identification and evaluation of the scientific and technological connection between specialists in injectable oncology on the lattes platform

Ana Luiza Silva Maia

Professora Titular de Medicina (Endocrinologia), Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Graduada pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia, obteve o doutorado pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto/USP e Pós-Doutorado em Endocrinologia /Biologia Molecular na Thyroid Division, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School. Foi responsável pela implementação do diagnóstico molecular da Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo 2 no Serviço de Endocrinologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre, considerado desde então como referência na pesquisa diagnóstica e terapêutica do carcinoma medular de tireóide. Coordenou a elaboração das diretrizes brasileiras para o diagnóstico e tratamento do Carcinoma Diferenciado de Tireóide (Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia) e Carcinoma Medular de Tireóide (Associação Médica Brasileira). Entre as várias premiações recebidas destacam-se Prêmio Knoll-Jovem Investigador, Prêmio Prof. Thales Martins, LATS Prize-Young Investigator, e Fogarty International Research Collaboration Award, Prêmio LATS 2013, concedido pela Sociedade Latino- Americana de Tireoide aos pesquisadores que contribuiram de forma significativa para o desenvolvimento da pesquisa cientifica na America Latina e o Premio EBT Liderança em Pesquisa 2018, pela pesquisa e formação de Recursos humanos no Brasil e o Prêmio José Dantas de Souza Leite 2020, que a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia concede a um pesquisador que seja reconhecido internacionalmente por sua contribuição ao desenvolvimento da Endocrinologia e Metabologia. É pesquisadora líder do Grupo de Pesquisa Bócios e Neoplasias da Tireóide, com projetos aprovados nas diversas agencias de fomento nacional (CNPq, PPSUS/FAPERGS, FIPE/HCPA) e internacional (NIH). Membro/Coordenadora do Comite Assessor de Medicina do CNPq (2012-2015). Membro da task force para elaboração dos guidelines para o Diagnostico e Manejo do Hipertireoidismo 2016 da American Thyroid Association e membro do Annual Meeting Steering Committee da Endocrine Society (2016-2018). Presidente Latin American Thyroid Society (2019-21), membro do Clinical Practice Guidelines Committee da Endocrine Society (2020-22) e membro da task force para elaboração das guidelines do Thyroid Nodule da American Thyroid Association. Índice H 32 (ISI) / 34(SCOPUS) ORCID 0000-0002-4186-5532 (Texto informado pelo autor)

  • https://lattes.cnpq.br/8775575994924463 (15/05/2022)
  • Rótulo/Grupo:
  • Bolsa CNPq: Nível 1A
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Faculdade de Medicina, Departamento de Medicina Interna. Rua Ramiro Barcelos 2350, Serviço de Endocrinologia, HC de Porto Alegre Bonfim 90035003 - Porto Alegre, RS - Brasil Telefone: (51) 33598127 URL da Homepage: https://www.ufrgs.br
  • Grande área: Ciências da Saúde
  • Área: Medicina
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (12)
    1. 2015-Atual. Modelo de celulas-tronco pluripotentes induzidas (iPS) no estudo das disfuncoes tireoidianas: Foco na genese do hipotireoidismo congenito e carcinogenese tireoidiana.
      Descrição: O projeto objetiva identificar as diferenças na expressão gênica observada nas diferentes fases do desenvolvimento tireoidiano (fase embrionária e adulta), comparado ao perfil transcricional do tumor, afim de investigar os mecanismos associados com o desenvolvimento dos carcinomas originários da célula folicular, possibilitando a identificação de novas moléculas com potencial alvo-terapêutico... Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Ana Luiza Silva Maia - Coordenador / Simone Magagnin Wagner - Integrante / Mirian Romitti - Integrante / Lucieli Ceolin - Integrante / Sabine Costagliola - Integrante.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    2. 2015-Atual. Identificacao de Alteracoes Geneticas e Epigeneticas envolvidas na Patogenese do Carcinoma Medular de Tireoide Esporadico
      Descrição: O carcinoma medular de tireoide (CMT), é uma neoplasia maligna das células C ou parafoliculares tireoidianas, corresponde a aproximadamente 4% de todas as neoplasias malignas tireoidianas e é responsável por até 13,4% dos óbitos relacionados a essa glândula. Embora mutações no proto-oncogene RET estejam implicadas no processo neoplásico do CMT sabe-se que cerca de 2-3% dos tumores hereditários e 50% de formas esporádicas permanecem sem identificação da causa genética. Dessa forma, a pesquisa por novas alterações genéticas, que nos permitam uma nova abordagem terapêutica para o CMT, é fundamental, uma vez que esse tipo de neoplasia apresenta resposta limitada aos quimioterápicos e/ou radioterapia. Dessa forma, visando ampliar o conhecimento sobre processos moleculares envolvidos na carcinogênese do CMT, criando alternativas para terapias alvo-dirigidas, o presente projeto propõe a investigação de novas alterações genéticas e/ou epigenéticas associadas ao CMT esporádico.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Ana Luiza Silva Maia - Coordenador / Carla Vaz Fereira - Integrante / Lucieli Ceolin - Integrante. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    3. 2013-Atual. Vias de sinalizacao intracelulares envolvidas na regulacao das Iodotironinas Desiodases: Implicacoes nos Processos Neoplasicos da Tireoide.
