos e doença de Alzheimer. Para mais informações acessar o website: zimmer-lab.org. (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/5176521993930916 (21/10/2021)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 2
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Rua Ramiro Barcelos - de 2002 ao fim - lado par Rio Branco 90035003 - Porto Alegre, RS - Brasil Telefone: (51) 33085558
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Bioquímica
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (17)
    1. 2020-Atual. Avaliacao longitudinal de densidade sinaptica em modelo transgenico da Doenca de Alzheimer
      Descrição: Introdução: O aumento da expectativa de vida aumenta a incidência de doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer (DA). Em termos fisiopatológicos, a DA é caracterizada pela disfunção do metabolismo da proteína beta-amiloide (A?) que evolui para uma cascata neurodegenerativa clinicamente manifestada com perda de memória, declínio cognitivo e demência. A disfunção do metabolismo dessa proteína envolve a formação de espécies intermediárias solúveis de A? variando de monômeros, oligômeros até às características placas de A? insolúveis. Neste sentido, acredita-se que os oligômeros solúveis de A? (A?Os) sejam a conformação mais sinaptotóxica da proteína A? na DA. Assim, estudos experimentais longitudinais e multimodais envolvendo neuroquímica, comportamento e neuroimagem oferecem oportunidades sem precedentes para avançar no entendimento da sinaptopatia na DA. Objetivo: essa proposta objetiva investigar longitudinalmente in vivo alterações na densidade sináptica em ratos transgênicos da tau que desenvolvem patologia amiloide e tau. Hipótese: hipotetizamos disfunção sinápticaprecoce, antes da formação de placas insolúveis de A?, sendo aquela identificável por biomarcadores de imagem e de fluido. Metodologia: Ratos transgênicos machos e fêmeas da linhagem TgF344-AD serão submetidos a exames de neuroimagem por microtomografiapor emissão de pósitrons (microPET) com o radiofármaco [18F]FDG, index de atividade sináptica. Os mesmos animais serão submetidos a testes comportamentais como o Campo aberto (avaliação da atividade locomotora) e reconhecimento de objetos (avaliação de memória de reconhecimento). Além disso, serão avaliadas alterações sinápticas com ensaios neuroquímicos em tecido (imunohistoquímica e western blotting). Finalmente, utilizaremos fluidos biológicos (sangue e líquido cefalorraquiano) para avaliar proteínas envolvidas na DA. Resultados esperados: espera-se avançar no entendimento dos mecanismos envolvidos na disfunção sináptica durante a progressão da DA. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Andréia Rocha - Integrante / Carolina Soares Katz - Integrante.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    2. 2020-Atual. Avaliacao da migracao de interneuronios no hipocampo em um modelo transgenico da doenca de alzheimer
      Descrição: Introdução e justificativa: A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa caracterizada por acúmulo extracelular de formas insolúveis do peptídeo ?-amiloide (A?) e agregados neurofibrilares intracelulares de proteína tau hiperfosforilada. Os casos de DA de início precoce (EOAD, início dos sintomas 65 anos) ocorrem majoritariamente devido a mutações autossômicas dominantes nos genes que codificam a proteína precursora amiloide (APP), a presenilina 1 (PS1) e a presenilina 2 (PS2). Nesse sentido, mutações patológicas em APP, PS1 e PS2 parecem estar relacionadas com disfunção GABAérgica hipocampal em estágios iniciais da DA. Assim, os interneurônios GABAérgicos constituem um importante alvo de estudo. Essas células são geradas na eminência gangliônica e migram em direção ao hipocampo durante a embriogênese, sendo essa migração importante para a estruturação do hipocampo em desenvolvimento e consequentemente para a execução apropriada de suas funções. Portanto, alterações nessa região encefálica devido a prejuízos de migração durante a embriogênese podem conduzir a prejuízos que terão reflexo também na vida adulta. Entretanto, a relação entre neurodesenvolvimento e neurodegeneração, bem como se há alterações de migração dos interneurônios GABAérgicos hipocampais durante a embriogênese na DA ainda são desconhecidas. Hipótese: Tendo em vista que a APP e a PS1 têm importante papel na migração neuronal, nós hipotetizamos que a migração dos interneurônios para o hipocampo está alterada em um modelo murino transgênico da DA, portador de mutações humanas na APP e PS1. Métodos: As amostras de hipocampo serão provenientes de embriões de dia embrionário (E) 14 e E17, bem como animais de dia pós-natal (P) 60. Ainda, será realizado um transplante de células GFP+ (ratos LEW/GFP E14) da eminência gangliônica medial nos animais transgênicos (TgF344-AD) no P1. Serão realizadas as técnicas de imunofluorescência e iDISCO para análise quantitativa e espacial dos interneurônios, respectivamente, além de PCR para avaliação da expressão gênica de proteínas importantes para a migração neuronal. Resultados esperados: A partir da realização desse trabalho, espera-se obter resultados que auxiliem na elucidação de alguns parâmetros no âmbito de migração neuronal, neurodesenvolvimento e DA, de modo a contribuir para avanços no entendimento de momentos-chave da fisiopatologia dessa doença.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Souza, Diogo O. - Integrante / DE BASTIANI, MARCO A. - Integrante / Giovanna Carello-Collar - Integrante.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    3. 2020-Atual. As origens da vulnerabilidade e resistencia a neurodegeneracao em mamiferos
      Descrição: A degeneração celular é um processo relacionado à idade que é evolutivamente conservado entre os mamíferos. Para recapitular a neurodegeneração humana, os modelos de doença de Alzheimer (DA) são de longe os mais relevantes devido à prevalência da doença. Certas regiões do cérebro, como o córtex e o hipocampo, têm uma vulnerabilidade peculiar à patologia da DA e sofrem neurodegeneração maciça. Por outro lado, o cerebelo parece muito resistente à patologia da DA, sendo provavelmente resistente a mecanismos neurodegenerativos. Curiosamente, primatas e cães apresentam patologia de A? abundante no cérebro, praticamente nenhum emaranhado de tau, neurodegeneração esparsa e apenas um leve grau de declínio cognitivo (ou seja, sem demência). O que também é notável é sua composição celular regional. O neurônio tem sido a célula mais estudada em todas as áreas que envolvem fisiologia e doença cerebral. No entanto, outras populações de células cerebrais parecem desempenhar um papel crucial em termos de evolução: as células gliais. Vários relatos sugerem que a razão glia/neurônio (GNR) aumenta ao longo da escala evolutiva. Os astrócitos também são notáveis quando enfrentam lesões ou condições anormais. Eles se adaptam rapidamente, alterando seus fenótipos e se tornando reativos (reatividade astrocitária). Essas alterações podem tornar os astrócitos disfuncionais, o que pode comprometer as funções cerebrais e resultar em morte neuronal. Com base nessas observações, parece que as estruturas cerebrais mais dependentes dos astrócitos são mais vulneráveis à neurodegeneração, o que se ajusta à vulnerabilidade cortical e à resiliência cerebelar observada em humanos. Este projeto tem como objetivo determinar se fenótipos únicos de astrócitos são responsáveis pela vulnerabilidade específica à neurodegeneração vista em humanos.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Débora Guerini de Souza - Integrante / Diogo Onofre Gomes de Souza - Integrante / BELLAVER, BRUNA - Integrante. Financiador(es): Instituto Serrapilheira - Auxílio financeiro.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    4. 2019-Atual. Alteracoes astrocitarias morfofuncionais em modelo transgenico da doenca de alzheimer
