Neurobiologia Celular e Molecular

O Laboratório de Neurobiologia Celular e Molecular é parte do Centro de Matemática, Computação e Cognição (CMCC) da Universidade Federal do ABC (UFABC).

Pesquisas

Nosso programa objetiva a caracterização, no âmbito celular e subcelular, dos mecanismos fisiológicos e adaptativos durante o processo de aprendizado e memória. Uma das principais linhas de pesquisa do programa é o estudo dos mecanismos e/ou identificação de alvos terapêuticos em patologias com comprometimentos cognitivos, assim como Doença de Alzheimer, esquizofrenia e depressão. Estamos usando uma combinação de abordagens comportamentais, biofísicas, farmacológicas e de biologia molecular para tratar dessas questões.

  • Aprendizado e memória

    Estudamos a neurobiologia do aprendizado associativo do cérebro nos níveis moleculares, celulares e sistêmico utilizando técnicas tanto in vivo quanto in vitro.

    O laboratório centra-se na caracterização das propriedades intrísecas dos neurônios voltadas para o armazenamento de novas informações durante o aprendizado associativo, dentre as quais podemos citar: canais iônicos, bombas, transportadores e receptores. Um componente importante do nosso programa de pesquisa é identificar os mecanismos de alteração da aprendizagem e sua sinalização. Usamos uma combinação de abordagens comportamentais, biofísicas e moleculares para abordar estas questões.

  • Doença de Alzheimer

    Doença de Alzheimer (DA) caracteriza-se como uma patologia neurodegenerativa crônica que acomete o indivíduo na idade adulta. O processo neurodegenerativo cerebral pode permanecer assintomático por longo período de tempo antecedendo o declínio das funções de aprendizado e memória, um sinal precoce das alterações patológicas na DA. Assim, o principal desafio é a identificação de alterações celulares que permitam a intervenção no intuito de retardar, controlar ou evitar os eventos neurodegenerativos antes que o comprometimento cognitivo se instale. Alterações do metabolismo energético cerebral são apontados como um dos principais sinais que precedem o declínio cognitivo na DA. Vários trabalhos mostram o comprometimento precoce dos mecanismos de captação e controle da glicose no cérebro de pacientes com DA. GLUT 3, que é o principal transportador de glicose neuronal, está diminuido no cérebro do paciente com DA e modula um dos sinais fundamentais desta patologia, a proteína tau hiperfosforilada. Baseando-se nestas evidências inúmeras questões ainda permanecem a serem esclarecidas no intuito de elucidar como as diminuições do metabolismo energético cerebral poderiam contribuir para o desenvolvimento e/ou progressão de alterações degenerativas neuronais e na modulação dos processos cognitivos.

    PROJETO JOVEM PESQUISADOR: Interação entre hipometabolismo, dinâmica do cálcio e excitabilidade neuronal – Implicações no processo degenerativo da Doença de Alzheimer. Financiamento: FAPESP - 2012/50336-2.

  • Esquizofrenia

    A esquizofrenia é uma desordem cerebral grave em que as pessoas interpretam a realidade de forma anormal. A esquizofrenia pode resultar em uma combinação de alucinações, delírios e pensamento e comportamento extremamente desordenado.

    Nosso programa de pesquisa visa entender as mudanças intrísecas neuronais decorrentes deste transtorno. Procuramos entender como a sinalização de canais iônicos, bombas e transportadores estão alterados ou modulados durante a esquizofrenia.

    Utilizamos técnicas comportamentais, biofísicas (patch-clamp em slices e cultura de células) e fluorecentes funcionais para abordar nossas questões científicas.

  • Depressão

    A depressão é um transtorno de humor que provoca uma sensação persistente de tristeza e perda de interesse. Também chamada de depressão maior, transtorno depressivo maior ou depressão clínica, afetando a maneira como você se sente, pensa e se comporta e pode levar a uma variedade de problemas emocionais e físicos.

    Nosso programa de pesquisa visa entender as mudanças intrísecas neuronais decorrentes deste transtorno. Procuramos entender como a sinalização de canais iônicos, bombas e transportadores estão alterados ou modulados durante a depressão.

    Utilizamos técnicas comportamentais, biofísicas (patch-clamp em slices e cultura de células) e fluorecentes funcionais para abordar nossas questões científicas.