      Descrição: Os hormônios tireoidianos influenciam uma grande variedade de eventos biológicos, incluindo o equilíbrio entre a proliferação celular e diferenciação. A ativação do hormônio tiroxina (T4) em triiodotironina, hormônio biologicamente ativo (T3) é catalisada pela iodotironinas desiodases tipo 1 (D1, DIO1) e tipo 2 (D2, DIO2) via desiodação do anel externo. Em contraste, a iodotironina desiodase tipo 3 (D3, DIO3) é responsável por catalisar a inativação do T4 e T3 através da desiodação de anel interno dessas moléculas. A ação orquestrada das desiodases permite rápidas modificações no status tireoidiano intracelular de forma tecido-específica, independente dos níveis dos hormônios tireoidianos circulantes. Os hormônios tireoidianos são fundamentais para o equilíbrio entre a proliferação e diferenciação celular. Embora o papel das desiodases neste processo ainda não esteja definido, estudos demonstram que alterações na expressão das desiodases são frequentemente observadas em tumores humanos, sugerindo que essas enzimas podem possuir potencial papel como marcadores ou até como moduladores da proliferação de células tumorais. Estudos com foco nos genes DIO1 e DIO2 genes revelam níveis diminuídos ou inalterados da expressão dessa enzima na maioria das neoplasias tireoidianas, com exceção da atividade aumentada da D2 nos carcinomas folicular (CFT) e medular de tireoide (CMT). Já a reativação da D3 tem sido descrita em neoplasias benignas, como hemangiomas hepáticos . O aumento da atividade D3 também tem sido descrito em neoplasias malignas, como o carcinoma basocelular e tumores intestinais . A ativação da D3 foi associada com o aumento na proliferação celular, indicando um papel na D3 na proliferação celular e sugerindo que o hipotireoidismo local, resultado do aumento da atividade da D3, pode favorecer o crescimento tumoral. Recentemente realizamos estudos para avaliar o papel da D3 em tumores tireoidianos. Observamos aumento significativo da expressão da D3 no carcinoma papilar de tireoide (CPT) e, mais interessante, que o aumento da atividade foi associado com o tamanho do tumor e doença avançada ao diagnóstico. O aumento da expressão da D3 ocorre através da via MAPK e a presença da mutação BRAFV600E é associada com potente indução da atividade enzimática. Curiosamente, não detectamos a presença da D3 em tumores medulares ou anaplásicos, sugerindo que mecanismos moleculares celular-específico possam influenciar na desregulação da expressão desta enzima.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Ana Luiza Silva Maia - Coordenador / Edna T Kimura - Integrante / Simone Magagnin Wajner - Integrante / Lucieli Ceolin - Integrante / Carla Vaz Fereira - Integrante / Mírian Romitti - Integrante / Lea M. Z. Maciel - Integrante.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    4. 2013-Atual. Estudo das Vias de Sinalizacao Intracelulares envolvidas na Patogenese dos Carcinomas da Tireoide: Implicacoes na Progressao e Tratamento
      Descrição: O câncer de tireoide constitui o tipo de câncer endócrino mais comum. Estudos epidemiológicos indicam que a incidência de câncer de tireoide vem aumentando nos últimos anos, sendo considerado o de maior índice de crescimento nos Estados Unidos. No Brasil, a estimativa para o câncer da tireoide em mulheres para o ano de 2012 foi 10.590 casos novos, sendo o 4º tumor maligno mais freqüente (INCA; www.inca.gov.br/estimativa/2012). Os hormônios tireoidianos influenciam uma grande variedade de eventos biológicos. A ativação do hormônio tiroxina (T4) em triiodotironina, hormônio biologicamente ativo (T3) é catalisada pela iodotironinas desiodases tipo 1 (D1, DIO1) e tipo 2 (D2, DIO2) via desiodação do anel externo. Em contraste, a iodotironina desiodase tipo 3 (D3, DIO3) é responsável por catalisar a inativação do T4 e T3 através da desiodação de anel interno dessas moléculas. A ação orquestrada das desiodases permite rápidas modificações no status tireoidiano intracelular de forma tecido-específica, independente dos níveis dos hormônios tireoidianos circulantes. Os hormônios tireoidianos são fundamentais para o equilíbrio entre a proliferação e diferenciação celular. Embora o papel das desiodases neste processo ainda não esteja definido, estudos demonstram que alterações na expressão das desiodases são frequentemente observadas em tumores humanos, sugerindo que essas enzimas podem possuir potencial papel como marcadores ou até como moduladores da proliferação de células tumorais. Estudos com foco nos genes DIO1 e DIO2 genes revelam níveis diminuídos ou inalterados da expressão dessa enzima na maioria das neoplasias tireoidianas, com exceção da atividade aumentada da D2 nos carcinomas folicular (CFT) e medular de tireoide (CMT). Já a reativação da D3 tem sido descrita em neoplasias benignas, como hemangiomas hepáticos. O aumento da atividade D3 também tem sido descrito em neoplasias malignas, como o carcinoma basocelular e tumores intestinais. A ativação da D3 foi associada com o aumento na proliferação celular, indicando um papel na D3 na proliferação celular e sugerindo que o hipotireoidismo local, resultado do aumento da atividade da D3, pode favorecer o crescimento tumoral. Recentemente realizamos estudos para avaliar o papel da D3 em tumores tireoidianos. Observamos aumento significativo da expressão da D3 no carcinoma papilar de tireoide (CPT) e, mais interessante, que o aumento da atividade foi associado com o tamanho do tumor e doença avançada ao diagnóstico. O aumento da expressão da D3 ocorre através da via MAPK e a presença da mutação BRAFV600E é associada com potente indução da atividade enzimática. Curiosamente, não detectamos a presença da D3 em tumores medulares ou anaplásicos, sugerindo que mecanismos moleculares celular-específico possam influenciar na desregulação da expressão desta enzima.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Ana Luiza Silva Maia - Coordenador / Iuri Martin Goemann - Integrante / Simone Magagnin Wajner - Integrante / Carla Vaz Fereira - Integrante / Miriam Romitti - Integrante / Juliano Dalla Costa - Integrante / Rafaela Vanin Pinto Ribeiro - Integrante. Número de produções C, T & A: 2
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    5. 2013-Atual. Neoplasia Endocrina Multipla Tipo 2: Alteracoes Geneticas, Vias de Sinalizacao e Implicacoes na Terapia Alvo-Molecular.
      Descrição: A Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM) 2A é uma síndrome clínica caracterizada pela presença do carcinoma medular da tireóide (CMT), feocromocitoma e hiperparatireoidismo, enquanto a NEM 2B caracteriza pela associação do CMT, feocromocitoma e neuromas em mucosas. A herança genética da NEM 2 é autossômica dominante. Não existem dados epidemiológicos referentes a essas neoplasias no Brasil, mas estima-se que o CMT seja responsável por aproximadamente 5-8% dos carcinomas de tireoide, sendo 25-30% dos casos na forma hereditária. O RET é o gene responsável pela NEM 2. . Mutações ativadoras do RET originárias da linhagem germinativa celular são responsáveis pela NEM 2 enquanto que mutações somáticas são descritas em ~50% dos casos do CMT esporádico. Os códons 609, 611, 618 e 620 (exon 10) e 634 (exon 11) são os mais afetados nos indivíduos com NEM 2A.A mutação específica no códon 16 (M918T) está associada a 95% dos casos de NEM 2B. Apesar da forte correlação genótipo-fenótipo, a heterogeneidade clínica observada em indivíduos portadores da mesma mutação ainda é pouco compreendida. Polimorfismos localizados nos exons 11, 13, 14 e 15 do RET ocorrem em uma frequência maior que a esperada em pacientes com CMT esporádicos e podem atuar como moduladores da expressão fenotípica da NEM. Recentemente, foram descritas mutações no gene RAS em uma pequena percentagem de tumores RET negativos, aparentemente associadas à um subgrupo de tumores com comportamento menos agressivo. O tratamento cirúrgico oferece a única possibilidade de cura do CMT. A doença metastática avançada tem poucas opções de tratamento, visto que esse tipo de neoplasia apresenta resposta limitada aos quimioterápicos e/ou radioterapia. A ativação do RET, um receptor tirosina-quinase, desempenha um papel central na patogênese do CMT. O RET induz a proliferação, motilidade e/ou sobrevivência celular através das vias de sinalização intracelular MAPK e PI3K, com subsequente ativação de outras moléculas efetoras, incluindo NFKB (nuclear fator kappaB), STAT (signal transducer and activator of transcription) e ?