UFABC-professores-CCNH

Maria Cristina Carlan da Silva

Possui mestrado pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul, doutorado em Biologia Molecular (Virologia) pela Universidade de Princeton-EUA e dois pós doutorados em interação vírus-hospedeiro (Mount Sinai School of Medicine e University of Texas Medical Branch-EUA). Tem experiência na área de Biologia Molecular, com ênfase em Virologia, atuando principalmente nos seguintes temas: replicação viral, construção de vírus recombinantes e interação vírus-hospedeiro. Atualmente é professora da Universidade Federal do ABC e trabalha com mecanismos moleculares de replicação, patogenia do Citomegalovírus Humano, e com seu envolvimento em processos tumorais. (Texto informado pelo autor)

  • http://lattes.cnpq.br/5684868453274550 (24/08/2024)
  • Rótulo/Grupo: CCNH
  • Bolsa CNPq:
  • Período de análise: 2009-HOJE
  • Endereço: Universidade Federal do ABC, Centro de Ciências Naturais e Humanas. Rua Arcturus (Jd Antares) Anchieta 09606070 - São Bernardo do Campo, SP - Brasil Telefone: (11) 23206187
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Microbiologia
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (7)
    1. 2021-Atual. Investigation of genetic variability, expression in vitro and in vivo, and functional properties of the Human Cytomegalovirus IL10 proteins
      Descrição: Human Cytomegalovirus (HCMV) can cause a variety of health disorders that can lead to death in immunocompromised individuals and neonates. The HCMV lifecycle comprises both a lytic (productive) and a latent (non-productive) phase. HCMV lytic infection occurs in a wide range of terminally differentiated cell types. HCMV latency has been less well studied, but one characterized site of latency is in precursor cells of the myeloid lineage. All known viral genes are expressed during a lytic infection and a subset of these are also transcribed during latency. The UL111A gene which encodes the viral IL-10, a homologue of the human IL-10, is one of these genes. During infection, different transcript isoforms of UL111A are generated by alternative splicing. The most studied of the UL111A isoforms are cmvIL-10 (also termed the 'A' transcript) and LAcmvIL-10 (also termed the 'B' transcript), the latter being a well characterized latency associated transcript. Both isoforms can downregulate MHC class II, however they differ in a number of other immunomodulatory properties, such as the ability to bind the IL10 receptor and induce signalling through STAT3. There are also a number of other isoforms which have been identified which are expressed by differential splicing during lytic infection termed C, D, E, F and G, although these have been less extensively studied. This project aims to study the functional properties of the HCMV IL10 isoforms, in special the isoforms C, D, E, F, G and H, the last identified in our laboratory. In addition, we propose to investigate the expression and relative levels the HCMV IL10 transcripts samples from HCMV positive healthy and immunosupressed individuals and analyze presence of variability in the UL111A gene and their correlation with HCMV disease.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (2) . Integrantes: Maria Cristina Carlan da Silva - Coordenador / Vinicius de Andrade Oliveira - Integrante / Ana ligia Scott - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Maria Cristina Carlan da Silva.
    2. 2020-2021. Análise de Variabilidade e funções das proteínas S, ORF3a, 6 e 8 do SARS-CoV-2
      Descrição: O projeto visa analisar a variabilidade nos genes do SARS-CoV-2, em especial no ORF codificador da proteína S (spike), ORf3a, ORF6 e ORF8. Além disso, as proteínas serão clonadas e expressas para análises funcionais dos mecanismos de indução de subversão da resposta imune inata e adquirida em sistemas in vitro. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (2) . Integrantes: Maria Cristina Carlan da Silva - Coordenador / Helena Batista - Integrante / Alexandre Kihara - Integrante / Eloah Suarez - Integrante. Financiador(es): Universidade Federal do ABC - Auxílio financeiro.
      Membro: Maria Cristina Carlan da Silva.
      Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) . Integrantes: Eloah Rabello Suarez - Integrante / Giselle Correia Próspero da Silva - Coordenador / Maria Cristina Carlan da Silva - Integrante. Financiador(es): Universidade Federal do ABC - Auxílio financeiro.
      Membro: Eloah Rabello Suarez.
    3. 2017-2019. Estudo da expressão e atividade de calicreínas durante infecção pelo HCMV em células tumorais
