UFABC-professores

Silvia Honda Takada

Possui graduação em Fisioterapia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (1997) e residência em Fisioterapia pela Associação de Assistência à Criança Deficiente (1998). Trabalhou durante 9 anos como fisioterapeuta na Associação de Assistência à Criança Deficiente (AACD). Concluiu mestrado (2009) e doutorado (2013) em Ciências Morfofuncionais no Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo, sendo responsável pela adaptação e validação de modelo não invasivo de anóxia neonatal em ratos e para o estudo de seus efeitos em relação à ativação e morte neuronais e na neurogênese hipocampal, assim como contribuiu ativamente para a divulgação dos efeitos da privação neonatal de oxigênio em atividades de extensão. Realizou estágio de doutorado (curta duração) na NorthShore University Health System/University of Chicago (Illinois, EUA) com pesquisa envolvendo modelo animal de paralisia cerebral. Atualmente é professora adjunta do Centro de Matemática, Computação e Cognição da UFABC e credenciada no programa de Pós-Graduação em Neurociência e Cognição. (Texto informado pelo autor)

  • http://lattes.cnpq.br/5642271459360600 (25/10/2024)
  • Rótulo/Grupo: CMCC
  • Bolsa CNPq:
  • Período de análise: 2018-HOJE
  • Endereço: Universidade Federal do ABC, Centro de Matemática, Computação e Cognição. Rua Arcturus (Jd Antares) - 03 Anchieta 09606070 - São Bernardo do Campo, SP - Brasil Telefone: (11) 23206171
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Morfologia
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações


Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (3)
    1. 2024-Atual. Asfixia perinatal e uso de agentes antioxidantes como neuroprotetores: relevância para a doença de Alzheimer
      Descrição: A asfixia perinatal é considerada um grave problema de saúde pública mundial, por acarretar sequelas permanentes, tais como déficits motores, cognitivos e/ou sensoriais. Ainda, há relatos que a asfixia perinatal pode predispor indivíduos ao transtorno do espectro autista (TEA), à esquizofrenia, ao transtorno do déficit de atenção com hiperatividade e, segundo estudos mais recentes, há relatos de que a privação de oxigênio neonatal possa propiciar o surgimento ou mesmo agravar quadros cognitivos de doenças neurodegenerativas, como a Doença de Alzheimer. As hipóteses para correlacionar a asfixia perinatal com a ocorrências destas patologias a longo prazo se baseiam no conceito DOHaD (Developmental Origins of Health and Disease), em que fatores ambientais, maternos, de crescimento e desenvolvimento que incidem no início da vida possuem efeitos na vulnerabilidade a doenças a longo prazo. Do ponto de vista celular e molecular, a privação de oxigênio promove inicialmente falha energética, desencadeando cascatas neurotóxicas, com importante estresse oxidativo, neuroinflamação e morte celular, eventos estes que podem persistir ao longo da vida, levando a prejuízos na proliferação, mielinização e sinaptogênese e alterações na plasticidade cerebral. Assim, o objetivo do presente projeto é investigar os efeitos do uso de antioxidantes, como a melatonina, nos eventos a longo prazo da asfixia perinatal, incluindo a maior vulnerabilidade às doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, utilizando modelo animal de envelhecimento precoce.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Silvia Honda Takada - Coordenador / Débora Sterzeck Cardoso - Integrante / MARTINS, PAMELA PINHEIRO - Integrante / gabriela dias almeida - Integrante / Bruna Petrucelli Arruda - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Silvia Honda Takada.
    2. 2022-Atual. Impacto da neuroinflamação e da participação do eixo intestino-cérebro na mielinização em modelo de anóxia neonatal em roedores combinado à inflamação perinatal por ativação imune materna
      Descrição: A privação de oxigênio ao nascimento, conhecida clinicamente como anóxia neonatal ou asfixia perinatal, é considerada uma das maiores causas de óbitos neonatais no mundo e um dos principais fatores de risco para diversas desordens do neurodesenvolvimento nos indivíduos que sobrevivem a esta condição, gerando considerável impacto na saúde pública. Um dos principais grupos de risco para ocorrência da anóxia neonatal são os prematuros com baixo peso ao nascimento, sendo que, na maioria dos casos, o nascimento prematuro é desencadeado por inflamação materna. Modelos de ativação imune materna (AIM) em roedores mostraram importantes alterações comportamentais condizentes com algumas doenças do neurodesenvolvimento, como o transtorno do espectro autista (TEA) e acreditamos que a sensibilização causada pela AIM possa potencializar os efeitos da anóxia neonatal em nosso modelo em roedores já validado e bem estabelecido, que mimetiza a privação de oxigênio em indivíduos prematuros. Além disso, sendo ambos estímulos sistêmicos, acreditamos que possa haver alterações na permeabilidade da barreira intestinal decorrente da neuroinflamação e, baseado nos recentes avanços dos estudos da participação do eixo intestino-cérebro nos processos inflamatórios, tais alterações potencializariam ainda mais os efeitos deletérios da neuroinflamação. Portanto, com a finalidade de se estabelecer a compreensão dos mecanismos que levam às alterações moleculares, celulares, histológicas e cognitivas observadas como sequelas da anóxia neonatal, a hipótese deste projeto é que modificações a nível intestinal ocasionados pelo estímulo anóxico em conjunto à inflamação perinatal influenciam na persistência e aumento do processo inflamatório estabelecido no SNC, alterando importantes processos do neurodesenvolvimento, como a mielinização, refletindo em alterações do comportamento condizentes com o TEA.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (1) / Doutorado: (2) . Integrantes: Silvia Honda Takada - Coordenador / Débora Sterzeck Cardoso - Integrante / ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI - Integrante / MARTINS, PAMELA PINHEIRO - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Silvia Honda Takada.
    3. 2018-Atual. Caracterização da resposta microglial após anóxia neonatal em ratos: da análise celular e molecular ao comportamento e abordagem terapêutica
      Descrição: A anóxia neonatal é um problema de saúde pública mundial que pode acarretar sequelas permanentes, sendo considerada um dos principais fatores de risco para a ocorrência de diversas doenças do neurodesenvolvimento, como paralisia cerebral, déficits intelectuais, transtorno do déficit de atenção com hiperatividade e transtorno do espectro autista, dentre outros. Os mecanismos patofisiológicos desencadeados pela privação de oxigênio no encéfalo em desenvolvimento ainda não são bem estabelecidos. Em vista disso, há necessidade de maiores investigações a respeito dos mecanismos de lesão desencadeados pela anóxia neonatal, inclusive alterações gliais e inflamatórias, permitindo ampliação das estratégias terapêuticas propostas que minimizem as sequelas em longo prazo. O objetivo do presente estudo é, portanto, verificar se o modelo de anóxia neonatal em ratos utilizado acarreta alterações na resposta microglial e na produção de citocinas e quimiocinas características de processo inflamatório, investigar a influência do TLR4 na ativação da microglia e explorar os efeitos da utilização de fotobiomodulação, cuja ação anti-inflamatória é comprovada, porém seus mecanismos ainda carecem de maior investigação, na morte celular e na neuroinflamação decorrente da anóxia neonatal, possivelmente mediada pelo TLR4. Este estudo certamente contribuirá de forma efetiva para a melhor compreensão dos mecanismos de neurodegeneração presentes após a privação de oxigênio no encéfalo imaturo e para a proposição de novas possibilidades terapêuticas que minimizem os danos e sequelas em curtos e longos prazos.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (4) . Integrantes: Silvia Honda Takada - Coordenador / Alexandre Hiroaki Kihara - Integrante / Ilka Tiemy Kato - Integrante / Nasser Ali Daghastanli - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Silvia Honda Takada.
      Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Marcela Bermúdez Echeverry - Integrante / Silvia Honda Takada - Coordenador / Débora Sterzeck - Integrante.
      Membro: Marcela Bermúdez Echeverry.
      Descrição: A anóxia neonatal é um problema de saúde pública mundial que pode acarretar sequelas permanentes, sendo considerada um dos principais fatores de risco para a ocorrência de diversas doenças do neurodesenvolvimento, como paralisia cerebral, déficits intelectuais, transtorno do déficit de atenção com hiperatividade e transtorno do espectro autista, dentre outros. Os mecanismos patofisiológicos desencadeados pela privação de oxigênio no encéfalo em desenvolvimento ainda não são bem estabelecidos. Em vista disso, há necessidade de maiores investigações a respeito dos mecanismos de lesão desencadeados pela anóxia neonatal, inclusive alterações gliais e inflamatórias, permitindo ampliação das estratégias terapêuticas propostas que minimizem as sequelas em longo prazo. O objetivo do presente estudo é, portanto, verificar se o modelo de anóxia neonatal em ratos utilizado acarreta alterações na resposta microglial e na produção de citocinas e quimiocinas características de processo inflamatório, investigar a influência do TLR4 na ativação da microglia e explorar os efeitos da utilização de fotobiomodulação, cuja ação anti-inflamatória é comprovada, porém seus mecanismos ainda carecem de maior investigação, na morte celular e na neuroinflamação decorrente da anóxia neonatal, possivelmente mediada pelo TLR4. Este estudo certamente contribuirá de forma efetiva para a melhor compreensão dos mecanismos de neurodegeneração presentes após a privação de oxigênio no encéfalo imaturo e para a proposição de novas possibilidades terapêuticas que minimizem os danos e sequelas em curtos e longos prazos.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Ilka Tiemy Kato - Integrante / Silvia Honda Takada - Coordenador / Alexandre Hiroaki Kihara - Integrante / Nasser Ali Daghastanli - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Ilka Tiemy Kato.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (5)
    1. Menção Honrosa, II Simpósio de Pòs-Graduação em Neurociência e Cognição da UFABC.. 2018.
      Membro: Silvia Honda Takada.
    2. Menção Honrosa, II Simpósio de Pòs-Graduação em Neurociência e Cognição da UFABC.. 2018.
      Membro: Silvia Honda Takada.
    3. Prêmio Juarez Aranha Ricardo 2018, XLI Reunião Anual da Sociedade Brasileira de Neurociências e Comportamento - SBNeC.. 2018.
      Membro: Silvia Honda Takada.
    4. Menção Honrosa, II Simpósio de Pós-Graduação em Neurociência e Cognição da UFABC.. 2018.
      Membro: Silvia Honda Takada.
    5. Prêmio 3º lugar, II Simpósio de Pós-Graduação em Neurociência e Cognição da UFABC.. 2018.
      Membro: Silvia Honda Takada.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (2)
    1. XXXVI Reunião Anual da FESBE. Evaluation of inflammatory protein levels following neonatal inflammatory sensitization and neonatal asphyxia.. 2022. (Congresso).
    2. 22nd Biennial Meeting of the International Society for Developmental Neuroscience.Effect of gap junction blockade in the hippocampus of rats after neonatal anoxia. 2018. (Encontro).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (7)
    1. TAKADA, SILVIA; Echeverry M. B.. UFABrainC: semana do cérebro na UFABC. 2022. Exposição
    2. Oliveira KC ; TAKADA, SILVIA HONDA. Todos interagindo com o sistema nervoso: semana do cérebro. 2021. Exposição
    3. TAKADA, SILVIA HONDA; Echeverry, M. B.. Cientificamente. 2019. Exposição
    4. TAKADA, SILVIA HONDA; Motta-Teixeira, L. C. ; SILVA, C. M.. Simpósio: Enduring neural and behavioral effects of early life adversity: how far and how deep it goes?. 2019. Outro
    5. NOGUEIRA, M. I. ; Alonso, G. S. ; TAKADA, SILVIA HONDA. INTERATIVIDADES COM O SISTEMA NERVOSO. 2018. Exposição
    6. Takada, S. H.. IV Jornada de Anatomia da USP. 2012. (Outro).. . 0.
    7. Takada, S. H.. XVI CONGRESSO INTERNO DO NÚCLEO DE APOIO A PESQUISA EM NEUROCIÊNCIAS E COMPORTAMENTO. 2008. (Congresso).. . 0.