-catenina. Em tese, todas as moléculas envolvidas nesses processos são potenciais alvos moleculares para tratamento do CMT. Estudos recentes indicam que inibidores tirosino-quinase (TKI) com atividade anti-RET constituem um novo potencial arsenal no manejo do CMT metastático. No entanto, a baixa taxa de resposta tumoral associada aos efeitos colaterais indica a necessidade de alvos-moleculares mais específicos.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) / Especialização: (1) / Mestrado acadêmico: (2) / Doutorado: (1) . Integrantes: Ana Luiza Silva Maia - Coordenador / Erika Laurini de Souza Meyer - Integrante / Edna T Kimura - Integrante / Simone Magagnin Wajner - Integrante / Debora Rodrigues Siqueira - Integrante / Lucieli Ceolin - Integrante / Miriam Romitti - Integrante / Iuri Martins Goemann - Integrante.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    6. 2005-Atual. Regulacao dos hormonios tireoidianos em diferentes situacoes fisiologicas: papel das desiodases
      Descrição: Os hormônios tireoidianos (HT) são essenciais para vários processos biológicos como desenvolvimento, crescimento e metabolismo. A manutenção de níveis apropriados destes hormônios nos diferentes tecidos e em diferentes estágios do desenvolvimento é fundamental para a normalidade fisiológica. A desiodação do T4 envolve um dos mais importantes eventos fisiopatológicos HT em humanos: a queda rápida dos níveis circulantes do T3 durante o jejum ou enfermidade aguda, a denominada "síndrome do T3 baixo". As desiodases Tipo 1 (D1) e Tipo 2 (D2) são isoenzimas responsáveis pela conversão do T4 em T3. Como a D1 foi primeiramente identificada em no fígado e nos rins do rato, foi assumido que essa enzima seria responsável pela geração do T3 plasmático também em humanos. No entanto, após a clonagem da D2 em 1996, várias evidências têm sugerido que essa enzima também pode catalisar a geração de T3 plasmático, especialmente em humanos. O Projeto propõe investigar o papel fisiológico específico da D1 e da D2 no metabolismo dos HT em humanos. Nesse sentido, é necessário: 1) determinar a expressão dessas enzimas em diferentes tecidos humanos; 2) analisar a competição entre a D1 e D2 nas concentrações fisiológicas de seus co-fatores, ainda não identificados. O modelo que mais se aproxima das condições in vivo é a cultura de células que expressam D1 ou D2 na presença de concentrações fisiológicas de T4 livre e utilizar PTU como ferramenta para determinar se a produção de T3 ocorreu via reação catalisada pela D1 ou D2. Os ensaios enzimáticos serão realizados na presença de 50-200mg de proteína, volume total de 300mL contendo 10 ou 20mM DTT e 2h de incubação. Os estudos programados vão permitir um aumento na compreensão do papel relativo da D1 e da D2 na produção periférica do T3 em humanos e consequentemente na gênese da denominada Síndrome do T3 baixo.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (0) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . Integrantes: Ana Luiza Silva Maia - Coordenador / P Reed Larsen - Integrante / Erika Laurini de Souza Meyer - Integrante / Bruno Netto - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    7. 2005-Atual. Sindrome do T3 baixo
      Descrição: O principal objetivo da presente Proposta é ampliar nossos conhecimentos sobre o papel funcional das iodotironinas desiodases em circunstâncias fisiológicas e fisiopatológicas em humanos, através de ensaios clínicos e translacionais. Através de ensaio clinico, randomizado e controlado com placebo, pretendemos avaliar se, de modo similar ao observado em cultura de células humanas, a administração de NAC previne a diminuição dos níveis séricos T3 em indivíduos com síndrome do T3 baixo, utilizando como modelo o Infarto Agudo do Miocárdio. Os resultados deste estudo podem ter importantes implicações no manejo do paciente criticamente enfermo. A segunda parte desse projeto pretende, utilizando um sistema celular no qual as desiodases são transitoriamente ou endogenamente expressas em células HEK-293 e expostas a variações fisiopatológicas das concentrações de FT4 (T4 livre) e do cofator endógeno, aprofundar o conhecimento sobre a localização celular da D3, bem como a influência do GSH e do selênio para a regulação das desiodases. em situações fisiológicas e patológicas. Os estudos propostos vão contribuir para esclarecer os mecanismos bioquímicos e fisiológicos que regulam as desiodases em situações críticas, com conseqüentes implicações na compreensão de fatores relacionados ao metabolismo humano.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (3) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Ana Luiza Silva Maia - Coordenador / Simone Wajner - Integrante / Iuri Martins Goemann - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 6
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    8. 2005-Atual. Influencia do polimorfismo T92A da desiodase Tipo 2 na resistencia insulinica
      Descrição: Avaliar se o polimorfismo T92A da desiodase tipo 2 interfere na dose diária necessária no tratamento do hipotireoidismo.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (3) . Integrantes: Ana Luiza Silva Maia - Coordenador / Simone Magagnin Wagner - Integrante / Clarissa Capp - Integrante / Erika Laurini de Souza Meyer - Integrante / Bruno Netto - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Fundo de Incentivo a Pesquisa do Hospital de Clínicas de Porto Alegre - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    9. 2003-2005. Sindrome do T3 baixo: Mecanismos de controle da conversao periferica do T4 em T3 em humanos
      Descrição: desiodação do T4 envolve um dos mais importantes eventos fisiopatológicos dos hormônios tireoidianos (HT) em humanos: a queda rápida dos níveis circulantes do T3 durante o jejum ou enfermidade aguda, a denominada "síndrome do T3 baixo". A explicação teórica para esse fenômeno é a indução de um hipotireoidismo transitório com redução do gasto energético, mas os mecanismos envolvidos na patogênese são pouco conhecidos. As desiodases Tipo 1 (D1) e Tipo 2 (D2) são isoenzimas responsáveis pela conversão do T4 em T3. Como a D1 foi primeiramente identificada em grandes quantidades no fígado e nos rins do rato, foi assumido que essa enzima seria responsável pela geração do T3 plasmático também em humanos. A seguir, com a identificação da D2 no sistema nervoso central e hipófise de ratos, formulou-se a teoria de que o papel fisiológico da mesma seria o suprimento intracelular de T3. No entanto, após a clonagem da D2 em 1996, várias evidências têm sugerido que essa enzima também pode catalisar a geração de T3 plasmático, especialmente em humanos. O Projeto propõe investigar o papel fisiológico específico da D1 e da D2 no metabolismo dos HT em humanos. Nesse sentido, é necessário analisar a competição entre a D1 e D2 nas concentrações fisiológicas de seus co-fatores, ainda não identificados. O modelo que mais se aproxima das condições in vivo é a cultura de células que expressam D1 ou D2 na presença de concentrações fisiológicas de T4 livre e utilizar PTU como ferramenta para determinar se a produção de T3 ocorreu via reação catalisada pela D1 ou D2. Serão utilizadas as linhagens de células MSTO-211H, HEP-G2, LLC-PK1 e células eucarióticas transfectadas com vetores de expressão contendo hD1 e hD2. Na avaliação da produção de T3 em condições de baixa ou elevada concentrações do T4, utilizaremos FBS tratado com carvão ativado e enriquecido com as concentrações desejadas.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Ana Luiza Silva Maia - Coordenador / P Reed Larsen - Integrante. Financiador(es): Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa. Número de produções C, T & A: 1
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    10. 2000-Atual. Marcadores moleculares de diferenciacao celular nos carcinomas diferenciados de tireoidie