      Descrição: Calicreínas (KLKs) são uma família de serino-proteases com especificidade semelhante à tripsina ou quimotrispsina. Pertencem às calicreínas, 15 membros denominados KLK1 a KLK15, que compreendem o maior cluster de genes de proteases do genoma humano e possuem cerca de 40% de semelhança estrutural entre si. As KLKs estão envolvidas com diversas funções fisiológicas, como mecanismos que regulam a descamação da pele, formação do esmalte dentário, função renal, liquefação seminal, plasticidade sináptica neural e funcionamento cerebral. No sistema nervoso central, a calicreína predominantemente expressa é a KLK6, sendo que a desregulação dessa enzima pode estar envolvida com desordens como mal de Alzheimer, mal de Parkinson e esclerose múltipla, além de estar envolvida em processos de desmielinização. Alterações na expressão de KLK6 também podem estar relacionadas com a diminuição da sensibibilidade de células tumorais à agentes citotóxicos como tratamentos quimioterápicos e radioterápicos. A KLK8 também é expressa no SNC em áreas do sistema límbico, sendo que sua desregulação é relacionada ao desenvolvimento de esquizofrenia. Estudos recentes mostraram o envolvimento de calicreínas humanas na replicação do Papilomavírus Humano e vírus da Influenza. O Citomegalovírus Humano é um agente viral de alta prevalência mundial. Em indivíduos imunocompetentes o vírus permanece em estado persistente ou de latência, caracterizado pela ausência de replicação viral. Em casos de imunosupressão, como em transplantados, AIDS, câncer e neonatos, o vírus pode ser reativado, entrando em fase lítica replicativa e desencadeando diversas patologias. A presença do HCMV em tumores tem sido reportada em diversos estudos. É sugerido que o vírus possui um papel oncomodulatório, aumentando a malignidade tumoral. Gliomas são os tipos mais comuns de tumores do sistema nervoso central. São divididos principalmente em astrocitomas (graus I a IV) e oligodendrogliomas (graus II e III). O glioblastoma multiforme ou astrocitoma de grau IV é o tipo mais maligno e infiltrativo de glioma, com baixa sobrevida a partir do diagnóstico. A presença do HCMV em gliomas foi reportada em diversos estudos e no Brasil por nosso grupo de pesquisa e investigações recentes estudam os possíveis mecanismos moleculares relacionadas ao vírus e a progressão tumoral. Esse projeto tem como objetivo avaliar a expressão e atividade de calicreínas durante a infecção de células de glioblastoma pelo HCMV, bem como suas consequências na replicação viral e oncogênese. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Maria Cristina Carlan da Silva - Coordenador / luiz juliano neto - Integrante.
      Membro: Maria Cristina Carlan da Silva.
    4. 2014-2016. METFORMINA: ESTUDO DOS MECANISMOS MOLECULARES ASSOCIADOS ÀS ATIVIDADES ANTIPROLIFERATIVA, CITOTÓXICA, ANTIMETASTÁTICA E REVERSORA DO FENÓTIPO MDR EM CÉLULAS TUMORAIS
      Descrição: Embora grandes avanços tenham ocorrido no entendimento da biologia molecular e funcional do câncer, o tratamento da doença ainda se apresenta ineficaz na maioria dos casos. Vários são os fatores que contribuem para esse cenário dentre os quais a falta de atuação seletiva dos quimioterápicos e radioterápicos, emergência de células tumorais resistentes simultaneamente a ampla variedade de agentes citotóxicos durante o tratamento e a formação de metástases, esta última responsável por 90% das mortes em decorrência de carcinomas. Curiosamente, trabalhos publicados recentemente têm demonstrado a capacidade da metformina, hipoglicemiante oral utilizado há mais de 30 anos no tratamento da diabetes tipo II, de inibir a proliferação e induzir a morte de células tumorais. De maneira importante, verifica-se que a metformina apresenta ainda várias outras qualidades que demonstram seu potencial uso no tratamento do câncer. Entre estas, destaca-se baixa toxicidade em células não tumorais e capacidade de induzir morte celular programada em células tronco tumorais sugerindo que o tratamento com este hipoglicemiante possa causar menos efeitos colaterais e impedir a recorrência da doença, respectivamente. Adicionalmente, trabalhos realizados por nosso grupo confirmam os dados da literatura demonstrando que a metformina é eficaz na eliminação específica de células tumorais de várias origens, incluindo células de carcinoma hepático e leucemia mielóide crônica, mesmo no caso onde essas células apresentam fenótipo de resistência à múltiplas drogas (MDR). De fato, o tratamento de células MDR com metformina mostrou reduzir significativamente a expressão da glicoproteína P, a qual está associada ao bombeamento de agentes citotóxicos para o exterior celular. Nossos resultados demonstram também que a metformina é capaz de reduzir a atividade de metaloproteinases, proteínas cuja atividade é essencial durante o processo metastático. Por fim, foi verificado por nosso grupo que esses efeitos são ainda mais pronunciados em ambientes com reduzida disponibilidade de glicose sugerindo o desenvolvimento de tratamentos antitumorais associando a metformina e inibidores da captação de glicose e metabolismo glicolítico. O presente projeto visa estudar os mecanismos moleculares associados a ação antiproliferativa, citotóxica e reversora do fenótipo MDR da metformina na linhagem celular de leucemia mielóide crônica K562 e sua versão de fenótipo MDR, Lucena. Adicionalmente, será avaliada a capacidade desse hipoglicemiante em modular o potencial metastático das células tumorais através da análise de seus efeitos sobre as capacidades de adesão, invasão e migração celular.