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (4)
    • Silvia Honda Takada ⇔ Alexandre Hiroaki Kihara (4.0)
      1. FABRES, RAFAEL BANDEIRA ; CARDOSO, DÉBORA STERZECK ; ARAGÓN, BRIAN ARANIBAR ; ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI ; MARTINS, PAMELA PINHEIRO ; IKEBARA, JULIANE MIDORI ; DROBYSHEVSKY, ALEXANDER ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI ; DE FRAGA, LUCIANO STÜRMER ; NETTO, CARLOS ALEXANDRE ; Takada, Silvia Honda. Consequences of oxygen deprivation on myelination and sex-dependent alterations. MOLECULAR AND CELLULAR NEUROSCIENCE. v. 126, p. 103864, issn: 1044-7431, 2023.
      2. TABANEZ, MIGUEL ; SANTOS, ILMA R. ; IKEBARA, JULIANE M. ; CAMARGO, MARIANA L. M. ; DOS SANTOS, BIANCA A. ; FREIRE, BRUNA M. ; BATISTA, BRUNO L. ; TAKATA, SILVIA H. ; SQUITTI, ROSANNA ; KIHARA, ALEXANDRE H. ; CERCHIARO, GISELLE. The Impact of Hydroxytyrosol on the Metallomic-Profile in an Animal Model of Alzheimer?s Disease. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES. v. 24, p. 14950, issn: 1422-0067, 2023.
      3. MATSUDA, VICTOR DANIEL VASQUEZ ; TEJADA, MARTIN BUSTELO ; MOTTA-TEIXEIRA, LÍVIA CLEMENTE ; IKEBARA, JULIANE MIDORI ; CARDOSO, DÉBORA STERZECK ; MACHADO-NILS, ALINE VILAR ; LEE, VITOR YONAMINE ; DICCINI, ISABELLE ; ARRUDA, BRUNA PETRUCELLI ; MARTINS, PAMELA PINHEIRO ; DIAS, NATÁLIA MYUKI MORALES ; TESSAROTTO, RAFAELLA PINTO ; RAEISOSSADATI, REZA ; BRUNO, MARTIN ; TAKASE, LUIZ FERNANDO ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI ; XAVIER, GILBERTO FERNANDO ; NOGUEIRA, MARIA INÊS ; TAKADA, SILVIA HONDA. Impact of neonatal anoxia and hypothermic treatment on development and memory of rats. EXPERIMENTAL NEUROLOGY. v. 340, p. 113691, issn: 0014-4886, 2021.
      4. RAEISOSSADATI, REZA ; MÓVIO, MARÍLIA INÊS ; WALTER, LAIS TAKATA ; TAKADA, SILVIA HONDA ; DEL DEBBIO, CAROLINA BELTRAME ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI. Small Molecule GSK-J1 Affects Differentiation of Specific Neuronal Subtypes in Developing Rat Retina. MOLECULAR NEUROBIOLOGY. v. 55, p. 1-12, issn: 0893-7648, 2018.