      Descrição: Identificar marcadores de diferenciação celular nos carcinomas diferenciados de tireóide. Avaliar a expressão das deiodases Tipo1 e Tipo 2.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (0) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . Integrantes: Ana Luiza Silva Maia - Coordenador / Márcia S Wagner - Integrante / Jose Miguel Dora - Integrante / Erika Laurini de Souza Meyer - Integrante. Financiador(es): Fundo de Incentivo a Pesquisa do Hospital de Clínicas de Porto Alegre - Auxílio financeiro / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa. Número de produções C, T & A: 5
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    11. 1997-Atual. Identificacao de mutacoes no Proto-oncogene RET no carcinoma medular de tireoide
      Descrição: Identificação de mutações no Proto-oncogene em pacientes portadores de carcinoma medular de tireóide e seus familiares.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Ana Luiza Silva Maia - Coordenador / Jorge Luis Gross - Integrante / Marcia Khaled Punales - Integrante / Andreia Possati da Rocha - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Bolsa / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - Bolsa / Fundo de Incentivo a Pesquisa do Hospital de Clínicas de Porto Alegre - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 14
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    12. 1996-Atual. Eficacia do 131I no tratamento do hipertireoidismo de Graves
      Descrição: Estudo da interferência do pré-tratamento com drogas antitireoidianas na eficácia do tratamento com 131I na doença de Graves.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Ana Luiza Silva Maia - Coordenador / Vânia Araujo Andrade - Integrante / Walter Escouto Machado - Integrante / Dora, José Miguel - Integrante. Número de produções C, T & A: 6
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (31)
    1. Prêmio José Dantas de Souza Leite, que a SBEM concede a um pesquisador que seja reconhecido internacionalmente por sua contribuição ao desenvolvimento da Endocrinologia e Metabologia, Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.. 2020.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    2. Young Investigator Prize (Clinical) - Conferido ao aluno de Doutorado Iuri M Goemann, Latin American Thyroid Society.. 2019.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    3. Prêmio EBT contribuição científica e liderança na tireoidologia brasileira, Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.. 2018.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    4. Edital PRONEX - Grupos de Excelencia., CNPq/FAPERGS.. 2014.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    5. LATS AWARD, concedido a pesquisador que tenha contribuido para significativamente no estudo da tireoide na América Latinad, Latin American Thyroid Society.. 2013.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    6. Prêmio Jovem Investigador Clínico (conferido ao aluno José Miguel Dora), Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.. 2012.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    7. Melhor trabalho da XXXI Semana Cientifica do HCPA (conferido a aluna de Iniciação Cientica Ana Laura Bueno), Hospital de Clinicas de Porto Alegre, Universidade Federal do Rio Grande do Sul... 2011.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    8. Young Investigator Prize (Clinical) - Conferido a aluna de mestrado Mirian Romitti, Latin American Thyroid Society.. 2011.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    9. Premio Jovem Investigador Clínico (conferido ao aluno Walter Escouto Machado), Departamento de Tireóide, Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.. 2010.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    10. Travel Grant / XV International Thyroid Congress, Paris, France (conferido a aluna Erika Laurini Meyer), Latin American Thyroid Society.. 2010.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    11. Travel Grant / XV International Thyroid Congress, Paris, France (conferido a aluna Debora Rodrigues Siqueira), Latin American Thyroid Society.. 2010.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    12. Edital PRONEX, CNPq/FAPERGS.. 2009.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    13. Fogarty Internacional Research Collaboration Award, National Institute of Health (USA).. 2007.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    14. Destaque Salão de Iniciação Científica (conferido ao aluno Walter Escouto Machado), Universidade Federal do Rio Grande do Sul.. 2007.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    15. Prêmio Jovem Investigador (conferido a aluna Márcia K. Puñales), Sociedade Brasileira de Endocrinologia & Metabologia.. 2006.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    16. Destaque Salão Iniciação Científica - UFRGS (conferido a aluna Camila Meotti), Universidade Federal do Rio Grande do Sul.. 2004.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    17. Prêmio Jovem Investigador (conferido a aluna de doutorado Márcia K. Puñales), Sociedade Latino Americana de Tireóide.. 2003.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    18. Prêmio ABEM - Professor Thales Martins (melhor trabalho publicado nos ABEM no ano de 2002), Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia.. 2003.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    19. Destaque do Salão de Iniciação da UFRGS (conferido ao aluno IC João Henrique Godinho Kolling), Universidade Federal do Rio Grande do Sul.. 2002.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    20. Travel Grant (conferido a aluna de doutorado Lenara Golbert), Departamento de Tireóide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.. 2002.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    21. Travel Grant (conferido a aluna Márcia S. Wagner), Departamento de Tireóide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.. 2002.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    22. Prêmio Jovem Cientista (melhor trabalho da área da saúde; conferido ao aluno de IC José Miguel Dora), Universidade Federal do Rio Grande do Sul.. 2002.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    23. American Thyroid Association Travel Grant (conferido a aluna de doutorado Márcia Puñales), American Thyroid Association.. 2001.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    24. Prêmio Jovem Investigador - Melhor trabalho da área clínica (conferido a aluna de mestrado Márcia Khaled Punãles), Departamento de Tireóide - Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.. 2000.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    25. Destaque do Salão de Iniciação Científica da UFRGS (conferido à aluna de IC Ryoko Morimoto), Unifersidade Federal do Rio Grande do sul.. 2000.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    26. Destaque do Salão de Iniciação Científica da UFRGS (conferido ao aluno de IC Rafael Dias Sayão Lobato), Universidade Federal do Rio Grande do Sul.. 2000.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    27. American Thyroid Association Travel Grant (conferido a aluna de doutorado Márcia S. Wagner), American Thyroid Association.. 1999.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    28. Destaque do Salão de Iniciação Cientifíca da UFRGS (conferido a aluna Caroline Abrão), Universidade Federal do Rio Grande do Sul.. 1998.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    29. American Thyroid Association Travel Grant (conferido a aluna de mestrado Vânia A. Andrade), American Thyroid Association.. 1998.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    30. American Thyroid Association Travel Grant, American Thyroid Association.. 1994.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.
    31. Boots Thyroid Research Clinical Fellowship Award, Endocrine Society (EUA).. 1993.
      Membro: Ana Luiza Silva Maia.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (38)
    1. 32º CONGRESSO BRASILEIRO DE PATOLOGIA. O que o Endocrinologista espera do patologista no diagnostic the lesoes na tireoide. 2019. (Congresso).
    2. Congresso Brasileiro de Atualização em Endocrinologia e Metabologia ? CBAEM 2019.. Hipertireoidismo clínico e subclínico. 2019. (Congresso).