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Maria Cristina Carlan da Silva - Integrante / Ana Carolina de Souza Galvão - Coordenador / Daisy Machado - Integrante / Giselle Zenker Justo - Integrante.
      Membro: Maria Cristina Carlan da Silva.
      Descrição: Embora grandes avanços tenham ocorrido no entendimento da biologia molecular e funcional do câncer, o tratamento da doença ainda se apresenta ineficaz na maioria dos casos. Vários são os fatores que contribuem para esse cenário dentre os quais a falta de atuação seletiva dos quimioterápicos e radioterápicos, emergência de células tumorais resistentes simultaneamente a ampla variedade de agentes citotóxicos durante o tratamento e a formação de metástases, esta última responsável por 90% das mortes em decorrência de carcinomas. Curiosamente, trabalhos publicados recentemente têm demonstrado a capacidade da metformina, hipoglicemiante oral utilizado há mais de 30 anos no tratamento da diabetes tipo II, de inibir a proliferação e induzir a morte de células tumorais. De maneira importante, verifica-se que a metformina apresenta ainda várias outras qualidades que demonstram seu potencial uso no tratamento do câncer. Entre estas, destaca-se baixa toxicidade em células não tumorais e capacidade de induzir morte celular programada em células tronco tumorais sugerindo que o tratamento com este hipoglicemiante possa causar menos efeitos colaterais e impedir a recorrência da doença, respectivamente. Adicionalmente, trabalhos realizados por nosso grupo confirmam os dados da literatura demonstrando que a metformina é eficaz na eliminação específica de células tumorais de várias origens, incluindo células de carcinoma hepático e leucemia mielóide crônica, mesmo no caso onde essas células apresentam fenótipo de resistência à múltiplas drogas (MDR). De fato, o tratamento de células MDR com metformina mostrou reduzir significativamente a expressão da glicoproteína P, a qual está associada ao bombeamento de agentes citotóxicos para o exterior celular. Nossos resultados demonstram também que a metformina é capaz de reduzir a atividade de metaloproteinases, proteínas cuja atividade é essencial durante o processo metastático. Por fim, foi verificado por nosso grupo que esses efeitos são ainda mais pronunciados em ambientes com reduzida disponibilidade de glicose sugerindo o desenvolvimento de tratamentos antitumorais associando a metformina e inibidores da captação de glicose e metabolismo glicolítico. O presente projeto visa estudar os mecanismos moleculares associados a ação antiproliferativa, citotóxica e reversora do fenótipo MDR da metformina na linhagem celular de leucemia mielóide crônica K562 e sua versão de fenótipo MDR, Lucena. Adicionalmente, será avaliada a capacidade desse hipoglicemiante em modular o potencial metastático das células tumorais através da análise de seus efeitos sobre as capacidades de adesão, invasão e migração celular.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Doutorado: (1) . Integrantes: Ana Carolina Santos de Souza Galvão - Coordenador / Giselle Zenker Justo - Integrante / Daisy Machado - Integrante / Maria Cristina Carlan da Silva - Integrante. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Ana Carolina Santos de Souza Galvão.
    5. 2013-2016. Investigação do papel do Citomegalovírus Humano HCMV na resistência de células tumorais de glioblastoma (GBM) ao tratamento quimioterápico in vitro
      Descrição: Estudos anteriores demonstraram a presença do HCMV em glioblastomas e sua possível correlação com o aumento da malignidade deste tipo de tumor. Este trabalho visa avaliar o papel do HCMV e de proteínas virais específicas na resistência de células tumorais de glioblastoma (GBM) ao tratamento quimioterápico in vitro.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Doutorado: (1) . Integrantes: Maria Cristina Carlan da Silva - Coordenador / Ana Carolina de Souza Galvão - Integrante.
      Membro: Maria Cristina Carlan da Silva.