      Descrição: A doença de Alzheimer (DA) é uma patologia neurodegenerativa progressiva que apresenta deposição das proteínas ?-amilóide e TAU, pronunciado hipometabolismo cerebral de glicose e disfunção sináptica. A DA apresenta uma distribuição temporo-espacial heterogênea dos eventos neuropatológicos no encéfalo e diversos estudos investigaram os possíveis mecanismos que regem as vulnerabilidades regionais à estas disfunções. No entanto, esta relevante questão ainda não foi esclarecida. Um ponto importante, é que a maioria dos estudos apresentam um foco neurocentrico e a contribuição de outras células encefálicas, como os astrócitos, permanece negligenciada. Neste trabalho, pretendemos utilizar o modelo animal TgF344-AD, o primeiro modelo a reproduzir o espectro completo da DA, para investigar a contribuição astrocitária na evolução neuropatológica da DA, com especial atenção às alterações espaciais no metabolismo energético cerebral e glutamatérgico. Além disso, um estudo longitudinal "translacional-reverso" será conduzido para avaliar temporalmente a evolução de biomarcadores de imagem e fluido nestes mesmos animais.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Souza, Diogo O. - Integrante / Débora Guerini de Souza - Integrante / Jaderson Costa da Costa - Integrante / Andréia Rocha - Integrante / BELLAVER, BRUNA - Integrante / VENTURIN, GIANINA T. - Integrante / GREGGIO, S - Integrante.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    5. 2018-Atual. O impacto da obesidade em vias neurodegenerativas: uma abordagem comportamental, de neuroquimica e de neuroimagem
      Descrição: A obesidade é, atualmente, um problema de saúde pública, atingindo 18,6% da população brasileira, com quase 50% estimados na faixa de sobrepeso . Mundialmente, esse número chega a 2 bilhões de pessoas . Pessoas obesas gastam em média, por ano, $1.500 dólares a mais em cuidados com a saúde do que pessoas com peso normal3 . Já é bem estabelecida a relação entre obesidade ou sobrepeso e diversas condições patológicas, como doenças cardiovasculares, hipertensão, diabetes tipo 2, entre outras2 . Recentemente, foi estabelecido que além destas patologias, obesidade e sobrepeso também são um fator de risco para o desenvolvimento da Doença de Alzheimer (DA) . Além disso, evidências recentes indicam que estes fatores podem também acelerar o aparecimento da DA em pacientes com mais de 65 anos4 . Os mecanismos específicos pelos quais a obesidade aumenta a vulnerabilidade a DA ainda não foram bem estabelecidos, e existem diversas teorias sendo estudadas no momento. Entre estas podemos citar: inflamação periférica e centra , disfunções vasculares e circulatórias e resistência cerebral à insulina. Este projeto visa utilizar uma intervenção de longo prazo em modelo murino a fim de estudar os efeitos no sistema nervoso central (SNC) da dieta hiperpalatável, através de biomarcadores em uso na pesquisa clínica na DA. Esta estratégia de ação está em linha com o conceito denominado translação reversa (do inglês back-translation) onde modelos experimentais são utilizados para avançar no entendimento de dados obtidos em pesquisa clínica.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Diogo Onofre Gomes de souza - Integrante / Débora Guerini de Souza - Integrante / Sarah Wehle Gehres - Integrante.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    6. 2017-Atual. Investigacao da influencia do Transporte Glutamatergico Astrocitario no Metabolismo de Glicose In Vivo
      Descrição: Nos últimos 20 anos, muito se tem debatido acerca da contribuição das células gliais, especialmente dos astrócitos, ao metabolismo de glicose no encéfalo. Dentre as controvérsias envolvendo o metabolismo cerebral, a influência da glia na captação da [18F]Fluorodeoxiglicose ([18F]FDG), detectada pelo exame de Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET), é uma importante questão que permanece não esclarecida. Até o momento, mesmo sem comprovação para tal, esta captação tem sido, majoritariamente, interpretada como apenas resultado de atividade neuronal. Dessa forma, com o intuito de investigar a participação astrocitária no metabolismo cerebral e nos resultados do [18F]FDG-PET. A redução farmacológica na expressão de GLT-1 foi escolhida como estratégia pois fortes evidências apontam a atividade deste transportador como um importante gatilho para captação de glicose nos astrócitos. O GLT-1 é abundante no córtex e hipocampo. Além do [18F]FDG-PET, este trabalho avaliará a densidade e expressão de GLT-1 no córtex e no hipocampo em ratos; em cultura primária de astrócitos adultos. Além disso, será avaliada a captação de D-aspartato e na captação de 2-Desoxiglucose. Apoio Financeiro: INCT - Doenças Cerebrais, Excitotoxicidade e Neuroproteção.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / André Quincozes dos Santos - Integrante / Débora Guerini de Souza - Integrante / Diogo Onofre Gomes de Souza - Integrante / Samuel Greggio - Integrante / Andréia Rocha - Integrante / GIANINA TERIBELE VENTURIN - Integrante / DA COSTA, JADERSON C. - Integrante.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    7. 2017-Atual. Avaliac?a?o longitudinal de biomarcadores de imagem e mecanismos de neurodegenerac?a?o associados aos oligo?meros de Beta(?)-amilo?ide em camundongos
      Descrição: O aumento da expectativa de vida aumenta a incide?ncia de doenc?as neurodegenerativas como a doenc?a de Alzheimer (DA). Em termos fisiopatolo?gicos, a DA e? caracterizada pela disfunc?a?o do metabolismo da protei?na beta-amilo?ide (A?), que evolui para uma cascata neurodegenerativa, clinicamente manifestada com perda de memo?ria, decli?nio cognitivo e deme?ncia. A disfunc?a?o do metabolismo desta protei?na envolve a formac?a?o de espe?cies intermedia?rias de A? variando de mono?meros, oligo?meros ate? a?s caracteri?sticas placas maduras de A?. Neste sentido, acredita-se que os oligo?meros solu?veis de A? (A?Os) sejam a conformac?a?o mais to?xica da protei?na A?, pore?m os efeitos dos A?Os e suas interac?o?es com outros mecanismos fisiopatolo?gicos na DA ainda na?o foram precisamente elucidados. Neste sentido, estudos experimentais longitudinais e multimodais envolvendo neuroqui?mica, comportamento e neuroimagem oferecem oportunidades sem precedentes para avanc?ar no entendimento dos efeitos dos A?Os na DA e podem ser utilizados como plataformas experimentais para o desenvolvimento de novas estrate?gias terape?uticas. Objetivo: Esta proposta objetiva investigar in vivo e longitudinalmente o impacto da administrac?a?o dos A?Os em camundongos em para?metros neuroqui?micos e comportamentais acoplados a neuroimagem por micro-tomografia de emissa?o de po?sitrons (microPET). Metodologia: Sera?o desenvolvidos estudos experimentais com camundongos antes e apo?s infusa?o intracerebral de A?Os. Estes animais sera?o submetidos a exames de neuroimagem por microPET e testes comportamentais. Ale?m disso, uma se?rie de ensaios neuroqui?micos sera?o realizados com tecido cerebral e flui?dos (li?quido cefalorraquiano e plasma). Espera-se avanc?ar na compreensa?o dos mecanismos fisiopatolo?gicos induzidos pelos A?Os e na inter-relac?a?o entre os AbOs e os biomarcadores analisados (comportamentais, neuroqui?micos e de neuroimagem). Tambe?m espera-se validar este desenho experimental como uma plataforma experimental para o desenvolvimento de novas estrate?gias terape?uticas/preventivas e ensaios cli?nicos na DA. Finalmente, este projeto contribuira? para alavancar o desenvolvimento de te?cnicas de neuroimagem em estudos experimentais que ainda sa?o muito pouco exploradas em territo?rio Brasileiro. Agência Financiadora: AUX-PE/Capes; INCT - Doencas cerebrais, excititoxicidade e Neuroproteção; e PRONEX-FAPERGS.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (2) . Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Diogo Onofre Gomes de Souza - Integrante / Jaderson Costa da Costa - Integrante. Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Auxílio financeiro.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    8. 2016-Atual. Zika virus: Uma abordagem translacional - infeccoes congenitas em humanos e modelos experimentais in vitro e in vivo.