    3. O que o Endocrinologista espera do patologista no diagnostic the lesoes na tireoide.Avances y Controversias en el tratamiento del cáncer medular de tiroides. 2019. (Encontro).
    4. XXVII Congresso Brasileiro de Cirurgia de Cabeça e Pescoço. Carcinoma diferenciado da tireoide de baixo risco. 2019. (Congresso).
    5. The 20th European Congress of Endocrinology. Medullary thyroid cancer beyond surgery. 2018. (Congresso).
    6. XII Foro Internacional de Tiroides. Medullary thyroid carcinoma. 2018. (Congresso).
    7. XII Foro Internacional de Tiroides. El rol de las hormonas Tiroideas en el proceso neoplásico.. 2018. (Congresso).
    8. XVIII Encontro Brasileiro de Tireoide. Avanços e controvérsias no Carcinoma medular da tireoide. 2018. (Congresso).
    9. XVIII Encontro Brasileiro de Tireoide. Hipertireoidismo sob o prisma do novo Guideline ATA. 2018. (Congresso).
    10. XVIII Encontro Brasileiro de Tireoide. Premio EBT Liderança em Pesquisa 2018, pela pesquisa e formação de Recursos humanos no Brasil.. 2018. (Congresso).
    11. 85th Annual Meeting of the Japan Endocrine Society. Role of the Iodothyronine Deiodinases in the Nonthyroidal Illness Syndrome. 2012. (Congresso).
    12. IV Thyroid Cancer International Meeting.Estado atual dos protocolos de terapias alvo no Brasil. 2012. (Seminário).
    13. XV Encontro Brasileiro de Tireoide.Novas drogas na terapia no carcinoma avançado de tireoide.. 2012. (Seminário).
    14. XIV Latin American Thyroid Congress. Medullary Cancer / New Therapeutics Approachs. 2011. (Congresso).
    15. 14th International Thyroid Congress. Implementing guidelines for medullary thyroid cancer. 2010. (Congresso).
    16. 2° Endo Centro- Oeste, SBEM - Brasília. Carcinoma Medular de Tireóide: Indicação de cirurgia profilática e as novas opções terapêuticas com os inibidores tirosina-kinase.. 2010. (Congresso).
    17. 29o Congresso Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia. Novos aspectos no manejo de Lesões Tireoidianas. 2010. (Congresso).
    18. 5° Congresso de Endocrinologia e Metabologia da Região Sul (ENDOSUL). Controvérsia no tratamento da doença de graves. 2010. (Congresso).
    19. III Thyroid Cancer International Meeting. CARCINOMA MEDULAR: Novos protocolos e terapias. 2010. (Congresso).
    20. IV ENDOAMAZON, Congresso Amazônico de Endocrinologia. Nódulos de Tireóide, quando valorizá-los?. 2010. (Congresso).
    21. IV ENDOAMAZON, Congresso Amazônico de Endocrinologia. Câncer diferenciado de Tireóide - Atualização. 2010. (Congresso).
    22. ENDORECIFE 2009. Carcinoma Medular de Tiróide: Diagnóstico e Novas Perspectivas Terapêuticas. 2009. (Congresso).
    23. 13º EBT - Encontro Brasileiro de Tireóide. Tratamento de Hipertiroidismo. 2008. (Congresso).
    24. 27º CONGRESSO BRASILEIRO DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA. Endocrine Neoplasia / Screening for MEN 1 and MEN 2. 2008. (Congresso).
    25. 3° Congresso de Endocrinologia e Metabologia da Região Sul (ENDOSUL). Biologia molecular no câncer de tireóide. 2008. (Congresso).
    26. II Thyroid Cancer International Meeting. DIAGNÓSTICO MOLECULAR DO CANCER MEDULAR. 2008. (Congresso).
    27. XX Congresso Brasileiro de Genética Médica. Oncogenética / Abordagem Multidisciplinar do Paciente em Risco para Câncer Hereditário. 2008. (Congresso).
    28. 2º Congresso de Endocrinologia e Metabologia da Região Sul. NOVOS ASPECTOS MOLECULARES E TERAPÊUTICOS NO CÂNCER MEDULAR DE TIREÓIDE. 2007. (Congresso).
    29. XII Latin American Thyroid Congress. Medullary Thyroid Cancer / SNPs are Genetic Modifiers of Medullary Thyroid Carcinoma?. 2007. (Congresso).
    30. XII Encontro Brasileiro de Tireóide. Metabolismo dos Hormonios Tireoidianos / Contribuição da desiodase tipo2 na produção periférica de T3. 2006. (Congresso).
    31. XII International Thyroid Congress. Oral Communications / Thyroid Hormone Metabolism. 2005. (Congresso).
    32. 25o Congresso Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia. Fiologia dos HOrmonios da Tireóide. 2004. (Congresso).
    33. XI Encontro Brasileiro de Tireóide. Patogênese e testes genéticos no carcinoma medular da tireóide. 2004. (Congresso).
    34. XI Encontro Brasileiro de Tireóide. Presidente de Mesa - Conferencia Theo Visser. 2004. (Congresso).
    35. XI Latin American Thyroid Meeting. Utilização do Iodo Radioativo no Tratamento da Doença de Graves. 2001. (Congresso).
    36. IX Encontro Brasileiro de Tireóide. Novos aspectos da utilização de iodo radioativo no hipertireoidismo de Graves.. 2000. (Congresso).
    37. X Latin American Thyroid Congress. Graves´ disease therapy. 1999. (Congresso).
    38. X Encontro Brasileiro de Tireóide. Tratamento do Hipertiroidismo de Graves com Iodo Radioativo. 1998. (Congresso).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (10)
    1. MAIA, ANALUIZA. XVII Latin American Thyroid Congress. 2019. (Congresso).. . 0.
    2. MAIA, A. L.. XII Latin American Thyroid Congress. 2009. (Congresso).. . 0.
    3. MAIA, A. L.. 13º EBT - Encontro Brasileiro de Tireóide. 2008. (Congresso).. . 0.
    4. MAIA, A. L.. XII Encontro Brasileiro de Tireóide. 2006. (Congresso).. . 0.
    5. MAIA, A. L.. XIII International Congress of Thyroid. 2005. (Congresso).. . 0.
    6. MAIA, A. L.. XI Encontro Brasileiro de Tireóide. 2004. (Congresso).. . 0.
    7. MAIA, A. L.. 26 Congresso Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia. 2004. (Congresso).. . 0.
    8. MAIA, A. L.. X Congresso Brasileiro de Tireóide. 2002. (Congresso).. . 0.
    9. MAIA, A. L.. 2o Simpósio sobre Aspectos Atuais das Doenças da Tireóide - Carcinomas da Tireóide. 1999. (Congresso).. . 0.
    10. MAIA, A. L.. 1o Simpósio sobre Aspectos Atuais das Doenças da Tireóide- Nódulos da Tireóide. 1998. (Congresso).. . 0.