      Descrição: O citomegalovírus humano é um agente ubíquo de alta prevalência mundial. Em indivíduos saudáveis a infecção é normalmente assintomática. No entanto, em imunodeprimidos o vírus pode causar várias enfermidades que podem levar a morte. Evidências recentes demonstram a existência de uma relação entre o HCMV e processos tumorais. O vírus tem sido detectado em vários tipos de cânceres, especialmente em glioblastomas, o tumor de células da glia mais maligno. Diversos mecanismos moleculares são alterados pelo HCMV como: proliferação celular, diferenciação celular, angiogênese e apoptose. Através destas alterações o HCMV pode aumentar a malignidade tumoral e causar a resistência celular a agentes quimioterápicos. Este estudo visa investigar o papel do HCMV na resistência de células tumorais a drogas anti-câncer. Os dados obtidos contribuirão para um maior entendimento sobre a relação entre o vírus e malignidade tumoral e poderão levar ao desenvolvimento de novas terapias contra o glioblastoma.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Ana Carolina Santos de Souza Galvão - Coordenador / Maria Cristina Carlan da Silva - Integrante.
      Membro: Ana Carolina Santos de Souza Galvão.
    6. 2013-2015. Estudo do mecanismo molecular de ação antitumoral do hipoglicemiante oral metformina em células de leucemia mielóide crônica resistentes a múltiplas drogas (MDR)
      Descrição: Avaliação do mecanismo molecular de ação antitumoral do hipoglicemiante oral metformina em células de leucemia mielóide crônica resistentes a múltiplas drogas (MDR). Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Maria Cristina Carlan da Silva - Integrante / Ana Carolina de Souza Galvão - Coordenador.
      Membro: Maria Cristina Carlan da Silva.
      Descrição: A aquisição de resistência simultânea a agentes quimioterápicos das mais variadas estruturas químicas e com mecanismos de ação diversos, fenômeno conhecido como ?multidrug resistance? (MDR), ainda constitui o principal obstáculo no tratamento de pacientes com câncer. O desenvolvimento de resistência mostra-se fator agravante especialmente nos casos de neoplasias hematológicas onde, ao contrário do que ocorre com tumores sólidos, o tratamento cirúrgico mostra-se pouco viável fazendo com que a quimioterapia ainda seja a principal conduta terapêutica de escolha. Por esta razão, a elucidação dos mecanismos moleculares associados a emergência do fenótipo MDR e o desenvolvimento de terapias mais eficazes para o tratamento do câncer, têm sido as principais metas dos pesquisadores da área nos últimos 35 anos. Dados prévios do nosso grupo de pesquisa têm mostrado potente atividade tóxica da metformina, hipoglicemiante oral utilizado a mais de 30 anos para o tratamento do diabetes tipo II, sobre células tumorais leucêmicas e diversos tipos de tumores sólidos (próstata, melanoma, pâncreas). De maneira importante, demonstramos também que o hipoglicemiante, em doses subtóxicas, é capaz de reduzir a expressão da glicoproteína-P e sensibilizar células de leucemia mielóide crônica (LMC) de fenótipo MDR da linhagem K562-Lucena aos efeitos do Gleevec®, quimioterápico padrão utilizado no tratamento da LMC. Adicionalmente, observamos também ação seletiva da metformina sobre células tumorais, constatada por sua baixa toxicidade sobre células humanas não tumorais. Dessa maneira, diante do potencial uso da metformina como agente antitumoral de ação seletiva, indutora de morte de células tumorais e sensibilizadora de células MDR aos efeitos de quimioterápicos, o presente projeto visa determinar aspectos do mecanismo molecular de ação da metformina na indução de morte de células K562-Lucena e avaliar seu potencial anti-metastático.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Especialização: (0) / Mestrado acadêmico: (1) / Mestrado profissional: (0) / Doutorado: (1) . Integrantes: Ana Carolina Santos de Souza Galvão - Coordenador / Daisy Machado - Integrante / Justo, Giselle Z. - Integrante / Manoel Domingos dos Santos Neto - Integrante / Ligia Petrolini de Oliveira - Integrante / Thaisa Marques Ramon - Integrante / Amanda Siena dos Santos - Integrante. Financiador(es): Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - Auxílio financeiro.
      Membro: Ana Carolina Santos de Souza Galvão.
    7. 2011-2013. Prevalência e investigação do papel do HCMV na oncomodulação de tumores cerebrais
      Descrição: Detecção da replicação do HCMV em tumores de cérebro e determinação das proteínas virais envolvidas na malignidade tumoral.. Situação: Concluído; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (1) / Mestrado acadêmico: (1) . Integrantes: Maria Cristina Carlan da Silva - Coordenador. Financiador(es): Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro. Número de produções C, T & A: 3
      Membro: Maria Cristina Carlan da Silva.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (0)