Publicações

Conheça os artigos, livros e capítulos publicados pelo grupo

Artigos
  • MOREIRA-LOBO, D.C.; CRUZ, J.S.; SILVA, F.R.; RIBEIRO, F.M.; KUSHMERICK, C.; OLIVEIRA, F.A. Thiamine Deficiency Increases Ca2+ Current and CaV1.2 L-type Ca2+ Channel Levels in Cerebellum Granular Neurons. Cellular and Molecular Neurobiology, p. 1-8, 2016.
  • DE PAULA, C.A.D.; SANTIAGO, F.E.; DE OLIVEIRA, A.S.A.; OLIVEIRA, F.A.; ALMEIDA, M.C.; CARRETTIERO, D.C. The Co-chaperone BAG2 Mediates Cold-Induced Accumulation of Phosphorylated Tau in SH-SY5Y Cells. Cellular and Molecular Neurobiology, v. 1, p. 1-10, 2015.
  • FERREIRA, C. M.; VIEIRA, A.T.; VINOLO, M.A.R.; OLIVEIRA, F.A.; CURI, R.; MARTINS, F.S. The Central Role of the Gut Microbiota in Chronic Inflammatory Diseases. Journal of Immunology Research, v. 2014, p. 1-12, 2014.
  • OLIVEIRA, F.A.; OH, M. M. ; WATERS, J. ; DISTERHOFT, J.F. Altered Calcium Metabolism in Aging CA1 Hippocampal Pyramidal Neurons. The Journal of Neuroscience, v. 33, p. 7905-7911, 2013.
  • CRUZ, J.S. ; KUSHMERICK, C.r ; MOREIRA-LOBO, D.C. ; OLIVEIRA, F.A. Thiamine deficiency in vitro accelerates A-type potassium current inactivation in cerebellar granule neurons. Neuroscience, v. 27, p. 108-114, 2012
  • CRUZ, J.S.; SILVA, D.F.; RIBEIRO, L.A.; ARAÚJO, I.G.A.; MAGALHÃES, N.; MEDEIROS, A.; FREITAS, C.; ARAÚJO, I.C.; OLIVEIRA, F.A. Resurgent Na+ current: A new avenue to neuronal excitability control. Life Sciences,1-6, 2011.
  • OH, M.M.; OLIVEIRA, F.A.; DISTERHOFT, J.F. Learning and aging related changes in intrinsic neuronal excitability. Frontiers in Aging Neuroscience, 2:1-10, 2010.
  • MCKAY, B.M.; MATHEWS, E.A.; OLIVEIRA, F.A.; DISTERHOFT, J.F. Intrinsic neuronal excitability is reversibly altered by a single experience in fear condicioning. Journal of Neurophysiology, 102: 2763-2770, 2009.
  • JING, X.; MA, C.; OHIGASHI, Y.; OLIVEIRA, F.A.; JARDTZKY, T.; PINTO, L.H.; LAMB, R. Functional studies indicate amantadine binds to the pore of the influenza A virus M2 proton-selective ion channel. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105: 1067-10972, 2008.
  • OLIVEIRA, F.A.; GALAN D.T.; RIBEIRO, A.M.; SANTOS CRUZ, J. Thiamine deficiency during pregnancy leads to cerebellar neuronal death in rat offspring: role of voltage-dependent K+ channels. Brain Research, 23; 1134 (1): 79-86, 2007.
  • OLIVEIRA, F.A.; GUATIMOSIM, S; CASTRO, C.H.; GALAN D.T.; LAUTON-SANTOS, S.; RIBEIRO, A.M.; ALMEIDA, A.P.; SANTOS CRUZ, J. Abolition of reperfusion-induced arrhythmias in hearts from thiamine deficient rats. American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology, 293 (1): H394-401, 2007.
  • LAUTON-SANTOS, S.; GUATIMOSIN, S.; CASTRO, C.H.; OLIVEIRA, F.A.; ALMEIDA, A.; DIAS-PEIXOTO, F.; GOMES, M.A.; PESSOA, P.; PESQUERO, J.L.; PESQUERO, J.B.; BADER, M.; CRUZ, J.S. Kinin B1 receptor participates in the control of cardiac function in mice. Life Sciences, 81 (10): 814-822, 2007.
  • OLIVEIRA, F.A.; SILVEIRA, P.; LOPES, M.J.; KUSHMERICK, C.; NAVES, L.A. Angiotensin II increases evoked release at the frog neuromuscular. junction through a receptor sensitive to A-779. Brain Research, 1175: 48-53, 2007.
Livros e capítulos
  • ROMAN-CAMPOS, D.; GODIM, A. N. S.; PRIMOLA-GOMES, T.; OLIVEIRA, F.A.; CRUZ, J.S. Ondas de cálcio e eventos de cálcio. In: Rodrigo R. Resende, Silvia Guatimosim, Maria de Fátima Leite. (Org.). Sinalização de Cálcio - Bioquímica e Fisiologia Celulares. 1ed.: Sarvier, v. 1, p. 677-691, 2012.
  • RIBEIRO, F. M., DOBRANSKY, T., GERVÁSIO-CARVALHO, E. A. D., CRUZ, J.S., OLIVEIRA, F.A. Energetic metabolism in Huntington´s Disease; In: Huntington´s Disease. 1 ed.: Intech, v.1, 2011
  • MACHADO, D.A., MONTENEGRO, F., MAFRA, R.A., ALVES, A.R., OLIVEIRA, F.A., CRUZ, J.S. Principais Sistemas de Neurotransmissão; In: Psicofarmacologia: Fundamentos Práticos.1 ed.Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, v.1, p. 25-45, 2006.

Pesquisador Principal

Dr. Fernando A. Oliveira
Dr. Fernando A. Oliveira

Professor Adjunto

CV Lattes E-mail

Colaboradores

Dr. Newton S. Canteras

Departamento de Anatomia, USP, Brasil

Dr. Manoel Arcísio-Miranda

Departamento de Biofísica, Unifesp, Brasil

Dra. Caroline M. Ferreira

Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas, Unifesp, Brasil

Departamento de Matthew Holahan

Department of neuroscience, Carleton University, Canada

Alunos

Vitor da Silveira Alves

Doutorado

Hélio Alves

Mestrado

Alessandra Marques

Mestrado

Letícia J. Godoy

Iniciação científica

Natália Conto

Iniciação científica

Maria Cecília

Iniciação científica

Notícias

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