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (10)
    • Ana Luiza Silva Maia ⇔ Poli Mara Spritzer (5.0)
      1. ROMITTI, MIRIAN ; FABRIS, VITOR C ; ZIEGELMANN, PATRICIA K ; Maia, Ana Luiza ; SPRITZER, Poli Mara. Association between PCOS and autoimmune thyroid disease: a systematic review and meta-analysis. Endocrine Connections. v. 7, p. 1158-1167, issn: 2049-3614, 2018.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. REIS, Fernando Marcos dos ; RIBEIRO, M. F. M. ; MAIA, A. L. ; SPRITZER, P.. Regulation of human endometrial transforming growth factor B1 and B3 isoforms through menstrual cycle and medroxyprogesterone acetate treatment. Histology and Histopathology. v. 17, n. 3, p. 739-745, issn: 0213-3911, 2002.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. Reis, Fernando M ; Maia, Ana Luiza ; Ribeiro, Maria Flávia M ; SPRITZER, Poli Mara. Progestin modulation of c-fos and prolactin gene expression in the human endometrium. Fertility and Sterility. v. 71, n. 6, p. 1125-1132, issn: 0015-0282, 1999.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. REIS, F. M.; MAIA, A. L. ; RIBEIRO, M. F. M. ; SPRITZER, P. M.. A expressão do proto-oncogene c-fos no endométrio humano é modulada pela ação dos esteróides sexuais. Em: XIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FESBE), 1998, Caxambu, MG. Anais da XII Reunião da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. São Paulo, SP: Federação de Sociedades de Biologia Experimental, p. 373-373, 1998.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      5. REIS, F. M. ; RIBEIRO, M. F. M. ; MAIA, A. L. ; SPRITZER, P. M.. Efeitos da medroxiprogesterona sobre a presença de prolactina imunoreativa no endométrio humano e expressão do gene da prolactina: um estudo duplo-cego controlado por placebo. Em: XIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FESBE), 1998, Caxambu, MG. Anais da XIII Reunião Anual de Sociedades de Biologia Experimental. São Paulo, SP: Federação de Sociedades de Biologia Experimental, p. 373-373, 1998.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Ana Luiza Silva Maia ⇔ Laura Sterian Ward (4.0)
      1. MACIEL, RUI M B; MACIEL, RUI M B CAMACHO, CLEBER P ASSUMPÇÃO, LÍGIA V M BUFALO, NATASSIA E CARVALHO, ANDRÉ L DE CARVALHO, GISAH A CASTRONEVES, LUCIANA A DE CASTRO, FRANCISCO M CEOLIN, LUCIELI CERUTTI, JANETE M CORBO, ROSSANA FERRAZ, TÂNIA M B L FERREIRA, CARLA V FRANÇA, M INEZ C GALVÃO, HENRIQUE C R GERMANO-NETO, FAUSTO GRAF, HANS JORGE, ALEXANDER A L KUNII, ILDA S LAURIA, MÁRCIO W LEAL, VERA L G LINDSEY, SUSAN C LOURENÇO, DELMAR M MACIEL, LÉA M Z MAGALHÃES, PATRÍCIA K R , et al.MARTINS, JOÃO R M MARTINS-COSTA, M CECÍLIA MAZETO, GLÁUCIA M F S IMPELLIZZERI, ANELISE I NOGUEIRA, CÉLIA R PALMERO, EDENIR I PESSOA, CENCITA H C N PRADA, BIBIANA SIQUEIRA, DÉBORA R SOUSA, MARIA SHARMILA A TOLEDO, RODRIGO A VALENTE, FLÁVIA O F VAISMAN, FERNANDA WARD, LAURA S WEBER, SHANA S WEISS, RITA V YANG, JI H DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R HOFF, ANA O TOLEDO, SERGIO P A MAIA, ANA L ; Genotype and phenotype landscape of MEN2 in 554 medullary thyroid cancer patients: the BrasMEN study. Genotype and phenotype landscape of MEN2 in 554 medullary thyroid cancer patients: the BrasMEN study. Endocrine Connections. v. 8, p. 289-298, issn: 2049-3614, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. Maia, Ana Luiza; SCHEFFEL, RAFAEL S. ; MEYER, ERIKA LAURINI SOUZA ; MAZETO, GLAUCIA M. F. S. ; CARVALHO, GISAH AMARAL DE ; Graf, Hans ; Vaisman, Mario ; MACIEL, LEA M. Z. ; RAMOS, HELTON E. ; TINCANI, ALFIO JOSÉ ; ANDRADA, NATHALIA CARVALHO DE ; Ward, Laura S.. Consenso brasileiro para o diagnóstico e tratamento do hipertireoidismo: recomendações do Departamento de Tireoide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia (Impresso). v. 57, p. 205-232, issn: 0004-2730, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. ROSÁRIO, PEDRO WESLLEY ; Ward, Laura S. ; CARVALHO, GISAH A. ; GRAF, HANS ; Maciel, Rui M. B. ; MACIEL, LÉA MARIA Z. ; Maia, Ana Luiza ; VAISMAN, MÁRIO. Thyroid nodules and differentiated thyroid cancer: update on the Brazilian consensus. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia (Impresso). v. 57, p. 240-264, issn: 0004-2730, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. Maia, Ana Luiza ; Ward, Laura S. ; CARVALHO, G. A. ; HANS, GRAF ; Maciel, Rui M.B. ; Maciel, Léa M. Zanini ; Rosário, Pedro W. ; Vaisman, Mario ; Maciel, Rui M. B.. Nódulos de tireóide e câncer diferenciado de tireóide: consenso brasileiro. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia (Impresso). v. 51, p. 867-893, issn: 0004-2730, 2007.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Ana Luiza Silva Maia ⇔ Fernando Marcos dos Reis (4.0)
      1. REIS, Fernando Marcos dos ; RIBEIRO, M. F. M. ; MAIA, A. L. ; SPRITZER, P.. Regulation of human endometrial transforming growth factor B1 and B3 isoforms through menstrual cycle and medroxyprogesterone acetate treatment. Histology and Histopathology. v. 17, n. 3, p. 739-745, issn: 0213-3911, 2002.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. Reis, Fernando M ; Maia, Ana Luiza ; Ribeiro, Maria Flávia M ; SPRITZER, Poli Mara. Progestin modulation of c-fos and prolactin gene expression in the human endometrium. Fertility and Sterility. v. 71, n. 6, p. 1125-1132, issn: 0015-0282, 1999.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. REIS, F. M.; MAIA, A. L. ; RIBEIRO, M. F. M. ; SPRITZER, P. M.. A expressão do proto-oncogene c-fos no endométrio humano é modulada pela ação dos esteróides sexuais. Em: XIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FESBE), 1998, Caxambu, MG. Anais da XII Reunião da Federação de Sociedades de Biologia Experimental. São Paulo, SP: Federação de Sociedades de Biologia Experimental, p. 373-373, 1998.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. REIS, F. M. ; RIBEIRO, M. F. M. ; MAIA, A. L. ; SPRITZER, P. M.. Efeitos da medroxiprogesterona sobre a presença de prolactina imunoreativa no endométrio humano e expressão do gene da prolactina: um estudo duplo-cego controlado por placebo. Em: XIII Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FESBE), 1998, Caxambu, MG. Anais da XIII Reunião Anual de Sociedades de Biologia Experimental. São Paulo, SP: Federação de Sociedades de Biologia Experimental, p. 373-373, 1998.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Ana Luiza Silva Maia ⇔ Rui Monteiro de Barros Maciel (4.0)