    Participação em eventos

    • Total de participação em eventos (5)
      1. XXXIII Congresso Brasileiro de Virologia. SARS COV 2 ORF8 INDUCES IL6 EXPRESSION IN HEKS AND DENDRITIC CELLS. 2022. (Congresso).
      2. IV Workshop Biossistemas - UFABC.CRISPR. 2021. (Simpósio).
      3. XXXII Congresso Brasileiro de Virologia. 2021. (Simpósio).
      4. XXII Meeting of Virology. 2011. (Congresso).
      5. XXII National Meeting of Virology. Member of the examining board for oral presentations. 2011. (Congresso).

    Organização de eventos

    • Total de organização de eventos (0)

      Lista de colaborações

      • Colaborações endôgenas (7)
        • Maria Cristina Carlan da Silva ⇔ Fernando Carlos Giacomelli (5.0)
          1. DE CASTRO, CARLOS E. ; RIBEIRO, CAROLINE A. S. ; DA SILVA, MARIA C.C. ; GONÇALVES DAL-BÓ, ALEXANDRE ; GIACOMELLI, FERNANDO C.. Sweetness Reduces Cytotoxicity and Enables Faster Cellular Uptake of Sub-30 nm Amphiphilic Nanoparticles. LANGMUIR. v. 35, p. 8060-8067, issn: 0743-7463, 2019.
          2. CASTRO, CARLOS EDUARDO ; RIBEIRO, CAROLINE ARANA DA SILVA ; ALAVARSE, ALEX C. ; ALBUQUERQUE, LINDOMAR J. C. ; DA SILVA, MARIA CRISTINA CARLAN ; JAGER, ELIÉZER ; SURMAN, FRANTI?EK ; SCHMIDT, VANESSA ; GIACOMELLI, CRISTIANO ; GIACOMELLI, FERNANDO CARLOS. Nanoparticle-Cell Interactions: Surface Chemistry Effects on the Cellular Uptake of Biocompatible Block Copolymer Assemblies. LANGMUIR. v. 34, p. 2180-2188, issn: 0743-7463, 2018.
          3. ALBUQUERQUE, LINDOMAR J. C. ; ALAVARSE, ALEX C. ; CARLAN DA SILVA, MARIA C. ; ZILSE, MORGANA S. ; BARTH, MAITÊ T. ; BELLETTINI, ISMAEL C. ; GIACOMELLI, FERNANDO C.. Sweet Vector for Gene Delivery: the Sugar Decoration of Polyplexes Reduces Cytotoxicity with a Balanced Effect on Gene Expression. MACROMOLECULAR BIOSCIENCE. v. 18, p. 1700299-1700299-9, issn: 1616-5187, 2018.
          4. ALBUQUERQUE, LINDOMAR JOSE CALUMBY ; DE CASTRO, CARLOS E. ; RISKE, KARIN A. ; DA SILVA, MARIA CRISTINA CARLAN ; MURARO, PAULO I. R. ; SCHMIDT GIACOMELLI, VANESSA ; GIACOMELLI, CRISTIANO ; GIACOMELLI, FERNANDO CARLOS CARLOS. Gene Transfection Mediated by Catiomers Requires Free Highly Charged Polymer Chains to Overcome Intracellular Barriers. BIOMACROMOLECULES. v. 18, p. 1918-1927, issn: 1525-7797, 2017.
          5. DE CASTRO, CARLOS E. ; BONVENT, JEAN-JACQUES ; DA SILVA, MARIA C. C. ; CASTRO, FABIANE L. F. ; GIACOMELLI, FERNANDO C.. Influence of Structural Features on the Cellular Uptake Behavior of Non-Targeted Polyester-Based Nanocarriers. Macromolecular Bioscience (Print). v. 16, p. 1643-1652, issn: 1616-5187, 2016.