      Descrição: Em 2015 um fato surpreende o Brasil e o mundo: uma epidemia de nascimentos de bebês com microcefalia grave, inicialmente detectada em Pernambuco, e logo depois confirmada em outros estados do Brasil. Em pouco tempo se estabelece a relação entre os danos cerebrais observados nestes bebês e a infecção materna por vírus Zika (ZIKV). Mais ainda, a habilidade do ZIKV em interferir no desenvolvimento do cérebro humano em diferentes etapas do desenvolvimento pré-natal pode também produzir danos cerebrais sem a presença de microcefalia. A partir daí, diversos grupos de cientistas no Brasil e exterior se organizam para dar respostas rápidas e eficientes na compreensão da patogênese, quadro clinico e possibilidades terapêuticas. Nesta linha, o grupo que apresenta esta proposta de projeto, procura integrar conhecimentos gerados na parte clínica/epidemiológica (a), imunovirológica (b) e neuroquímica (c). (a) Estas abordagens experimentais serão realizadas por um grupo multidisciplinar de pesquisadoras(es) e profissionais da saúde. A efetiva interação do grupo permitirá um estudo integrado que se propõe a investigar um problema multifacetado, cujas propostas de solução tem de ser multidisciplinares. A equipe é composta por clínicos, epidemiologistas, virologistas, geneticistas e neuroquímicos, de alta qualificação científica, com inserção e reconhecimento nacional e internacional pela sua produção científica e capacidade de formação de recursos humanos. Cada pesquisador(a) vai colocar sua experiência profissional de forma interativa, o que contribuirá muito para atingir os grandes objetivos desta proposta, que visam contribuir para a compreensão da infecção pelo ZIKV e para a proposição de soluções que venham a minimizar o impacto deste grave problema de saúde pública que afeta o Brasil e o mundo. A equipe é liderada por 8 Professores Pesquisadores de diferentes áreas, e conta com a participação integrada de 100 participantes distribuídos em 20 Instituições nacionais e 14 Instituições internacionais. São 31 pesquisadores no País, 16 pesquisadores no exterior e 5 colaboradores nacionais, além de estudantes em todos os níveis de formação e em diferentes áreas das ciências biomédicas e da saúde: 15 pós-doutores, 11 doutorandos, 7 mestrandos, 20 alunos de graduação e 3 técnicos. Apoio Financeiro: MCTIC/FNDCT-CNPq/ MEC-CAPES/ MS-Decit / Nº 14/2016 - Prevenção e Combate ao vírus Zika.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (30) / Mestrado acadêmico: (15) / Doutorado: (30) . Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / Adriano Martimbianco de Assis - Integrante / Diogo Onofre Gomes de Souza - Coordenador / SCHULER-FACCINI, LAVÍNIA - Integrante / QUINCOZES-SANTOS, ANDRÉ - Integrante / LIMA, ELIZABETH OBINO CIRNE - Integrante / GUIMARÃES, JORGE ALMEIDA - Integrante / VICTORA, CESAR - Integrante / NETO, VIVALDO MOURA - Integrante.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
      Descrição: Em 2015 um fato surpreende o Brasil e o mundo: uma epidemia de nascimentos de bebês com microcefalia grave, inicialmente detectada em Pernambuco, e logo depois confirmada em outros estados do Brasil. Em pouco tempo se estabelece a relação entre os danos cerebrais observados nestes bebês e a infecção materna por vírus Zika (ZIKV). Mais ainda, a habilidade do ZIKV em interferir no desenvolvimento do cérebro humano em diferentes etapas do desenvolvimento pré-natal pode também produzir danos cerebrais sem a presença de microcefalia. A partir daí, diversos grupos de cientistas no Brasil e exterior se organizam para dar respostas rápidas e eficientes na compreensão da patogênese, quadro clinico 7 e possibilidades terapêuticas. Nesta linha, o grupo que apresenta esta proposta de projeto, procura integrar conhecimentos gerados na parte clínica/epidemiológica (a), imunovirológica (b) e neuroquímica (c). (a) Clínica/epidemiológica: Na parte clínica e epidemiológica, propomos continuar o delineamento do espectro de manifestações da infecção congênita pelo ZIKV. Este delineamento será complementado por um estudo englobando todos os nascimentos em uma cidade no Mato Grosso, onde a epidemia de Zika ocorreu há poucos meses. O cuidadoso exame clínico, neurológico e de imagem, bem como a investigação de antecedentes maternos, permitirá que hipóteses de patogênese sejam geradas e confrontadas com as evidências obtidas pelos coparticipantes dos grupos de neuroquímica e virologia. Por outro lado, o eixo da clínica vai investigar genes envolvidos em rotas de neurogênese e apoptose, e as observações da neuroquímica irão direcionar a procura de genes candidatos em humanos que possam modificar a suscetibilidade às manifestações e à gravidade do dano cerebral decorrente da infecção congênita. b) Imunovirológica: Na parte imunovirológica, serão estudados os efeitos de vacinações contra Febre Amarela (YFV) ou Dengue (DENV) sobre a resposta a infecções com o ZIKV em modelos experimentais. Tal estudo poderá fornecer subsídios para reavaliar o programa nacional de imunizações, pois há evidências sugestivas de que a vacinação contra YFV pode ter reflexos na resposta ao ZIKV. Na mesma linha, a imunização contra DENV, recentemente introduzida no País, pode ter reflexos de dimensões ainda desconhecidas sobre infecções com ZIKV. Nesta proposta, serão acompanhados os efeitos da vacinação contra YFV, DENV e ZIKV (utilizando uma vacina experimental) e desafio com ZIKV das gestantes na prole, desde sua geração in útero até a idade adulta utilizando métodos virológicos, moleculares e exames de imagem com Microtomografia por Emissão de Pósitrons (microPET). Todas as etapas dos experimentos in vivo serão monitoradas por ensaios de detecção de vírus infeccioso, detecção de ácidos nucléicos e avaliações de resposta imune humoral e celular. O isolamento de vírus infeccioso em cada etapa será confirmado por sequenciamento completo dos genomas virais recuperados. c) Neuroquímica: Na parte neuroquímica, propomos avaliar alterações bioquímicas e morfofuncionais em neurônios e células gliais, que estão intimamente associadas à fisiopatologia do ZIKV. Serão avaliados in vitro e in vivo as alterações após exposição ao ZIKV, nos estágios mais precoces do desenvolvimento (embriões) de murinos e Gallus gallus domesticus, quando será acompanhada a formação da crista neural, cujo transtorno de desenvolvimento leva à microcefalia. Serão analisadas nestes embriões eventuais alterações na formação do sistema nervoso entérico que é derivado da crista neural, alvo jamais estudado nestas malformações. Além disso, serão avaliadas vias de sinalização envolvidas na microcefalia experimentalmente induzida pelo ZIKV, de maneira célula-específica, visando esclarecer as alterações celulares, moleculares e neuroquímicas que causam modificações no processo de neurogênese, na funcionalidade astro. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (20) / Mestrado acadêmico: (7) / Doutorado: (11) . Integrantes: Paulo Michel Roehe - Integrante / Helton Fernandes dos Santos - Integrante / Varela, Ana Paula Muterle - Integrante / SPILKI, FERNANDO R. - Integrante / ANA CLAUDIA FRANCO - Integrante / Thais Fumaco Teixeira - Integrante / SCHULER-FACCINI, LAVÍNIA - Integrante / GUIMARÃES, JORGE ALMEIDA - Integrante / Diogo Onofre Gomes de Souza - Coordenador / Cesar Victora - Integrante / Elizabeth Obino Cirne Lima - Integrante / Vivaldo Moura Netto - Integrante / andré quincozes dos santos - Integrante / Eduardo R. Zimmer - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Paulo Michel Roehe.