      1. MACIEL, RUI M. B. ; Maia, Ana Luiza. Geographical Variation in the profile of RET Variants in Patients with Medullary Thyroid Cancer: A Comprehensive Review. EUROPEAN JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY. v. 186, p. R17-R32, issn: 0804-4643, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. MACIEL, RUI M B; MACIEL, RUI M B CAMACHO, CLEBER P ASSUMPÇÃO, LÍGIA V M BUFALO, NATASSIA E CARVALHO, ANDRÉ L DE CARVALHO, GISAH A CASTRONEVES, LUCIANA A DE CASTRO, FRANCISCO M CEOLIN, LUCIELI CERUTTI, JANETE M CORBO, ROSSANA FERRAZ, TÂNIA M B L FERREIRA, CARLA V FRANÇA, M INEZ C GALVÃO, HENRIQUE C R GERMANO-NETO, FAUSTO GRAF, HANS JORGE, ALEXANDER A L KUNII, ILDA S LAURIA, MÁRCIO W LEAL, VERA L G LINDSEY, SUSAN C LOURENÇO, DELMAR M MACIEL, LÉA M Z MAGALHÃES, PATRÍCIA K R , et al.MARTINS, JOÃO R M MARTINS-COSTA, M CECÍLIA MAZETO, GLÁUCIA M F S IMPELLIZZERI, ANELISE I NOGUEIRA, CÉLIA R PALMERO, EDENIR I PESSOA, CENCITA H C N PRADA, BIBIANA SIQUEIRA, DÉBORA R SOUSA, MARIA SHARMILA A TOLEDO, RODRIGO A VALENTE, FLÁVIA O F VAISMAN, FERNANDA WARD, LAURA S WEBER, SHANA S WEISS, RITA V YANG, JI H DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R HOFF, ANA O TOLEDO, SERGIO P A MAIA, ANA L ; Genotype and phenotype landscape of MEN2 in 554 medullary thyroid cancer patients: the BrasMEN study. Genotype and phenotype landscape of MEN2 in 554 medullary thyroid cancer patients: the BrasMEN study. Endocrine Connections. v. 8, p. 289-298, issn: 2049-3614, 2019.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      3. ROSÁRIO, PEDRO WESLLEY ; Ward, Laura S. ; CARVALHO, GISAH A. ; GRAF, HANS ; Maciel, Rui M. B. ; MACIEL, LÉA MARIA Z. ; Maia, Ana Luiza ; VAISMAN, MÁRIO. Thyroid nodules and differentiated thyroid cancer: update on the Brazilian consensus. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia (Impresso). v. 57, p. 240-264, issn: 0004-2730, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      4. Maia, Ana Luiza ; Ward, Laura S. ; CARVALHO, G. A. ; HANS, GRAF ; Maciel, Rui M.B. ; Maciel, Léa M. Zanini ; Rosário, Pedro W. ; Vaisman, Mario ; Maciel, Rui M. B.. Nódulos de tireóide e câncer diferenciado de tireóide: consenso brasileiro. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia (Impresso). v. 51, p. 867-893, issn: 0004-2730, 2007.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Ana Luiza Silva Maia ⇔ Beatriz D'Agord Schaan (2.0)
      1. VIDART, JOSI ; MAGAGNIN WAJNER, SIMONE ; SARMENTO LEITE, ROGÉRIO ; MANICA, ANDRE ; SCHAAN, BEATRIZ D. ; REED LARSEN, P. ; Maia, Ana Luiza. N-Acetylcysteine administration prevents nonthyroidal illness syndrome in patients with acute myocardial infarction: a randomized clinical trial. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. v. 99, p. jc.2014-2192-4545, issn: 0021-972X, 2014.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. VIDART, J. ; WAJNER, S. M. ; SCHAAN, B. D. ; MAIA, A. L.. Effect of N-acetylcysteine on serum thyroid hormone levels in the acute nonthyroidal illness syndrome. Em: XV Latina american thyroid congress, 2013, Florianópolis. Anais do XV Latin american thyroid congress, v. 1, p. 130-139, 2013.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Ana Luiza Silva Maia ⇔ Janete Maria Cerutti (2.0)
      1. DORA, JOSE MIGUEL ; BISCOLLA, ROSA PAULA MELLO ; CALDAS, GUSTAVO ; CERUTTI, JANETE ; GRAF, HANS ; HOFF, ANA O. ; MAZETO, GLAUCIA M. F. S. ; MAGALHÃES, PATRÍCIA KUNZLE RIBEIRO ; MESA, CLEO OTAVIANO ; SCHEFFEL, RAFAEL SELBACH ; TEIXEIRA, PATRICIA DE FATIMA DOS SANTOS ; VAISMAN, FERNANDA ; VILLAGELIN, DANILO ; MAIA, ANA LUIZA. Choosing Wisely for Thyroid Conditions: Recommendations of the Thyroid Department of the Brazilian Society of Endocrinology and Metabolism. Archives of Endocrinology Metabolism. v. 40, p. 13, issn: 2359-3997, 2021.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
      2. MACIEL, RUI M B; MACIEL, RUI M B CAMACHO, CLEBER P ASSUMPÇÃO, LÍGIA V M BUFALO, NATASSIA E CARVALHO, ANDRÉ L DE CARVALHO, GISAH A CASTRONEVES, LUCIANA A DE CASTRO, FRANCISCO M CEOLIN, LUCIELI CERUTTI, JANETE M CORBO, ROSSANA FERRAZ, TÂNIA M B L FERREIRA, CARLA V FRANÇA, M INEZ C GALVÃO, HENRIQUE C R GERMANO-NETO, FAUSTO GRAF, HANS JORGE, ALEXANDER A L KUNII, ILDA S LAURIA, MÁRCIO W LEAL, VERA L G LINDSEY, SUSAN C LOURENÇO, DELMAR M MACIEL, LÉA M Z MAGALHÃES, PATRÍCIA K R , et al.MARTINS, JOÃO R M MARTINS-COSTA, M CECÍLIA MAZETO, GLÁUCIA M F S IMPELLIZZERI, ANELISE I NOGUEIRA, CÉLIA R PALMERO, EDENIR I PESSOA, CENCITA H C N PRADA, BIBIANA SIQUEIRA, DÉBORA R SOUSA, MARIA SHARMILA A TOLEDO, RODRIGO A VALENTE, FLÁVIA O F VAISMAN, FERNANDA WARD, LAURA S WEBER, SHANA S WEISS, RITA V YANG, JI H DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R HOFF, ANA O TOLEDO, SERGIO P A MAIA, ANA L ; Genotype and phenotype landscape of MEN2 in 554 medullary thyroid cancer patients: the BrasMEN study. Genotype and phenotype landscape of MEN2 in 554 medullary thyroid cancer patients: the BrasMEN study. Endocrine Connections. v. 8, p. 289-298, issn: 2049-3614, 2019.