        • Maria Cristina Carlan da Silva ⇔ Ana Carolina Santos de Souza Galvão (1.0)
          1. DOS SANTOS, CLAUDIA JANUÁRIO ; FERREIRA CASTRO, FABIANE LUCY ; DE AGUIAR, RODRIGO BARBOSA ; MENEZES, ISABELA GODOY ; SANTOS, ANA CAROLINA ; PAULUS, CHRISTINA ; NEVELS, MICHAEL ; CARLAN DA SILVA, MARIA CRISTINA. Impact of human cytomegalovirus on glioblastoma cell viability and chemotherapy treatment. JOURNAL OF GENERAL VIROLOGY. v. 11, p. 1274-1285, issn: 0022-1317, 2018.

        • Maria Cristina Carlan da Silva ⇔ Ana Melva Champi Farfán (1.0)
          1. TOLEDO, GABRIEL G. DE ; TOLEDO, VICTOR H. ; LANFREDI, ALEXANDRE J.C. ; ESCOTE, MARCIA ; CHAMPI, ANA ; SILVA, MARIA CRISTINA C. DA ; NANTES-CARDOSO, ISELI L.. Promising Nanostructured Materials against Enveloped Virus. ANAIS DA ACADEMIA BRASILEIRA DE CIÊNCIAS (ONLINE). v. 92, p. e20200718, issn: 1678-2690, 2020.

        • Maria Cristina Carlan da Silva ⇔ Antonio Sergio Kimus Braz (1.0)
          1. STANGHERLIN, LUCAS M. ; DE PAULA, FELIPE N. ; ICIMOTO, MARCELO Y. ; RUIZ, LEONARDO G. P. ; NOGUEIRA, MAURÍCIO L. ; BRAZ, ANTÔNIO S. K. ; JULIANO, LUIZ ; DA SILVA, MARIA C. C.. Positively Selected Sites at HCMV gB Furin Processing Region and Their Effects in Cleavage Efficiency. Frontiers in Microbiology. v. 8, p. 1-10, issn: 1664-302X, 2017.

        • Maria Cristina Carlan da Silva ⇔ Iseli Lourenço Nantes (1.0)
          1. TOLEDO, GABRIEL G. DE ; TOLEDO, VICTOR H. ; LANFREDI, ALEXANDRE J.C. ; ESCOTE, MARCIA ; CHAMPI, ANA ; SILVA, MARIA CRISTINA C. DA ; NANTES-CARDOSO, ISELI L.. Promising Nanostructured Materials against Enveloped Virus. ANAIS DA ACADEMIA BRASILEIRA DE CIÊNCIAS (ONLINE). v. 92, p. e20200718, issn: 1678-2690, 2020.

        • Maria Cristina Carlan da Silva ⇔ Jean Jacques Bonvent (1.0)
          1. DE CASTRO, CARLOS E. ; BONVENT, JEAN-JACQUES ; DA SILVA, MARIA C. C. ; CASTRO, FABIANE L. F. ; GIACOMELLI, FERNANDO C.. Influence of Structural Features on the Cellular Uptake Behavior of Non-Targeted Polyester-Based Nanocarriers. Macromolecular Bioscience (Print). v. 16, p. 1643-1652, issn: 1616-5187, 2016.

        • Maria Cristina Carlan da Silva ⇔ Sergio Daishi Sasaki (1.0)
          1. MÓVIO, MARÍLIA INÊS ; ALMEIDA, GIOVANA WANER CARNEIRO DE ; MARTINES, ISABELLA DAS GRAÇAS LOPES ; BARROS DE LIMA, GILMARA ; SASAKI, SERGIO DAISHI ; KIHARA, ALEXANDRE HIROAKI ; POOLE, EMMA ; NEVELS, MICHAEL ; CARLAN DA SILVA, MARIA CRISTINA. SARS-CoV-2 ORF8 as a Modulator of Cytokine Induction: Evidence and Search for Molecular Mechanisms. Viruses-Basel. v. 16, p. 161, issn: 1999-4915, 2024.




      Data de processamento: 16/11/2024 16:18:12