    9. 2016-Atual. O uso de biomarcadores cerebrais de imagem para avaliac?a?o e acompanhamento da doenc?a de Alzheimer: Uma abordagem cli?nica e experimental
      Descrição: O aumento da expectativa de vida contribui para o aumento a incidência de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA). A DA é responsável por 50% dos casos de demência, e é relacionada diretamente com a idade. A DA atinge mais de 5 milhões de pessoas, gerando um custo estimado em mais de 200 bilhões de dólares (USA, 2013). Estima-se que a prevalência de DA aumente 3 vezes nos próximos 30 anos. Evidências científicas têm consistentemente apontado para um papel causal da deposição cerebral da proteína ?-amilóide na DA. Sugere-se que a deposição de ?-amilóide desencadeia uma cascata que evolui para neurodegeneração, clinicamente manifestada com o declínio cognitivo e demência. Neste processo, formam-se emaranhados da proteína tau hiperfosforilada e neuroinflamação. Assim, existe uma base racional para supor-se que a interferência com a deposição de ?-amilóide possa sustar a evolução da doença. Entretanto, o tratamento anti-?-amilóide tem apresentado resultados insatisfatórios, indicando a necessidade de um aprofundamento no entendimento das relações entre ?-amilóde e DA, que inclui a identificação de biomarcadores para o diagnóstico precoce e intervenções neuroprotetoras antes que estabeleça-se a cascata da neurodegeneração. Na última década, a utilização de ferramentas de neuroimagem revolucionou o diagnóstico e monitoramento de pacientes com DA. Mais especificamente, o uso da ressonância magnética cerebral (MRI) para quantificação de atrofia cerebral e de radiofármacos associados à tomografia por emissão de pósitrons (PET) para a quantificação de placas de ?-amilóide ([11C]PiB) e para a avaliação do metabolismo da glicose ([18F]FDG) ajudaram a reconceitualizar a patofisiologia da DA. Recentemente, estudos vem propondo a utilização de radiofármacos, como o [11C] PK11195, para a avaliação de neuroinflamação. Estes biomarcadores de imagem podem ajudar a diferenciar a DA de outras demências, aumentando a acurácia do diagnóstico. No Brasil, esta tecnologia ainda é muito pouco explorada, mesmo sendo considerada o padrão ouro internacional para o diagnóstico por imagem da DA. Assim, é fundamental que se avance nos processos de validação experimental do [11C]PiB para uso clínico no Brasil. A nível básico, a utilização do microPET permite a avaliação destes radiofármacos em modelos experimentais da DA. Estudos longitudinais de neuroimagem em pacientes e modelos animais oferecem uma oportunidade para a avaliação da DA. Em paralelo às análises por microPET, podem ser realizadas avaliações da função cognitiva e análise de fluídos (sangue e liquor). Esta abordagem multimodal tem relevância no desenvolvimento de novos biomarcadores, na avaliação de novas estratégias terapêuticas e no entendimento da fisiopatogenia da DA, por permitir acompanhar sua progressão temporal em um mesmo animal. Neste sentido, modelos animais transgênicos que carregam mutações humanas no gene precursor de amilóide (APP), são adequados para esta avaliação longitudinal acoplada ao desenho multimodal de análise acima descrita. Estes animais mimetizam a progressão da DA apresentando uma fase pré-amiloide, desenvolvendo diversas características associadas à fisiopatologia da doença, como declínio cognitivo, neurodegeneração, neuroinflamação e estresse oxidativo. Este projeto tem como principal meta estabelecer um núcleo de pesquisa translacional no tema DA. Esta proposta objetiva investigar biomarcadores cerebrais de imagem em nível clínico e experimental, buscando um melhor entendimento da progressão e da fisiopatologia da DA e, com isto, avançando no desenvolvimento do diagnóstico precoce. Apoio FInanceiro: PRONEX - FAPERGS/CNPq.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / Christianne Gazzana Salbego - Integrante / Adriano Martimbianco de Assis - Integrante / Diogo Onofre Gomes de Souza - Coordenador / Marcos alba - Integrante / Louise Mross Hartmann - Integrante / GIANINA TERIBELE VENTURIN - Integrante / GREGGIO, SAMUEL - Integrante / Celia Regina Ribeiro da Silva Carlini - Integrante / Elaine Elisabetsky - Integrante / André Palmini - Integrante / Cristina Maria Moriguchi Jeckel - Integrante / Cristina Sebastia?o Matushita - Integrante / Daniel Henrique Roos - Integrante.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    10. 2015-Atual. Reconhecimento de Padroes no Mal de Alzheimer
      Descrição: Muita ênfase tem se dado ao diagnóstico precoce da doença de Alzheimer. Desenvolvimentos tecnológicos recentes na área dos biomarcadores permitem a caracterização o não invasiva da fisiopatologia da doença de Alzheimer. Porém, atualmente, estes biomarcadores são incapazes de satisfazer a acurácia clínica necessária para um diagnóstico precoce da doença. Assim, propomos um estudo envolvendo de técnicas de classificação e preprocessamento de dados, avaliações evolutivas da doença, predições intra e extra classe, seleção de características com métodos de invólucro, estudo dos maquinas de aprendizagem baseadas em distância para avançar em um diagnóstico precoce da doença de Alzheimer.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / ROSA-NETO, PEDRO - Integrante / PASCOAL, THARICK A. - Integrante / Yuri Elias Rodrigues - Integrante / Evandro Manica - Coordenador.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    11. 2015-Atual. Investigac?a?o dos efeitos de oligo?meros de Beta(?)-amiloide no metabolismo energe?tico cerebral e em processos neuroinflamato?rios: uma avaliac?a?o neuroqui?mica, comportamental e de neuroimagem
      Descrição: Este projeto tem como objetivo principal desenvolver uma tese de doutorado no tema Doenc?a de Alzheimer (DA). Esta proposta objetiva investigar o impacto da administrac?a?o de oligo?meros de beta-amiloide em para?metros energe?ticos e neuroinflamato?rios utilizando ensaios bioqui?micos e comportamentais acoplados a refinadas te?cnicas de neuroimagem por micro-tomografia de emissa?o de po?sitrons (microPET), buscando um melhor entendimento da progressa?o e da fisiopatologia da DA. O aumento da expectativa de vida aumenta a incide?ncia de doenc?as neurodegenerativas, incluindo a doenc?a de Alzheimer (DA). A DA e? caracterizada inicialmente pelo acu?mulo da protei?na ?-amiloide, que evolui para neurodegenerac?a?o, clinicamente manifestada com perda de memo?ria, decli?nio cognitivo e deme?ncia. Entretanto, estrate?gias terape?uticas com tratamentos anti-?-amilo?ide tem apresentado resultados insatisfato?rios, indicando a necessidade de um melhor entendimento da doenc?a, o que pode ser obtido com estudos em modelos experimentais envolvendo neuroimagem, neuroqui?mica e comportamento. Desta maneira, este projeto objetiva a avaliar os efeitos de oligo?meros de ?-amiloide no metabolismo energe?tico cerebral e em processos neuroinflamato?rios por neuroimagem, neuroqui?mica e comportamento. Metodologia: Sera?o desenvolvidos estudos experimentais com ratos apo?s infusa?o intracerebral de oligo?meros de ?-amilo?ide. Estes animais sera?o submetidos a exames de neuroimagem por microPET e testes comportamentais. Ale?m disso, uma se?rie de ensaios neuroqui?micos sera?o realizados com tecido cerebral e flui?dos (li?quido cefalorraquiano e soro). Resultados esperados: Temos como meta avanc?ar no entendimento da associac?a?o entre oligo?meros de ?-amilooide com o metabolismo energe?tico cerebral e eventos neuroinflamato?rios. Ale?m disso essa teste tem o potencial de alavancar o desenvolvimento de te?cnicas de neuroimagem que ainda sa?o muito pouco exploradas no Brasil. Apoio financeiro: INCT - Doencas cerebrais, excititoxicidade e Neuroprotec?a?o.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Diogo Onofre Gomes de Souza - Integrante / Jaderson Costa da Costa - Integrante / Samuel Greggio - Integrante / Sarah Wehle Gehres - Integrante / GIANINA TERIBELE VENTURIN - Integrante / ROCHA, ANDREIA - Integrante / Sergio Teixeira Ferreira - Integrante.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    12. 2015-Atual. Correlacao entre neuroimagem molecular, estrutural e funcional em Superidosos