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    • Ana Luiza Silva Maia ⇔ Alexander Augusto de Lima Jorge (1.0)
      1. MACIEL, RUI M B; MACIEL, RUI M B CAMACHO, CLEBER P ASSUMPÇÃO, LÍGIA V M BUFALO, NATASSIA E CARVALHO, ANDRÉ L DE CARVALHO, GISAH A CASTRONEVES, LUCIANA A DE CASTRO, FRANCISCO M CEOLIN, LUCIELI CERUTTI, JANETE M CORBO, ROSSANA FERRAZ, TÂNIA M B L FERREIRA, CARLA V FRANÇA, M INEZ C GALVÃO, HENRIQUE C R GERMANO-NETO, FAUSTO GRAF, HANS JORGE, ALEXANDER A L KUNII, ILDA S LAURIA, MÁRCIO W LEAL, VERA L G LINDSEY, SUSAN C LOURENÇO, DELMAR M MACIEL, LÉA M Z MAGALHÃES, PATRÍCIA K R , et al.MARTINS, JOÃO R M MARTINS-COSTA, M CECÍLIA MAZETO, GLÁUCIA M F S IMPELLIZZERI, ANELISE I NOGUEIRA, CÉLIA R PALMERO, EDENIR I PESSOA, CENCITA H C N PRADA, BIBIANA SIQUEIRA, DÉBORA R SOUSA, MARIA SHARMILA A TOLEDO, RODRIGO A VALENTE, FLÁVIA O F VAISMAN, FERNANDA WARD, LAURA S WEBER, SHANA S WEISS, RITA V YANG, JI H DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R HOFF, ANA O TOLEDO, SERGIO P A MAIA, ANA L ; Genotype and phenotype landscape of MEN2 in 554 medullary thyroid cancer patients: the BrasMEN study. Genotype and phenotype landscape of MEN2 in 554 medullary thyroid cancer patients: the BrasMEN study. Endocrine Connections. v. 8, p. 289-298, issn: 2049-3614, 2019.
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    • Ana Luiza Silva Maia ⇔ Denise Pires de Carvalho (1.0)
      1. GIGENA, NICOLAS ; ALAMINO, VANINA ALEJANDRA ; MONTESINOS, MARÍA DEL MAR ; NAZAR, MAGALÍ ; NETO, RUY ANDRADE LOUZADA ; WAJNER, SIMONE M ; MAIA, ANA LUIZA ; MASINI-REPISO, ANA MARÍA ; Carvalho, Denise P ; CREMASCHI, GRACE A ; PELLIZAS, CLAUDIA GABRIELA. Dissecting thyroid hormone transport and metabolism in dendritic cells. Journal of Endocrinology. v. 232, p. JOE-16-0423, issn: 0022-0795, 2017.
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    • Ana Luiza Silva Maia ⇔ Magnus Régios Dias da Silva (1.0)
      1. MACIEL, RUI M B; MACIEL, RUI M B CAMACHO, CLEBER P ASSUMPÇÃO, LÍGIA V M BUFALO, NATASSIA E CARVALHO, ANDRÉ L DE CARVALHO, GISAH A CASTRONEVES, LUCIANA A DE CASTRO, FRANCISCO M CEOLIN, LUCIELI CERUTTI, JANETE M CORBO, ROSSANA FERRAZ, TÂNIA M B L FERREIRA, CARLA V FRANÇA, M INEZ C GALVÃO, HENRIQUE C R GERMANO-NETO, FAUSTO GRAF, HANS JORGE, ALEXANDER A L KUNII, ILDA S LAURIA, MÁRCIO W LEAL, VERA L G LINDSEY, SUSAN C LOURENÇO, DELMAR M MACIEL, LÉA M Z MAGALHÃES, PATRÍCIA K R , et al.MARTINS, JOÃO R M MARTINS-COSTA, M CECÍLIA MAZETO, GLÁUCIA M F S IMPELLIZZERI, ANELISE I NOGUEIRA, CÉLIA R PALMERO, EDENIR I PESSOA, CENCITA H C N PRADA, BIBIANA SIQUEIRA, DÉBORA R SOUSA, MARIA SHARMILA A TOLEDO, RODRIGO A VALENTE, FLÁVIA O F VAISMAN, FERNANDA WARD, LAURA S WEBER, SHANA S WEISS, RITA V YANG, JI H DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R HOFF, ANA O TOLEDO, SERGIO P A MAIA, ANA L ; Genotype and phenotype landscape of MEN2 in 554 medullary thyroid cancer patients: the BrasMEN study. Genotype and phenotype landscape of MEN2 in 554 medullary thyroid cancer patients: the BrasMEN study. Endocrine Connections. v. 8, p. 289-298, issn: 2049-3614, 2019.
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    • Ana Luiza Silva Maia ⇔ Celia Regina Nogueira (1.0)
      1. MACIEL, RUI M B; MACIEL, RUI M B CAMACHO, CLEBER P ASSUMPÇÃO, LÍGIA V M BUFALO, NATASSIA E CARVALHO, ANDRÉ L DE CARVALHO, GISAH A CASTRONEVES, LUCIANA A DE CASTRO, FRANCISCO M CEOLIN, LUCIELI CERUTTI, JANETE M CORBO, ROSSANA FERRAZ, TÂNIA M B L FERREIRA, CARLA V FRANÇA, M INEZ C GALVÃO, HENRIQUE C R GERMANO-NETO, FAUSTO GRAF, HANS JORGE, ALEXANDER A L KUNII, ILDA S LAURIA, MÁRCIO W LEAL, VERA L G LINDSEY, SUSAN C LOURENÇO, DELMAR M MACIEL, LÉA M Z MAGALHÃES, PATRÍCIA K R , et al.MARTINS, JOÃO R M MARTINS-COSTA, M CECÍLIA MAZETO, GLÁUCIA M F S IMPELLIZZERI, ANELISE I NOGUEIRA, CÉLIA R PALMERO, EDENIR I PESSOA, CENCITA H C N PRADA, BIBIANA SIQUEIRA, DÉBORA R SOUSA, MARIA SHARMILA A TOLEDO, RODRIGO A VALENTE, FLÁVIA O F VAISMAN, FERNANDA WARD, LAURA S WEBER, SHANA S WEISS, RITA V YANG, JI H DIAS-DA-SILVA, MAGNUS R HOFF, ANA O TOLEDO, SERGIO P A MAIA, ANA L ; Genotype and phenotype landscape of MEN2 in 554 medullary thyroid cancer patients: the BrasMEN study. Genotype and phenotype landscape of MEN2 in 554 medullary thyroid cancer patients: the BrasMEN study. Endocrine Connections. v. 8, p. 289-298, issn: 2049-3614, 2019.
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Data de processamento: 04/07/2022 08:03:32