    • Silvia Honda Takada ⇔ Bruno Lemos Batista (1.0)
      1. TABANEZ, MIGUEL ; SANTOS, ILMA R. ; IKEBARA, JULIANE M. ; CAMARGO, MARIANA L. M. ; DOS SANTOS, BIANCA A. ; FREIRE, BRUNA M. ; BATISTA, BRUNO L. ; TAKATA, SILVIA H. ; SQUITTI, ROSANNA ; KIHARA, ALEXANDRE H. ; CERCHIARO, GISELLE. The Impact of Hydroxytyrosol on the Metallomic-Profile in an Animal Model of Alzheimer?s Disease. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES. v. 24, p. 14950, issn: 1422-0067, 2023.

    • Silvia Honda Takada ⇔ Giselle Cerchiaro (1.0)
      1. TABANEZ, MIGUEL ; SANTOS, ILMA R. ; IKEBARA, JULIANE M. ; CAMARGO, MARIANA L. M. ; DOS SANTOS, BIANCA A. ; FREIRE, BRUNA M. ; BATISTA, BRUNO L. ; TAKATA, SILVIA H. ; SQUITTI, ROSANNA ; KIHARA, ALEXANDRE H. ; CERCHIARO, GISELLE. The Impact of Hydroxytyrosol on the Metallomic-Profile in an Animal Model of Alzheimer?s Disease. INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES. v. 24, p. 14950, issn: 1422-0067, 2023.

    • Silvia Honda Takada ⇔ Marcela Bermúdez Echeverry (1.0)
      1. SANTOS, ALINE VALÉRIA SOUSA ; CARDOSO, DÉBORA STERZECK ; Takada, Silvia Honda ; ECHEVERRY, MARCELA BERMÚDEZ. Prenatal exposition to haloperidol: A preclinical narrative review. NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS. v. 155, p. 105470, issn: 0149-7634, 2023.




Data de processamento: 16/11/2024 16:24:34