      Descrição: O melhor entendimento da neurodegeneração e do envelhecimento cognitivo normal é de fundamental importância para novas estratégias com relação à Doença de Alzheimer. Fatores biológicos que confirmam a presença ou a ausência da doença, chamados biomarcadores, são necessários para isso. Existem, atualmente, biomarcadores que auxiliam no diagnóstico clínico e precoce da DA, analisados por ferramentas de alta tecnologia como a neuroimagem estrutural, funcional e molecular. Atualmente, o biomarcador de referência para comprovar a deposição de placas de amiloide cerebral, sugestivo da DA, é a neuroimagem molecular através da Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET) usada em associação com os radiofármacocPittsburgh Compound B ([11C]PIB). Não apenas o [11C]PIB-PET, mas também o PET com fluorodeoxiglicose ([18F]FDG) é usado para mensurar indiretamente a atividade neuronal, comprovadamente diminuída em indivíduos com DA. A volumetria do cérebro humano através da Ressonância Nuclear Magnética (RM) revelou que a espessura cortical cerebral de Superidosos estatisticamente semelhante à de indivíduos controles de 50-60 anos, possuindo ainda algumas particularidades. Além disso, indivíduos com DA possuem circuitos de memória enfraquecidos, analisados por meio de neuroimagem funcional com Ressonância magnética funcional (RMf) na ausência de tarefa específica, que quantifica indiretamente a atividade sináptica. O reconhecimento de idosos com capacidade cognitiva superior ao esperado para a idade oferece uma oportunidade sem precedentes para a identificação de uma assinatura, tanto funcional quanto estrutural, que permita avaliar o mecanismo de processos inerentes ao envelhecimento fisiológico e da "resistência" ao declínio cognitivo normal. Portanto, neste estudo serão analisados os dados de neuroimagem estrutural, funcional e molecular em superidosos. Apoio financeiro: INCT - Doencas cerebrais, excititoxicidade e Neuroproteção.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / Lucas Porcello Schilling - Integrante / Jaderson Costa da Costa - Coordenador / Samuel Greggio - Integrante / Cristina Jeckel - Integrante / Wyllians V Borelli - Integrante / Louise Mross Hartmann - Integrante / Graciane Radaelli - Integrante / Ana Maria Marques da Silva - Integrante / Mirna Wetters Portuguez - Integrante.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    13. 2014-Atual. Avaliacao longitudinal de biomarcadores de imagem e mecanismos de neurodegeneracao associados ao trauma cranio-encefalico em ratos
      Descrição: O traumatismo crânio-encefálico (TCE) é uma injúria cerebral heterogênea causada por uma batida, sacudida ou penetração do crânio por um objeto estranho. O TCE é causa comum de morte, especialmente entre jovens, e os sobreviventes normalmente apresentam sequelas debilitantes e irreversíveis, tornando-o um problema de saúde pública e um fardo socioeconômico. Em termos neuroquímicos, o TCE causa o desequilíbrio do metabolismo cerebral energético, associado a processos neuroinflamatórios e a cascatas de neurodegeneração. Atualmente, técnicas de neuroimagem, como a tomografia de emissão de pósitrons (PET), permitem a avaliação de processos fisiológicos in vivo de maneira não invasiva. Mais especificamente, radiofármacos como o [18F]FDG, o [11C]ABP688 e o [11C](R)PK11195 possibilitam estimar o metabolismo de glicose, neurotransmissão glutamatérgica e neuroinflamação, respectivamente, em pacientes pós TCE. Atualmente, esta tecnologia também esta disponível em uma versão miniaturizada, denominada microPET, que permite a avaliação destes radiofármacos em modelos experimentais que mimetizem as alterações fisiopatológicas induzidas pelo TCE. O estudo destes biomarcadores de imagem em modelos experimentais oferece uma oportunidade única em termos de pesquisa translacional. Neste sentido, o entendimento temporal e topográfico da progressão da TCE se faz necessário para avançar em termos de mecanismos fisiopatológicos e de tratamento. Este projeto tem como objetivo avaliar de maneira longitudinal o metabolismo de glicose, o sistema glutamatérgico e processos neuroinflamatórios via microPET em paralelo com testes neuroquímicos e comportamentais em um modelo de TCE em ratos Wistar. Apoio financeiro: INCT - Excititoxicidade e Neuroproteção.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / Portela, Luis V. - Coordenador / Gisele Hansel - Integrante.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    14. 2013-Atual. Estudo longitudinal de biomarcadores de imagem ([18F]FDG-PET e [11C]PiB), de liquido cefalorraquiano (A ?1-42, t-tau e p-tau) e de performance cognitiva em ratos McGill-Thy-R-APP
      Descrição: A natureza progressiva da Doença de Alzheimer (DA) e o fato de que as alterações fisiopatológicas iniciam cerca de 10-20 anos antes do aparecimento dos sintomas (Reiman, Quiroz et al. 2012, Jack, Knopman et al. 2013), impulsionaram o investimento em diversos estudos longitudinais e multimodais de biomarcadores. Neste sentido, o Dominantly Inherited Alzheimer Network (DIAN, https://dian-info.org/) e o Alzheimer?s Disease Neuroimaging Initiave (ADNI, https://adni.loni.usc.edu/) são dois estudos clínicos de largas proporções que pretendem definir a progressão da DA analisando uma vasta gama de biomarcardores de imagem (PET e MRI), de fluído (líquido cefalorraquiano e sangue) e de testes neuropsicológicos. Além de avaliar a progressão da DA, estes estudos também buscam elucidar associações de biomarcadores que possam auxiliar no desenvolvimento de um diagnóstico precoce e possivelmente desvendar novos alvos terapêuticos. Em linha com estes estudos clínicos, a proposta deste projeto é desenvolver um estudo longitudinal e multimodal de 18 meses (6 análises repetidas) utilizando ratos Wistar controle (wild-type) e ratos McGill-Thy-R-APP. Neste estudo, serão avaliados biomarcadores de imagem por microPET, para avaliar o acúmulo de placas de amiloide ([11C]PiB) e metabolismo de glicose cerebral ([18F]FDG), biomarcadores de fluído (A?1-42, total tau e tau fosforilada) e testes comportamentais (como o Labirinto aquático de Morris). É importante ressaltar que o desenho longitudinal do estudo evita a inter-variabilidade entre os animais, favorecendo o mapeamento de alterações sutis dos biomarcadores e fornecendo dados absolutos em relação ao mesmo animal. Apoio financeiro: INCT - Excititoxicidade e Neuroproteção; Alzheimer's Association; Canadian Institutes of Health.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / SHIN, MONICA - Integrante / GAUTHIER, SERGE - Integrante / ROSA-NETO, PEDRO - Coordenador / Andréa lessa benedet - Integrante / A. Claudio Cuello - Integrante / PARENT, MAXIME J - Integrante.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    15. 2012-Atual. Quantificacao ?in vivo? da neurodegeneracao glutamatergica associada ao receptor metabotropico glutamatergico do tipo 5 em modelo experimental da doenca de Alzheimer em ratos transgenicos
      Descrição: O sistema de neurotransmissão glutamatérgica é essencial para o funcionamento do sistema nervoso central (SNC). Entretanto, sua hiperatividade (excitotoxicidade glutamatérgica) é extremamente prejudicial ao cérebro e está envolvida em inúmeras doenças, entre elas a doença de Alzheimer (DA). A DA é a causa mais comum de demência degenerativa e sua incidência aumenta dramaticamente na população maior de 65 anos. Portanto, a busca de novos procedimentos preventivos e terapêuticos envolvendo o sistema glutamatérgico é intensa e relevante. Um melhor conhecimento das alterações neuroquímicas/fisiológicas/morfológicas da DA pode direcionar a concepção de estratégias para combater ou reduzir sua progressão e oferecer esperança de prevenir seus surgimentos. Neste sentido, o receptor glutamatérgico metabotrópico do tipo 5 (mGluR5) tem sido um dos alvos mais promissores para o entendimento dos mecanismos e também como uma nova alternativa terapêutica. Estudos evidenciam que o mGluR5 é alvo das ações deletérias do aumento da deposição da proteína beta-amiloide (amiloidose), um dos processos patológicos chaves presentes na DA. A utilização de técnicas de neuroimagem como a tomografia de emissão de pósitrons (PET) e a autoradiografia oferecem grandes possibilidades para a avaliação das alterações cerebrais envolvendo a DA. Além disso, cabe salientar que nosso grupo tem consolidadas metodologias ?in vivo? com roedores: em modelos experimentais da DA; preparo de fatias cerebrais, fracionamento sub-celular de tecido cerebral; co-cultura de células neurais e astrocitárias; quantificação de marcadores bioquímicos (ELISA); quantificação de imunoconteúdo de proteínas (Western blotting); e avaliação de paradigmas comportamentais. Uma possível interação com o Professor Pedro Rosa-Neto promoverá o intercambio de conhecimentos necessário entre os dois grupos o que poderá proporcionar a descoberta de novos mecanismos para o entendimento das alterações associadas a DA. Apoio Financaeiro: Ciência sem Fronteiras (CAPES); Alzheimer's Association; e Canadian Institutes of Health. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Integrante / LEUZY, ANTOINE - Integrante / SHIN, MONICA - Integrante / ROSA-NETO, PEDRO - Coordenador / Andréa lessa benedet - Integrante / A. Claudio Cuello - Integrante / PARENT, MAXIME J - Integrante.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    16. 2010-2014. Efeitos da administracao cronica de Memantina em camundongos
      Descrição: O papel da hipofunção do receptor de N-metil-D-aspartato (NMDAR) tem sido extensivamente estudado na esquizofrenia. No entanto, pouco se sabe sobre o seu papel em transtornos de ansiedade. Recentemente, foi demonstrado que o bloqueio do transportador astrocitário GLT-1 leva a um fenótipo ansioso. Embora os astrócitos sejam capazes de modular a atividade do NMDAR através de transportadores de captação de glutamato, a relação entre a captação de glutamato de astrócitos e o desenvolvimento de um fenótipo ansioso permanece pouco explorada. Este projeto visa investigar os efeitos do antagonismo de longo-prazo do NMDAR na função astrocitária. Apoio financeiro: INCT - Excititoxicidade e Neuroproteção; Universal CNPq.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Alexandre Pastoris Muller - Integrante / Jussânia Gnoatto - Integrante / Diogo Onofre Gomes de souza - Integrante / Luiz Valmor Cruz Portela - Integrante / Clariisa Branco Hass - Integrante / Eduardo Kalinine - Integrante / Vitor Rocco Torrez - Integrante / Kamila Cagliari Zenki - Integrante. Financiador(es): Universidade Federal do Rio Grande do Sul - Auxílio financeiro.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    17. 2010-2012. Efeitos do pre-tratamento com memantina em modelo de neurodegeneracao induzido pelo acido ocadaico
      Descrição: O aumento da expectativa de vida da população e o estilo de vida ocidental têm contribuído para a prevalência de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer (DA) e de outras demências. A DA é uma doença cerebral progressiva que resulta em prejuízos na memória, alterações de personalidade e disfunção cognitiva global. Entre as principais características neuropatológicas associadas a DA estão a presença no cérebro de placas senis, emaranhados neurofibrilares e a hiperfosforilação da proteína Tau. Atualmente se sabe que o sistema glutamatergico também está implicado na fisiopatologia da DA. Realmente, o aumento excessivo de glutamato na fenda sináptica gera um aumento do influxo de cálcio, que uma vez persistente, pode exercer um efeito excitotóxico e causar morte de células neurais e aumento da reatividade da microglia e de astrócitos. Sendo assim, a modulação dos seus receptores ionotropicos e metabotropicos por intervenções farmacológicas tem se tornado um importante alvo terapêutico em estudos clínicos e experimentais. Nesse sentido, o receptor ionótropico N-metill-D-aspartato (NMDA) tem sido o mais explorado nos últimos anos. Este receptor é um canal iônico heterodimérico formado por subunidades NR1, NR2 (A/B/C/D) e NR3 (A/B). A administração intracerebral de ácido ocadáico (AO), uma potente neurotoxina, tem sido muito utilizada como um modelo de neurodegeneração, pois causa alterações morfológicas e funcionais similares à DA. O AO promove a inibição da proteína fosfatase 2A (PP-2A) e o conseqüente favorecimento das atividades cinásicas. Assim, estudos demonstram que a inibição desta fosfatase causa uma fosforilação aberrante da proteína Tau (um dos potenciais mecanismos envolvidos na etiologia da DA) e da subunidade regulatória NR2B do NMDA, contribuindo assim para o processo de degeneração das células neuronais e ativação de células gliais. A memantina (MN) é uma das principais drogas utilizadas atualmente no tratamento da DA e o seu mecanismo de ação envolve um antagonismo não competitivo de baixa afinidade pelo receptor NMDA. Sabe-se que a MN reverte a hiperfosforilação da Tau, em modelos experimentais da DA, entretanto, protocolos experimentais utilizando o pré-tratamento com a MN ainda são pouco explorados. Assim, neste projeto pretendemos avaliar o potencial efeito neuroprotetor do pré-tratamento com MN em um modelo de neurodegeneração em ratos induzido pela administração intra-hipocampal de AO. Nesses animais avaliaremos proteínas envolvidas na sobrevivência neuronal e também associadas e indução de morte neuronal, assim como marcadores bioquímicos de dano cerebral no liquor. A memória espacial e aversiva, morte neuronal e reatividade glial também serão avaliadas no hipocampo dos animais. Apoio financeiro: INCT - Excititoxicidade e Neuroproteção; Universal CNPq.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Eduardo Rigon Zimmer - Coordenador / Alexandre Pastoris Muller - Integrante / Jussânia Gnoatto - Integrante / Diogo Onofre Gomes de souza - Integrante / Luiz Valmor Cruz Portela - Integrante / Clariisa Branco Hass - Integrante / Eduardo Kalinine - Integrante / Vitor Rocco Torrez - Integrante.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (12)
    1. Travel Fellowship AAIC 2021, Alzheimer?s Association.. 2021.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    2. 3a chamada do Instituto Serrapilheira, Instituto Serrapilheira., Instituto Serrapilheira.. 2020.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    3. Membro Afiliado da Academia Brasileira de Ciências, Academia Brasileira de Ciências.. 2019.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    4. Comenda Ordem da Cruz Missioneira, Câmera dos Vereadores de Santo Ângelo.. 2019.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    5. Alzheimer's Association International Conference (AAIC) Travel Award, Alzheimer's Association.. 2018.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    6. II Prêmio Cientistas e Empreendedor do Ano Instituto Nanocell, Instituto Nanocell.. 2017.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    7. Jovem Pesquisador do workshop on Brazil/UK scientific collaboration: The future of molecular imaging, British Council, Newton Foundation and CNPq.. 2016.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    8. Alzheimer's Association International Conference (AAIC) Travel Award, Alzheimer's Association.. 2016.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    9. Prêmio Capes de Tese em Ciências Biológicas II, CAPES.. 2016.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    10. Latin American Training Program (LATP) Associate, Society for Neuroscience.. 2015.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    11. Travel Award with the Institute of Aging, Canadian Institutes of Health Research (CIHR).. 2014.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.
    12. Alzheimer's Imaging Consortium (AIC) Travel Award, Alzheimer's Association.. 2013.
      Membro: Eduardo Rigon Zimmer.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (8)
    1. 9th IBRO World Congress on Neuroscience. ASTROGLIAL GLUTAMATE TRANSPORT DRIVES BRAIN [18F]FDG PET SIGNAL. 2015. (Congresso).
    2. Simpósio de Imagem Molecular PET/CT.Translational research and therapeutics for Alzheimer?s disease. 2015. (Simpósio).
    3. Workshop on Brazil/UK scientific collaboration: The future of molecula.Mul$-modal biomarkers in Alzheimer?s disease experimental research. 2015. (Oficina).
    4. Alzheimer's Association International Conference. EARLY REMODELING OF BRAIN METABOLIC ARCHITECTURE IN A TRANSGENIC RAT MODEL OF ALZHEIMER'S DISEASE. 2014. (Congresso).
    5. Alzheimer's Association International Conference. [18F]NAV4694 shows higher binding and wider dynamic range compared with [11C]PiB in Alzheimer's disease postmortem tissue. 2013. (Congresso).
    6. Simpósio da Rede Nacional de Educação e Ciência. 2012. (Simpósio).
    7. XXVI Federação de Sociedades de Biologia Experimental. INTRAHIPPOCAMPAL OKADAIC ACID ADMINISTRATION: AN ANIMAL MODEL FOR ALZHEIMER LIKE DISEASE. 2011. (Congresso).
    8. Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento - SBNec. Efeitos do pré-tratamento com memantina em um modelo de neurodegeneração induzido pelo ácido ocadáico. 2010. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (7)
    1. SARAIVA, L. ; SPENCER, N. ; BOHORQUEZ, D. ; MAHE, M. ; KAELBERER, M. ; MIGUEL-ALIAGA, I. ; ZIMMER, E.R.. Gastronauts. 2021. Congresso
    2. ZIMMER, E.R.; SOUZA, DO. Seminars in Brain Disorders: Translational Science. 2019. Congresso
    3. R ZIMMER, EDUARDO; SOUZA, DIOGO ONOFRE. Seminars in Brain Disorders: Advances in Neurosciences. 2018. Congresso
    4. ZIMMER, E. R.; GONCALVES, C. A. S. ; SOUZA, D. O. ; ROCHA, A. ; FONTANA, I. C. ; RODRIGUES, Y. E. ; LAPS, N. ; SCHIAVENIN, M.. Seminars In Brain Disorders: Advanced Imaging Techniques. 2017. Congresso
    5. SOUZA, D. O. ; PORTELA, L. V. ; DIETRICH, M. O. ; ZIMMER, E. R. ; ALMEIDA, R. F. ; Botton, P.H.. I Neuroendocrinology of Metabolism Symposium. 2012. Congresso
    6. ZIMMER, E. R.; SOUZA, D. O. ; PORTELA, L. V. ; PORCIUNCULA, L.O. ; MULLER, A. P. ; MOREIRA, J. D. ; HASS, C. B. ; GNOATTO, J. ; ALMEIDA, R. F. ; GANZELLA, M. ; Botton, P.H. ; CALCAGNOTTO, M. E. ; SANTOS, A. Q. ; MIORANZZA, S. ; ARDAIS, A. P. ; RAMOS, D. B. ; SOUZA, D. G.. Excitotoxicity and Neuroprotection Spring School. 2011. Outro
    7. ZIMMER, E. R.; ALMEIDA, R. F. ; Botton, P.H. ; PORTELA, L. V. ; SOUZA, D. O. ; PORCIUNCULA, L.O.. Porto Alegre Brain Symposium. 2010. Congresso

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (6)
    • Eduardo Rigon Zimmer ⇔ Diogo Onofre Gomes de Souza (14.0)
      1. FONTANA, IGOR CAMARGO ; FERREIRA, PÂMELA CRISTINA LUKASEWICZ ; MIRON, DIOGO ; SANTOS, LUIS EDUARDO ; FERREIRA, SERGIO T. ; SOUZA, DIOGO ONOFRE ; GOSMANN, GRACE ; Zimmer, Eduardo R. ; ZIMMER, ALINE RIGON. Rapid Size-exclusion High Performance Liquid Chromatography Method for the Quality Control of Amyloid-? Oligomers. JOURNAL OF CHROMATOGRAPHY A. v. 1643, p. 462024--, issn: 0021-9673, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. FONTANA, IGOR C. ; SOUZA, DÉBORA GUERINI ; PELLERIN, LUC ; Souza, Diogo O. ; Zimmer, Eduardo R.. About the source and consequences of 18F-FDG brain PET hypometabolism in short and long COVID-19. EUROPEAN JOURNAL OF NUCLEAR MEDICINE AND MOLECULAR IMAGING. v. x, p. x-x, issn: 1619-7070, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. FONTANA, IGOR C. ; ZIMMER, ALINE R. ; ROCHA, ANDREIA S. ; GOSMANN, GRACE ; Souza, Diogo O. ; LOURENCO, MYCHAEL V. ; FERREIRA, SERGIO T. ; Zimmer, Eduardo R.. Amyloid¿? oligomers in cellular models of Alzheimer?s disease. JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY. v. 155, p. 348-369, issn: 0022-3042, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. FONTANA, IGOR C. ; BONGARZONE, SALVATORE ; GEE, ANTONY ; Souza, Diogo O. ; Zimmer, Eduardo R.. PET imaging as a tool for assessing COVID-19 brain changes. TRENDS IN NEUROSCIENCES. v. 43, p. 935-938, issn: 0166-2236, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. SCHULER-FACCINI, LAVÍNIA ; ROEHE, PAULO ; ZIMMER, EDUARDO R. ; QUINCOZES-SANTOS, ANDRÉ ; de Assis, Adriano M. ; LIMA, ELIZABETH OBINO CIRNE ; GUIMARÃES, JORGE ALMEIDA ; VICTORA, CESAR ; NETO, VIVALDO MOURA ; Souza, Diogo O.. ZIKA Virus and Neuroscience: the Need for a Translational Collaboration. MOLECULAR NEUROBIOLOGY. v. 55, p. 1551-1555, issn: 0893-7648, 2018.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      6. NONOSE, YASMINE ; GEWEHR, PEDRO E. ; ALMEIDA, ROBERTO F. ; DA SILVA, JUSSEMARA S. ; BELLAVER, BRUNA ; MARTINS, LEO A. M. ; Zimmer, Eduardo R. ; GREGGIO, SAMUEL ; VENTURIN, GIANINA T. ; DA COSTA, JADERSON C. ; QUINCOZES-SANTOS, ANDRÉ ; PELLERIN, LUC ; DE SOUZA, DIOGO O. ; DE ASSIS, ADRIANO M.. Cortical Bilateral Adaptations in Rats Submitted to Focal Cerebral Ischemia: Emphasis on Glial Metabolism. MOLECULAR NEUROBIOLOGY. v. 55, p. 2025-2041, issn: 0893-7648, 2017.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      7. ALMEIDA, ROBERTO FARINA ; COMASSETO, DANIEL DINIZ ; RAMOS, DENISE BARBOSA ; Hansel, Gisele ; Zimmer, Eduardo R. ; LOUREIRO, SAMANTA OLIVEIRA ; GANZELLA, MARCELO ; SOUZA, DIOGO ONOFRE. Guanosine Anxiolytic-Like Effect Involves Adenosinergic and Glutamatergic Neurotransmitter Systems. Molecular Neurobiology. v. 54, p. 423-436, issn: 0893-7648, 2017.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      8. LANZNASTER, DÉBORA ; MACK, JOSIEL M. ; COELHO, VICTOR ; GANZELLA, MARCELO ; ALMEIDA, ROBERTO F. ; DAL-CIM, THARINE ; Hansel, Gisele ; Zimmer, Eduardo R. ; Souza, Diogo O. ; PREDIGER, RUI D. ; TASCA, CARLA I.. Guanosine Prevents Anhedonic-Like Behavior and Impairment in Hippocampal Glutamate Transport Following Amyloid-?1-40 Administration in Mice. MOLECULAR NEUROBIOLOGY. v. 54, p. 5482-5496, issn: 0893-7648, 2016.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      9. BORBA FILHO, GILVAN LUIZ ; ZENKI, KAMILA CAGLIARI ; Kalinine, Eduardo ; BAGGIO, SUELEN ; PETTENUZZO, LETÍCIA ; ZIMMER, EDUARDO RIGON ; WEIS, SIMONE NARDIN ; CALCAGNOTTO, MARIA ELISA ; ONOFRE DE SOUZA, DIOGO. A New Device for Step-Down Inhibitory Avoidance Task-Effects of Low and High Frequency in a Novel Device for Passive Inhibitory Avoidance Task That Avoids Bioimpedance Variations. Plos One. v. 10, p. e0116000, issn: 1932-6203, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      10. Zimmer, Eduardo R. ; TORREZ, VITOR R. ; Kalinine, Eduardo ; AUGUSTIN, MARINA C. ; ZENKI, KAMILA C. ; ALMEIDA, ROBERTO F. ; Hansel, Gisele ; Muller, Alexandre P. ; Souza, Diogo O. ; Machado-Vieira, Rodrigo ; Portela, Luis V.. Long-term NMDAR antagonism correlates reduced astrocytic glutamate uptake with anxiety-like phenotype. Frontiers in Cellular Neuroscience. v. 09, p. 219-227, issn: 1662-5102, 2015.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      11. Kalinine, Eduardo ; ZIMMER, EDUARDO RIGON ; ZENKI, KAMILA CAGLIARI ; KALININE, IOURI ; Kazlauckas, Vanessa ; HAAS, CLARISSA BRANCO ; Hansel, Gisele ; ZIMMER, ALINE RIGON ; Souza, Diogo Onofre ; Müller, Alexandre Pastoris ; Portela, Luis Valmor. Nandrolone-induced aggressive behavior is associated with alterations in extracellular glutamate homeostasis in mice. Hormones and Behavior (Print). v. 14, p. 121-124, issn: 0018-506X, 2014.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      12. Muller, Alexandre Pastoris ; HAAS, CLARISSA BRANCO ; CAMACHO-PEREIRA, JULIANA ; BROCHIER, ANDRESSA WIGNER ; Gnoatto, Jussânia ; Zimmer, Eduardo Rigon ; DE SOUZA, DIOGO ONOFRE GOMES ; GALINA, ANTONIO ; Portela, Luis Valmor. Insulin prevents mitochondrial generation of H2O2 in rat brain. Experimental Neurology. v. 247, p. 66-72, issn: 0014-4886, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      13. ZIMMER, ALINE RIGON ; LEONARDI, BIANCA ; ZIMMER, EDUARDO RIGON ; Kalinine, Eduardo ; DE SOUZA, DIOGO ONOFRE ; Portela, Luis Valmor ; GOSMANN, GRACE. Long-Term Oral Administration of Capsicum baccatum Extracts Does Not Alter Behavioral, Hematological, and Metabolic Parameters in CF1 Mice. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine (Online). v. 2012, p. 1-9, issn: 1741-4288, 2012.
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      14. Muller, Alexandre P. ; Gnoatto, Jussânia ; Moreira, Julia D. ; Zimmer, Eduardo R. ; Haas, Clarissa B. ; Lulhier, Francisco ; Perry, Marcos L.S. ; Souza, Diogo O. ; Torres-Aleman, Ignácio ; Portela, Luis V.. Exercise increases insulin signaling in the hippocampus: Physiological effects and pharmacological impact of intracerebroventricular insulin administration in mice. Hippocampus (New York, N.Y. Print). v. 21, p. 1082-1092, issn: 1050-9631, 2011.
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    • Eduardo Rigon Zimmer ⇔ Jaderson Costa da Costa (6.0)
      1. NUNES AZEVEDO, PAMELLA ; ZANIRATI, GABRIELE ; TERIBELE VENTURIN, GIANINA ; GARCIA SCHU, GUILHERME ; ELENA DURÁN-CARABALI, LUZ ; KAWA ODORCYK, FELIPE ; VINICIUS SOARES, ANDREY ; DE OLIVEIRA LAGUNA, GABRIELA ; ALEXANDRE NETTO, CARLOS ; Rigon Zimmer, Eduardo ; COSTA DA COSTA, JADERSON ; GREGGIO, SAMUEL. Long-term changes in metabolic brain network drive memory impairments in rats following neonatal hypoxia-ischemia. NEUROBIOLOGY OF LEARNING AND MEMORY. v. 171, p. 107207, issn: 1074-7427, 2020.
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      2. ODORCYK, F.K. ; DURAN-CARABALI, L.E. ; ROCHA, D.S. ; SANCHES, E.F. ; MARTINI, A.P. ; VENTURIN, G.T. ; GREGGIO, S. ; DA COSTA, J.C. ; KUCHARSKI, L.C. ; ZIMMER, E.R. ; NETTO, C.A.. Differential glucose and beta-hydroxybutyrate metabolism confers an intrinsic neuroprotection to the immature brain in a rat model of neonatal hypoxia ischemia. EXPERIMENTAL NEUROLOGY. v. 330, p. 113317, issn: 0014-4886, 2020.
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      3. BELLAVER, BRUNA ; DA ROCHA, ANDRÉIA S. ; SOUZA, DÉBORA G. ; LEFFA, DOUGLAS T. ; DE BASTIANI, MARCO ANTÔNIO ; SCHU, GUILHERME ; LUKASEWICZ FERREIRA, PÂMELA C. ; VENTURIN, GIANINA T. ; GREGGIO, SAMUEL ; RIBEIRO, CAMILA T. ; DA COSTA, JADERSON C. ; MOREIRA, JOSÉ CLÁUDIO FONSECA ; GELAIN, DANIEL P. ; TORRES, IRACI LUCENA DA S. ; KLAMT, FÁBIO ; Zimmer, Eduardo R.. Activated peripheral blood mononuclear cell mediators trigger astrocyte reactivity. BRAIN BEHAVIOR AND IMMUNITY. v. 80, p. 879-888, issn: 0889-1591, 2019.
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      4. ZANIRATI, GABRIELE ; AZEVEDO, PAMELLA NUNES ; VENTURIN, GIANINA TERIBELE ; GREGGIO, SAMUEL ; ALCARÁ, ALLAN MARINHO ; Zimmer, Eduardo R. ; FELTES, PAULA KOPSCHINA ; DACOSTA, JADERSON COSTA. Depression comorbidity in epileptic rats is related to brain glucose hypometabolism and hypersynchronicity in the metabolic network architecture. EPILEPSIA. v. 59, p. 923-934, issn: 0013-9580, 2018.
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      5. DA SILVA, CAROLINE CALICE ; AZEVEDO, BÁRBARA NUNES ; MACHADO, DENISE CANTARELLI ; Zimmer, Eduardo R. ; MARTINS, LEO ANDERSON MEIRA ; DA COSTA, JADERSON COSTA. Dissociation between dopaminergic response and motor behavior following intrastriatal, but not intravenous, transplant of bone marrow mononuclear stem cells in a mouse model of Parkinson?s disease. Behavioural Brain Research. v. 324, p. 30-40, issn: 0166-4328, 2017.
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      6. NONOSE, YASMINE ; GEWEHR, PEDRO E. ; ALMEIDA, ROBERTO F. ; DA SILVA, JUSSEMARA S. ; BELLAVER, BRUNA ; MARTINS, LEO A. M. ; Zimmer, Eduardo R. ; GREGGIO, SAMUEL ; VENTURIN, GIANINA T. ; DA COSTA, JADERSON C. ; QUINCOZES-SANTOS, ANDRÉ ; PELLERIN, LUC ; DE SOUZA, DIOGO O. ; DE ASSIS, ADRIANO M.. Cortical Bilateral Adaptations in Rats Submitted to Focal Cerebral Ischemia: Emphasis on Glial Metabolism. MOLECULAR NEUROBIOLOGY. v. 55, p. 2025-2041, issn: 0893-7648, 2017.
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    • Eduardo Rigon Zimmer ⇔ Adriano Martimbianco de Assis (3.0)
      1. SCHULER-FACCINI, LAVÍNIA ; ROEHE, PAULO ; ZIMMER, EDUARDO R. ; QUINCOZES-SANTOS, ANDRÉ ; de Assis, Adriano M. ; LIMA, ELIZABETH OBINO CIRNE ; GUIMARÃES, JORGE ALMEIDA ; VICTORA, CESAR ; NETO, VIVALDO MOURA ; Souza, Diogo O.. ZIKA Virus and Neuroscience: the Need for a Translational Collaboration. MOLECULAR NEUROBIOLOGY. v. 55, p. 1551-1555, issn: 0893-7648, 2018.
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      2. Portela, Luis Valmor ; GNOATTO, JUSSANIA ; WIGNER BROCHIER, ANDRESSA ; HAAS, CLARISSA BRANCO ; DE ASSIS, ADRIANO MARTIMBIANCO ; DE CARVALHO, AFONSO KOPCZYNSKI ; Hansel, Gisele ; Rigon Zimmer, Eduardo ; OSES, JEAN PIERRE ; Muller, Alexandre Pastoris. Intracerebroventricular Metformin Decreases Body Weight But Has Pro-oxidant Effects and Decreases Survival. Neurochemical Research. v. 40, p. 514-523, issn: 1573-6903, 2014.
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      3. MULLER, A. P. ; ZIMMER, E. R. ; Kalinine, E. ; Haas, Clarissa B. ; Oses J.P. ; de Assis, A.M. ; GALINA, A. ; Souza, Diogo O. ; Portela, Luis V.. Physical Exercise Exacerbates Memory Deficits Induced by Intracerebroventricular STZ but Improves Insulin Regulation of H2O2 Production in Mice Synaptosomes. Journal of Alzheimer's Disease. v. 30, p. 889-898, issn: 1387-2877, 2012.
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    • Eduardo Rigon Zimmer ⇔ Cesar Gomes Victora (1.0)
      1. SCHULER-FACCINI, LAVÍNIA ; ROEHE, PAULO ; ZIMMER, EDUARDO R. ; QUINCOZES-SANTOS, ANDRÉ ; de Assis, Adriano M. ; LIMA, ELIZABETH OBINO CIRNE ; GUIMARÃES, JORGE ALMEIDA ; VICTORA, CESAR ; NETO, VIVALDO MOURA ; Souza, Diogo O.. ZIKA Virus and Neuroscience: the Need for a Translational Collaboration. MOLECULAR NEUROBIOLOGY. v. 55, p. 1551-1555, issn: 0893-7648, 2018.
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    • Eduardo Rigon Zimmer ⇔ Vivaldo Moura Neto (1.0)
      1. SCHULER-FACCINI, LAVÍNIA ; ROEHE, PAULO ; ZIMMER, EDUARDO R. ; QUINCOZES-SANTOS, ANDRÉ ; de Assis, Adriano M. ; LIMA, ELIZABETH OBINO CIRNE ; GUIMARÃES, JORGE ALMEIDA ; VICTORA, CESAR ; NETO, VIVALDO MOURA ; Souza, Diogo O.. ZIKA Virus and Neuroscience: the Need for a Translational Collaboration. MOLECULAR NEUROBIOLOGY. v. 55, p. 1551-1555, issn: 0893-7648, 2018.
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    • Eduardo Rigon Zimmer ⇔ Andre Quincozes dos Santos (1.0)
      1. SCHULER-FACCINI, LAVÍNIA ; ROEHE, PAULO ; ZIMMER, EDUARDO R. ; QUINCOZES-SANTOS, ANDRÉ ; de Assis, Adriano M. ; LIMA, ELIZABETH OBINO CIRNE ; GUIMARÃES, JORGE ALMEIDA ; VICTORA, CESAR ; NETO, VIVALDO MOURA ; Souza, Diogo O.. ZIKA Virus and Neuroscience: the Need for a Translational Collaboration. MOLECULAR NEUROBIOLOGY. v. 55, p. 1551-1555, issn: 0893-7648, 2018.
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(*) Relatório criado com produções desde 2010 até 2021
Data de processamento: 06/11/2021 15:23:30